Resumen de la exploración de las principales patologías respiratorias. 2
AUSCULTACIÓN INSPECCIÓN, PALPACIÓN Y PERCUSIÓN
cierre de la valvula tricúspide. Puede aparecer un desdobla- miento invertido en el bloqueo de rama izquierda, por re- traso del componente mitral.
El segundo tonose ausculta mejor en los focos aórtico y pulmonar. Suele tener un desdoblamiento fisiológico en ins- piración, al retrasarse aun más el componente pulmonar. Aparece desdoblamiento persistente, es decir, presente en inspiración y espiración, pero aumenta en inspiración, en las patologías que retrasan el cierre pulmonar: bloqueo de rama derecha, hipertensión pulmonar, TEP, comunicación inter- auricular leve. Aparece desdoblamiento fijo (no modificable con la respiración) en las comunicaciones interauriculares grandes. Aparece desdoblamiento invertido, es decir, au- menta con la espiración, en las patologías que retrasan el cierre aórtico: bloqueo de rama izquierda, estenosis aórtica, hipertensión arterial. En ocasiones, el segundo tono se vuelve único, por inaudibilidad del componente pulmonar (en ancianos) o aórtico (estenosis aórtica severa calcificada) o sincronía derecha-izquierda (complejo de Eisenmerger). El tercer tono es un ruido de baja frecuencia (usa la cam- pana) protodiastolico, que surge del llenado ventricular pa- sivo. Puede ser fisiológico en niños, aparece en situaciones de hiperaflujo o de rigidez del ventrículo izquierdo. El cuarto tonoes un ruido de baja frecuencia, telediastólico (o presis- tólico). Surge del llenado ventricular forzado por la contrac- ción auricular (“patada sistólica”); es siempre patológico y se debe a alteración de la distensibilidad del ventrículo iz- quierdo: miocardiopatía hipertrófica o restrictiva, cardiópa- taía hipertensiva, cardiopatía isquémica…
Hay ruidos de alta frecuencia sobreañadidos a los tonos car- diacos normales y anormales. Si aparecen en sístole se deno- minan clicks. Los clicksde apertura se auscultan en focos pulmonar y aórtico, son protosistólicos, y pueden deberse a hipertensión, estenosis o dilatación de la arteria correspon- diente. El click mesosistólico es típico del prolapso mitral, y modifica su “posición” en el ciclo cardiaco en función del ciclo respiratorio. Los ruidos en diástole se denominan chas- quidos. El chasquido de apertura de la válvula mitral revela que al menos una de las valvas es móvil, por lo que no apa- rece en las estenosis más graves. Cuanto más grave la este- nosis, mayor presión intraauricular se genera, por lo que la apertura de la válvula mitral es más precoz, y por eso el chas- quido se aproxima al segundo tono en las estenosis graves. Los soplosson ruidos prolongados, provocados por el flujo turbulento de la sangre a través de una válvula. Es necesario conocer algunas consideraciones generales. Hay soplos de- bidos a estenosis, por el paso de sangre a través de una vál- vula o comunicación estrecha; aumentan cuando aumenta el gradiente (disminución de la postcarga o aumento de la fuerza contráctil o aumento de la precarga). Hay soplos de- bidos a regurgitación, por reflujo a través de una válvula in- competente; aumentan cuando aumenta el volumen regurgitante (aumento de postcarga que impide el vaciado, o aumento de precarga que aumenta el volumen). Hay so- plos que no dependen del flujo sanguíneo, sino de la mor- fología de las cavidades cardiacas, y no dependen de la precarga; son los soplos de la miocardiopatía hipertrófica y del prolapso mitral. La bipedestación y el Valsalva disminu- yen la precarga, y por tanto todos los soplos, menos estos dos. Las cuclillas aumentan la precarga y por tanto todos los soplos, menos estos dos. La inspiración aumenta la precarga derecha y disminuye (muy levemente) la precarga izquierda, por lo que los soplos dependientes de flujo de cavidades de- rechas aumentan con la inspiración (signo de Rivero-Carba- llo). Los vasodilatadores y el ejercicio isotónico reducen las resistencias periféricas, por lo que disminuyen los soplos de insuficiencia y aumentan los soplos de estenosis. Los vaso- constrictores y el ejercicio isométrico aumentan las resisten- cias periféricas, por lo que aumentan los soplos regurgitantes y disminuyen los de estenosis; puedes realizar una maniobra isométrica con el paciente pidiendo que apriete con fuerza tu mano.
La válvula mitral se cierra al inicio de la sístole y se abre tras el inicio de la diástole. La patología valvular mitral genera un soplo pansistólico decreciente (el gradiente de presión que genera el reflujo va decayendo), espirativo (en ocasiones piante), en la insuficiencia, y un soplo diastólico decreciente, rudo (“en arrastre de piedras”) en la estenosis. El soplo de insuficiencia mitral tiene irradiación típicamente hacia axilas. La válvula aórtica se cierra al inicio de la diástole, y se abre tras el inicio de la sístole. La patología valvular aórtica genera un soplo protodiastólico decreciente, aspirativo, en la insu- ficiencia, y un soplo sistólico romboidal (ascendente al inicio y descendente después) rudo, eyectivo, en la estenosis. El soplo de estenosis aórtica se puede irradiar a punta y borde esternal izquierdo, y suele irradiarse a carótidas; el soplo de insuficiencia aórtica irradia típicamente hacia borde esternal izquierdo (foco accesorio de Erb).
