Modelos de mortandad epidémica
Mapa 3. Las epidemias de 1586-1589 en Perú
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113 Las condiciones necesarias para una difusión amplia de epidemias ahora son bien conocidas. Los inmunólogos coinciden en que las grandes epidemias solo tienen lugar donde hay una concentración de personas susceptibles: el doctor Jacques M. May dice:
Para que una epidemia tenga lugar, un porcentaje crítico de la población debe ser susceptible. Este porcentaje es suministrado principalmente por las nuevas gene- raciones que entran en contacto con el virus y está determinado por condiciones culturales. Después de que un grupo de población humana ha tenido sarampión, toma cierto tiempo para que el número de personas susceptibles alcance el punto crítico nuevamente (May 1958: 267).
Frank MacFarlane, otro investigador, añade lo siguiente: «En condiciones mo- dernas, el sarampión puede persistir sólo en grandes comunidades y no podría desarrollarse ni sobrevivir entre pequeños grupos aislados» (MacFarlane 1962: 4). Es evidente que la cuestión del «tamaño de umbral» no ha sido respondida adecuadamente por los investigadores médicos. T. Aidan Cockburn sugiere que para el sarampión, el ciclo puede ser continuo en una ciudad con una población de alrededor de un millón de habitantes (Cockburn 1971: 51).
A fin de aplicar el modelo de mortandad epidémica para estimar la población peruana de contacto es necesario determinar las tasas de mortandad de las prin- cipales enfermedades epidémicas que golpearon a las poblaciones andinas en el periodo. Contamos con pocas evidencias directas para la mortandad en los siglos XVI y XVII. Una forma de evadir el problema es aplicar la analogía de tasas conocidas para epidemias más recientes. En Islandia, por ejemplo, aproximada- mente 18 mil personas de una población total de 50 mil habitantes fallecieron durante una epidemia de viruela que duró de 1707 a 1709. Dice Crosby: «El análisis de las cifras de unos veinte brotes de viruela muestra que la mortandad en una población no vacunada es de alrededor del 30 por ciento» (Crosby 1972: 44). Como lo ilustra el caso de Islandia en 1707-1709, es evidente que casi todos son infectados cuando una epidemia de viruela tiene lugar en una población aislada que jamás ha contraído la enfermedad. En la Historia de los indios de la Nueva España de 1541, Fray Toribio de Benavente (Motolinía) describe vívida- mente la mortandad en esa zona durante el contacto biológico inicial entre los residentes aztecas y los del Viejo Mundo:
Hirió Dios y castigó esta tierra, y a los que en ella se hallaron, así naturales como extranjeros, con diez plagas trabajosas. La primera fue de viruelas, y comenzó de esta manera: siendo capitán y gobernador Hernando Cortés, al tiempo que el ca- pitán Pánfilo de Narváez desembarcó en esta tierra, en uno de sus navíos vino un
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negro herido de viruelas, la cual enfermedad nunca en esta tierra se había visto, y a esta sazón estaba esta Nueva España en extremo muy llena de gente; y como las viruelas se comenzasen a pegar a los indios, fue entre ellos tan grande enfermedad y pestilencia en toda la tierra, que en las más provincias murió más de la mitad de la gente y en otras poca menos; porque como los indios no sabían el remedio para las viruelas antes, como tienen muy de costumbre, sanos y enfermos, el bañarse a menudo, y como no lo dejasen de hacer morían como chinches a montones. Murieron también muchos de hambre, porque como todos enfermaron de golpe, no se podían curar los unos a los otros, ni había quien les diese pan ni otra cosa ninguna. Y en muchas partes aconteció morir todos los de una casa; y porque no podían enterrar tantos como morían para remediar el mal olor que salía de los cuerpos muertos, echábanles las casas encima, de manera que su casa era su sepul- tura. A esta enfermedad llamaron los indios la gran lepra (Hueyzáhuatl), porque eran tantas las viruelas, que se cubrían de tal manera que parecían leprosos, y hoy día en algunas personas que escaparon parece bien por las señales, que todos quedaron llenos de hoyos (Motolinía 1979: 13-14).
