CAPÍTULO II: MARCO TEÓRICO
1. CONTROL PRENATAL
1.3. VIGILANCIA MATERNA
“Durante el transcurso del embarazo pueden presentarse algunas complicaciones o signos que pueden servir de alarma para identificar alguna anormalidad en el transcurso del mismo” (36).
1.3.1. Edemas:
“El edema afecta aproximadamente al 85 % de las mujeres con Preeclampsia, en estos casos es de aparición rápida y puede estar asociado con una rápida ganancia de peso…la Preeclampsia con edema (85 %) o sin edema (15 %) llamada Preeclampsia seca, está asociada con una alta mortalidad materna y fetal…el edema por lo tanto no define un grupo de riesgo, por lo que no debe ser usado como un signo para definir las alteraciones hipertensivas de la gestación (Screening for preeclampsia in effective care in pregnancy and childbirth” (37).
“El edema clínicamente significativo de la cara y manos ocurre en aproximadamente el 50% de las mujeres embarazadas, mientras que el edema de los miembros inferiores no asociado a hipertensión ocurre en el 80% de las embarazadas. Son múltiples los factores que contribuyen a su aparición: aumento de la retención hídrica, de la permeabilidad capilar y del flujo sanguíneo; disminución de la presión osmótica del plasma a consecuencia de las hormonas del embarazo. Si el edema compromete la cara, las extremidades superiores y se presenta un aumento exagerado de peso, especialmente en el tercer trimestre de la gestación, debemos pensar y descartar un síndrome hipertensivo del embarazo o una enfermedad renal. Por lo cual es importante la asistencia al hospital de inmediato” (38).
1.3.2. Dolor abdominal
Dolor abdominal, sobre todo localizado en el semiabdomen derecho, bajo el arco costal inferior. No aparece si la preeclampsia es leve, pero sí cuando es aguda, en relación con el posible aumento hepático. El dolor se puede confundir con acidez gástrica o molestias procedentes de un trastorno biliar, entre otros.
“Dolor abdominal: el dolor característico de la Preeclampsia es el localizado en epigastrio y/o en el cuadrante superior derecho, que no se modifica con la ingesta de alimentos, ni irradia. El dolor dependiente de una víscera sin implicación del peritoneo no se modifica por el embarazo, su clínica será similar a la que presente en pacientes no gestantes. Tiene interés evaluar el comportamiento de la gestante ya que los dolores de víscera hueca de características cólicas no se afectan por el movimiento, de manera que las pacientes suelen estar agitadas. Por el contrario, si el origen álgico es peritoneal éste se agrava con el movimiento, hecho que condiciona que la paciente esté en reposo” (39).
El dolor biliar se relaciona con ingesta, irradia a dorso y generalmente asocia fiebre.
El dolor de la obstrucción de intestino delgado suele localizarse periumbilical y la de intestino grueso en hipogastrio.
Las molestias asociadas a las hepatitis se acompañan casi constantemente con ictericia y en ausencia de HTA y proteinuria.
“El desprendimiento precoz de placenta normoinserta (DPPNI) suele ser un dolor focalizado sobre el útero y su incidencia aumenta en el contexto de la Preeclampsia” (39).
1.3.3. Sangrado vaginal:
Este fenómeno “se presenta aproximadamente en la tercera parte de las embarazadas durante el primer trimestre del embarazo y este número disminuye a un 10% en el último trimestre. La embarazada puede presentar sangrado vaginal o simplemente manchado con o sin cólicos, dolor de espalda o dolores de parto. El sangrado puede ir desde un manchado escaso, color marrón o café oscuro a abundante y con coágulos de color rojo brillante. Según el momento de aparición se puede dividir las causas que provocan hemorragia en dos etapas, en la primera mitad por amenaza de aborto, mola hidatiforme y embarazo ectópico, en la segunda mitad por desprendimiento prematuro de placenta o placenta previa” (40).
La mayoría de las veces “las hemorragias obstétricas tienen su etiología en causas derivadas del embarazo, muchas de las cuales ya hemos ido nombrando (desprendimiento de placenta, pre-eclampsia, Sd. Hellp, feto muerto intrauterino, sepsis, embolismo de líquido amniótico). Otras veces, se deben a déficits de factores de coagulación o plaquetopenias independientes de la gestación” (41).
