MECANISMOS DE LAS LESIONES ENCEFÁLICAS Las lesiones de cabeza en el deporte suelen ser consecuencia de un impac-

to directo en la cabeza, si bien puede ocurrir cuando ésta se ve sometida a fuerzas provenientes de otra parte del cuerpo. Las lesiones encefálicas

pueden ser primarias, debido a la aplicación directa de fuerzas físicas que

dañan el encéfalo y el tejido vascular asociado, o secundarias, que surgen

de complicaciones de lesiones intracraneales y extracraneales en la cabe-

za y otras partes del cuerpo (4-6).

Fuerzas que generan lesiones encefálicas

● Las fuerzas que actúan sobre el encéfalo generan tres tipos de tensión

hística: compresora, tensora y cizallante. Las fuerzas de compresión

tienden a producir contusiones focales y, si se alivia pronto, sus con-

secuencias son las menos lesivas a largo plazo. Las fuerzas tensoras(de

estiramiento) actúan sobre todo sobre las vías de las fibras largas y el daño tiende a ser más difuso (lesiones axonales difusas). Las fuerzas

de cizallamientooperan en paralelo a las superficies y pueden tener

graves consecuencias si desgarran el tejido vascular y encefálico.

● La mayoría de las fuerzas son dinámicas y generan propulsión y rota-

ción del encéfalo dentro del cráneo como consecuencia de impactos sobre la cabeza o el cuerpo. El líquido cefalorraquídeo (LCR) disipa focalmente las fuerzas aplicadas y permite el deslizamiento de los hemisferios del cráneo.

● Un golpe forzado en la cabeza suele producir una lesión encefálica

máxima en el punto de impacto (lesión por golpe), sobre todo si la cabeza está parada antes del impacto. Cuando la cabeza en movi- miento choca contra una superficie inmóvil, como en las caídas o

choques, tal vez también genere lesiones cerebrales en el polo opues- to del cráneo (lesión por contragolpe). Esto se debe a que el cerebro se rezaga respecto al cráneo en movimiento, de modo que presiona y desplaza el LCR del polo posterior (fig. 5.1).

● La magnitud de cualquier fuerza es producto de la masa y la acelera-

ción (ley de Newton). Si los músculos del cuello están tensos durante el impacto, la masa de la cabeza se aproxima a la de todo el cuerpo y la aceleración (o desaceleración) de la cabeza se reduce mucho, sea cual sea la fuerza. Por el contrario, cuando la cabeza no está tensa, como cuando recibimos un golpe inesperado o posterior a una conmoción, la fuerza produce una aceleración mucho mayor de la cabeza.

Fisiopatología de las lesiones encefálicas primarias

● El deslizamiento del encéfalodentro del cráneo está contenido por tres

puntos principales: (1) la duramadre, las inserciones del encéfalo (p. ej., la línea media de la hoz del cerebro y la tienda del cerebelo); (2) las superficies protuberantes e irregulares de las fosas media y anterior de la base del cráneo, y (3) el LCR queda disipado por la ace- leración, sobre todo en los polos de los lóbulos temporal y frontal.

Fig. 5.1 Mecanismos de las lesiones cerebrales por golpe y contragolpe tras un traumatis- mo craneal.

● Las contusiones focales se producen sobre todo en los puntos opuestos del impacto y generan petequias locales y daños necróticos, que a menudo se acompañan por un edema circundante y una hemorragia subaracnoidea.

● La propulsión y rotaciónde los hemisferios sobre el tronco cerebral

relativamente fijo pueden causar daños en la vía ascendente del tron- co cerebral, que van desde su estiramiento con deterioro transitorio de la conciencia hasta el desgarro de las fibras subcorticales con pér- dida inmediata de la conciencia y coma.

● El edema cerebral general debido a la combinación de un trastorno

metabólico local, degradación de la barrera hematoencefálica y obs- trucciones del flujo venoso provoca un aumento de la presión intra- craneal (ver más adelante).

Fisiopatología de las lesiones encefálicas secundarias

Las lesiones de cabeza generan a veces complicaciones potencialmente mortales y consecuencias graves a largo plazo. Como suelen ser remedia- bles en los estadios iniciales, requieren atención inmediata.

Complicaciones intracraneales

Comprenden fracturas de cráneo, hemorragias intracraneales, aumento de la presión intracraneal, hipoxia cerebral e infecciones.