La mortandad de la viruela podía ser elevada, incluso para los europeos. En In- glaterra, por ejemplo, su mortandad en el siglo XVIII era de alrededor de uno de cinco casos (Cocburn 1971: 51)1. La mortandad de esta enfermedad en realidad
varía de aproximadamente 1% para la variola minor a alrededor de 30% para la viruela clásica (variola major) (Deutschmann 1961: 1). La vacuna (variola vaccinae) es otra forma. Un ataque de cualquiera de las tres daba a los europeos por lo menos una inmunidad temporal a las otras dos. Parecería que entre los indios americanos la mortandad durante la primera epidemia de viruela clásica debe haber ido de un mínimo de 30%o a bastante más, tal vez 50%, como lo reporta Motolinía para ciertos sectores de la Nueva España. Los historiadores de la medicina Zinnser y Carwright también aceptan una mortalidad del 50% para Nueva España (Cartwright 1972: 117-121 y Zinnser 1934: 255-256).
El sarampión era una enfermedad infantil común en el Viejo Mundo; también fue una enfermedad seria para los amerindios. Este era peligroso incluso para los niños europeos, debido al el riesgo de contraer neumonía (May 1958: 266). También hay una fuerte posibilidad de que las mujeres embarazadas que lo con- traigan den a luz niños deformes o que nazcan muertos. Es, asimismo, bastante probable que los hijos sean parcial o completamente sordos. Parecería que en el siglo XVI varias epidemias de sarampión y viruela coincidieron en el Perú. Es por lo tanto difícil distinguir las muertes causadas por una u otra de las enfermedades
1 La mortandad variaba entre las ciudades de 1 en 5,5 nacimientos, a 1 en 6,7. Véase también
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115 durante un periodo de epidemias. En brotes más recientes entre poblaciones sus- ceptibles se documentó una elevada mortandad debido al sarampión. Por ejem- plo, su introducción en las islas Fiji del Pacífico Sur en 1875 resultó en la muerte de unos 40 mil de los 150 mil habitantes. La tasa de mortandad registrada en este caso es de aproximadamente 27% (Zinnser 1934: 67).
Zinnser sospecha que la epidemia de Nueva España de 1531 —probablemente de sarampión— tuvo una mortandad inferior que la de viruela de 1519-1520 (Zinnser 1934: 251). En otros lugares el sarampión causó grandes pérdidas de población. En el tercer cuarto del siglo XIX, la población yagán de Tierra del Fuego, en la punta de Sudamérica, sumaba entre 2.500 y 3.000 personas. En 1881 se inició una precipitada caída y para 1884 la población era de 1.000. Para 1886 solo había 400 yaganes, para 1899 unos 200, para 1902 apenas 130, en 1913 menos de 100 y para 1933 solo 40. Las causas de una mortandad tan increíble están bien documentadas. A las infecciones respiratorias iniciales de comienzos de la década de 1880 les siguió un severo brote de sarampión en 1884. La tos ferina, la tifoidea y la viruela vinieron poco después. Además, la introducción de ropas, refugios, alimentos y bebidas alcohólicas europeas, así como el régimen laboral, contribuyeron a la destrucción de la cultura de los yaganes (Cooper 1946b: 83). Una caída similar tuvo lugar en la población de los onas, que vivían cerca de ellos. En el último cuarto del siglo XIX había 2.000 onas, pero para 1940 quedaban menos de 50. En este caso la caída fue acelerada por la invasión de su territorio por parte de criadores de ovejas y buscadores de oro a comienzos de la década de 1880. La invasión finalmente contribuyó a una amarga campaña de parte de los intrusos para exterminar a los onas (Cooper 1946a: 108-109).
En las islas Faroe no se había experimentado el sarampión entre 1781 y 1846. La población total de la isla era de 7.864 personas. Alrededor de 6.100 habitantes cayeron enfermos al introducirse una epidemia en 1846. La tasa de mortandad fue de aproximadamente 1,6% para los infectados. El sarampión regresó a las Fa- roe en 1875, pero solo los menores de 30 años contrajeron la enfermedad (May 1958: 267). También fue introducido en la región de la bahía de Hudson de Canadá en 1846. Durante una epidemia de seis semanas en un grupo indio, 145 personas quedaron infectadas y más de 40 fallecieron, una tasa de mortandad de alrededor del 2% (May 1958: 267-278).