1.3.4. Ganancia de peso
“Mujeres con un bajo índice de masa corporal ganan más peso y mujeres con alto BMI tienden a ganar menos peso que el recomendado. La mayoría de las mujeres tienen un conocimiento nutricional inadecuado y su ingreso dietario no responde a los requerimientos nutricionales del embarazo. La ganancia de peso gestacional está relacionada con el ingreso nutricional y la ganancia de peso materno es uno de los predictores del peso fetal al término…un inadecuado ingreso nutricional durante el embarazo está relacionado con bajo peso al nacer, nacimientos prematuros (March of Dimes Birth Defects Foundation, 2001) y defectos congénitos (Abrams, Newman,
Key, & Parker, 1987). Por otra parte, excesiva ganancia de peso durante el embarazo es el mayor predictor de obesidad postparto (Parham, Astrom & King, 1990). Sin embargo, no hay suficiente evidencia acerca de cuál es el ingreso nutricional óptimo y la ganancia de peso adecuada durante el embarazo. Para la mayoría de las pacientes, con un peso normal previo al embarazo, una dieta bien balanceada conteniendo aproximadamente 2.300 kcal/día proveerá adecuada nutrición durante el embarazo. La dieta deberá proveer un ingreso incrementado de ciertos nutrientes, especialmente proteínas, calcio, hierro y ácido fólico” (41).
Sin embargo Mucho aumento de peso en poco tiempo. Cundo la embarazada gana más de 1 kg a la semana hay que investigar si hay preeclampsia.
Se recomienda una dieta balanceada y variada de acuerdo a las preferencias del paciente. Se debe usar el IMC para calcular la ganancia de peso apropiada.
En 2009, el Instituto de Medicina de Estados Unidos actualizó las recomendaciones de ganancia de peso durante el embarazo (tabla 2).
Ganancia de peso según IMEEUU 2009
CATEGORÍA IMC PREVIO AL EMBARAZO GANANCIA DE PESO (kg) GANANCIA PESO 2doY 3erTRIM (kg/SEM) Bajo peso <18.5 12.6–18 0.45 (0.45– 0.6) Peso normal 18.5–24.9 11.3– 15.8 0.45 (0.36– 0.45) Sobrepeso 25.0–29.9 6.8–11.3 0.27 (0.23– 0.32) Obesidad >30 5–9 0.23(0.18– 0.27)
Las embarazadas obesas deben ser aconsejadas para una alimentación saludable y estimuladas a realizar actividad física.
Las embarazadas de peso normal deberían tener una ingesta calórica de 25–35 kcal/kg de peso ideal y agregar 100–200 kcal/día durante el embarazo.
“Esta recomendación será mayor en embarazos gemelares o múltiples. En embarazadas con embarazo gemelar con IMC normal, se recomiendan 40–45 kcal/día. Estas pacientes embarazadas requerirán además suplementos de hierro, ácido fólico, calcio, magnesio y zinc…el consumo de pescado no debería ser mayor a 340 grs. semanales (peces con bajo contenido de mercurio)… el hierro es el único nutriente cuyas necesidades no son cubiertas con una dieta normal. Los requerimientos son de 30 mg/día y la dieta corriente no supera los 15 mg/día, por lo tanto debe ser suplementado en dosis de 30–60 mg/día de hierro elemental en forma de sales ferrosas como fumarato, gluconato o sulfato, a partir de las 16 semanas…la ingesta de cafeína debe limitarse a <200 mg/día (2 tazas). El exceso ha sido asociado con aumento en las tasas de abortos” (41).
2. PREECLAMPSIA
La Preeclampsia “es un desorden hipertensivo relativamente común durante el embarazo y que está asociado a graves consecuencias maternas y perinatales. La Preeclampsia es definida como un aumento de la presión arterial por encima de 140/90, en por lo menos dos ocasiones (o elevación de la presión sistólica en más de 30 mmHg y/o diastólica en más de 15 mmHg, con respecto a los niveles basales antes del embarazo) y proteinuria mayor o igual a 0,3 g/24 h (ó 0,1 g/dL), lo cual puede ser medido cualitativamente por la reacción positiva de por lo menos 1 (+) al adicionar 1 mL de orina con una gota de ácido sulfosalicílico . En dos muestras de orina al azar. La
preeclampsia se presenta en general después de la semana 20 de gestación, pero es más frecuente al final del embarazo” (43).
