WWW ECLAP
VITAMINAS LIPOSOLUBLES.
VITAMINA A
Química y propiedades físico-químicas.
Pertenece al grupo de los isoprenoides. Los precursores son los carotenoides provitamínicos. Es estable al tratamiento térmico moderado, pero se muestra muy sensible a la oxidación y a la luz. Es resistente a los agentes reductores y al medio alcalino.
Fuentes y unidades de actividad.
En la actualidad se ha establecido que el término "retinol" debe utilizarse para denominar el alcohol de la vitamina A, en tanto que el concepto "vitamina A" debe incluir a todos los compuestos con actividad vitamínica A.
El retinol se encuentra principalmente en la leche, mantequilla, queso, yema de huevo, hígado y algunos pescados grasos. Sin duda, los aceites de hígado de pescado constituyen las fuentes naturales más ricas de vitamina A.
Los carotenoides, por su parte, se encuentran fundamentalmente en los vegetales verdes (ej. espinacas) y aparecen asociados con la clorofila. Los carotenoides se encuentran fundamentalmente en las hojas externas de los productos vegetales, mientras que las hojas internas tienen muy escasa cantidad. Otras fuentes a tener en consideración son las hortalizas, verduras y frutas amarillas, rojas y anaranjadas.
Entre los carotenoides provitamínicos destacan el ß-caroteno, que abunda en las hojas verdinegras y zanahoria. Entre las xantofilas provitamínicas destaca la ß-criptoxantina, muy abundante en los pimientos rojos. Otras xantofilas como luteína, zeaxantina, cataxantina, equineona, carecen de actividad provitamínica.
Absorción, metabolismo, y mecanismo de acción.
Tanto el retinol como los carotenoides provitamínicos de los alimentos se liberan de las proteínas por la acción de los enzimas proteolíticos gastrointestinales para, posteriormente, ser hidrolizados gracias a la bilis y esterasas pancreáticas. Es entonces cuando el retinol y los carotenoides se incorporan a las micelas y se absorben en el tramo superior del intestino (duodeno y yeyuno). Ambas formas sufren una serie de procesos para terminar como ésteres de retinilo integrándose en el quilomicrón, que pasa directamente por vía linfática a la circulación sanguínea. En este recorrido, el componente triglicérido es degradado por la lipoproteinlipasa plasmática. El quilomicrón residual resultante contiene esteres de retinilo, que son captados sobre todo por el hígado (90%). Desde hígado, el retinol pasa a sangre
transportado por la RBP ("retinol-binding protein") y la prealbúmina. Es importante señalar que la síntesis de RBP se realiza en el hígado, por lo que la concentración de vitamina A va a depender del contenido de los alimentos, pero también de suficiente aporte de proteína para la síntesis de RBP.
El contenido de vitamina A en hígado es máximo (250 mg/g). De la vitamina ingerida, el 10- 20% no se absorbe y se elimina con las heces. El 20-60% de la fracción absorbida se cataboliza a metabolitos del ácido retinoico, eliminándose en heces y orina. Algunos metabolitos experimentan circulación enterohepática. La vida media para la vitamina A se estima en unos 4-5 meses.
La actividad mejor conocida de la vitamina A es en el proceso de visión. Participa evitando la ceguera nocturna manteniendo activo el ciclo de regeneración de la rodopsina, y también la vitamina A se encuentra relacionada con la visión de los colores.
A la vitamina A se le han reconocido otras funciones como su participación en el crecimiento, desarrollo de las capas epiteliales, diferenciación, morfogénesis y respuesta inmune.
Deficiencia.
Signos oculares (xeroftalmia), generales (trastornos del crecimiento, anemia, infecciones, alteraciones en la reproducción) y cutáneos (hiperqueratosis folicular).
Toxicidad.
Hidrocefalia aguda benigna (lactantes); malformaciones fetales, y también manifestaciones por intoxicación crónica: hepatoesplenomegalia, alopecia, cefálea, prurito, sequedad de la piel.
VITAMINA D.
Química, unidades y fuentes.
Su nombre químico es el calciferol. Las formas más comunes son el ergocalciferol (vitamina D2), y el colecalciferol (vitamina D3), que derivan de sus respectivas provitaminas: ergosterol vegetal (provitamina D2), y 7-dehidrocolesterol de la piel (provitamina D3). Ambas provitaminas son activadas por los rayos ultravioletas, convirtiéndose en vitaminas.