La mortandad puede ser especialmente elevada cuando el sarampión y la viruela se dan al mismo tiempo, como sucedía frecuentemente. Esta combinación fatal azotó varios repartimientos de la región del Cuzco en 1606. Dos grupos de datos
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de tributarios sobrevivientes, conteos efectuados en 1602 y 1609, permiten cal- cular la mortandad del periodo. Los resultados aparecen en el cuadro 112. Tasas
de mortandad tan elevadas, de casi 60%, pueden sugerir el efecto desastroso que viven las poblaciones cuando ambas enfermedades coinciden. La elevada mor- tandad en esta parte del Perú puede deberse a que la región escapó a la epidemia de 1589-1591, lo que dejó a estas poblaciones altamente susceptibles al brote de 1606. Al noroeste, el populoso repartimiento de Andaguaylas la Grande expe- rimentó la epidemia anterior y cayó a una tasa de –10,57% anual entre 1591 y 1594, con una mortandad total de alrededor de 31,71%. Y, sin embargo, Anda- guaylas incrementó su población de 1603 a 1608, a una tasa de 4,55% al año. Aparentemente había suficientes personas inmunes a las enfermedades en 1606, de modo que no se repitió un gran brote local.
Cuadro 11. La mortandad durante la epidemia de 1606 (viruela, sarampión)
Repartimiento Tasas de cambios anuales1602-1609 mortalidad de epidemiaMáxima
Guaytara -13,30 93,1 Quichuas Aymaraes -20,43 61,3 Tanquigua -5,26 36,8 Soras -6,75 47,3 Andamarcas -9,79 68,5 Lucanas -8,81 61,7 Quinua -5,83 40,8 Promedio: 58,5 Mediana: 61,3
Una epidemia de influenza pasó por Perú en 1558-1560. Según las evidencias disponibles, parecería que una epidemia de viruela azotó el área simultánea- mente. La influenza es causada por un virus y es una enfermedad altamente transmisible, que se esparce de persona a persona por «gotas infectivas». La mor- tandad varía según el tipo de virus. Desafortunadamente no conocemos la cepa del virus que produjo casi todas las epidemias históricas, pues no fue aislado por los científicos sino hasta 1933. La mortandad fue alta en la última gran pandemia de
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117 1918-1919: 500 mil murieron en los Estados Unidos, y en Europa más personas sucumbieron a la enfermedad que los que cayeron en combate en los cuatro años de la Primera Guerra Mundial. El brote de influenza golpeó con especial fuerza a los adultos jóvenes, no solo en los Estados Unidos sino también en otros lugares (Katz 1974: 416-418). En un estudio de la mortandad de la gripe entre los maoríes de Nueva Zelanda, D. I. Pool encontró tasas marcadamente más agudas para los nativos de la isla que entre quienes no lo eran —tasas de mortandad brutas de 22,6 por 1.000, contra 4,5 por 1.000—. Es más, entre los maoríes la tasa de mortandad masculina fue mucho más elevada que la femenina —27,7 contra 16,3—. La co- horte de 30-34 años de edad experimentó la mortandad con más fuerza —106,5 por 1.000 en los varones y 56,6 en las mujeres—. El resultado fue que un alto porcentaje de matrimonios se disolvió con la muerte de por lo menos un cónyuge. La proporción niño-mujer cayó por varios años. En un intento por explicar la mayor mortandad entre los nativos que entre quienes no lo eran, Pool planteó la siguiente hipótesis: «Dado que la exposición de los maoríes a la mortandad de la gripe antes de 1918 solamente había sido durante dos lapsos relativamente breves, tal vez hubo pocas probabilidades de un “desplazamiento genético” como el que se desarrollaría en una población con inmunidad adquirida por dichos medios» (Pool 1973: 273-277). En un intento de analizar las diferencias en mortandad por edad y grupos étnicos en los Estados Unidos, Katz encontró que la tasa de mortandad más elevada fue entre los jóvenes adultos de inmigrantes recientes.
