RESPUESTAS DEL ACIDO LÁCTICO

2.2.5.1. El Acido Láctico

Muchos atletas y entrenadores rutinariamente comprenden el ácido láctico, o más específicamente el lactato, como una sobra del producto desechado en el organismo, lo que supone una adversidad total para toda performance atlética. Esta idea podría haber sido considerada correcta anteriormente, ya que era conocida como la "Mitología del ácido láctico." No obstante, al contrario de esto, los científicos del deporte, en su mayoría están de acuerdo de que el lactato actúa más como un amigo

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del atleta, que como un problema. Recientes investigaciones están empezando a cuestionar algunos de los pilares más básicos de la fatiga muscular como es el aumento de la acidez o la acidez láctica.

Tradicionalmente, se creía que el oxígeno disponible o la falta del mismo, llevaba a la conversión de ácido pirúvico en ácido láctico, lo cual conducía al aumento del lactato en el músculo y en la sangre. Pero en los últimos treinta y cinco años las evidencias han refutado esta idea. Las mejores experiencias suelen indicar que la disponibilidad de oxigeno, es sólo uno de algunos factores que causan un aumento del lactato a nivel muscular y sanguíneo durante aquellos ejercicios submáximos. De hecho, el ácido láctico se puede formar en cualquier momento en el que la glucólisis toma inicio, independientemente de la presencia o de la ausencia de oxigeno, pudiendo incluso producirse en reposo (Wilmore & Costill, 2005).

Históricamente, el umbral de lactato ha sido referenciado como el punto donde se produce la energía predominantemente a través del metabolismo anaeróbico. En la actualidad, la acción de la acumulación del lactato sanguíneo sólo representa el equilibrio entre la producción y la eliminación del ácido láctico, y nada suele indicar sobre el metabolismo aeróbico o anaeróbico propiamente dicho (Stager et al., 2005).

Durante la realización de ejercicio a una intensidad por encima del umbral láctico, los investigadores no han sido capaces de justificar la falta de oxigeno en los músculos (Stager et al., 2005). Contrariamente a lo referido, la acción de acumulación de lactato puede ser causada por muchos factores diferentes, no asociados a la anoxia y a la disoxia.

Es muy importante tener en cuenta que el ácido láctico y el lactato no son la misma sustancia. El proceso obtención de la energía que utiliza la vía glucolítica produce el ácido láctico, el cual se disocia rápidamente libertando iones de hidrógeno (H+), el compuesto restante se va a combinar con los iones de sodio (Na+) o iones de potasio (K+) para formar una sal llamada lactato (Wilmore & Costill, 2005). Con lo cual, es el

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lactato sanguíneo, y no el ácido láctico, la sustancia que generalmente se mide a los atletas en el laboratorio.

Antes de 1970 el ácido láctico se consideraba un desecho resultante de una falta de disponibilidad de oxigeno de los músculos que estaban involucrados en el trabajo. El ácido láctico fue conocido por la sensación "ardiente" que aparecía durante la realización de ejercicio intenso, y por el consecuente dolor muscular que ello acarreaba, de esta forma se le adjudicó la responsabilidad en la aparición del proceso de la fatiga. Entre muchos atletas y entrenadores se adoptó el consenso general de que el ácido láctico, era el responsable de la aparición de la fatiga, ya que su presencia llevaba al agotamiento en todo tipo de ejercicios. Sin embargo, el ácido láctico sólo se acumula dentro del músculo durante un período relativamente corto, y en ejercicios de elevada intensidad como la carrera, la natación de corta distancia o en esfuerzos intensos, breves e intermitentes tales como el judo. Sin embargo, los atletas de resistencia como son los corredores de maratón, también pueden tener niveles ácido láctico cercanos a los niveles de reposo después de haber acabado la prueba, a pesar de estar exhaustos (Wilmore & Costill, 2005).

En 1984, George Brooks, propuso una hipótesis denominada Lactate Shutlle, esta hipótesis intercelular sigue utilizándose como base de estudios experimentales. Lejos de ser un desperdicio, la formación del ácido láctico posibilita la continuidad del metabolismo de los carbohidratos a través de la captación de la glucosa (Wilmore & Costill, 2005). El corazón, el cerebro y la mayoría de las fibras lentas tienen gran facilidad de retirar el lactato de la sangre, esto se debe a que estos órganos prefieren el piruvato como fuente de energía, (este piruvato proviene de la transformación del lactato sanguíneo).