Las fuentes naturales de vitamina D no son muy abundantes, y se encuentran principalmente en el aceite de hígado de peces y pescados grasos. Los cereales, hortalizas, verduras y frutas no contienen vitamina D. Contribuyen en cantidades prácticamente
WWW
.ECLAP
.JCYL.ES
WWW
.ECLAP
.JCYL.ES
WWW
.ECLAP
.JCYL.ES
WWW
.ECLAP
.JCYL.ES
transportado por la RBP ("retinol-binding protein") y la prealbúmina. Es importante señalar que la síntesis de RBP se realiza en el hígado, por lo que la concentración de vitamina A va a depender del contenido de los alimentos, pero también de suficiente aporte de proteína para la síntesis de RBP.
El contenido de vitamina A en hígado es máximo (250 mg/g). De la vitamina ingerida, el 10- 20% no se absorbe y se elimina con las heces. El 20-60% de la fracción absorbida se cataboliza a metabolitos del ácido retinoico, eliminándose en heces y orina. Algunos metabolitos experimentan circulación enterohepática. La vida media para la vitamina A se estima en unos 4-5 meses.
La actividad mejor conocida de la vitamina A es en el proceso de visión. Participa evitando la ceguera nocturna manteniendo activo el ciclo de regeneración de la rodopsina, y también la vitamina A se encuentra relacionada con la visión de los colores.
A la vitamina A se le han reconocido otras funciones como su participación en el crecimiento, desarrollo de las capas epiteliales, diferenciación, morfogénesis y respuesta inmune.
Deficiencia.
Signos oculares (xeroftalmia), generales (trastornos del crecimiento, anemia, infecciones, alteraciones en la reproducción) y cutáneos (hiperqueratosis folicular).
Toxicidad.
Hidrocefalia aguda benigna (lactantes); malformaciones fetales, y también manifestaciones por intoxicación crónica: hepatoesplenomegalia, alopecia, cefálea, prurito, sequedad de la piel.
VITAMINA D.
Química, unidades y fuentes.
Su nombre químico es el calciferol. Las formas más comunes son el ergocalciferol (vitamina D2), y el colecalciferol (vitamina D3), que derivan de sus respectivas provitaminas: ergosterol vegetal (provitamina D2), y 7-dehidrocolesterol de la piel (provitamina D3). Ambas provitaminas son activadas por los rayos ultravioletas, convirtiéndose en vitaminas.
Las fuentes naturales de vitamina D no son muy abundantes, y se encuentran principalmente en el aceite de hígado de peces y pescados grasos. Los cereales, hortalizas, verduras y frutas no contienen vitamina D. Contribuyen en cantidades prácticamente
insignificantes la carne, aves y pescados no grasos. Algunos países como los nórdicos europeos o Reino Unido, mantienen desde hace tiempo una política de fortificación obligatoria de vitamina D para aumentar la contribución de la dieta. Sin embargo, sin lugar a dudas la mejor e ilimitada fuente está constituida por los esteroles vegetales (ergosterol) y animales (7-dehidrocolesterol). Este último abunda en el estrato granuloso de la piel, siendo los rayos ultravioletas de la luz solar los que convierten en vitamina.
Absorción, metabolismo y mecanismo de acción.
El colecalciferol se sintetiza en la piel mediante la acción de los rayos ultravioletas solares sobre el 7-dehidrocolesterol de la piel, síntesis cutánea que es la principal fuente.
La vitamina D aportada por la dieta se incorpora con los ácidos biliares, ácidos grasos libres, monoglicéridos, y otras vitaminas liposolubles a las micelas, absorbiéndose a nivel del duodeno y yeyuno. Se realiza mediante un mecanismo de difusión pasiva. Una vez alcanzada la vía linfática en forma de quilomicrones, penetra en la circulación sanguínea ligada a una proteína específica (DBP). Posteriormente, el colecalciferol es captado por el hígado, donde se produce una hidroxilación mediante la 25-hidroxilasa, transformándose en 25 (OH)D3. Retorna a la circulación sanguínea, y en el riñón vuelve a sufrir otra hidroxilación y se convierte en 1.25 (OH)2D3, que es la forma principal biológicamente activa. Esta hidroxilación se regula según los requerimientos de 1.25 (OH)2D3, tal como puede ocurrir en el embarazo, lactación o crecimiento. Como resultado de esta hidroxilación renal, también se forma otro metabolito: 24.25(OH)2D3.