Viviendo en comunidades rurales aisladas donde el contacto con los forasteros era raro, no habrían estado expuestos al contacto de goteo persona a persona, el apiñamiento y el creciente ingreso de nuevos vectores infectivos, vitales para la propagación de la influenza. En consecuencia, no habrían tenido oportunidad de desarrollar la inmunidad (Katz 1974: 420).
Estas conclusiones son relevantes para la experiencia de los indios en Perú. Con la introducción del virus de la gripe alrededor de 1558, la infección se esparció con relativa rapidez entre grupos que todavía estaban densamente asentados. Al parecer la enfermedad reapareció durante el periodo epidémico de 1585-1591, proveniente tal vez desde Potosí en 1589 y esparciéndose en dirección norte a Lima y luego a Piura. No es posible establecer los niveles de mortandad en la población peruana debidos solo a la gripe. Una tasa similar a la más alta expe- rimentada por los varones maoríes —alrededor de 11%— habría sido posible durante el brote de 1558-1560 en el Perú, ya que no era probable que hubiese una inmunidad debido a infecciones previas. En conjunción con la viruela y el sarampión, la gripe pudo haber llevado a un índice de mortandad más elevado en ese periodo epidémico.
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En 1546 una nueva epidemia llegó al área andina. Hay desacuerdos en torno al tipo de enfermedad. Dos de los síntomas indicados por los observadores eran fiebre y sangrado nasal. Algunos dijeron que se trataba de la «peste», una pala- bra que específicamente quiere decir «peste bubónica» o «epidemia» en general (Dobyns 1963: 499-500). Zinnser sugirió que podría haber sido el tifus —ta- bardillo—. Probablemente hubo una epidemia de esta enfermedad en Nueva España en 1545, con recurrencias en 1576, 1588 y 1595. Zinnser halló que era «altamente probable» que el tifus existiese en México Central antes de que arribaran los europeos (Zinner 1934: 183, 256-257). Las evidencias médicas actuales sugieren que los indios peruanos son resistentes a esta enfermedad. En la comunidad de Pusi, a orillas del lago Titicaca, alrededor de la mitad de los adultos llevan anticuerpos del tifus. Allí, es ubicua la infestación con piojos en el cuerpo y la cabeza (Buck, Sasaki y Anderson 1968: 81-82). Si el tifus ha sido endémico en el área andina durante varios siglos, entonces no es probable que haya tenido una tasa de mortandad tan alta como algunas de las enfermedades introducidas en el Nuevo Mundo.
En el Perú, asimismo, parece que la malaria en general tiene menos posibilidades de causar muertes que otras enfermedades. Los mosquitos, el vector clave en la historia médica de este mal, predominan en el Perú, sobre todo en la cuenca amazónica y en la montaña. En un reciente estudio de la distribución de los mosquitos en cuatro áreas peruanas, los investigadores de salud encontraron que los probables transmisores de malaria eran raros. El Anopheles darlingi es el prin- cipal vector en la Amazonía peruana, pero esta enfermedad es rara en la sierra. Los investigadores médicos en Perú concluyeron que: «El porcentaje de personas en las entrevistas con historiales positivos de malaria disminuye a medida que la altura del pueblo se incrementa» (Buck, Sasaki y Anderson 1968: 57). En el desierto costero peruano, esta enfermedad es y ha sido menos frecuente que en la húmeda cuenca amazónica. La comunidad de Yacango, en la sección de la costa cerca de Arequipa, tiene una tasa reciente de malaria de alrededor de 12,6% para los varones; el pueblo de San Antonio, en el río Marañón, una tasa de 25,3%; y Pusi, en la sierra en el lago Titicaca, una de apenas 0,7% a mediados de la década de 1960. Aunque los actuales estudios de historia médica sugieren que el Nuevo Mundo «pareciera» haber estado libre de la malaria antes de la expansión euro- pea, ello no ha quedado establecido definitivamente (Buck, Sasaki y Anderson 1968: 34, 57-58; Crosby 1972: 208; Cartwright 1972: 141-145)3.
