La producción fecal normal suele ser inferior a 200 gramos dia- rios. Por tanto, un mayor volumen es diarrea, generalmente acompañado de aumento en la frecuencia y fluidez de las heces.
Diarrea aguda
Dura menos de 1 mes. Causa más frecuente: infecciosa.
Diarrea crónica Dura más de 1 mes.
Causas
- Maldigestión (por insuficiencia pancreatobiliar).
- Malabsorción (por lesión de la pared, obstrucción linfática o sobrecrecimiento bacteriano).
- Enfermedades metabólicas y endocrinas.
Pseudodiarrea
Aumento en el número de deposiciones sin aumento del peso de las heces (no es una verdadera diarrea, por tanto). Posibles causas: incontinencia, fecaloma, etc.
Clasificación fisiopatológica
Diarrea osmóticaExceso de solutos hidrosolubles no absorbibles en la luz intes- tinal, que atraen agua. Mucosa indemne.
Volumen fecal inferior a 1.000 ml/día.
Heces hipertónicas (osmolaridad fecal aumentada, dos veces mayor que la suma Na+K en heces). El pH fecal es ácido (bac- terias fermentan sustancias no absorbidas).
Cede con el ayuno.
Ej.: intolerancia a la lactosa, malabsorción de glucosa-galacto- sa, ingesta de sustancias que se absorben mal (sulfato de Mg, sorbitol) (MIR 00F, 252; MIR 98, 15).
Diarrea secretora
La secreción supera la absorción por aumento de la secreción de agua y electrolitos y/o disminución de la absorción con
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] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ Figura 2. Algoritmo diagnóstico de los síndromes malabsortivos.Sospecha malabsorción
Normal (mal digestión) Van de Kamer (grasa en heces de 24 hs)
D-Xilosa
D-Xilosa C14 Lactulosa H2
Cultivo aspirado yeyunal
Test secretina Test bentiromida Alterado (malabsorción)
Normal (otras causas)
TGI/biopsia Anormal (sobrecrecimiento)
mucosa intestinal habitualmente normal.
Heces isotónicas (osmolaridad <2 veces Na+K) y en cantidad mayor a 1.000 ml/día.
Pérdida habitual de K y HCO3: acidosis hipokaliémica. - No infecciosa: Zollinger-Ellison (gastrina), mastocitosis (his- tamina), carcinoma medular de tiroides (calcitonina), vipoma (VIP), síndrome carcinoide (serotonina), sales biliares (resec- ción ileal, ileítis terminal).
- Infecciosa: enterotoxinas (E. coli, S. aureus, C. botulinum, C. perfringens, B. cereus).
- Otras: cafeína, diuréticos, laxantes, teofilina, adenoma vello- so de gran tamaño.
Persiste aún con el ayuno.
Diarrea inflamatoria
Lesión de la mucosa que da lugar a la salida de proteínas, san- gre y moco a la luz intestinal (alteración en la absorción y en la secreción).
Heces con pus, sangre y neutrófilos. Fiebre y dolor abdominal. - No infecciosas: EII, enterocolitis por radiación, diarrea cróni- ca del VIH, gastroenteritis eosinofílica.
- Infecciosas: pueden ser por citotoxinas: E. coli, C. difficile, o invasivas: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, E. coli, parásitos y hongos.
Diarrea motora
Debida a hipermotilidad (reducción del tiempo de absorción) o hipomotilidad (sobrecrecimiento bacteriano secundario que produce desconjugación de las sales biliares).
- Hipermotilidad: hipertiroidismo, colon irritable, gastrecto- mía (dumping) (MIR).
- Hipomotilidad: esclerodermia, diabetes, post-vagotomía.
Complicaciones
- Deshidratación (la más frecuente).
- Acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato).
- Hipokaliemia (más intensa si existe abundante moco en las deposiciones).
- Hipomagnesemia (posible tetania).
Diarreas infecciosas
Intoxicación bacteriana alimentaria
Ingestión de alimentos contaminados con bacterias o toxinas generadas por éstas. Pensar en una toxiinfección por toxina preformada cuando los vómitos comiencen a las pocas horas de la ingesta del alimento (MIR 98, 61).
Para el diagnóstico es necesario que dos o más personas sufran el cuadro de diarrea aguda tras la ingesta de una comida común y que un análisis epidemiológico implique a un alimen- to como responsable.
