Ultrasonido perinatal

La práctica rutinaria de la ecografía perinatal en pacientes con RPM de pretérmino contribuye proporcionando la siguiente información:

1. Verificar la edad gestacional, vitalidad y presentación fetal

2. Apoyo al diagnóstico de RPM al constatar la presencia de Oligoamnios 3. Diagnóstico de malformaciones incompatibles con la vida

4. Valoración del perfil biofísico fetal 5. Determinar la localización placentaria 6. Guía sonográfica para realizar amniocentesis

7. Evaluación del riesgo de parto inminente mediante el examen sonográfico del cuello uterino, evitando el tacto vaginal.

4. Amniocentesis

La amniocentesis debe practicarse en toda paciente con sospecha de infección intrauterina (presentación aislada de fiebre, taquicardia materna, elevación del recuento de blancos, PCR, etc.). Las tasas de éxito de la amniocentesis en pacientes con RPM fluctúan entre el 51 y el 96%, dependiendo de los criterios de selección de casos y de la experiencia de los operadores. El objetivo principal de la amniocentesis en pacientes con RPM de pretérmino es:

1. Identificar a la paciente portadora de una infección intrauterina.

2. Valorar la presencia de madurez pulmonar fetal por medio de la identificación de fosfatidilglicerol, la relación lecitina/esfingomielina o el test de Clements.

Amniocentesis e infección intrauterina. La presencia de un cultivo positivo en líquido amniótico se asocia a un incremento significativo en la morbilidad materna (corioamnionitis clínica y fiebre puerperal) y neonatal (sepsis neonatal y complicaciones derivadas de la prematurez). La demostración de signos sugerentes de infección intrauterina pre o intraparto se correlacionan con un aumento significativo en la aparición de leucomalacia periventricular y parálisis cerebral. Estas relaciones clínicas y epidemiológicas confirman la conveniencia de conocer (o al menos estimar razonablemente) el estado microbiológico de la cavidad uterina.

En razón de la obligada espera de 48 o más horas que significa la utilización del cultivo de líquido amniótico, pueden utilizarse tests rápidos.

1. La tinción de Gram es el más representativo de estos exámenes, con una excelente especificidad y valor predictivo positivo (mayor al 90%), aunque posee una sensibilidad limitada (debido a su incapacidad para identificar micoplasmas). 2. El recuento de leucocitos en líquido amniótico (mayor a 50 células por mm3)

tiene una sensibilidad superior a la del Gram, pero su especificidad y valor predictivo positivo fluctúan entre el 65% y 85%.

3. La concentración de glucosa en líquido amniótico menor a 10 mg% tiene índices diagnósticos que oscilan entre el 55 y el 75%. El estudio de algunas citoquinas en líquido amniótico (interleukinas 6 y 8, especialmente) ha permitido ampliar el repertorio de tests potencialmente disponibles para estimar el riesgo de infección intra-amniótica y parto inminente, pero aún no se utilizan clínicamente.

Amniocentesis y madurez pulmonar fetal. El síndrome de dificultad respiratoria es la complicación más frecuente del recién nacido de madres con RPM de pretérmino. Por ello, el principio general que rige el manejo de las pacientes con RPM de pretérmino es la prolongación del embarazo hasta las 34-35 semanas de embarazo. Sugerimos no practicar estudios de madurez pulmonar antes de las 31-32 semanas, ya que aún en presencia de madurez pulmonar es preferible manejar expectantemente el embarazo hasta al menos las 32 semanas (o peso fetal superior a los 2.000 gramos), en ausencia de otras complicaciones. La determinación de la madurez pulmonar fetal puede realizarse en el líquido amniótico acumulado en vagina o aquél obtenido mediante amniocentesis transabdominal. Los métodos más frecuentemente utilizados son la determinación del fosfatidilglicerol (ausente/presente), la relación lecitina esfingomielina (> 2) y el test de Clements (negativo/positivo). Los dos últimos sólo pueden practicarse en líquido amniótico obtenido por vía transabdominal y no deben realizarse en presencia de meconio o sangre.

Amniocentesis y manejo clínico.

Si hay invasión microbiana de la cavidad amniótica sin corioamnionitis clínica, sugerimos seguir el siguiente plan:

· < 30 semanas: administrar antibióticos en modalidad terapéutica: endovenosos x 5 días, luego oral hasta completar 10 días. Los esquemas recomendados se describen en la sección correspondiente a Corioamnionitis Clínica. Agregar Eritromicina EV 500 mg cada 6 horas a cualquiera de los esquemas allí descritos. Modificar el esquema antibiótico según gérmenes aislados en cultivo. El Ureaplasma Urealyticum suele ser resistente a Clindamicina, mientras que el Mycoplasma hominis es resistente a eritromicina, por lo que el esquema antibiótico deber ser ajustado consistentemente. Comprobar que ha habido erradicación de la infección 3 días después de terminado el tratamiento. Si la infección intra-amniótica persiste, considere la interrupción del embarazo o la administración de una segunda línea antibiótica si aún está bajo las 30 semanas. Interrumpa sin demora si aparecen signos clínicos definitivos de corioamnionitis clínica o existe deterioro fetal. Aunque en la mayoría de los casos la infección persiste luego del tratamiento antibiótico, hay experiencia de varias comunicaciones de casos que han tratado infecciones intrauterinas en forma exitosa.