La vitamina D se almacena en el tejido adiposo (vitamina D3), y muscular (25(OH)D3), mientras que el resto de las vitaminas liposolubles se almacenan mayoritariamente en el hígado.
Conceptualmente, con la vitamina D surge el conflicto entre los términos vitamina y hormona. Y es que puede considerarse como una hormona ya que después de ingerida o sintetizada en la piel tiene que metabolizarse -vía hígado y riñón- hasta transformarse en una forma activa que actúa sobre órganos diana (intestino y hueso). El metabolito activo se considera hoy como una auténtica hormona.
Su función principal es la regulación del metabolismo fosfocálcico en el organismo, y globalmente puede considerarse como hipercalcémica, y todas sus acciones se dirigen a mantener un buen estado de mineralización ósea. La vitamina D activa es necesaria también para el buen funcionamiento muscular al regular la concentración de Ca.
Deficiencia.
El raquitismo y la osteomalacia se deben a una deficiencia en vitamina D, constituyendo un grave problema en países con dietas marginales o no soleados. En ambos casos, se
produce una descalcificación del hueso, aunque la matriz proteica aparezca normal. El hueso aparece blando y flexible, y se deforma con facilidad.
El raquitismo se produce en recién nacidos, siendo más frecuente entre los 6-18 meses de edad. Se caracteriza por falta de crecimiento y deformidades del esqueleto (xifosis, lardosis, piernas en 0, retardos en la dentición, etc.). Hay alteración de algunos marcadores bioquímicos como hipocalcemia, hipofosfatemia, aumento de la fosfatasa alcalina, y aumento de la PTH.
La osteomalacia es el raquitismo del adulto y, aunque mucho menos frecuente, puede aparecer durante el embarazo, la lactancia, y en personas que no se exponen al sol. Es significativo el hecho reciente encontrado en el mayor estudio multicéntrico llevado a cabo en Europa en personas de edad, el Estudio SENECA (Survey in Europe on Nutrition and the Elderly, a Concerted Actino). En este Estudio SENECA, se encontró contrariamente a lo que se venía pensando que los niveles de vitamina D en sangre eran significativamente inferiores, en concentraciones que se consideran de riesgo, en los países mediterráneos - incluído España- comparativamente a las personas de edad en los países nórdicos. Dos factores influyen negativamente en la deficiencia observada: el que no haya una política de fortificación obligatoria, tal como ocurre en los países de centro y norte en Europa, así como los propios hábitos culturales en nuestras personas de edad, que evitan el sol. Todo ello ha llevado a reconsiderar tanto las Ingestas Recomendadas establecidas hasta ahora, como la política de fortificación.
VITAMINA E.
Química, unidades y fuentes.
Bajo este término, se engloban ocho vitámeros de las series del tocoferol y tocotrienol, siendo el a-tocoferol el que posee mayor actividad biológica.
Las fuentes más ricas en vitamina E son, en orden decreciente, los aceites vegetales de germen de trigo, semilla de girasol, semilla de algodón, cártamo, palma, colza, y también por supuesto el aceite de oliva. Prácticamente la totalidad de la ingesta de vitamina E proviene de las grasas, aceites y margarinas, frutos secos, hortalizas, verduras y cereales. Una dieta variada en estos alimentos proporciona las cantidades de vitamina E necesarias, 10 mg/día para el adulto normal. Actualmente, se discute si ingestas superiores a éstas pueden ser beneficiosas en base a las propiedades antioxidantes de la vitamina.
Absorción, metabolismo y mecanismo de acción.