Etiología
- Salmonella no typhi: autolimitada. Duración de 1 a 7 días. En caso de grave afectación sistémica es necesario el trata- miento con antibióticos (cotrimoxazol, quinolonas, cloranfe- nicol).
- Staphylococcus aureus: período de incubación de 2 a 8 horas. Toxina preformada en el alimento. Inicio del cuadro brusco con náuseas y vómitos intensos. No suele durar más de 24 horas. Tratamiento sintomático. Es el agente causal más frecuente de toxiinfección alimentaria.
- Clostridium perfringens: enterotoxina. El cuadro clínico más frecuente es una gastroenteritis leve. Tratamiento sinto- mático; en casos graves penicilina.
- Clostridium botulinum (botulismo): bacilo anaerobio grampositivo con 7 tipos de toxinas (patógenas: A, B, E o F). El origen más frecuente son las conservas caseras. Período de incubación: 18-36 horas. Cuadro neuromuscular bilateral y simétrico (inicio en pares craneales y posteriormente parálisis
descendente) precedido de diarrea, vómitos y dolor abdomi- nal. Tratamiento: antitoxina trivalente.
- Vibrio parahaemolyticus: transmitido más frecuentemen- te por pescado marino mal cocido (Japón y EE.UU.). Período de incubación: 15-24 horas. Tratamiento: tetraciclina. - Anisakiasis gastrointestinal: el parásito Anisakis simplex se adquiere al ingerir pescado crudo o poco cocinado, conte- niendo las larvas (Japón y recientemente en España con los boquerones). Afecta al estómago (vómitos, epigastralgia) y al íleon (dolor abdominal, diarrea u obstrucción). Período de incubación: 2-24 horas. Diagnóstico: estudios inmunológi- cos y endoscopia. Tratamiento: no existe de momento un fár- maco claramente demostrado (mebendazol, antisecretores, extracción endoscópica, cirugía).
Diarrea aguda del viajero
Cuadro diarreico agudo que afecta a las personas que se des- plazan de un área con una baja tasa endémica de diarrea a otra de tasa mayor. La causa más frecuente es el E. coli enterotóxi- co, aunque otro microorganismo causante es el virus Norwalk. El cuadro clínico se inicia a las 72-96 horas de la llegada con dolor abdominal y diarrea intensa. Autolimitada en 48 horas. Tratamiento: ciprofloxacino si precisa.
Diarrea infecciosa en el SIDA
(Ver manual de Infecciosas y Microbiología).
Colitis pseudomembranosa (colitis asociada a antibióticos) Etiología
Toxina B del Clostridium difficile que prolifera al alterarse la flora bacteriana tras utilización de antibióticos de amplio espectro. La puede producir cualquier antibiótico (sobre todo clindamicina, amoxicilina, ampicilina y cefalosporinas), aunque todavía no hay casos descritos con la vancomicina ni los ami- noglucósidos parenterales. Estar hospitalizado o institucionali- zado (residencias) es un factor de riesgo importante.
Clínica
Inicio durante o hasta 10 días después de la administración del antibiótico (30%). Suele ser una diarrea sanguinolenta con afectación general. Puede complicarse con megacolon tóxico o perforación colónica (MIR 08, 255).
Diagnóstico
Sigmoidoscopia (de elección). Detección de toxina de C. diffi- cile en heces (hasta 50% de falsos negativos).
Tratamiento
Metronidazol oral (primera elección). Vancomicina oral.
Otras
- Shigellosis; tratamiento de elección: ciprofloxacino. - Yersinia enterocolitica; tratamiento de elección: ciprofloxa- cino, ceftriaxona.
- Campylobacter yeyuni: puede simular una enfermedad inflamatoria intestinal (MIR 03, 16); tratamiento de elección: eritromicina.
- Rotavirus: causa más frecuente de diarrea en los niños. - Cólera (Vibrio cholerae): ciprofloxacino, doxiciclina. - Giardiasis: metronidadol.
Tratamiento sintomático común de la diarrea
La primera medida a tomar es la rehidratación (vía oral o intra- venosa). Solución de rehidratación oral propuesta por la OMS: glucosa (111 mM/L), NaCl (60 mM/L), KCl (20 mM/L) y bicar- bonato sódico (30 mM/L), teniendo una osmolalidad total de 331 miliosmoles por kg.
Tratamiento antibiótico indicado en: diarreas por Shigella, amebiasis, giardiasis, C. difficile, cólera y diarrea del viajero. Los pacientes muy ancianos, los inmunodeprimidos y los portado- res de prótesis endovasculares deben ser tratados con antibió-
ticos independientemente de la causa de la diarrea.
