Siempre se ha cuestionado la existencia de alimentos específicos o grupos de alimentos que estén relacionados con el agravamiento de la EICI. Los pacientes con EICI, habitualmente han identificado a ciertos alimentos como causantes de síntomas, entre ellos la leche, los cacahuetes, los cítricos, la harina, los huevos, el pescado, las alubias, incluso los alimentos ricos en salicilatos. El común denominador en los estudios de sensibilidades a alimentos, que datan desde 1925, es que los productos lácteos están situados los primeros de cualquier lista (97).
Desde una perspectiva histórica, el concepto de “alergia a la leche” fue introducido a principios del siglo pasado cuando se pensaba que los alimentos y los hábitos alimenticios estaban implicados en la patogénesis de la EICI (98, 99). El concepto de “alergia a la leche” como se propuso inicialmente no estaba basado en pruebas inmunológicas objetivas y gradualmente dio lugar a teorías implicando
malabsorción e intolerancia a la lactosa en los 1960s y, más recientemente, intolerancia a los triacilglicéridos de cadena larga y a otros componentes de los productos lácteos (100).
La alergia a las proteínas de la leche todavía permanece como una posible causa de la sensibilidad a los lácteos o intolerancia a la leche en un porcentaje pequeño de pacientes con EICI. Esto está basado en evidencias clínicas derivadas de dietas de eliminación controladas cuidadosamente (101) y más recientemente en el uso de pruebas objetivas, incluyendo técnicas inmunológicas. Estas técnicas han identificado isotipos de anticuerpos específicos a las principales proteínas de la leche tanto en la colitis ulcerosa como en la enfermedad de Crohn. Sólo en el caso de la enfermedad de Crohn las concentraciones de anticuerpos se correlacionaron con la actividad de la enfermedad (102).
Las afirmaciones iniciales de una mayor incidencia de la malabsorción de la lactosa en la colitis ulcerosa no tuvieron en cuenta el factor étnico, que era elevado en los grupos estudiados inicialmente (100). Excepto en los casos graves de colitis ulcerosa, que puede estar asociada con una disminución reversible de la lactasa (103), la prevalencia de la malabsorción de la lactosa en la colitis ulcerosa no es diferente a la de la población general (104).
En cambio, parece ser que existe evidencias de una mayor prevalencia de malabsorción en la enfermedad de Crohn, superior a la que cabría esperar según el factor étnico. En un estudio realizado con individuos originarios de las regiones del norte y centro de Italia (105), el 70% de pacientes con enfermedad de Crohn presentaban malabsorción, mientras que en el grupo control era del 30%. Además en los enfermos que habían sido sometidos a cirugía, la mayoría resección del íleon terminal, la malabsorción aparecía con dosis menores de lactosa.
En otro estudio se valoró la prevalencia de la malabsorción respecto al origen étnico, a la localización de la enfermedad y a la presencia de cirugía (104). El factor étnico fue el que mejor correlación obtuvo con la prevalencia de la malabsorción, seguido de la localización y, por último, la cirugía. Cuando el riesgo étnico es similar, es la localización anatómica de la enfermedad la que determina la prevalencia. El orden
de mayor a menor prevalencia parece ser: intestino delgado proximal > íleon terminal > íleon terminal / colon > colon. En pacientes con riesgo étnico bajo se encontró una mayor prevalencia de la malabsorción de lactosa en la enfermedad de Crohn respecto al grupo control, en cambio en la colitis ulcerosa la prevalencia fue menor que en el grupo control, ambos resultados con diferencias estadísticamente significativas (106).
La frecuencia de malabsorción de lactosa es mayor en los pacientes de enfermedad de Crohn en fase aguda que en los que se encuentran en fase de remisión. La determinación de la actividad lactasa duodenal confirma que es menor en pacientes con gran actividad de la enfermedad, pero no parece ser la única causa de la malabsorción en estos pacientes (107).
Se ha observado que los pacientes con enfermedad de Crohn y malabsorción de lactosa tienen un tiempo de tránsito de intestino delgado significativamente más corto que los pacientes con colitis ulcerosa y malabsorción de lactosa. Se sospecha que pueda ser la presencia del sobrecrecimiento bacteriano la responsable de estos resultados (104).
Recientemente se ha buscado una posible relación entre los marcadores genéticos para la malabsorción de lactosa en adultos, los genotipos C/C-13910 y G/G-22018,
con la enfermedad inflamatoria intestinal. El resultado del estudio indica que estos genotipos no están asociados con la susceptibilidad a la patogénesis de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa (108).
No existen referencias bibliográficas concretas sobre la malabsorción y/o intolerancia a la fructosa en pacientes con enfermedad inflamatoria crónica intestinal,
6. SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO Y TIEMPO DE TRÁNSITO OROCECAL EN LA EICI
La presencia de sobrecrecimiento bacteriano es frecuente en pacientes con enfermedad de Crohn, particularmente en aquellos que presentan estenosis, fístulas o cirugía previa, y puede contribuir a los síntomas de manera significativa (109). A
menudo no está claro hasta qué punto la malabsorción y otros síntomas son debidos a la enfermedad intestinal primaria o al sobrecrecimiento bacteriano.
Parece ser que un porcentaje elevado de pacientes con enfermedad de Crohn presentan sobrecrecimiento bacteriano y tiempo de tránsito orocecal alargado. Estos resultados sugieren que las modificaciones en el tiempo de tránsito en pacientes con enfermedad de Crohn pueden predisponer al sobrecrecimiento bacteriano (110).
En un estudio se investigó el tiempo de tránsito orocecal en diferentes localizaciones anatómicas de la enfermedad de Crohn y se observó que, en general estaba alargado respecto al grupo control, presentando la localización ileal un tiempo mayor que la íleo-colónica o la colónica (111).