El aclaramiento del lactato en la sangre, puede realizarse tanto a través de la oxidación dentro de la fibra muscular en la cual fue producido, como por medio de su transporte hacia otras fibras musculares para su oxidación. El lactato que no es oxidado de esta manera, es diseminado a través del ejercicio muscular por los vasos capilares y es

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transportado por vía sanguínea para el hígado (Brooks et al., 1984). A través de un proceso llamado Cori Cycle, el lactato puede transformarse en piruvato en la presencia de oxigeno, el cual puede ser transformado posteriormente en glucosa. Esta glucosa procedente del piruvato, puede ser tanto metabolizada por los músculos durante el ejercicio, como guardada en esos mismos músculos en forma de glicógeno para uso posterior (Wilmore & Costill, 2005).

Por lo tanto, el lactato debe verse como una forma potencial de energía que es oxidada durante los ejercicios de media-baja intensidad, recuperación y descanso (Brooks et al., 1986). Al revés del ácido láctico, el lactato no es considerado un elemento productor de fatiga (Brooks et al., 1984). Apoyadas en estas afirmaciones, las empresas de nutrición deportiva introdujeron lactato de sodio en sus bebidas deportivas, intentando demostrar que dicha sustancia pueda originar un efecto ergogénico (Caims, 2006). Lo que el modelo Shuttle muestra esencialmente, es que el lactato es un intermediario crucial de numerosos procesos metabólicos en las células, en partes específicas y en todo cuerpo.

Durante el ejercicio intenso, el lactato muscular y sanguíneo puede aumentar a niveles muy elevados (Fitts, 2003). Esta acumulación de lactato por encima de los niveles de descanso, representa el balance entre la producción y el aclaramiento. No obstante, esto no va a determinar si la acumulación es debida a un aumento de la producción, a un decrecimiento, o ambos. Igualmente, si las concentraciones de lactato en la sangre no aumentan por encima de los niveles de descanso, después o durante la realización de un ejercicio, esto tampoco va a tener interferencia sobre la producción de lactato o de ácido láctico durante la actividad. Se puede dar el caso de que la producción de ácido láctico esté varias veces por encima de los niveles de producción de reposo, pero eso va a estar contrariado por su aclaramiento, no indicando un aumento significativo (Brooks et al., 1984).

Comúnmente, se tiene la mala interpretación de que el lactato sanguíneo e incluso el ácido láctico, poseen un efecto negativo sobre el rendimiento muscular. No obstante,

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la mayoría de los investigadores están de acuerdo en que no existe ningún efecto negativo en la performance asociado a la acumulación de lactato sanguíneo, aunque si se le atribuye un aumento de iones de hidrógeno, ya que cuando el ácido láctico se disocia, va a producir a demás de lactato, iones hidrógeno, lo cual facilita un aumento de la acidez. Por lo tanto, no es correcto culpar al ácido láctico, ni tan poco al lactato por tener a un impacto negativo directo en la performance muscular.

El aumento de iones hidrógeno y la consiguiente acidez es conocida como ACIDOSIS, la cual, se piensa que si tiene un efecto desfavorable en la contracción muscular (Fitts, 2003) existiendo importantes investigaciones que lo confirman.

La acidosis láctica contraproducente es el resultado de un incremento de la concentración y acumulación de iones hidrógeno. Con lo que puede parecer lógico llegar a la conclusión de que cualquier aumento en la producción del ácido láctico y por consiguiente en el lactato, es perjudicial, ya que esto hará incrementar la producción de iones de hidrógeno, que son los que realmente producen la acidosis.

Sin embargo, el momento de la acumulación es un punto clave, ¿cómo un incremento de la producción de iones de hidrógeno ocasionado por el aumento de la producción del ácido láctico no perjudicará el efecto de aclaramiento tan rápido como se precisa? Tal vez la producción de lactato, va acompañada de una alta capacidad de aclaramiento del lactato, que puede que contribuya a retrasar la aparición de la acidosis. (Robergs et al., 2004; Brooks et al., 2001). Las razones que nos llevan a pensar este hecho, entre otras, son que el lactato necesita consumir iones de hidrógeno y admitir el transporte de éstos hacia la célula. Similarmente a esto, se ha probado en algunos estudios, que la acidosis es causada por las reacciones de producción de lactato (Robergs et al., 2004). No obstante, el mismo autor concluyó, que el aumento en la concentración de lactato, aunque no fuera la causa principal, coincide con la acidosis celular, sirviendo como un buen indicador indirecto para determinar la fatiga.

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Conforme a lo mencionado anteriormente, también se han realizado un número considerable de investigaciones que demuestran que el aumento de la concentración de iones de hidrógeno y la disminución del pH (aumento en la acidez) dentro del músculo o del plasma sanguíneo, es lo que va a originar la fatiga. Además, la acidosis creada, puede deteriorar la contractilidad muscular incluso en sujetos no fatigados. Por este motivo, han sido tomados algunos mecanismos que expliquen tales efectos. En los últimos 15 años, un elevadísimo número de prestigiosos estudios se están oponiendo a las teorías más elementales que hablan de la fatiga. En 2006 una revisión de estos aspectos efectuada por Caims, indicó que las investigaciones realizadas sobre músculos aislados, mostraban que la acidosis no tenía un efecto tan negativo, es más, se demostró que podía incluso mejorar el rendimiento muscular durante los ejercicios de gran intensidad.