La Preeclampsia es “una complicación del embarazo que condiciona una importante morbimortalidad materno-perinatal. La prevalencia de Preeclampsia y eclampsia en las pacientes que acudieron al hospital durante el tiempo que se realizó el estudio fue de 7,9 y 0,028%, respectivamente, cifras que se asemejan a las encontradas por otros investigadores peruanos, como Serrano y Arauzo y superior a la encontrada por Villegas y otros (1997) en el Hospital Cayetano Heredia de Lima, Perú . Una fortaleza de este estudio es que los casos de Preeclampsia fueron confirmados y se excluyó a pacientes sin control prenatal, con la finalidad de evitar sesgos de recuerdo con respecto al peso Pre gestacional, la variable más importante del estudio” (43).
La preeclampsia es “un problema de salud pública y una de las principales causas de muerte materna. La prevalencia oscila entre 1,8- 16,7%. La causa sigue desconocida y se asocia a problemas de salud importantes, existiendo muchos retos para la predicción, prevención y tratamiento. Las medidas profilácticas como dosis baja de aspirina y suplementos de calcio, requieren mayor evidencia para uso rutinario. El control prenatal, diagnóstico oportuno, manejo adecuado, y parto son las medidas más eficaces para disminuir la tasa de mortalidad por esta causa. Los factores sociales y de atención médica oportuna deben prevalecer en la población, sin embargo, estos son limitados en poblaciones marginadas sin acceso a servicios médicos. Podemos concluir que los sistemas de salud de todas las poblaciones deben identificar y asistir medicamente a las mujeres que están en mayor riesgo de desarrollar preeclampsia por la importante carga económica mundial que demanda esta enfermedad” (44).
Entre los signos de alarma de la preeclampsia se encuentran: elevación de la PA sistólica mayor o igual a 30 mm Hg, o de la PA diastólica mayor o igual a 15 mm Hg, con respecto a las presiones basales encontradas en su control prenatal, edema de miembros inferiores o generalizado, cefalea, náuseas y vómitos, escotomas o alteraciones visuales, acufenos, y epigastralgia (45).
La preeclampsia es “un desorden multisistémico idiopático específico del embarazo y del puerperio en humanos. Más precisamente, es una enfermedad causada por la placenta, pues se ha descrito en embarazos donde existen tejido trofoblasto pero no fetal (embarazos molares completos)” (46).
“Es un conjunto de signos y síntomas exclusivo de la gestación, aparece a partir de la semana veinte de embarazo, durante el parto o hasta las seis semanas postparto. Esta patología se caracteriza por una placenta anormal y disminución de la perfusión sistémica” (47).
2.1. CLASIFICACIÓN DE LA PREECLAMPSIA
La preeclampsia se clasifica en leve y severa. No existe la preeclampsia moderada (46).
2.1.1. Preeclampsia leve
“Es un desorden hipertensivo de la gestación asociado a proteinuria, edema y, en algunas ocasiones, a anormalidades de las pruebas funcionales de la coagulación y/o hepáticas. Se presenta después de las veinte semanas de gestación, pero con más frecuencia al final de la misma” (48).
“Está caracterizada por presión arterial de ≥ 140/90 mmHg, en dos ocasiones separadas con intervalos de cuatro horas, con proteinuria igual o superior a 300 mg en 24 horas y menor a 5g en 24 horas” (49). Además“hay ausencia de daño de órgano blanco y proteinuria cualitativa desde trazas a 1 + (test de ácido sulfosalicílico)” (50).
2.1.2. Preeclampsia severa
En México en el año 2003 la Secretaria de la Salud, dentro de la publicación de sus lineamientos técnicos sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la preeclampsia la clasificaron de la siguiente manera:
Severa: la preeclampsia severa se caracteriza por: “presión arterial de ≥160/110 mmHg, con presencia de proteinuria ≥ 3 gramos en 24 horas o ≥ 3+ en tira reactiva de orina asociado a elevación de creatinina, con síntomas como cefalea, epigastralgia, oliguria (diuresis menor de 500 ml en 24 horas), dolor en cuadrante superior derecho, edema generalizado, acúdenos y fosfenos que determinan daño a órgano blanco…el edema es masivo, pudiendo proliferarse a nivel de la cara, las manos, la pared abdominal y sacra, además puede llegar a ascitis o anasarca. Así mismo puede cursar con edema pulmonar y/o manifestaciones por compromiso neurológico, como cefaleas, hiperrreflexia y trastornos visuales y auditivos, todo ello, implicando un grave daño de órganos en la gestante” (51).
