F. Barreto
INTRODUCCION
Se habla de insuficiencia renal aguda (IRA) cuando se presenta una disminución o pérdida brusca de la función renal, con incapacidad para mantener el medio interno y acumulación de productos nitrogenados Es una complicación frecuente del paciente agudamente
Dr. Francisco J. Barreto S. Jefe Servicio de Nefrología, Hospital San José. Profesor de Medicina, Universidad del Rosario.
enfermo en el medio hospitalario y se puede manifestar como una urgencia, variando ampliamente su forma de presentación: oliguria o anuria, insuficiencia cardíaca, edema pulmonar, síndrome convulsivo, bloqueo aurícu- lo-ventricular, arritmia, paro cardíaco, tetania, acidosis metabólica, pericarditis, vómito-diarrea, hemorragia digestiva, coma, poliuria - deshidratación.
Tradicionalmente la IRA se ha clasificado como de tipo pre-renal, renal o post-renal (Tabla I), pero es pre-
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Tabla 1. Clasificación de la insuficiencia renal aguda Retención nitrogenada de origen pre-renal:
Hipovolemia - Bajo gasto cardíaco
- Vascular: - Macro
- Micro Retención nitrogenada de origen post-renal:
- Obstrucción Insuficiencia renal aguda:
- Glomerular. - Glomerulonefritis - Intersticial: - Pielonefritis
- Nefritis intersticial - Tubular: Necrosis tubular aguda
- Tubulopatía vasomotora
ferible clarificar este concepto para tomar solamente la segunda como tal, hablando más bien de retención ni- trogenada de origen pre-renal o post-renal para las otras dos formas. En estas situaciones no hay falla real y el cuadro revierte rápidamente al corregir la causa. Ade- más, la falla post-renal de tipo agudo implicaría en forma casi obligatoria la presencia de riñon único.
En contraposición, la falla renal aguda una vez es- tablecida sigue un curso predecible con fases oligúrica y poliúrica, así se haya corregido la causa.
RETENCION NITROGENADA DE ORIGEN PRE-RENAL
Cuando hay acumulación de productos nitrogenados por situaciones de origen pre-renal, ésta nunca obedece a enfermedad renal parenquimatosa y siempre es se- cundaria a un proceso isquémico asociado a hipovole- mia, bajo gasto cardíaco o patología macro o micro- vascular. Por consiguiente, lo primero que se debe hacer es detectar la causa y tratarla adecuadamente.
Si hay hipovolemia por hemorragia aguda, la pérdi- da debe reponerse con sangre total; si es debida a des- hidratación de otro origen, debe reponerse el volumen vascular con solución salina normal, lactato de Ringer o soluciones coloides (plasma o dextranos).
Teniendo en cuenta que la retención nitrogenada de origen pre-renal puede evolucionar hacia una necrosis tubular aguda (NTA) oligoanúrica, siempre, durante el proceso de hidratación, es ideal tener monitoria de la presión venosa central, con el fin de prevenir sobrecar- ga volumétrica, que podría tener consecuencias inde- seables, especialmente en el paciente de edad avanza- da.
Si después de haber corregido la hipovolemia no se obWLenen volúmenes urinarios adecuados (más de 30 c.c./ hora ), se debe administrar un diurético, bien sea furo- semida en dosis inicial de 20 mg. I.V., dosis que se puede aumentar en forma progresiva de acuerdo a la respues- ta; o bien manitol en dosis de 10 a 20 g (50 a 100 c.c., de solución al 20%).
Al valorar el estado de hidratación se deben tener algunas precauciones: clínicamente la cavidad oral no es el lugar ideal para valorar la humedad de las muco- sas, ya que muchos de estos pacientes pueden tener respiración bucal. Una muy buena ayuda paraclínica es la monitoria del sodio urinario, ya que si se encuentran valores inferiores a 20 meq/L., indican hidratación in- suficiente. Por último, el hecho de lograr volúmenes urinarios adecuados no descarta la presencia de NTA, ya que con el empleo de diuréticos algunos pacientes pueden evolucionar hacia una insuficiencia renal agu- da parenquimatosa no oligúrica.