3 Crosby sostiene que la malaria también existía en América en 1492. Jarcho (1964: 1-19) reporta
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119 Hay poca información sobre la difteria en el Perú durante el periodo colonial. Hay evidencias de que hubo una epidemia en 1614-1615 y se ha reportado que hubo seis epidemias en España entre 1581 y 1638 (Marks y Beatty 1976: 138). Sin embargo, no se han efectuado estudios específicos sobre la mortandad de la difteria en la Sudamérica colonial. Como faltan las evidencias, es necesario efectuar un estimado de su mortandad basándose en los pocos datos disponibles. Si con- tásemos con un censo de un repartimiento inmediatamente antes y otro después del paso de una epidemia, calcular la tasa de mortandad en dicho lapso sería fácil. Desafortunadamente, los censos no se realizaban anualmente. Para complicar aún más las cosas, hubo epidemias de viruela y sarampión en Cavana y Huandoval y el área circundante en 1606, y una epidemia general de sarampión en 1618. Para estimar la mortandad de la difteria en el periodo de 1614, necesitamos una unidad de población con un censo posterior a 1606 y que preceda a 1618. Solo existen dos de estos casos entre los 585 repartimientos peruanos. La población tributaria de Lunahuaná cayó de 320 en 1608 a 265 en 1617. Huachos Chocorvos tenía 572 tributarios en 1608 pero apenas 440 en 1616. Si la pérdida de población en ambos casos es adscrita exclusivamente a la mortandad de la difteria en 1614, entonces la tasa para el primer repartimiento es de 17% y la del segundo de 23%. El promedio de ambos es de 21%. La mortandad de la difteria varía y depende del tipo contraído. En el periodo epidémico que fue de 1735 a 1740, en las colonias angloamericanas de Nueva Inglaterra y el Atlántico Medio, la difteria «podría muy bien haber causado la muerte de más del 20 por ciento de toda la población menor de 15 años de edad en aquellas regiones donde se presentó» (Pappenheimer 1965: 469). Unas 600 mil personas quedaron infectadas en un gran brote europeo en 1927 y de ellas 150 mil murieron. La enfermedad se transmite por contacto con gotas de la nariz y la boca o a través de utensilios infectados, de modo que el aislamiento y la cuarentena pueden desacelerar o detener su propagación (Smith 1972: 190-195). Es improbable que la difteria haya asolado todo el virreinato peruano en 1614-1615; por lo tanto, un estimado conservador de una tasa de mortandad de 10% parece más plausible que 20%.
Un estimado de la población de preconquista que emplee la mortandad epidé- mica se basa en tres premisas fundamentales: en primer lugar, en la inmensa mayoría de los casos, la causa de las muertes indígenas en el siglo posterior al contacto fue una enfermedad; segundo, los niveles de mortandad de las diversas enfermedades pueden establecerse con razonable exactitud; y tercero, que hubo poco crecimiento poblacional entre los periodos epidémicos. Infor- tunadamente, la mortandad epidémica tiene que estimarse debido a que no es posible calcular niveles absolutos en base a las evidencias supervivientes.
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El modelo de mortandad aquí empleado (cuadro 12) presenta dos alternativas: una de mortandad «elevada» y otra «baja». Las tasas únicamente son estimados. Una tasa de mortandad de la viruela de entre 30 y 50% en una población que no ha contraído la enfermedad antes, parece ser razonable en comparación con experien- cias conocidas en otros lugares. Una mortandad del sarampión de entre 25 y 30% asimismo parece defendible en base a las evidencias conocidas. La combinación de ambas enfermedades, que ocurrió en 1585-1591, garantiza una mortandad de 30 a 60%. Una combinación similar tuvo lugar en 1530-1532, demasiado cerca de la epidemia de 1524-1526 como para justificar una tasa de mortandad tan elevada. Otros factores que sugieren una mortandad excepcionalmente alta en la serie de 1585-1591 son los informes de probables epidemias de paperas, tifus y gripe junto a la viruela y el sarampión. La tasa de 20% para el tifus en 1546 es un estimado basado en la similitud de la mortandad europea e indígena para esta