Los vitámeros (libres o esterificados como ésteres de tocoferilo), junto con los ácidos grasos no esterificados, monoglicéridos, ácidos biliares, esteroles (colesterol) y otras vitaminas liposolubles, constituyen micelas que se absorben a través del enterocito y alcanzan la vía linfática. Dado que los ácidos biliares y el jugo pancreático (esterasas) son fundamentales
WWW
.ECLAP
.JCYL.ES
WWW
.ECLAP
.JCYL.ES
WWW
.ECLAP
.JCYL.ES
WWW
.ECLAP
.JCYL.ES
produce una descalcificación del hueso, aunque la matriz proteica aparezca normal. El hueso aparece blando y flexible, y se deforma con facilidad.
El raquitismo se produce en recién nacidos, siendo más frecuente entre los 6-18 meses de edad. Se caracteriza por falta de crecimiento y deformidades del esqueleto (xifosis, lardosis, piernas en 0, retardos en la dentición, etc.). Hay alteración de algunos marcadores bioquímicos como hipocalcemia, hipofosfatemia, aumento de la fosfatasa alcalina, y aumento de la PTH.
La osteomalacia es el raquitismo del adulto y, aunque mucho menos frecuente, puede aparecer durante el embarazo, la lactancia, y en personas que no se exponen al sol. Es significativo el hecho reciente encontrado en el mayor estudio multicéntrico llevado a cabo en Europa en personas de edad, el Estudio SENECA (Survey in Europe on Nutrition and the Elderly, a Concerted Actino). En este Estudio SENECA, se encontró contrariamente a lo que se venía pensando que los niveles de vitamina D en sangre eran significativamente inferiores, en concentraciones que se consideran de riesgo, en los países mediterráneos - incluído España- comparativamente a las personas de edad en los países nórdicos. Dos factores influyen negativamente en la deficiencia observada: el que no haya una política de fortificación obligatoria, tal como ocurre en los países de centro y norte en Europa, así como los propios hábitos culturales en nuestras personas de edad, que evitan el sol. Todo ello ha llevado a reconsiderar tanto las Ingestas Recomendadas establecidas hasta ahora, como la política de fortificación.
VITAMINA E.
Química, unidades y fuentes.
Bajo este término, se engloban ocho vitámeros de las series del tocoferol y tocotrienol, siendo el a-tocoferol el que posee mayor actividad biológica.
Las fuentes más ricas en vitamina E son, en orden decreciente, los aceites vegetales de germen de trigo, semilla de girasol, semilla de algodón, cártamo, palma, colza, y también por supuesto el aceite de oliva. Prácticamente la totalidad de la ingesta de vitamina E proviene de las grasas, aceites y margarinas, frutos secos, hortalizas, verduras y cereales. Una dieta variada en estos alimentos proporciona las cantidades de vitamina E necesarias, 10 mg/día para el adulto normal. Actualmente, se discute si ingestas superiores a éstas pueden ser beneficiosas en base a las propiedades antioxidantes de la vitamina.
Absorción, metabolismo y mecanismo de acción.
Los vitámeros (libres o esterificados como ésteres de tocoferilo), junto con los ácidos grasos no esterificados, monoglicéridos, ácidos biliares, esteroles (colesterol) y otras vitaminas liposolubles, constituyen micelas que se absorben a través del enterocito y alcanzan la vía linfática. Dado que los ácidos biliares y el jugo pancreático (esterasas) son fundamentales
para la formación de las micelas, cuando existe una obstrucción biliar o una insuficiencia pancreática, aparece limitada la absorción de vitamina E. El transporte por el "brush border" de la célula intestinal se hace por difusión. La absorción no es completa, de tal manera que el 20-30% del a-tocoferol marcado se encuentra en el conducto torácico, y hasta el 50% en las heces. La absorción varía según la cantidad y tipo de lípidos que la acompañan en la dieta: así, los triglicéridos de cadena media aumentan su absorción, en tanto que los ácidos grasos poliinsaturados la inhiben. La absorción, en cualquier caso, es máxima en el trayecto medio del yeyuno, no absorbiéndose en el colon.
La vitamina E circula en la linfa y sangre ligada a las lipoproteínas, sobre todo a las LDL. La vitamina E es transportada en eritrocitos y plaquetas, localizándose en las membranas, reflejándose en estas células la tasa plasmática de la vitamina. Las concentraciones altas se encuentran en tejido adiposo y glándulas suprarrenales. El catabolismo de la vitamina E es muy escaso, calculándose que menos del 1% de la cantidad ingerida se excreta por la orina, siendo las heces la ruta principal de excreción.