Cuando la retención nitrogenada se asocia a bajo gasto cardíaco, el tratamiento debe dirigirse hacia la corrección de la causa, que en nuestro medio en orden descendente de frecuencia podría ser falla cardíaca congestiva, choque cardiogénico, arritmia severa o taponamiento cardíaco. Si se asocia a fenómenos vas- culares, puede ser provocada por enfermedad de gran- des vasos, tanto arteriales como venosos (aneurisma de aorta abdominal, trombosis de arterias o venas renales, embolia de arteria renal), o por enfermedad de peque- ños vasos, como es el caso de la sepsis, la acidosis metabólica y el síndrome hepato-renal, estando el tra- tamiento dirigido a corregir la causa. Se debe tener la precaución de evitar la hipovolemia y el empleo de agentes nefrotóxicos que puedan potenciar la aparición de NTA.
RETENCION NITROGENADA DE ORIGEN POST-RENAL
Esta situación es siempre causada por obstrucción a cualquier nivel del aparato urinario. Debe detectarse en forma precoz, ya que una obstrucción que se pro- longue por más de 36 horas, tiene altas posibilidades de evolucionar hacia una IRA.
La obstrucción se debe sospechar siempre que haya anuria (entiéndase 0 c.c. de orina), o cuando los volú- menes urinarios sean variables en forma intermitente y sin relación con los líquidos que se administran.
El manejo está dirigido a eliminar la obstrucción. Debe vigilarse la aparición de poliuria post-obstructiva
Insuficiencia renal aguda 243
para evitar la instauración de hipovolemia e hiponatre- mia posteriores.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Puede ser de origen glomerular (glomerulonefritis agudas), intersticial (nefritis intersticial infecciosa o no infecciosa) o tubular (NTA o tubulopatía vasomotora), asociada esta última a fenómenos isquémicos, tóxicos u obstructivos.
Aquí, lo mismo que en las dos situaciones anterio- res, el tratamiento está dirigido hacia la causa, lo mis- mo que hacia las manifestaciones inherentes a las alte- raciones homeostásicas secundarias a la falla renal de cualquier etiología.
TRATAMIENTO Manejo nutricional
Se debe dar un alto aporte de calorías para evitar el catabolismo protéico, administrando un mínimo de 100 g de carbohidratos al día que corresponde al 60% del total de calorías calculadas. Las proteínas ingeridas se deben restringir a 0.5 g/kg/día. Los lípidos se adminis- tran en la cantidad necesaria para completar un aporte de 25 a 40 Kcal/día. Lo anterior se puede lograr con alimentación oral, parenteral o por sondas enterales. Manejo hídrico
El balance hídrico debe mantenerse en 0 c.c. Para ello deben tenerse en cuenta los ingresos por cualquier vía y la producción endógena de agua (5 c.c./kg/día), y por otra parte los egresos con pérdidas por cualquier vía, sumados a las pérdidas insensibles de agua (0.5 c.c./ kg/hora).
Manejo electrolítico
Sodio: La alteración más frecuente es la hiponatre- mia de origen dilucional, que se maneja restringiendo los líquidos ingeridos. Cuando hay hipertensión arte- rial o edemas, se debe restringir la ingesta de sal a 3 g. diarios.
Potasio: Lo habitual es encontrar hiperpotasemia, que por sus implicaciones requiere un manejo cuida- doso. En la insuficiencia renal aguda oligúrica se debe evitar la administración oral o parenteral de sales de potasio. De acuerdo a la severidad y velocidad con que se instaure la hiperpotasemia, se puede tratar con cualquiera de los siguientes esquemas:
1) Gluconato de calcio en dosis de 1 a 2 g . I.V.; según sea necesario, la dosis se puede repetir cada 4 a 6 horas. 2) Bicarbonato de sodio en dosis de 40 a 80 meq. I.V., que se pueden administrar cada 4 a 6 horas.
3) Solución polarizante que se prepara con 500 c.c., de Dextrosa al 10% en agua destilada a la que se agre- gan 40 a 100 meq. de bicarbonato de sodio y 10 u. de insulina cristalina; la solución se pasa IV a la velocidad de goteo que se requiera.