Antidiarreicos (loperamida, codeína): sólo si no se trata de coli- tis ulcerosa grave o diarrea por germen enteroinvasivo.
Vipoma (síndrome de Verner-Morrison)
(Ver tabla de diagnóstico diferencial de tumores pancreáticos endocrinos).
Tumor de células no beta del páncreas, productor de péptido intestinal vasoactivo (VIP) y otras hormonas.
Clínica
Diarrea Acuosa + Hipopotasemia + Aclorhidria (DAHA). Pueden aparecer: hipercalcemia, hiperglucemia y rubefacción cutánea. Localización más frecuente en cuerpo y cola del pán- creas. Tienen crecimiento lento.
Diagnóstico
Arteriografía, ecografía, TAC, determinación de VIP por RIA.
Tratamiento
Siempre que se pueda, quirúrgico. Si no es posible, octreótido.
Definición
La EII es un grupo de enfermedades que cursan con inflama- ción del tubo digestivo y que agrupa a la enfermedad de Crohn (EC), a la colitis ulcerosa (CU) y a la colitis indeterminada.
Epidemiología
La máxima incidencia de la EII ocurre entre los 15 y los 35 años y es similar en ambos sexos. Ocurre con más frecuencia en la raza judía, en los blancos y en las zonas urbanas. Durante los últimos años se ha observado un marcado aumento en la inci- dencia de la EC, de forma que en la actualidad la EC y la CU tienen la misma prevalencia.
Etiopatogenia
La etiología de estas enfermedades es desconocida, aunque se ha avanzado en el conocimiento de su patogenia.
Entre los factores que se sabe que juegan un papel patogéni- co figuran:
- Genéticos: el papel de estos factores se basa en la mayor frecuencia de la EC en gemelos monocigotos. Es frecuente (25%) que exista un familiar de primer grado que también esté afectado. Hay determinadas razas donde la enfermedad es más prevalente (blancos y judíos).
• Crohn está ligado al cromosoma 16 (mutación en gen NOD2). • La colitis ulcerosa está relacionada con el cromosoma 6p. - Infecciosos: a pesar de ser una enfermedad inflamatoria, hasta ahora no se ha identificado ningún agente etiológico
concreto. En los últimos años se está sospechando que la EC es una respuesta anormal, reactiva, inflamatoria, ante la flora bacteriana intestinal normal.
- Inmunitarios: la participación de estos factores se basa en: • Que los fenómenos inmunológicos son frecuentes en estos pacientes, lo que explica algunas manifestaciones extraintestinales
• Existe cierta asociación con la agammaglobulinemia y la deficiencia de IgA.
• En la EC se han detectado anticuerpos anti-saccaromyces cerevisae (ASCA) y en la CU son frecuentes los p-ANCA. • Existen fenómenos de tolerancia frente a antígenos intraluminales en probable relación con aumento de macrófagos y linfocitos colaboradores (T4) entre los linfo- citos intraepiteliales. Ello activaría los mediadores de la inflamación (IL-1, IL-6, TNF-alfa), que reclutan más linfoci- tos y macrófagos y lesionan la mucosa.
- Ambientales: la incidencia de estas enfermedades es mayor en zonas urbanas y bien desarrolladas. El tabaco empeora la EC y protege frente a CU (MIR 02, 6), pero no se conocen los mecanismos de estos efectos.
- Psicológicos: se han descrito brotes de la enfermedad aso- ciados a tensiones psicológicas importantes.
En resumen: algún factor ambiental, quizá la flora intestinal nor- mal, desencadena una respuesta inmune alterada (citotóxica sobre el intestino) en un individuo genéticamente predispuesto.
Anatomía patológica
(MIR 08, 17; MIR 00, 175; MIR 97F, 232)55
] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ENFOQUE MIR
Es muy práctico saberse las tablas comparativas donde se vean con facilidad las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa, dife- rencias clínicas, histológicas, de síntomas extraintestinales y de tratamiento. No te compliques mucho la vida con el tratamien- to (no entres en muchos detalles).
TEMA 20
ENFERMEDAD
INFLAMATORIA
CRÓNICA
INTESTINAL (EICI)
Factores intrínsecos: - Genético - Autoinmunidad Factores ambientales: - Infección - Dieta - Fármacos - PsicosocialesFigura 1. Esquema de etiopatogenia de la EII.