Se piensa, que tal vez en lugar de la acidosis, el principal responsable que produce la acidosis muscular puede que sea el fosfato inorgánico (Westerblad et al., 2002). Recordamos que el fosfato inorgánico se producía durante la descomposición-fractura tanto del ATP, como del ADP. No obstante, existen algunas debilidades que limitan la hipótesis de que el fosfato sea el causante de la fatiga (Gladden, 2003). Otra idea, que se plantea determinar cuál puede ser el causante de la fatiga, es la que dice que la acumulación de iones de potasio en el intersticio muscular supone un factor mucho más importante para la aparición de la fatiga que la misma acidosis. (Bangsbo et al., 2003).

Contrariamente a esta nueva propuesta de investigación, se argumenta que si la acidosis no tiene una influencia en la fatiga, sorprende entonces que la alcalosis (por ejemplo a través del consumo de bicarbonato de sodio) pueda mejorar el rendimiento en actividades de 1 – 10 minutos. Apoyando a esta teoría, Caims (2006) planteó la hipótesis de que aunque la acidosis no presentaba un gran agravio, e incluso que tal vez mejorase el rendimiento del entreno del músculo aisladamente, sin embargo una acidosis compleja a nivel sanguíneo, sí puede dificultar el rendimiento, dificultando la llegada de información al músculo por parte del SNC.

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Para la mayoría de individuos, en reposo, los valores normales a nivel de lactato sanguíneo suelen ser de 0.5-2.2 mmolL-1 (McGee et al., 1992). Se estima que su agotamiento completo ocurre aproximadamente con valores de 20-25 mmolL-1 (McGee et al., 1992), aunque se han observado valores superiores, próximos a 30 mmolL-1 (Mainwood et al., 1985).

El pico máximo de acumulación de lactato tiene lugar aproximadamente unos 5 minutos después de haber finalizado un ejercicio a alta intensidad (debido al agotamiento causado por la acidosis (Gollnick et al., 1986). La explicación a que la máxima concentración de lactato se observe después del ejercicio, está en que se necesita de un tiempo desde que el organismo percibe el contraste de la actividad muscular, hasta que se transporta a la sangre el acido láctico generado en los músculos. Normalmente, el lactato sanguíneo regresa a los niveles de reposo a la hora de haber realizado el esfuerzo, habiéndose demostrado igualmente, que la realización de cualquier actividad física de forma regular, es decir, a baja intensidad, acelera dicho aclaramiento (Gollnick et al., 1986). Aunque en atletas bien entrenados tanto aeróbica como anaeróbicamente, se ha visto que la realización de un entrenamiento normal también puede mejorar dichos niveles de aclaramiento (Gollnick et al., 1986; McMillan et al., 2005).

Curiosamente, Stone et al. (1987) observó que cuando comparaba sujetos entrenados con individuos desentrenados, éstos últimos, desarrollaban niveles más altos de lactato sanguíneo cuando se les llevaba hasta el máximo esfuerzo en sentadillas (Squats). Igualmente, como era de esperar, en el grupo de sujetos más entrenados, se advirtió que el tiempo y la cantidad de trabajo que completaron, también eran superiores. Esto puede llevar a la conclusión de que el entrenamiento puede producir una tolerancia mayor a la acumulación del lactato y también puede ayudar a la fuerte creencia de que aquellas altísimas concentraciones de lactato van a retrasar tanto la acidosis como la fatiga. Igualmente cuando ambos grupos estaban trabajando con una carga de trabajo cualquiera, y de magnitudes iguales, se observó que el grupo de

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atletas entrenados tenía niveles de lactato en la sangre más bajos, lo cual nos hace ver que el entrenamiento va a producir unas adaptaciones en el organismo para generar unos niveles de concentración de lactato más bajas y una mayor tolerancia al ácido láctico, lo cual se traduce en una mejor capacidad de producción de lactato sanguíneo en aquellos ejercicios maximales (Brooks et al., 1984).

