Estadio 3 Aumento de Cr basal x3 o creatinina ≥ 4,0 mg/dl o inicio de TRR
1.6.6. IMPLICACIONES ECONÓMICAS
Saber a ciencia cierta el coste del FRA es difícil, la realidad es que se han realizado varios estudios con diversas cifras (24, 49, 50, 67), pero coincidiendo todos en una cosa, a
mayor deterioro de función renal mayor coste; dando un salto cualitativo en el coste en el momento en que se inician las TRR (68).
Los costes atribuibles al FRA aumentan con la gravedad de la enfermedad. Los datos de 23 hospitales del estado de Massachussets en los Estados Unidos de Norteamérica nos mostraron en el estudio de Fischer et al. (67) que el FRA dio lugar a un mayor uso de
recursos hospitalarios, con un aumento de la mediana de los costes hospitalarios directos por paciente en torno a 2600 dólares americanos y la duración de la estancia hospitalaria de 5 días.
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Tabla 5: Costes asociados con variaciones de creatinina sérica
Fuente: Tomada de Chertow et al. (50).
Chertow et al. (50) determinaron que aproximadamente el 5% de todo el gasto
hospitalario se dedicaba a pacientes que habían desarrollado FRA y esto correspondería según sus cálculos a un gasto de 10 billones de dólares.
Si tenemos en cuenta, como hemos comentado previamente, el gran problema a nivel hospitalario que supone el FRA en términos de salud y prolongación de estancia media, con el consumo de recursos que conlleva esto, debemos hacer especial énfasis en el paciente crítico. Los pacientes que desarrollan FRA, sobre todo si están ingresados en una UCI, tienen una mayor mortalidad y estancia hospitalaria (24, 25, 49, 50). También
consumen mayores recursos de personal, medicación, accesos arteriales y venosos centrales, monitorización y soporte con diversos métodos de depuración renal (25, 68).
Además, debemos de tener en cuenta, que el FRA en el contexto de la UCI suele darse en una situación de fallo multiorgánico (FMO), lo que hace muy difícil saber el coste real atribuible al FRA por sí solo. El FRA, por sí mismo, incrementa el riesgo de desarrollar otras complicaciones, aumenta la estancia hospitalaria y los reingresos en UCI lo que aumenta el coste hospitalario (69, 70). Además, cada vez hay más evidencia,
de que estos pacientes tienen mayor tendencia a la mortalidad tras el alta hospitalaria y desarrollan más ERC con el consiguiente gasto sanitario (50, 71).
Por todo lo expuesto anteriormente, podemos afirmar que el FRA es un problema de enorme magnitud tanto en términos de morbilidad, mortalidad y costes.
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1.7. VIEJOS Y NUEVOS BIOMARCADORES
Uno de los principales problemas del FRA además de lo expuesto previamente, incidencia, morbilidad, mortalidad, costes, etc. es que no disponemos a día de hoy de un marcador precoz para su detección. Eso condiciona, como hemos visto, todos los problemas acarreados antes descritos tanto clínicos como no clínicos. Si asumimos, que la mejoría de la morbi-mortalidad del FRA, depende fundamentalmente de un diagnóstico precoz, lo que nos llevaría a instaurar de manera temprana el tratamiento e intentar evitar el desarrollo y progresión del cuadro, limitando de esta manera, la pérdida de nefronas, entendemos la insistencia de diversos grupos por encontrar un biomarcador más precoz que el actual “patrón de oro”, la creatinina. Esta asunción se basa en estudios experimentales que han demostrado que, aunque el FRA se puede prevenir o tratar con diferentes intervenciones, éstas deben iniciarse tempranamente tras la lesión renal (72, 73), además de que en estudios clínicos también se ha
demostrado que el retraso en el diagnóstico del FRA conlleva un aumento de complicaciones y un peor pronóstico (74).
La identificación de pacientes hospitalizados en riesgo de desarrollar FRA es de gran interés. En un intento de diagnosticar el FRA de manera precoz Goldstein et al. (15, 75, 76)
acuñaron el término angina renal, para predecir estadios tempranos de FRA. Este término incluye una combinación de factores de riesgo, cambios sutiles en Cr sérica y diuresis, y sobrecarga de volumen en ausencia de síntomas clínicos renales específicos. En dos estudios en los que se evaluó este término en pacientes pediátricos y adultos críticos se encontró que la angina renal tenía una gran sensibilidad (>90%) y un alto valor predictivo negativo (>95%) para FRA.
Según las guías KDIGO (77) el biomarcador ideal es aquel que cumple los siguientes
criterios: • No invasivo.
• Fácilmente detectable en muestras accesibles como suero u orina.
• Muy sensible y específico para FRA, también en presencia de lesión concomitante que afecte a otros órganos.
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• Capaz de realizar una detección temprana del FRA.
• Capaz de dar una idea de la etiología, la naturaleza y la duración del insulto. • Un marcador de lesión, además de marcador de función.
• Predictor de la severidad y reversibilidad de la FRA.
• Útil en el seguimiento del curso y la respuesta a las intervenciones. • Útil como sustituto final para los estudios clínicos de intervención. • No afectado por otras variables biológicas.
• Barato.
El grupo de Ortuño et al. lo resume muy bien en la siguiente frase: “el marcador ideal de filtrado glomerular sería endógeno, con una tasa de producción y niveles circulantes estables, y con nula asociación a proteínas circulantes. Se filtraría libremente por el glomérulo, y no presentaría fenómenos de reabsorción o secreción tubular” (60).
Sin embargo, a pesar de todos los esfuerzos de los médicos implicados en la atención del FRA, internistas, nefrólogos e intensivistas, el “patrón oro” sigue siendo la creatinina de momento y ese marcador ideal no se ha identificado.