Generalidades
Composición de fluidos corporales
Es importante recordar que el 55%- 75% del agua esta en intracelular (LIC). La mayor partícula del extracelular (LEC) (plasma e intersticio) es el Na y sus acompañantes Cl- y HCO3-, mientras que en el LIC predomina el K+ y esteres de fosfato orgánicos (ATP, cretinin fosfato, y fosfolipidos). Por lo tanto el Na refleja como se encuentra el volumen del LEC y el K del LIC. En algunas situaciones las células cerebrales logran adaptarse a los cambios de volumen. La adaptación osmótica ocurre durante la hipoNa e HiperNa CRONICA. En principio la célula responde cambiando Na y K, pero luego le sigue la producción de solutos orgánicos (osmolitos) como: inositol, betaina? y glutamina. Entonces en la hipoNa salen osmolitos desde la célula y lo contrario en HiperNa. La urea NO contribuye al arrastre de agua y es un osmol INEFECTIVO.
Balance de Agua
Osmolaridad plasmática= 275- 290 mosmol/Kg. El mínimo de orina es 500 mL/día para eliminar 600 mosmoles que se producen al día (concentración máxima de la orina 1200mosmoles/L)
Ingesta de Agua
La sed se estimula por aumento de osmolaridad,por disminución de LEC o baja de PA. Los osmorreceptores se ubican en hipotálamo anterolateral. El promedio para el umbral que activa la sed es de 295mosm/kg, variando entre individuos.
Excreción de Agua
El principal regulador es la VASOPRESINA (AVP), antes ADH. Esta se une a receptores V2 basolaterales de células principales en tubulo colector, logrando la inserción de aquaporina 2. Con ello pasa el agua hacia intersticio al existir una medula renal hipertónica. El principal estimulo de AVP es la osmolaridad, y como ya se mencionó, para el LEC, es la [Na]. El umbral es 280 – 290 mosm/Kg siendo un sistema tan sensible que no permite cambios de osmolaridad mayores de 1% - 2%.
La AVP también es regulada no osmóticamente por el volumen circulante efectivo (arteria), nauseas, dolor, stress, hipoglicemia, embarazo, y drogas. La respuesta hemodinámica esta dada por baroreceptores en el seno carotideo, pero se necesita una disminución notoria de la PAM para que se secrete AVP (NO pequeños cambios de volumen).Aun cuando no este alterada la AVP debe estar
indemne la función renal (ej: dilución, reabsorción, etc) para asegurar la excreción de agua libre.
Balance de Na
Es activamente llevado al LEC por la ATPasa. Refleja al LEC, presentándose como pacientes edematosos o hipovolémicos. Es importante diferenciar si estamos frente a una desregulación del agua (concentración de Na) o del Na (contenido neto o balance de Na).
Ingesta de Na
Consumo dietario 150 mmol de NaCl. Más de lo necesario, con lo que hay excreción de Na para mantener el balance. Excreción de Na
La reabsorción tubular y no la filtración glomerular (FG), es el principal mecanismo controlador de la excreción de Na. Casi 2/3 son reabsorbidos en el tubulo contorneado proximal (de manera electroneutra e isoosmotica). Luego 25% - 30% en el asa ascendente de henle por el canal Na- K- 2 Cl (electroneutro). A continuación 5% el contorneado distal a través del canal tiazidico Na Cl. La reabsorción final ocurre en el colector cortical y medular. Todo este proceso razonablemente equivalente a lo ingerido en el día.
Hipovolemia
Etiología
Generalmente estado combinado de pérdida de agua y Na. Los mecanismo que rescatan de este estado son: SNS (baja volumen de FG y Na por contracción de arteriola aferente, aumenta reabsorción Na), SRAA, AVP (ADH), supresión de péptido natriuretico auricular (PNA)
Perdida renal Na
Diuréticos. Aumento de la filtración de solutos no absorbibles (glucosa, urea, manitol). También hay pérdida de Na en la fase diurética de la necrosis tubular aguda (NTA), al sacar una obstrucción urinaria bilateral yel hipoaldosteronismo.
Perdida renal de Agua
Diabetes insípida, central (DIC) o nefrogénica (DIN). Pérdida NO renal de Na
Sudor tiene 20 a 50 mmol/L pero a mayor sudor más liberación de aldosterona con lo que baja esta cantidad. Perdida NO renal de agua
Perdida GI (gástrica perdida de HCl hipovolemia + alcalosis / pancreático e intestinal pierde HCO3 Hipovolemia + Acidosis), PIEL, respiratorio (ojo paciente febril y ventilación mecánica) y tercer espacio (pancreatitis, peritonitis, etc)
Diagnóstico
BUN elevado, Creatinemia elevados. La hipovolemia tiende a aumentar la reabsorción de urea, por lo que la relación BUN: Crea es 20:1. Otras causas de aumento de BUN: dieta alta en proteínas, tto glucocorticoides, hemorragia GI. La concentración urinaria de Na DEBE SER < A 20 mmol/L, a menos que se le unan condiciones con inadecuada absorción del electrolito: NTA, alcalosis metabólica (HCO3-
filtrado en mayor cantidad acarrea mas Na, al medir Cl debe estar bajo.). La osmolaridad urinaria normal es > 450 mosmol/Kg.
