Factores de riesgo
Edad avanzada, diabetes, hipertensión, historia familiar de insuficiencia renal crónica (IRC), transplante renal.
Factores desencadenantes de daño renal
Diabetes, hipertensión, enfermedades autoinmunes, glmerulopatías primarias, infecciones sistémicas, agentes nefrotóxicos.
Causas reversibles de empeoramiento de función renal
Obstrucción, hipovolemia efectiva, hipertensión, infección, agentes nefrotóxicos.
Manifestaciónes del Síndrome Urémico
1. Balance hidroelectrolítico: Hipervolemia, HipoNa, HiperK, HipoCa, Hierfosfemia y acidosis metabólica. 2. Alteraciones endocrinas y metabólicas:
Hiperparatiroidismo 2rio, osteodistrofia renal, intolerancia a la glucosa, hiperuricemia, dislipidemia, desnutrición calórico-proteica, alteración de crecimiento y desarrollo, disfunción sexual, amenorrea, hipotermia.
3. Neurológico: alternancia entre fatiga – somnolencia- trastornos del sueño y excitación, convulsiones, coma, confusión, cefalea, letargo,.
4. Neuromusculares: neuropatía periférica sensitiva- motora “Sd. pie inquieto”, síndrome de desequilibrio (post-diálisis), hiperexcitabilidad, fascisulaciones, mioclonías, asterixis.
5. Cardiovasculares: Hipertensión, Insuficiencia cardiaca, Pericarditis, EPA, miocardiopatía.
6. Dermatológicas: palidez, hiperpigmentación, prurito, escarcha urémica.
7. Digestivas: Anorexia, náuseas, vómitos, fétor urémico, úlcera péptica, hemorragia digestiva, desnutrición. 8. Hematológicas: anemia N-N, linfopenia, disfunción
plaquetaria, diástasis hemorrágica, inmunosupresión, esplenomegalia, leucopenia, hipocomplementemia.
Laboratorio
Toda persona con factores de riesgo o desencadenantes de IRC, debiera ser evaluada en búsqueda de marcadores de daño renal (sedimento urinario, albuminuria) y función renal (creatinina plasmática o clearance de creatinina para estimar la GFR).
En pacientes con IRC conocida: creatinina plasmática seriada, BUN, ELP (incluyendo calcio y fósforo), fosfatasa alcalina (para evaluar actividad osteolítica), sedimento urinario, proteinuria 24 horas.
Si la clínica lo apoya: ANA, ANCA, complemento, electroforesis de proteínas en sangre y orina (>40, anemia).
Imágenes
Ecografía renal y vesical con doppler de vasos renales, buscando obstrucción, y para evaluar tamaño y características del parénquima renal, además de determinar la existencia de enfermedad renovascular. IR Aguda versus crónica
Dentro de los elementos para determinar la cronicidad de la insuficiencia renal, uno de los puntos más importantes son los exámenes previos que pueda presentar el paciente, donde se evidencie deterioro o daño renal de larga data. Apuntan hacia cronicidad:
1. Sedimento urinario inactivo, con proteinuria en rango no nefrótico, o cilindros gruesos.
2. Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y PTH o enfermedad ósea radiológica
3. Anemia normo-normo
4. Riñones pequeños en la ecografía.
Manejo
Tratamiento de causas reversibles de disfunción renal
• Hipovolemia, deshidratación, • Uropatía obstructiva,
• Infecciones (especialmente urinaria),
• Empleo de drogas nefrotóxicas (medio de contraste, anti inflamatorios,
• Aminoglicósidos),
• Caídas de débito cardíaco (ej. Arritmias), • Estenosis de arteria renal
Disminuir la velocidad de progresión de la enfermedad
• Disminución de proteinuria a menos de 500-1000 mg/día o 60% de la línea de base: iECA o ARA. Restricción proteica a 0.6 a 0.8 g/Kg/día, con un estricto seguimiento y consejo nutricional para evitar mal nutrición (35 Kcal/Kg/día)
• Hipertensión: Presión arterial menor a 125/75 mmHG si hay proteinuria >1g/día y 130/80 si la proteinuria es < 1g/día. Inicialmente con un iECA o ARA, posteriormente se pueden agregar diuréticos, seguidos si es necesario, por bloqueadores de canal de calcio o un b-bloqueador.
• Tratamiento de dislipidemia con estatinas y acidosis metabólica
• Cese del hábito tabáquico.
Tratamiento/prevención de las complicaciones de la IRC.
Malnutrición
Monitorizando albúmina sérica y peso. Dieta con 30-35 kcal/peso. Sobrecarga de volumen: Restricción de sodio dietético y diuréticos de asa.
Prevención de Hiperkalemia
Dieta baja en potasio, diuréticos de asa, dosis bajas de resinas de intercambio kayexalate (5gr con cada comida) + laxante, evitar drogas que induzcan aumento en la kalemia (como AINES).