· > 30 semanas. Considerar la interrupción del embarazo. Administrar antibióticos en modalidad terapéutica. Después de las 32 semanas aconsejamos siempre la interrupción. Entre las 30 y las 32 es posible que el feto se beneficie de un curso corticoidal de 24-48 horas, pero los casos deben evaluarse individualmente.

· Si la paciente es portadora de un DIU, observe la muestra de líquido amniótico al fresco y solicite la búsqueda de hongos en el Gram, ya que un 20- 25% de estas pacientes son portadoras de una micosis intrauterina. Estos microorganismos quedan fuera de la cobertura proporcionada por los esquemas antibióticos habituales. En estos casos recomendamos la adición de fluconazol endovenoso en dosis de 400 mg diarios. Suspender si no existe evidencia microbiológica de la presencia de hongos.

Si hay madurez pulmonar:

· ≥ 32 semanas: interrumpa el embarazo por la vía más expedita con peso fetal estimado mayor de 2.000 gr.

· < 32 semanas: no es necesario interrumpir si no hay infección intra-amniótica u otros factores de riesgo.

b) Administración sistémica de antibióticos.

La evidencia actual sugiere que la administración rutinaria de antibióticos en pacientes con RPM de pretérmino está asociada con:

1. una prolongación significativa del período de latencia (4-7 días)

2. una reducción en la incidencia de morbilidad infecciosa materna (corioamnionitis clínica y endometritis puerperal)

3. una reducción en la incidencia de distrés respiratorio fetal, sepsis neonatal, neumonía, hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante.

Existen varios conceptos relevantes en relación al uso de terapia antibiótica en pacientes con RPM de pretérmino:

1. Los antibióticos utilizados más frecuentemente son las penicilinas (Ampicilina, amoxicilina, Ampicilina-sulbactam), eritromicina, cefalosporinas (cefazolina, cefoxitina) gentamicina y Clindamicina.

2. Cualquiera sea la combinación antibiótica, ésta debe incluir un agente activo contra el estreptococo del grupo B (por ejemplo, penicilinas, cefalosporinas, Clindamicina y eritromicina) y un agente activo contra los micoplasmas (eritromicina o Clindamicina).

3. La administración endovenosa por al menos 48 horas, seguida de terapia oral parece ser superior a la administración oral simple. El tratamiento total debe prolongarse por 7 días.

4. Los antibióticos profilácticos deben administrarse aún si la amniocentesis no demuestra signos de infección intra-amniótica. De hecho, el grupo con infecciones cervicovaginales (posiblemente corideciduales) sin infección intra-amniótica es el más beneficiado con la terapia antibiótica.

5. El esquema sugerido se describe a continuación:

· Comenzar con la administración endovenosa de Ampicilina 1-2 gramos ev cada 6 horas + eritromicina 250-500 mg ev cada 6 horas.

· Luego de 48 horas de tratamiento endovenoso, seguir con un régimen oral de Ampicilina 500 mg cada 6 horas y eritromicina 250-500 mg cada 8 horas hasta completar 7 días.

· En pacientes admitidas con trabajo de parto, el régimen puede consistir sólo en la administración de quimioprofilaxis intraparto para enfermedad neonatal por estreptococo del grupo B, a menos que exista un cultivo vaginal negativo reciente (últimas 4 semanas). Recordar que las pacientes con antecedentes de infecciones urinarias por estreptococo grupo B y sepsis neonatal deben recibir profilaxis con penicilina aún cuando tengan un cultivo negativo reciente.

· Otros esquemas utilizados empíricamente son los siguientes:

§ Clindamicina + Gentamicina

§ Clindamicina + Cefalosporinas

§ Penicilina + Cloramfenicol + Gentamicina

c) Administración de profilaxis esteroidal para el distrés respiratorio neonatal.

La administración prenatal de corticoesteroides se asocia con una reducción significativa en la incidencia de distrés respiratorio neonatal (Razón de probabilidad: 0.5, Intervalo de confianza: 0.38-0.66), hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante. La tesis de la “maduración acelerada” de fetos con RPM de pretérmino es actualmente cuestionada y existe evidencia que sugiere que la RPM se asociaría en realidad con una tendencia al aumento en la incidencia de distrés respiratorio neonatal.

A raíz de éstas y otras discrepancias difíciles de resolver con un estudio multicéntrico de corta duración, el National Institutes of Health convocó a una reunión de consenso en la que se establecieron los siguientes conceptos operativos para casos de RPM de pretérmino:

1. La administración de corticoides se recomienda entre las 24 y las 32–34 semanas. 2. La raza, sexo o disponibilidad de surfactante no debe alterar la decisión de

administrar corticoides.

3. El régimen de elección es similar a aquel usado en pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas intactas: betametasona 12 mg IM repetidos a las 24 horas o dexametasona 6 mg IM cada 12 horas x 4 veces.