DISTRI- BUCIÓN ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA Continua Colon y recto Proctitis 25%, proctosigmoiditis 30-50%, pancolitis 20%
Discontinua (zonas afectas y zonas respetadas), desde boca hasta ano Más frecuente ileocólica (40%),
ileal 30% y colon 30% Gastrointestinal alta en el 5%
RECTO Afectado (95% casos) Con frecuencia respetado (50%)
Afectado en el 10% Afectado en el 75% y, de forma aislada, en el 30%
ÍLEON TERMINAL
MUCOSA
Granular, úlceras grandes, sin fisuras, alteración del patrón vascular
Exudados mucosos Hemorragias espontáneas
Pequeñas úlceras, lineales o serpiginosas, sobre una mucosa
normal, empedrado, fisuras
SEROSA Normal Se afecta con frecuencia
ESTENOSIS
FIBROSAS Muy raras Frecuentes
FÍSTULAS ESPONTÁ- NEAS
Casi nunca Enterocutáneas o internas en un 10%
PSEUDO-
PÓLIPOS Frecuentes Raros
RIESGO DE
CÁNCER Discretamente elevado Menor que en la colitis LESIONES
ANALES 10% 75%
Clínica
La presentación clínica en ambas enfermedades viene muy marcada por la localización.
Colitis Ulcerosa (CU)
La forma más frecuente de presentación es la diarrea con pro- ductos patológicos (sangre o pus) junto con dolor abdominal (tenesmo si hay proctitis) (MIR 06, 6; MIR 00F, 11; MIR 97F, 241). Curiosamente, si la afectación es predominantemente rectal puede faltar la diarrea y, en su lugar, haber estreñimiento (raro). La mayoría de los pacientes sufren reactivaciones en el año siguiente al primer brote.
El 85% tienen afectación leve o moderada, pero un 15% siguen un curso grave y pueden evolucionar de forma fulminante.
Enfermedad de Crohn
Las principales manifestaciones clínicas son dolor abdominal (síntoma más frecuente), diarrea (con o sin sangre) y astenia. Cuando hay afectación colónica, lo más frecuente es que exis- ta diarrea y dolor abdominal, siendo la hemorragia mucho menos frecuente que en C.U. Las manifestaciones extraintesti- nales son más frecuentes que en el Crohn de intestino delgado. En la afectación anorrectal se forman fístulas, fisuras y absce- sos perirrectales. En ocasiones, preceden a la clínica de colitis
(MIR 08, 7).
La afectación de intestino delgado se puede presentar como (MIR 98, 6; MIR 97F, 247)(la localización más frecuente es el ileón terminal) (MIR 07, 6):
- Pseudo-apendicitis aguda (la diferencia sólo puede hacerse mediante laparotomía o laparoscopia, donde se demostrará un íleon terminal enrojecido, grasa mesentérica edematosa y ganglios mesentéricos aumentados de tamaño).
- Síndrome de obstrucción intestinal.
- Fístulas (clínica perianal o infección urinaria por fístula enterovesical).
- Malabsorción.
Complicaciones de la E.I.I.
Se distinguen las intestinales y las extraintestinales.
Intestinales Anorrectales
Son más frecuentes en la E.C.
- Fisuras: aparecen en cualquier región del ano; ello las dife- rencia de las fisuras comunes, que son dorsales (rafe medio posterior).
- Fístulas anales: se diferencian de las comunes por su dis- tinta localización anatómica y por la presencia de múltiples orificios de salida.
Abscesos y fístulas
Son más frecuentes en E.C. Las fístulas pueden ser de tres tipos: enteroentéricas (las más frecuentes), enterovesicales y enterovaginales (las menos frecuentes).
Obstrucción, estenosis
Son más frecuentes en la E.C. por el engrosamiento y la fibro- sis de la pared.
Hemorragia masiva
Es más frecuente que se produzca en la C.U. (5%) que en la EC. Para su tratamiento, se puede recurrir a la hemostasia endoscópica, embolización por arteriografía, pero es frecuente que se tenga que recurrir a la colectomía.