2.2.5.2. El Acido Láctico y el Judo

Los deportes intermitentes de alta intensidad, se basan principalmente en las fuentes anaeróbicas, ya que las acciones decisivas dependen de los movimientos de gran magnitud (Glaister, 2005). Durante un combate de judo, la contribución anaeróbica parece ser muy importante, aunque otras fuentes también contribuyen significativamente con el trabajo total realizado (Degoutte et al., 2003). A lo largo del combate el judoka para ejecutar los movimientos específicos y mantener la actividad muscular de los músculos utilizados, puede producir grandes cantidades de ácido láctico. La musculatura de la parte superior del cuerpo, suele ser la más partícipe a través del mantenimiento de diferentes contracciones musculares, pero las piernas y las caderas igualmente se ven muy involucradas, sobre todo cuando se utilizan movimientos de potencia como por ejemplo, durante el desarrollo de proyecciones, inmovilizaciones, técnicas y estrangulaciones.

Es posible que la función de los músculos de la parte superior e inferior del tronco sea diferente, ya que la naturaleza de los movimientos realizados y las demandas metabólicas de algunos movimientos tanto ofensivos como defensivos, son diferentes (Dominguéz-Bonitch, J., 2006). El ácido láctico en la sangre, parcialmente va a reflejar la capacidad del músculo de aclarar el acido láctico hasta que llega a la sangre. Durante un combate de judo de intensidad elevada, se pueden obtener respuestas del organismo a tal esfuerzo con concentraciones lactácidas superiores a 18-19 mmolL-1.

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Además, el pH sanguíneo también se va a ver significativamente reducido después de haber realizado un único combate de judo, de manera que el ácido láctico y los iones de hidrógeno deben estar tan protegidos cuanto sea posible tanto en el sistema muscular, como en el sanguíneo, siempre que el objetivo prioritario sea el de mantenerse lo mejor posible. La reducción de producción de energía, es provocada parcialmente por el descenso en el pH del espacio celular lo cual hace que disminuya el número de reacciones metabólicas. El lactato sanguíneo, se mueve del músculo y va a circular a través del cuerpo provocando varias respuestas fisiológicas en algunas partes del cuerpo, incluyendo el cerebro, pulmones y riñones.

En un estudio realizado por Monteiro (2003), con atletas de la selección portuguesa de judo tanto juniors, como seniors, concluyó que la mayoría de los judoka mostraron elevados niveles de lactato sanguíneo: seniors 16.64±2.52 mmolL-1 y juniors, 15.5±2.12 mmolL-1. Del mismo modo, en otros estudios, igualmente se confirman estos resultados, 19.3 y 15.2 mmolL-1(Mickiewicz et al., 1897). Sikorski et al. (1986) en la selección nacional polaca de judo, registró valores de lactato después de la realización de 5 combates de 13.7 mmolL-1. Así mismo, Thomas et al. (1989), al describir las características anaeróbicas de la selección nacional canadiense de judo, obtuvo valores medios en las concentraciones de lactato sanguíneo de 14.5 mmolL-1. La evaluación anaeróbica es bastante compleja, porque no existe ninguna prueba estándar, en judo no está disponible (Green, 1993). Sin embargo, como se ve en otros deportes, el test de Wingate ha sido utilizado para evaluar el perfil anaeróbico de los atletas de judo (Thomas et al., 1989; Sbriccoli et al., 2007). El típico test de Wingate evalúa variables (potencia máxima, la potencia media y el índice de fatiga (Inbar O, Bar-Or et al., 1996) citando el mejor o peor rendimiento de las acciones musculares de los judokas (Little, 1991; Sterkowicz, 1999; Franchini et al., 2005). En atletas de disciplinas deportivas en las que son importantes las acciones de la musculatura superior del cuerpo, como en lucha libre o el judo, el tren superior ha sido más evaluado mediante el test de Wingate, que la musculatura de las extremidades inferiores (Inbar O, Bar-Or et al., 1996; Koutedakis et al., 1986). Otros datos complementarios, sobre la relevancia de la actuación anaeróbica de la musculatura

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superior del cuerpo en judo, encuentran una correlación que informa de correlaciones moderadas y significativa entre el porcentaje de victorias durante las competiciones de la Copa del Mundo y el pico de potencia en la parte superior del cuerpo en la prueba de Wingate (r=0.66) y la potencia media (r=0.68) en los atletas de judo femenino (Franchini et al., 2005).

La combinación de alto nivel de lactato con bajos niveles de oxígeno son estímulos eficaces para una alteración adecuada del metabolismo celular, de tal manera que los judokas se beneficiarán de concentraciones más altas de enzimas oxidativas, lo cual va a permitir soportar respuestas más fuertes e intensas, en otras palabras, cuanto más alta es la respuesta, hay menos fatiga y más eficiencia en los ataques (Pullkinnen, 2001).

En resumen, los estudios investigados revelan que el perfil fisiológico de los judokas de Élite indica una aptitud cardiorrespiratoria razonable, una aptitud anaeróbica láctica alta, un bajo porcentaje de grasa junto a unos elevados valores de fuerza.