EXPLORACIÓN CARDIOPULMONAR 31 Estenosis aórtica Tricuspídeo Aórtico Mitral Tercer espacio (Erb) Insuficiencia aórtica Pulmonar Insuficiencia mitral
Focos de auscultación cardiaca. 2 Componente pulmonar Componente aórtico Sístole Diástole R1 R2 R3 R4 R1
Fonograma de los tonos cardiacos. 3
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Más que entender las características del soplo de cada val- vulopatía, es útil aprender las diferencias auscultatorias de cada valvulopatía, pues combinan soplo, alteraciones de los tonos, y posibles soplos o tonos accesorios por alteraciones funcionales.
Estenosis mitral
• Refuerzo del R1 (no si hay calcificación o doble lesión con insuficiencia).
• R2 normal.
• Chasquido de apertura mitral (no si ambas válvulas fibro- sadas, peor pronóstico cuanto más precoz).
• Soplo diastólico decreciente, rudo, en “arrastre de pie- dras”. Disminuye con ejercicio isométrico.
• Refuerzo presistólico (R4 exacerbado por sobrecarga de volumen de la aurícula, no si el paciente está en fibrilación auricular).
• Posible soplo de Graham-Steele: soplo protodiastolico de insuficiencia pulmonar, por dilatación del anillo por la hi- pertensión pulmonar.
Insuficiencia mitral
• Descenso del R1.
• Soplo sistólico decreciente, aspirativo, irradiado a axila. Aumenta con ejercicio isométrico.
• Desdoblamiento del R2 (cierre precoz de válvula aórtica por la caída de presión intraventricular).
• Posible aumento del componente pulmonar del R2 por hipertensión pulmonar (con mayor desdoblamiento del R2).
• Posible R3 por sobrecarga de volumen de aurícula iz- quierda, y soplo diastólico mitral funcional por hiperaflujo. • El prolapso mitraltiene una insuficiencia mitral con estas características añadidas: aumenta en bipedestación y con Valsalva y disminuye en cuclillas, puede tener click mesosistólico.
Estenosis aórtica
• R1 normal.
• Soplo sistólico romboidal (ascendiente-descendiente) rudo, eyectivo, con irradiación a carótidas, y a veces a borde esternal izquierdo y punta. Disminuye con ejercicio isométrico.
• Posible click de apertura, si válvula no calcificada. • Descenso del R2 en foco aórtico.
• Posible desdoblamiento paradójico del R2, por retraso del componente aórtico (revela gravedad). Posible desaparición del componente aórtico del R2 (revela mayor gravedad). • Posible R4, por hipertrofia miocárdica.
• La miocardiopatía hipertrófica obstructivapresenta un soplo de estenosis aórtica de origen subvalvular, que aumenta con la bipedestación y el Valsalva y disminuye en cuclillas.
Insuficiencia aórtica
• R1 normal.
• Posible soplo sistólico funcional leve, romboidal eyectivo en foco aórtico, por hiperaflujo por sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo.
• R2 disminuido.
• Soplo diastólico precoz, decreciente (a mayor duración mayor gravedad), irradiado a foco accesorio de Erb. Au- menta con ejercicio isométrico.
• Posible R3.
• Posible soplo de Austin-Flinn: soplo telediastólico-presis- tólico por estenosis mitral funcional por el chorro regurgi- tante.
Hay algunos soplos que son continuos, pues no se deben al flujo valvular sino a comunicaciones o estrecheces patológi- cas: ductus arterioso persistente (en foco pulmonar y aórtico, “soplo en maquinaria”), fístulas arteriovenosas, coartación de aorta. EXPLORACIÓN CARDIOPULMONAR 32 R2 presistólicoRefuerzo R1 Chasquido apertura R1
Fonograma de la estenosis mitral. 4 Soplo mitral por hiperflujo Cierre precoz aórtico R1 R2 R3 R4 R1 Descenso del R1 Desdoblamiento R2
Fonograma de la insuficiencia mitral. 5 Click apertura R1 R2 R1 Desdoblamiento invertido del R2 Componente aórtico retrasado y disminuido Componente pulmonar R4
Fonograma de la estenosis aórtica. 6 R1 R2 Austin-FlinnSoplo R1 Componente aórtico disminuido R3 Soplo sistólico funcional
Fonograma de la insuficiencia aórtica. 7
El dolor abdominal sigue siendo, a día de hoy, un desafío diag- nóstico y terapéutico para todos los médicos en general, y para aquellos que trabajan en los servicios de urgencia en particular. Este síntoma traduce desde trastornos banales hasta patolo- gías graves que ponen en peligro la vida de los pacientes.
El dolor abdominal supone del 5 al 10% de las consultas en los servicios de urgencia de nuestro país. A pesar de los avanzados métodos diagnósticos con los que contamos hoy en día, hasta un 25% de los pacientes son dados de alta del servicio de urgencias sin un diagnóstico cierto de la causa de su dolor abdominal.
EXPLORACIÓN ABDOMINAL 35