Megacolon tóxico
Es la dilatación aguda del colon: el colon transverso mide más de 6-7 cm en la Rx simple de abdomen (MIR 00F, 10; MIR 99F, 21). La intensa inflamación afecta al tono neuromuscular, lle-
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] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [INFLAMACIÓN
ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA
Mucosa y submucosa
(exc. en la CU fulminante) Transmural
CONGESTIÓN
VASCULAR Intensa Moderada
Sólo en mucosa y submucosa serosa y tejidos pericólicosMucosa, submucosa,
HIPERPLASIA LINFOIDE
FOCAL ABSCESOS CRÍPTICOS
(NEUTRÓFILOS) Muy frecuentes Raros
METAPLASIA CÉLS PANETH (FONDO CRIPTA) Frecuente Rara GRANULOMAS NO CASEIFI- CANTES No 50%-60% casos (típicos) CAMBIOS EPI- TELIALES PRE- CANCEROSOS
Pueden observarse Muy raros
FIBROSIS + ++
Tabla 2. Diferencias anatomopatológicas entre C.U. y E.C.
ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA
+(tenesmo) +++
Tabla 3. Manifestaciones clínicas de la EII. SINTOMATOLOGÍA Dolor abdominal +++ ++ Diarrea + ++ Fiebre + ++ Pérdida de peso - ++ Masa palpable +++ + Rectorragias COMPLICACIONES LOCALES + ++ Estenosis - ++ Fístulas - ++ Abscesos + -/+ Megacolon tóxico + -/+ Malignización - +
Recurrencia tras colectomía
- ++
Lesiones perianales
++ +
Hemorragia masiva
Figura 2. Imagen de estenosis ileal (flechas) en paciente con enfermedad de Crohn (tránsito intestinal baritado).
vando a la dilatación. Se puede desencadenar por inhibidores de la motilidad (opiáceos, anticolinérgicos), hipopotasemia o la realización de un enema opaco o de una colonoscopia en pleno brote agudo grave. Cursa con dolor abdominal, íleo, dis- tensión, signos de peritonismo y afectación sistémica (fiebre, taquicardia, shock). Elevada mortalidad por riesgo de perfora- ción. Tratamiento: nutrición parenteral, dosis altas de corti- coides intravenosos y antibióticos. Monitorización estrecha clí- nico-analítico-radiológica. Si no hay respuesta en 24-48 horas, se hace proctocolectomía total de urgencia ya que la mortali- dad puede ser superior al 30%.
Perforación
Es la complicación más grave. Es más frecuente en la C.U. (tanto en el megacolon tóxico como en las formas graves sin megaco- lon) que en la EC (por fibrosis y engrosamiento de la pared). Malignización(MIR 01, 3; MIR 01, 7; MIR 98, 16)
Mayor incidencia de carcinoma colorrectal que en la población general. Más frecuente en C.U. que en E.C (en ésta, puede aparecer carcinoma colorrectal en las afectaciones colónicas y carcinoma de intestino delgado en segmentos ileales aislados por la cirugía o por fístulas enteroentéricas). El cáncer de colon de la EII se diferencia del carcinoma de la población normal por tener una distribución más uniforme por todo el colon y por ser más frecuentemente multicéntrico. Los factores de riesgo son enfermedad extensa (pancolitis), de larga evolución (mayor de 10 años) o ausencia de remisiones con tratamiento. Se debe hacer colonoscopia periódica (anual o bianual) en pacientes con CU de más de 10 años de evolución para descartar displa- sia y cáncer.
Extraintestinales Osteoarticulares
Existen en el 25% de los pacientes. Son más frecuentes en la EC que en la CU.
- Artritis periférica (15-20%): es colitis dependiente, migra- toria, afecta a las grandes articulaciones, no es deformante y el factor reumatoide y el HLA-B27 suelen ser negativos. Es mas frecuente cuando hay afectación colónica que cuando se compromete el intestino delgado. Rara vez anteceden a la clí- nica intestinal.
- Espondilitis anquilosante (5%). Es independiente de las exacerbaciones y remisiones de la EII. Puede preceder en años a la enfermedad intestinal o persistir tras la remisión médica o quirúrgica de ésta. Existe una fuerte asociación con HLA-B27. - Sacroileítis. Predominio unilateral.
- Osteoporosis y Osteomalacia: en relación frecuente con el empleo de corticoides o con la malabsorción de Ca y vita- mina D.
Dermatológicas
Afectan al 15% de los pacientes con EII.
- Eritema nodoso: más frecuente en mujeres y en la E.C. Se localiza en piernas. Cura sin cicatrización. Su presentación y evolución se relaciona con los brotes de actividad de la enfer- medad intestinal (MIR 02, 4). Es la manifestación cutánea más típica.