Las tres formas anteriores de tratamiento se pueden realizar aisladas o en combinación. No eliminan el po- tasio del organismo, solamente lo redistribuyen o con- trarrestan sus efectos. Por otra parte, hay dos modali- dades terapéuticas que permiten eliminación real de postasio del organismo:
4) Sulfonato de poliestireno (Kayexalate) que se administra en dosis de 25 a 50 g. disueltos en 50 c.c. de agua, con manitol o sorbitol por vía oral cada 6 horas, o también 50 g. disueltos en 50 cc. de agua y 50 c.c. de manitol para administrar como enema a retención.
5) Hemodiálisis cuando haya hiperpotasemia mode- rada a severa que no se logre controlar con las medidas anteriores.
Calcio y fósforo: Se debe administrar hidróxido de aluminio en cantidad de 15 a 30 c.c., por vía oral 4 a 6 veces al día, para prevenir la aparición de hipocalcemia e hiperfosfatemia. Debe evitarse el empleo de laxantes o antiácidos que contengan magnesio, para evitar la aparición de hipermagnesemia.
Manejo del equilibrio ácido-básico
La alteración más frecuente es acidosis metabólica, que requiere la administración de bicarbonato solamente si el pH sanguíneo es inferior a 7.25 o el bicarbonato sérico desciende a menos de 10 meq/L.
Indicaciones de diálisis
1) Acidosis metabólica. Se requiere en esta situación la diálisis cuando no es controlable con la administra- ción de bicarbonato de sodio, o cuando la cantidad de bicarbonato necesaria para controlar la acidosis conlle- va el riesgo de retención hidrosalina o de inducir hipo- potasemia.
2) Retención hídrica. Cuando se encuentra asociada a hipervolemia que lleve a falla cardíaca, edema pul- monar, hipertensión arterial de difícil manejo o edema cerebral.
3) Hiperpotasemia. Cuando se asocia a trastornos en la conducción o el ritmo cardíacos, que generalmente se presentan en hiperpotasemia de moderada a severa (más de 6.5 meq/L). Para valorar la severidad de la hiperpotasemia, es preferible hacerlo mediante el elec- trocardiograma.
4) Uremia. Es el conjunto de síntomas y signos se-
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cundarios a la retención de productos nitrogenados y otras "toxinas urémicas" como la hormona paratiroidea, los fenoles y las moléculas de mediano tamaño. Las manifestaciones más frecuentes son anorexia, hipo, náusea, vómito, diarrea y alteraciones neurológicas.
RECOMENDACIONES GENERALES 1) Es preferible, si se cuenta con los recursos nece- sarios, iniciar diálisis antes que el paciente presente cualquiera de las anteriores manifestaciones, ya que así se facilita el manejo y se mejora su pronóstico.
2) Se recomienda iniciar diálisis en forma precoz en aquellas entidades asociadas a notorio aumento del catabolismo, como sucede en insuficiencia renal aguda secundaria a sepsis.
3) Ya que este es un paciente inmunocomprometido y la infección es la principal complicación y causa de muerte, el uso de sondas y catéteres se debe restringir al máximo y si se emplean, debe ser durante el menor tiempo posible. Por ejemplo, la sonda vesical se debe retirar una vez establecida la oligoanuria.
4) La hiperalimentación, ya sea oral o parenteral, se recomienda en estos pacientes. A pesar de no contar con las preparaciones ideales para alimentación parenteral, podemos emplear algunas de las disponibles en el
mercado con ciertas precauciones y sometiendo al paciente a diálisis con mayor frecuencia.
5) La furosemida o el manitol se pueden emplear con el fin de convertir en no oligúrica la falla renal oligúri- ca, lo cual facilita el manejo hídrico y nutricional. La furosemida se recomienda en dosis iniciales máximas de 100 mg. IV para pasar en media hora, cantidad que se puede aumentar progresivamente y ojalá en forma diaria sin sobrepasar los 300 mg. Si se obtiene respuesta diurética, se debe administrar la mínima dosis posible para mantener esa diuresis; si no hubo respuesta diuré- tica, se debe suspender.
6) El empleo de sustancias potencialmente nefrotó- xicas como los aminoglucósidos y los medios yodados de contraste debe restringirse al máximo, así el pacien- te esté siendo sometido a diálisis.
BIBLIOGRAFIA
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