Forma de presentación y estadios

1.6.1.1 Estadios de Bell

Como se trata más de un síndrome que de una enfermedad (506), en 1978 Bell y cols. (4) establecieron una guía práctica de actuación según los síntomas y crearon un criterio unificador para los datos dispersos de las diferentes series de pacientes con ECN (507). Dividieron a los 48 RN con ECN, en tres estadios clínico- radiológicos y consiguieron una mejora en el manejo clínico-terapéutico: Estadio I, con sospecha de ECN; Estadio II, con ECN definitiva y Estadio III para la ECN avanzada.

Tabla 1: Clasificación de ECN según los Estadios de Bell

Estadio I: Sospecha Estadio II: Definitivo Estadio III: Avanzado

Antecedente de uno o varios factores productores de estrés

perinatal.

Antecedente de uno o varios factores productores de estrés perinatal.

Antecedente de uno o varios factores productores de estrés

perinatal Síntomas sistémicos:

Inestabilidad de la temperatura, letargia, apneas, y/o bradicardia.

Estadio I más: sangre en heces y/o distension abdominal marcada

Estadio II más: deterioro estado general, shock séptico y/o hemorragia digestiva masiva. Síntomas gastrointestinales:

Rechazo de tomas, incremento de residuos gástricos postpandriales, vómitos (biliosos o con restos

sanguinolentos), distensión abdominal leve, test de sangre oculta en heces positiva (sin fisura

anal)

Radiografía abdominal con imágenes de distensión abdominal importante

y/o íleo paralítico, signos radiográficos de edema de pared intestinal y/o líquido libre peritoneal,

persistencia de imagen de asa centinela, pneumatosis intestinal, gas

en vena porta.

Signos radiológicos Estadio II más neumoperitoneo. Exclusión de otras patologías por

hemocultivo, bioquímica, antecedentes maternas de fármacos

y drogas, estudio de coagulación y estudio radiológico.

1.6.1.2 Estadios de Bell modificados

Durante toda la era presurfactante pulmonar los estadios de Bell quedan inalterables, siendo una herramienta útil para una población de neonatos con ECN homogénea. Con la introducción de la terapia del surfactante pulmonar y la consiguiente mejora de la viabilidad de los RN muy pequeños para la edad gestacional, el espectro de los RN con ECN varía. El trabajo de Walsh y Kliegman de

73

1986 (5), modifica los estadios de Bell para ECN. En su clasificación, se subdividen los clásicos estadios I, II y III de Bell, en IA-IB, IIA-IIB y IIIA-IIIB, respectivamente. La aparición de esta nueva herramienta de manejo clínico, provoca durante algún tiempo una de las más interesantes controversias en neonatología (507-509).

Tabla 2: Clasificación de ECN según estadios de Bell modificada

Estadios Clasificación Signos sistémicos Signos digestivos Radiología

IA Sospecha ECN Inestabilidad de la temperatura, apnea, bradicardia, letargia Residuos gástricos aumentados, distensión abdominal leve, vómitos,

sangre oculta heces positiva

Normal o leve distensión abdo-

minal

IB Sospecha ECN Igual IA _{macroscópica.} Rectorragia Igual IA

IIA

ECN confirmada

Igual IB

Agregar ausencia de ruidos hidroaéreos, con

o sin sensibilidad abdominal

Dilatación intestinal, íleo y neumatosis

IIB

ECN confirmada Agregar acidosis metabólica y trombocitopenia leve

Agregar: falta de ruidos intestinales, abdomen sensible, con o sin masa

abdominal palpable

Portograma aéreo, con o sin ascitis.

IIIA ECN avanzada

Agregar: hipotensión, bradicardia, apnea, acidosis respiratoria o metabólica, CID, neutropenia Agregar: signos de peritonitis, gran sensibilidad abdominal, distensión abdominal Ascitis definida. IIIB ECN avanzada (perforación intestinal)

Igual IIIA. Igual IIIA. _{Neumoperitoneo} Igual IIB mas

1.6.1.3 Estadios post-Bell

En los últimos años, la aplicación de ecografías abdominales en modo doppler-color y doppler-pulsado, permiten a los radiólogos con experiencia en neonatología, establecer diferencias en los patrones de flujo del territorio esplácnico y establecer diagnósticos diferenciales precoces, señalando algunos autores la necesidad de modificar los estadiajes previos, con los nuevos hallazgos ecográficos (510-512).

74

1.7 Diagnóstico

1.7.1 Clínico

La variabilidad clínica es la norma en la forma de presentación de la ECN. Por ello se puede establecer más como conjunto conocido de signos y síntomas (síndrome) que como enfermedad nosológica establecida. Los primeros síntomas son anodinos, y el inicio de la presentación clínica es inversamente proporcional a la edad gestacional del neonato afecto. Así los RN de menor edad gestacional tardan en presentar los primeros síntomas hasta 2-3 meses después del parto. Luego si el diagnóstico no se establece correctamente, la evolución natural de la ECN conlleva un cortejo sintomático florido y a la larga mortal.

Al inicio, los síntomas puede pasar desapercibidos. Con síntomas y signos inespecíficos, tanto digestivos como generales: discreta distensión abdominal, rechazo de tomas, vómito…etc. Para posteriormente, sin un patrón cronológico establecido se transforman en síntomas digestivos graves como: sangre macroscópica en heces, íleo y signos de peritonismo o síntomas generales ominosos como letargia, apneas repetidas, bradicardia…etc. (479, 480).

La disminución del aporte vascular intestinal por tromboembolismos, conlleva el compromiso de microvasculatura intestinal, y por ende, un deterioro progresivo y en profundidad de las diferentes capas intestinales, apareciendo desde áreas con lesiones mucosas, de mayor o menor profundidad, hasta perforaciones de espesor total. Por una parte, serán los focos de sangrado que provocan aparición de sangre en el lumen intestinal y por otros cuadros de peritonismo, más o menos abigarrado.

El sobrecrecimiento y desequilibrio en la microbiota intestinal, sobre una pared intestinal hipóxica ya lesionada, conlleva la traslocación masiva de gérmenes del lumen al intersticio y/o torrente circulatorio que genera signos de peritonitis séptica, CID, sepsis o fallo multiorgánico. Sin el tratamiento adecuado, el exitus del paciente es la norma (503-505) .

75