- Pioderma gangrenoso: es más frecuente en la C.U., pero su curso es independiente de la actividad de la enfermedad intestinal. Son ulceraciones relativamente indoloras, con rodete periférico edematoso-cianótico y puntos purulentos. Puede dejar cicatriz. La localización más frecuente es el tron- co. Tratamiento: corticoides tópicos y antibióticos. Se han descrito respuestas a las sulfonas y al infliximab.
- Aftas bucales y estomatitis aftosa: coincide con los bro- tes de EII, en especial, con la EC. Es la manifestación cutánea más frecuente (si se considera una manifestación cutánea y no una manifestación gastrointestinal de la EC).
Oculares
Son dependientes de la actividad de la enfermedad. Incluyen las uveítis (la más frecuente), conjuntivitis, epiescleritis e iri- tis. En casos refractarios, responden de manera espectacular a la colectomía. La uveítis se asocia a HLA B27 y puede ser inde- pendiente de la actividad de la enfermedad.
Hepatobiliares(MIR 98, 1)
- Esteatosis hepática: es la más frecuente de este grupo. Ocurre por malnutrición, abuso de corticoides, etc.
- Colangitis esclerosante (MIR 07, 5): rara en el Crohn, más frecuente en la C.U. (5%) y en varones de menos de 45 años. No tiene relación con la actividad intestinal, ni regresa con el tratamiento. El riesgo de cáncer de colon es mas frecuente en CU asociadas con colangitis, así como de colangiocarcinoma. - Pericolangitis: más frecuente en E.C. Consiste en un Infiltrado periportal y fibrosis periductal, habitualmente asin- tomático. La analítica hepática es normal. Raramente progre- sa a cirrosis.
- Litiasis biliar: muy frecuente en la afectación ileal de la EC (35%), pero rara en la C.U. Son cálculos de colesterol, que se forman por la por interrupción de la circulación enterohepá- tica de las sales biliares.
- Colangiocarcinoma: aparece en el 1% de los casos de larga evolución. Es más frecuente en C.U. La mayoría asien- tan sobre colangitis esclerosante primaria.
Urológicas
La litiasis renal es de 2 a 10 veces más frecuente que en la población general. La más frecuente es la litiasis úrica (por pér- dida de líquidos y bicarbonato por la diarrea). En E.C. es típica la litasis oxálica, aunque menos frecuente que la úrica. También se puede ver en la E.C. la amiloidosis renal. Vasculares y hematológicas
- TVP (trombosis venosa profunda) y/o TEP (tromboembolis- mo pulmonar) en el 5% de los pacientes, justificado por exis- tir una situación de hipercoagulabilidad. Es más frecuente en C.U.
- Anemia hemolítica autoinmune Coombs por autoanti- cuerpos calientes.
- Anemia de origen multifactorial (por la inflamación, por déficit de B12, ácido fólico, hierro, etc.).
Otras
Cualquier tipo de alteraciones nutricionales y metabólicas, las derivadas del tratamiento farmacológico, etc.
Diagnóstico
El diagnóstico se alcanza por la suma de criterios clínicos, radiológicos, endoscópicos y anatomopatológicos (aunque no todos tienen que estar presentes). Para el diagnóstico se utiliza principalmente la colonoscopia con toma de biopsias y el trán- sito intestinal baritado. Para la evaluación de complicaciones
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] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ Figura 3. Megacolon tóxico.(masas, fístulas, abscesos), la ECO y TAC.
Tratamiento
Fármacos disponibles
- Aminosalicilatos: sulfasalazina (muchos efectos secunda- rios), mesalazina (o mesalamina), olsalazina. Actúan en íleon terminal y sobre todo a nivel colónico. Presentación: oral, enemas, espuma o supositorios (según la extensión y localización de la enfermedad). Indicados en brotes agudos de CU y EC y como tratamiento de mantenimiento. También en la profilaxis de recurrencias postquirúrgicas en la EC. No son muy potentes, por lo que no están indicados en las for- mas graves de la enfermedad.
- Corticoides: prednisona, metilprednisolona, budesonida, etc. Intravenosos, orales o tópicos (para localizaciones dista- les). Más potentes que los aminosalicilatos para controlar el brote, aunque con muchos efectos secundarios. No sirven como tratamiento de mantenimiento (no evitan las recaídas ni alteran la historia natural).
- Antibióticos: metronidazol y ciprofloxacino. Indicados en