Tratamiento
Suero fisiológico. Si es marcada la hipernatremia podría requerirse solución hipotónica (ej: 0.45% NaCl, 5% Dextrosa). Puede asociarse hipokalemia que requerirá KCl.
Hiponatremia
Definición
Concentración plasmática de Na+ < 135mEq/l (o mmol/l) Fisiopatología
Puede observarse hiponatremia hipotónica (lo más frecuente) o pseudohiponatremia (hiper o isotónica) Isotónica
Hiperlipidemia o hiperproteinemia. (Ocurre por defecto de la maquina que calcula la osmolaridad, no separa las proteínas, no debería pasar por ejemplo en UC)
Hipertónica
Hiperglicemia o manitol e.v. Ej: En DM mal controlada, la glucosa es un osmol efectivo y atrae agua desde células musculares resultando una hipoNa.
Na+ cae 1.4 mmol/L por 100 mg/dL de aumento de glucosa.
Hipotónica
Con LEC aumentado, disminuido o normal: Hipovolémica
Generalmente con ausencia de ingesta de agua (asocia a shock), profundo déficit de Na y movimiento del agua transcelular.
• Extrarenales: Sudoración, quemaduras, vómitos, sondas, diarrea, etc
• Renales: Diuréticos (principalmente por tiazidas, ya que depletan de Na y K), hipoaldosteronismo, NTA, nefropatía con pérdida de sodio, poliuria post- obstructiva, etc.
Euvolémica
Síndrome de antidiuresis inadecuada antiguamente SIADH (la ADH por si sola no logra hipervolemia, eso ocurre por ingesta), Polidipsia primaria (ojo comorbilidad psiquiátrica, fenotiazidas como haloperidol producen sed. Orina máxima 12L), potomanía de cerveza (nuevamente exceso de agua ingerida versus la que puede eliminar, también se ve dieta baja en ELP y proteínas), enf. Addison, Hipotiroidismo, IRC.
Causa de SIADH: Paraneo, Neo pulmón, etc. Hipervolémica
Insuficiencia cardiaca, DHC, síndrome nefrótico Todos tienen en común disminución de volumen circulante efectivo con consiguiente sed y liberación de ADH. La severidad se correlaciona con la enfermedad subyacente.
La oliguria o IRC se pueden asociar cuando ingesta de agua es mayor.
Clínica
Síntomas principalmente neurológicos (aumenta turgencia de células cerebrales), dependiendo de gravedad y velocidad de instalación. Incluyen: Náuseas, malestar, cefalea, letargo, confusión mental, obnubilación. Con <120 mEq/l estupor, convulsiones, coma. Muerte por edema cerebral masivo con herniación y paro respiratorio. Casos crónicos pueden estar asintomáticos por eliminación de solutos osmóticamente activos por parte de las neuronas.
Diagnóstico • Anamnesis
• Osmolaridad plasmática (hipo, iso o hipertónico) • Volumen extracelular (VE)
• Osmolaridad urinaria.
o Uosm < 100 polidipsia u reprogramación de ormostato (respuesta normal frente a hipoosmolaridad osea diluir la orina)
o Uosm > 100 Ver VE (PA, PVC, turgencia cutánea, perfusión. tisular, BUN, Crea, etc) • [Na] urinario: menor de 20mmol/L en paciente
depletado de volumen que quiere retener el electrolito en sangre es normal. Si el paciente esta hipovolemico e hiponatremico y pierde mas de este valor, estamos frente a una nefropatía perdedora de Na: diurético, hipoaldosteronismo y ocasionalmente vómitos.
Patologías y sus resultados de exámenes
• Hiponatremia hipotónica hipervolémica: IC y DHC retención de líquido y UNa bajo (<20 mEq/l).
• En IRA o IRC retención de líquido y UNa alto (>20 mEq/l)
• Hiponatremia hipotónica hipovolémica: Signos de deshidratación, inducen sed y ADH. Orina concentrada (Uosm > 200 mOsm/kg). Si es por pérdidas extrarrenales UNa < 20mEq/l, si es por pérdidas renales UNa > 20 mEq/l.
• Hiponatremia hipotónica euvolémica: Lo más frecuente SIADH (es lógico pensar que tiene LEC aumentado pero si llega a ocurrir es muy leve) presenta UNa > 40 mEq/l y Uosm > 100 mOsm/kg. Además esta patología se acompaña de uricosuria inducida por el leve aumento de LEC. Otras etiologías buscar signos acompañantes: hipotiroidismo (intolerancia al frío, astenia, etc), insuf. suprarrenal (hiperkalemia a menos que sea hipofisiario) Laboratorio
Pedir PBQ (Urea, Crea, glicemia, Ca, proteínas), ELP, Posm, Hemograma. Perfil bioquímico de orina (Na+, K+, Urea, Crea, Uosm). GSV y Rx. Tórax.