1. Las fracturas de cráneo tal vez provoquen compresión directa

sobre el encéfalo, hemorragias intracraneales, fugas de LCR e infec- ciones. Las lesiones encefálicas tal vez se produzcan sin fractura de cráneo; sin embargo, la presencia de una fractura de cráneo aumen- ta mucho el riesgo de hemorragia e infección intracraneales. El pun- to de la fractura también es crítico para anticipar complicaciones (p. ej., daños temporoparietales sobre los vasos meníngeos, daño frontal sobre los senos). Las fracturas también pueden darse en la bóveda o la base del cráneo.

●Fracturas de la bóveda, que pueden ser lineales o deprimidas, habi-

tualmente asociadas con hematomas en el cuero cabelludo o un área localizada de tumefacción y dolor a la presión.

●Las fracturas basalesson difíciles de detectar y suelen implicar una

hemorragia intracraneal. Los hematomas periorbitarios, hemorra- gias subconjuntivales y rinorrea de LCR son signos de una fractu- ra de la fosa craneal anterior; la otorrea de LCR, el hemotímpano, y el magullamiento retromastoideo (signo de Battle) son signos de una fractura del peñasco del temporal.

●Se necesita una observación estrecha y estudios radiológicos en los casos de sospecha de fracturas de cráneo. Las opiniones difie- ren sobre el valor de una tomografía computarizada (TC) rutina- ria para cualquier lesión de cabeza leve. Se ha abogado por una TC inicial y el alta de pacientes con hallazgos neurológicos y radiológicos normales, por ser segura, más eficaz y menos costo- sa que la hospitalización para mantener al paciente en observa- ción practicándose una TC sólo después de apreciarse deterioro

clínico (7).

●Tal vez las hemorragias intracraneales causen compresión local,

aumento de la presión intracraneal e isquemia en el área de irri- gación del vaso dañado. Todos los hematomas intracraneales constituyen una prioridad en el tratamiento de lesiones de cabe- za por su amenaza inmediata para la vida y la recuperación fun- cional, y porque pueden ser remediables quirúrgicamente. En ocasiones aparecen hematomas de inmediato o algo después de la

lesión inicial precedidos por un intervalo de lucidez. La demora

en el reconocimiento y tratamiento de hemorragias intra- craneales es la causa más habitual de mortalidad y morbili-

dad evitables debido a una lesión de cabeza. Hay que mante-

ner la vigilancia durante al menos 24 horas. Los cuatro tipos de hemorragias intracraneales son:

(I) Los hematomas extradurales se producen por fuerzas de cizalla-

miento o fracturas de cráneo que desgarran los vasos sanguí- neos que irrigan la duramadre y el cráneo. Los hematomas pueden formarse con rapidez (la hemorragia provoca una pre- sión alta entre la duramadre y el cráneo) y comprimir el encé- falo, lo cual provoca una rápida pérdida de la conciencia y sig- nos neurológicos localizados, o pueden formarse incluso varias horas después de la lesión inicial.

(II) Los hematomas subdurales son la forma más habitual de hemo-

rragia intracraneal relacionada con el deporte. Las fuerzas de cizallamiento o de impacto directo desgarran los capilares y generan una hemorragia de presión leve entre el encéfalo y la duramadre. Los signos y síntomas tal vez estén solapados y tengan un desarrollo lento durante días o semanas.

(III) Las hemorragias subaracnoideaspueden ser producto de una le-

sión de cabeza, aunque sea leve. Las cefaleas graves y los signos que circunscriben la lesión suelen desarrollarse con rapidez.

(IV) Las hemorragias intracerebralesse producen con grandes lesiones

consiguiente bloqueo del flujo del LCR. Los hematomas en el tronco cerebral son potencialmente mortales.

2. El aumento de la presión intracraneales una consecuencia grave

de las lesiones encefálicas que son resultado de distintas causas, entre otras, fracturas deprimidas, hipoxia, hipercapnia, hiperperfusión, hipoperfusión, hemorragias intracraneales e infecciones intracranea- les. El aumento de la presión intracraneal provoca compresión cere- bral, a lo cual tal vez siga una hernia en torno al tronco cerebral con obstrucción venosa e infarto. Los signos comprenden fluctuaciones de la conciencia, ataques y déficits neurológicos locales.