EPIDEMIOLOGÍA
En países donde: “el control prenatal no es adecuado, la preeclampsia- eclampsia explica el 40-80% de las muertes maternas, estimándose un total de 50,000 por año. En México, representa el 30% de los casos y es la principal causa de muerte materna”. (52)
La preeclampsia, “en el Perú, es la segunda causa de muerte materna, representando 17 a 21% de muertes (11); es la primera causa de muerte materna en los hospitales de Es Salud del país y en Lima Ciudad (12), se relaciona con 17 a 25% de las muertes perinatales y es causa principal de restricción del crecimiento fetal intrauterino (RCIU). En Iquitos según Vásquez (3) en el 2010se obtuvo un frecuencia de 1.5% para preeclampsia leve y de 1,6% para preeclampsia severa en el Hospital Regional de Loreto… en el Perú, su incidencia fluctúa entre el 10 y el 15 en la población hospitalaria (2) (Tabla 1). La incidencia de EHE es mayor en la costa que en la sierra, pero la mortalidad materna por esta causa es mayor en la sierra; no parecen existir diferencias mayores entre las características de esta enfermedad en ambas regiones” (53).
ETIOLOGÍA
No existe una causa específica de la preeclampsia, debido a esto, se la denomina como la “enfermedad de las teorías”.
“Entre las que se mencionan están la placenta anormal, inmunocomplejos en la placenta lesión del endotelio, factores citotóxicos que afectan las células endoteliales, anormal metabolismo de prostaglandinas, genética, etc…sin embargo existe una teoría con mayor aceptación, la cual considera a la invasión anómala en las arterias espirales uterinas por células citotrofoblástica durante la placentación…en el primer y segundo trimestre del embarazo normal, el trofoblasto invade a las arterias espirales de la decidua, destruye el tejido de la media y de la capa muscular de la pared arterial, provoca un remplazo del endotelio por material fibrinoide, hace desaparecer la arquitectura musculo-elástica de las arterias espirales, y da como resultado vasos dilatados que soportarían el incremento de lo volemia del embarazo” (54).
FISIOPATOLOGÍA
La preeclampsia “resulta de una invasión anormal de la arterias espirales del útero por las células citotrofoblásticas extravellosas (CTEV), con alteraciones locales del tono vascular, del balance inmunológico y del estado inflamatorio.
El comienzo de la preeclampsia se debe a la disminución de la perfusión útero placentario, ya que el citotrofablasto invade anormalmente a las arterias espirales. Otro órgano muy importante vinculado en la patogénesis es el endotelio, responsable de un número de funciones fisiológicas vitales. Las placentas de mujeres con preeclampsia expresan menores niveles de metaloproteinasa de la matriz (MMP)-9, antígeno linfocítico humano (HLA)- G, lactógeno placentario (HPL), que aquellas mujeres con embarazos normales” (55).
Puede suceder que “la primera invasión del trofoblasto endovascular sea incompleta en ciertas mujeres preeclámpticas, lo cual no afecta la estructura musculo elástica de las arterias espirales, así como tampoco tiene efecto en sus funciones de respuesta a sustancias vasoconstrictoras endógenas, disminuye de esta manera la perfusión materno placentaria y por consiguiente puede generar una hipoxia placentaria en periodos avanzados de la gestación. Por la afección del endotelio se produce una reducción de prostaciclina, que es un inhibidor de la agregación plaquetaria, por lo que la colágena su endotelial puede favorecer la agregación plaquetaria y liberación de tromboxano A2, poderoso vasoconstrictora” (54).
Este desequilibrio entre la formación de compuestos vasodilatadores y vasoconstrictores es lo que contribuye a este signo patognomónico de la preeclampsia, la hipertensión.
HALLAZGOS ENCONTRADOS EN LA PREECLAMPSIA Y SU FISIOPATOLOGÍA
Proteinuria: La lesión endotelial glomerular (glomérulo endoteliosis), y la hipertensión provocan que el riñón filtre las proteínas en rangos anormales y alterando los niveles de creatinina.
Edema: El aumento de la presión intravascular y reducción de la presión oncótica hacen que el líquido intracelular se desplace al extracelular, lo que produce edema a nivel de cerebro, retina, pulmón, hígado y tejido subcutáneo en zonas de no declives, característico de la preeclampsia o en cualquier otra zona.
Alteraciones hematológicas: La pérdida de líquido intrabascular produce una hemoconcentración. En el lugar de la lesión endotelial se puede activar la cascada de coagulación y consumo de plaquetas, lo que provoca trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada.
Dolor abdominal: Puede generarse por un edema hepático o hemorragia, se encuentra con frecuencia en epigastrio e hipocondrio derecho.