Tratamiento
Hiponatremia Isotónica No requiere tratamiento. Hiponatremia Hipertónica
Tratamiento de la causa que la produce Hiponatremia Hipotónica asíntomática
Tratar causa. Aumentar natremia 0.5 -1.0 mmol/L/hora (máximo 10- 12 mmol/L/primeras 24 hrs riesgo de desmielinizacion osmótica, salida rápida del agua intracelular, entre otros).
Hiponatremia Hipotónica sintomática
Aumentar la natremia 1-2 mmol/L/hora durante las primeras 3 a 4 hrs o que seda convulsión (máximo 12 mmol/L/primeras 24 hrs), hasta que esté asintomático. 1g NaCl = 17 mEq
LEC disminuido: Suero y Na
LEC aumentado: Restricción Na e ingesta de agua. Promover excreción de Agua y Na (diurético asa). Corrección hipokalemia.
Restricción agua: SIADH, polidipsia, falla renal.
Hipernatremia
Definición
Concentración plasmática de Na+ > 145mEq/l (o mmol/l) Fisiopatologia
Siempre hiperosmolar! Debe activarse el mecanismo de sed y la AVP (ADH). Por lo tanto el grado de hiper Na es leve a menos que no exista acceso al agua (ejemplo AM postrado), o cosas raras como la hipodipsia.
Pérdida de sodio y agua (hipovolémica)
Renales: (diurésis osmótica Uosm alta).Diuréticos de asa (perdida de agua con exceso de Na y K). Diabetes glucosuria osmótica. Manitol e.v. Aumento de producción de urea.
Extrarrenales: (diarrea y sudoración excesiva natriuria baja. Diarreas es la causa GI mas común, y deben fijarse que ocurre cuando es osmótica o viral (mayor perdida de agua que electrolitos), mientras que la secretora tiene osmolaridad fecal similar al plasma, ocurriendo disminución del LEC pero con Na plasmático normal o bajo. Pérdida de agua (euvolémica)
Renales (Diab. Insípida central o nefrogenica DIC-DIN). Embarazadas 2 o 3 trimestre pueden presentar DIN por AVP secretada desde placenta.
Causa típica de DIC Destrucción de neurohipofisis. Pérdidas cutáneas respiratorias (intubación mecánica, exposición al sol, quemaduras graves).
Ganancia de sodio (hipervolémicas
Muy raros, iatrogénicos (administración de bicarbonato en reanimación cardiopulmonar, diálisis, tto acidosis láctica)
Clínica
Contracción del intracelular con manifestaciones neurológicas (deshidratación de células nerviosas) y riesgo aumentado de hemorragia intracerebral o subaracnoidea . Gravedad por velocidad de instauración (no tanto por concentración, aquí las células compensan acumulando osmolitos en el interior). Incluye: estado mental alterado, letargia, debilidad, inquietud, irritabilidad muscular, déficit neurológicos focales (obs hemorragia), contracturas musculares, convulsiones y coma. Buscar presencia de sed, los pacientes con DIC tienden a buscar el agua HELADA. Diagnóstico
• Anamnesis y ex.físico (buscar causa)
• Buscar: sed, sudoración, diarrea, poliuria y evaluar VE • Medicamentos
• Volumen y osmolaridad urinaria (Normal: volumen mínimo de 500 ml a máxima capacidad de concentración > 800mOsm/kg) Si no hay alteraciones ir a buscar las perdidas no renales. • Si Uosm < Posm DI central o nefrogénica
(diferenciar con DDAVP 10ug sc Aumento en 50% de osmolaridad U en DIC).
• Exceso de Na se acompañara de aumento del LEC y la natriuresis >100mmol/L.
• Glucosa y urea en orina. > de 750 mosmoles de solutos excretados corresponde a diuresis osmótica (dieta normal aprox. 600).
Laboratorio
Pedir Hemograma (hemoconcentración), PBQ (glicemia), BUN, Crea, ELP, Posm, análisis de orina (Uosm, densidad urinaria, Na, K, urea, Crea), GSV, Rx. Tórax (TAC si sintomatología neurológica focal)
Tratamiento
• Calcular déficit de agua: Déficit = 0.5 hombre 0.4 mujer (% de agua corporal) x peso(kg) x ([Na actual - Na deseado] /Na deseado(recomendación usar 140). Lentamente para no provocar edema cerebral 48 a 72 hrs. Ej: 0.5 x 70kg x (160-140)/140
• Sumar perdidas insensibles (800-1000ml/día), + 1000ml más si hay fiebre (>38ºC) o quemaduras extensas.
• No administrar más del 50% del déficit de volumen en primeras 24 horas (no más de 0.5 mmol/L/h ).
DI central
Agudo: desmopresina sc 0.5-2ug/12-24 hrs ; críticos: pitresina sc 5U/3-4 hrs ; crónicos: desmopresina en aerosol nasal 0-20ug (1-2 insuflaciones)/12hrs
DI nefrogénica
Suspender fármacos o trastornos metabólicos responsables de DIN esporádica (hipokalemia, hipercalcemia, litio).
EN AMBAS DI se puede usar tiazidas con baja ingesta de Na.