3. Hay dos enfermedades poco habituales que se asocian con aumen-

to potencialmente mortal de la presión intracraneal después de

lesiones de cabeza menores (4).

(I)El síndrome del edema cerebral malignose da en niños y adolescen-

tes por un edema cerebral difuso con hiperemia extrema. Tal vez se deba a la pérdida de autorregulación, pero el mecanismo es desconocido. Después de una lesión de cabeza relativamente pequeña, se produce un deterioro de la conciencia que recuerda por su rapidez las hemorragias extradurales de los adultos. Se requiere una rápida intubación y otras medidas para reducir la presión intracraneal como hiperventilación y diuréticos osmó- ticos. La tasa de mortalidad es elevada.

(II)El síndrome de un segundo impactoes una variante de un síndrome

del edema cerebral maligno que se aprecia en adultos después de un traumatismo en la cabeza, aunque sea menor, cuando todavía padecen los síntomas de una lesión previa en la cabeza. La pérdida de autorregulación desencadenada por un mecanis- mo desconocido provoca hiperemia y edema masivos y difusos en el encéfalo. La presión intracraneal aumenta al cabo de unos minutos y puede producir una hernia y coma. Lo indicado es adoptar rápidas medidas para mantener la respiración y reducir la presión intracraneal. La tasa de mortalidad se acerca al 50% y la morbilidad casi al 90%.

4. La hipoxiacausada por la pérdida del control del SNC sobre la per-

meabilidad de las vías respiratorias y la respiración puede darse des- pués de una lesión primaria grave en el tronco cerebral o tal vez por una secundaria que eleve la presión intracraneal con la hernia cere- bral resultante. La hipoxia cerebral se debe también a veces a com- plicaciones extracraneales (ver más adelante).

5. Puede haber infección(meningitis o absceso encefálico) cuando se

la cavidad intracraneal puede producirse con fracturas deprimidas abiertas de la bóveda del cráneo, mientras que el contacto con la cavidad del oído medio y los senos nasales puede provocar infección en las fracturas basales.

6. Las convulsiones postraumáticas inmediatasdeben diferenciarse

de las crisis epilépticas posteriores. Tales convulsiones son poco habi- tuales, transitorias y no provocan necesariamente el desarrollo de epi-

lepsia (8).

7. Tal vez se desarrolle epilepsia postraumática en cuestión de días

o meses. Suele producirse después de una lesión encefálica traumá- tica con períodos prolongados de pérdida de conciencia y sucede en un 23% de los ingresos hospitalarios por lesiones de cabeza rela-

cionadas con el deporte (9).

Complicaciones extracraneales

Las lesiones de cabeza o asociadas pueden interferir en el metabolismo y la perfusión cerebrales. Dada la dependencia inmediata del tejido cerebral del suministro de oxígeno y del potencial para remediar muchas compli- caciones, el reconocimiento y tratamiento de causas extracraneales de daños cerebrales secundarios constituyen una prioridad clínica. Las cau-

sas son, entre otras, lesiones que interfieren en la ven-tilación, como lesiones

torácicas, de cuello o faciales que obstruyen las vías respiratorias y afec-

tan el movimiento del tórax, y lesiones que inter-fieren en la circulación cere-

bral, con lo cual producen inestabilidad hemodinámica e hipovolemia.

Lesiones encefálicas atraumáticas relacionadas con el deporte

Dos son las causas principales de las lesiones encefálicas atraumáticas

relacionadas con el deporte (10).

Embolia gaseosa cerebral

● Es exclusiva del buceo, segunda causa más corriente de muerte des-

pués de los ahogamientos.

● Deviene tras una ascensión rápida desde >10 m.

● Los síntomas pueden aparecer en cuestión de segundos o al cabo de

horas de haber salido a la superficie.

● Los signos son: ataques, hemiplejía, diplopía, visión en túnel, vér-

tigo o disartria.

● Si el buceador sube a la superficie habiendo perdido el conocimien-

to, el diagnóstico debe iniciarse con la presunción de esta afección.

Edema cerebral por la altura (ver capítulo 26)

● Supone hasta el 5% de las muertes por encima de los 4.000 m.

● Los síntomas aparecen en un plazo de 72 horas y son ataxia, vértigo,

confusión y alucinaciones.

● El tratamiento inmediato consiste en bajar de altitud y administrar

oxígeno.

● Se vigilarán los signos de aumento de la presión intracraneal y se tra-

tará como corresponda.