Alteraciones visuales: Estas son producidas al sufrir vasoconstricción de vasos y edema de la retina, como consecuencia provoca trastornos visuales, desprendimiento de retina y ceguera cortical.
Aumento de transaminasas: El edema o la isquemia hepática pueden llegar a ocasionar necrosis centrolobulillar y por consiguiente la elevación de transaminasas y de deshidrogenasa láctica (54).
PATOGENIA
Insuficiencia placentaria: Una deficiente perfusión placentaria, puede presentarse por implantación anormal, enfermedad microvascular y/o aumento de tamaño placentario.
Implantación anormal: Por la implantación del embrión se produce un proceso en que las células trofoblásticas se separan y sustituyen a las células epiteliales de la decidua de la madre. .
Otro cambio, “es la invasión anormal del citotrofoblasto en las arterias espirales, ocurre entre las semanas 6 y 12 de embarazo…En las semanas 14 a 20 de gestación, la invasión llega hasta las arterias del miometrio. Todos los cambios hacen que se dilaten las arterias por lo que disminuye la resistencia útero placentaria…sin embargo, en la preeclampsia la irrupcióntrofoblástica no alcanza a las arterias radiales, por lo que se produce un aumento en la resistencia vascular, lo cual se traduce en una disminución de la circulación uteroplacentaria” (48).
Predisposición genética: “No existe un solo gen para la preeclampsia, pero probablemente hay un grupo de polimorfismos genéticos maternos que, cuando se asocian con factores ambientales, predisponen a la mujer a esta enfermedad. Por lo conocido hasta ahora, la preeclampsia puede resultar una enfermedad hereditaria asociada a un gen materno recesivo; la expresión de la enfermedad depende entonces del padre. Las mujeres nacidas de embarazos complicados por preeclampsia tienen ellas mismas mayor riesgo de esta complicación…como tal, existe un claro rol paterno en la génesis de esta complicación, Por ello, es muy probable que la preeclampsia involucra una huella genómica paterna de ciertos genes: IGF2, alele T235 del gen angiotensina, factor V de Leiden y la metil tetra- hidrofolato reductasa (MTHFR)” (55).
Respuesta inflamatoria en la preeclampsia: Está relacionada a varios factores que resultan de una respuesta inflamatoria intravascular durante la gestación: ácidos grasos, lipoproteínas, peróxido lipídico,
microvellosidades de las células sincitiotrofoblásticas.
Magnesio e hipertensión
“El magnesio afecta la presión arterial, Actúa como antagonista de los canales de calcio, estimula la producción de prostaciclinas y NO (vasodilatadores) y altera la respuesta vascular a los agonistas vasoactivos” (55).
Disfunción endotelial
“Cuando se daña el endotelio, se pierde la resistencia natural a la formación de trombos, se inicia el proceso de coagulación sanguínea a través de las vías intrínseca (se activa por contacto) y extrínseca (por factores tisulares).
Las plaquetas activas se adhieren a la monocapa de células endoteliales cuando existe daño en estas últimas, lo cual permite la agregación plaquetaria y la liberación de tromboxano A2 (TXA2)” (48).
Por derivado “al establecerse la disfunción del endotelio, no sorprende que en la preeclampsia se observe una mayor sensibilidad vascular a las substancias vasoactivas” (56).
Dislipoproteinemia en preeclampsia
En la preeclampsia, hay un conjunto de lipoproteínas ricas en triglicéridos. Una fracción LDL (lipoproteínas de baja densidad) más activa, junto con disminución del LDL denso y aumento de LDL, HDL (lipoproteínas de alta densidad) y triglicéridos.
Factores inmunológicos
Diversos estudios han reportado que la preeclampsia aparece con más frecuencia durante el primer embarazo.
En esta patología se han encontrado diferentes alteraciones inmunológicas, se ha reportado disminución en los niveles circulantes de inmunoglobulinas (IgG e IgM), de anticuerpos bloqueadores y, de las fracciones del complemento C3 y C4.
Cuadro clínico
La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión con disfunción orgánica múltiple y proteinuria. (46)
Los principales síntomas que se presentan son:
Alteraciones visuales: Visión borrosa, fotofobia, escotomas, centelleos, diplopía y amaurosis.
Alteraciones neurológicas: Cefalea, vértigos, zumbidos, hormigueo en manos y cara.
Dolor abdominal (en rotura hepática), epigastralgia, náuseas y vómitos.