Acidosis metabólica
En etapas avanzadas (>4), por la disminución en la producción de amonio renal (y en ocasiones favorecido por la hipercalemia). La mayoría de las veces leve, con bicarbonato entre 12 y 20. Favorece la enfermedad ósea y disminuye la masa muscular y producción de albúmina. Fácilmente corregible con bicarbonato de sodio o citrato de sodio (20-30 meq/día), meta bicarbonato 22meq/l. Osteodistrofia y alteraciones del fósforo y calcio La hipocalcemia se produce por la disminución de la producción de Vitamina D activa (debido a la disminución de la hidroxilación 1 alfa renal).
Debido a la disminución de la GFR, en etapas tempranas de la IRC hay una disminución en la excreción de fósforo (clearance <60ml/min), la cual no se traduce inicialmente
en aumento del fósforo plasmático debido a un aumento en la secreción de paratohormona (PTH) y disminución en la síntesis de calcitriol. Tanto la disminución de la vitamina D, como la hipocalcemia e hiperfosfemia son estímulos para desencadenar el HPT2º.
El aumento sostenido de la PTH produce un crecimiento de la glándula paratiroides que incluso en etapas avanzadas puede llevar a la formación adenoma autónomo (hiperparatiroidismo 3rio).
El aumento de la PTH aumenta la actividad osteoclástica, generando en el largo plazo osteítis fibrosa quística (osteoide normal, con zonas de fibrosis y quistes), con adelgazamiento de la cortical y aumento del riesgo de fracturas.
En el paciente con IRC, también se puede producir enfermedad ósea con recambio bajo: osteomalacia, por disminución en los niveles de vitamina D, acidosis metabólica o aluminio; y Enfermedad ósea adinámica, debido a la supresión excesiva de la PTH por tratamiento con calcitriol o aluminio (más frecuente en los diabéticos). Independiente de la causa las manifestaciones de la enfermedad ósea renal son los dolores óseos y el aumento en las fracturas.
Tratamiento
Hiperfosfatemia
Restricción dietaria, algo difícil en la mayoría de los casos ya que implica restricción de proteínas. Quelantes de fósforo con las comidas (desde etapa 3): acetato o carbonato de calcio. Evitar hidróxido de aluminio, antiácidos que contengan magnesio, citrato de calcio. Hipocalcemia
Aporte de calcio y vitamina D activa (1,25 di OH Vit D) o calcitriol.
Anemia
En etapa 3 aparece anemia moderada y en la etapa 4 es más avanzada. Tiene variadas etiologías: se debe principalmente a una producción insuficiente de eritropoyetina (EPO), pero también se encuentran factores como: deficiencia de fierro, inflamación crónica, intoxicación por aluminio, disminución de la vida media del eritrocito, resistencia a EPO por toxinas urémicas o por HPT 2º.
El paciente debe ser evaluado para descartar otras causas no renales de anemia (hemograma, ferritina, estudio de búsqueda de hemorragia digestiva si lo amerita).
La primera etapa del tratamiento consiste en aportar fierro, folato y vit B12. Para esto hay que medir los depósitos de fierro: si saturación de transferrina < 20% y ferritina <100micfogr/l hay que aportar fierro EV (no oral ya que hay alteración de la absorción GI del fierro por aumento de hepcidina). Si no logro aumentar el Hcto y la Hb dar EPO.
El tratamiento consiste en indicar agentes eritropoyéticos con una meta en concentración de hemoglobina 11-13 g/dL, con Hcto >30% idealmente 36%.
Identificación y preparación del paciente que requerirá terapia de reemplazo renal.
Referir a nefrólogo temprano en la evolución de la IRC La interconsulta es obligatoria en pacientes con clearance menor de 30 ml/m/1.7 mt2 (Pcreat ~ 3.0 mg/dl). La interconsulta puede ser mucho más precoz si el médico internista tiene dificultades con el manejo de la hipertensión arterial y desde luego de la patología original. Indicaciones de diálisis
Urgentes
Síndrome urémico grave con una o más de estas complicaciones: pericarditis, encefalopatía, diátesis hemorrágica.
Menos urgentes
• Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos y a régimen
• HTA mal controlada a pesar de terapia médica, • Alteraciones metabólicas persistentes (⇑ potasio, ⇑
fósforo, ⇓ calcio, ⇓ pH) a pesar de tratamiento médico y dietético
• Náuseas y vómitos, persistentes. Lo más frecuente hoy
Desnutrición especialmente potenciada por restricción dietética.
Intervención Objetivo Terapéutico
Estricto
Uso de iECA y/o ARAII Proteinuria <0,5 g/día Enlentecer caída FG a <2ml/min/año Control PA sistémica Proteinuria >1g/día
125/75mmHg Proteinuria <1g/día 130/80mmHg Restricción ingesta proteica 0,6-0,8 gr/Kg/día
Restricción ingesta de sal y P
2-4 gr/día
Estricto control de la glicemia
HbA1c <6,5%
Reducir producto Ca/P <55
Hipolipemiantes LDL <100 mg/dl
Dejar de fumar Abstinencia
Control peso corporal IMC < 25
Considerar terapia antiplaquetaria
Prevenir trombosis SOS
Hiperuricemia < 7 mg/dl