4. Los corticoides pueden utilizarse aún cuando se presuma que el parto ocurrirá antes de las 24 horas de administrados.

d) Evitar el uso de tocolíticos.

Las pacientes con RPM que ingresan con trabajo de parto o que lo inician luego de haber permanecido en quiescencia uterina están frecuentemente afectadas por una infección intra- amniótica. Esta observación sumada al hecho que los tocolíticos no modifican sustancialmente el resultado perinatal y que su uso prolongado puede incluso estar asociado con un aumento en la morbilidad infecciosa materna y neonatal, nos hace desaconsejar su uso rutinario en pacientes con RPM de pretérmino. Sin embargo, en casos seleccionados de pacientes con RPM de pretérmino previo a las 28 semanas que ingresen con trabajo de parto inicial y con una amniocentesis que demuestre ausencia de infección intra-amniótica, un curso tocolítico endovenoso corto realizado en camino a o en el nivel terciario (menor a 48 hrs.) es un esfuerzo clínicamente razonable para lograr la exposición del feto a terapia esteroidal concomitante.

e) Manejo de las complicaciones de la RPM de pretérmino.

Corioamnionitis clínica. Se presenta en alrededor de un 4-16% en pacientes con RPM de término, en tanto que su incidencia aumenta progresivamente en la medida que la rotura de membranas ocurre en gestaciones más precoces. En general, la corioamnionitis clínica afecta a un 10-30% de las pacientes con RPM de pretérmino. El tratamiento de la corioamnionitis clínica consiste en la interrupción del embarazo bajo cobertura antibiótica parenteral.

1.Interrupción del embarazo. A menos que existan contraindicaciones, debe preferirse la vía de parto vaginal, dentro de las 6-12 horas siguientes al diagnóstico. En casos de parto cesárea, deben considerarse los siguientes principios: a) la incidencia de infecciones es similar para la laparotomía media y Pfannenstiel; b) el abordaje extraperitoneal no tiene ventajas en relación con el abordaje tradicional; c) es aconsejable colocar compresas parauterinas para evitar el escurrimiento de líquido amniótico infectado hacia las correderas parietocólicas; d) evitar el uso indiscriminado del electrobisturí; e) irrigar abundantemente el tejido celular con solución fisiológica o mezclas con antibióticos.

2.Antibioticoterapia. La administración de antimicrobianos debe iniciarse al momento del diagnóstico. La postergación de esta medida terapéutica hasta el post-parto se asocia con un incremento en la morbilidad materna y neonatal. Los esquemas usados incluyen los siguientes antibióticos:

· Penicilina sódica EV 4-5 millones U cada 6 horas + Quemicetina EV 1 gr. cada 8 horas + Gentamicina IM 180 a 240 mg/día cada 8 horas o en dosis única.

· Ampicilina EV 1 gramo cada 6 horas + Gentamicina IM 180 a 240 mg/día cada 8 horas o en dosis única.

· Ampicilina-sulbactam EV 2 gr cada 8 horas + Clindamicina EV 600-900 mg cada 8 horas

· Ceftriaxona EV o IM 1-2 gr cada 12-24 hrs + Clindamicina EV 600-900 mg cada 8 horas

En casos de alergia a la penicilina, puede administrarse Eritromicina EV 0,5-1 gramo cada 6-8 horas. En aquellos esquemas que no incluyen cobertura para gérmenes anaerobios puede agregarse metronidazol EV 500 mg cada 6 horas. La terapia antibiótica puede suspenderse a las 24 horas después del parto si el curso clínico de la paciente es satisfactorio. Otros esquemas consideran la administración oral de antibióticos hasta completar 5-7 días de tratamiento.

Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI). Un 5% de las pacientes con RPM de pretérmino sufre un DPPNI. El mecanismo etiopatogénico de esta asociación no está aclarado. El DPPNI grave está asociado a muerte fetal y coagulopatía materna, por lo que el embarazo debe interrumpirse por la vía más expedita.

Asfixia perinatal. Varias condiciones asociadas a la RPM de pretérmino pueden explicar el aumento en la incidencia de asfixia perinatal: infección fetal, prolapso de cordón, funisitis, desprendimiento placentario, presentaciones distócicas, y compresión funicular por Oligoamnios. Esto explica la mayor incidencia (8-20%) de alteraciones del monitoreo de la frecuencia cardiaca fetal (presencia de desaceleraciones variables) y del perfil biofísico fetal (especialmente disminución de movimientos fetales y respiratorios), lo que a su vez se traduce en una mayor incidencia de cesárea por sospecha de hipoxia fetal. La incidencia de muerte fetal in útero ocurre en alrededor del 2% de los casos, la mayoría de las cuales puede explicarse por la presencia de signos de infección en el feto o en la placenta. La evaluación frecuente de la unidad feto-placentaria hace más probable la identificación de estos fenómenos. Para optimizar recursos pueden alternarse el perfil biofísico sonográfico y el monitoreo basal de la frecuencia cardiaca fetal (2 veces a la semana).