En cuanto a las acciones, no están muy bien establecidas, aunque las teoría más recientes apoyan que se basan en sus propiedades antioxidantes, con capacidad de neutralizar los radicales libres, y se considera que es uno de los más potentes antioxidantes in vitro, y el más importante de la circulación sanguínea. La vitamina E protege las membranas celulares de los efectos de la peroxidación, propiedad que se considera esencial. Tanto el ácido ascórbico como el glutation reducido (G-SH), pueden regenerar a-tocoferol a partir del radical tocoferilo. Es decir, estamos hablando de una interacción positiva entre vitaminas. Otras acciones en las que parece estar implicada la vitamina E son: estabilización de las membranas, agregación plaquetaria, hemólisis y ciertas actividades enzimáticas.
Deficiencia.
La deficiencia constituye un paradigma del riesgo de extrapolar al ser humano los resultados experimentales en animales, ya que en especies como rata o ratón la carencia en vitamina E afecta a la reproducción, que incluso puede originar esterilidad. De hecho, llegó a denominarse "factor antiesterilidad". En el humano, la deficiencia en vitamina E es rara. Toxicidad.
No se ha descrito, aunque recientemente se ha postulado que ingestas excesivas derivadas de sus propiedades antioxidantes, puede originar incluso un efecto prooxidante, por lo que actualmente se está tratando de establecer la ingesta máxima tolerable.
VITAMINA K.
Química, unidades y fuentes.
Con esta denominación se engloban tres vitámeros: filoquinona (vitamina K1), menaquinonas (vitamina K2), ambas naturales, y la menadiona (vitamina K3), sintética. Las fuentes naturales de la vitamina K se encuentran en las hortalizas y verduras de hoja verde (brócoli, lechuga, berza, etc.).
Absorción, metabolismo y mecanismo de acción.
Con el nombre de vitamina K se incluyen en la actualidad los derivados de la 3-metil- naftoquinona, cuya principal característica es la actividad antihemorrágica que poseen. Existen dos fuentes naturales de vitamina K: los alimentos y las bacterias de la flora intestinal. Los vegetales verdes contienen vitamina K1 (filoquinona) y los productos animales contienen una mezcla de vitamina K2 (menaquinonas). La vitamina K3 o menadiona puede ser biosintetizada a partir de la filoquinona o bien existir en forma sintética.
La vitamina se absorbe por vía linfática previa incorporación a las micelas biliolipídicas. La difusión a través del enterocito o del colonocito parece variar según el subtipo de vitamina: la filoquinona, por transporte activo, en tanto que las menaquinonas lo hacen difusión pasiva. Al contrario que se ha descrito para la vitamina D, la adición de triglicéridos de cadenas corta y media a las micelas disminuye la aparición de filoquinonas en la linfa, mientras que los ácidos grasos poliinsaturados la aumentan.
La filoquinona se absorbe en yeyuno proximal, mientras que las menaquinonas lo hacen también a través del colon. La menadiona se absorbe por difusión pasiva, tanto a nivel de yeyuno como en colon.
La eficacia de absorción para la vitamina se estima en el 80%, se acumula rápidamente en el hígado en forma de filoquinona y menaquinonas. La principal forma circulante es la filoquinona, siendo los órganos más ricos el hígado, glándulas suprarrenales, pulmones, médula ósea, riñones, y ganglios. A pesar de ello, las reservas son muy escasas. La eliminación se hace a través de heces (40-50%) y orina (20%) en forma de catabolitos. Deficiencia.
El cuadro clínico se caracteriza por hemorragias cutáneas, nasales, urinarias, y digestivas. En la enfermedad hemorrágica del recién nacido, las hemorragias digestivas aparecen al 2º o 3er día.
WWW
.ECLAP
.JCYL.ES
WWW
.ECLAP
.JCYL.ES
WWW
.ECLAP
.JCYL.ES
WWW
.ECLAP
.JCYL.ES
VITAMINA K.Química, unidades y fuentes.
Con esta denominación se engloban tres vitámeros: filoquinona (vitamina K1), menaquinonas (vitamina K2), ambas naturales, y la menadiona (vitamina K3), sintética. Las fuentes naturales de la vitamina K se encuentran en las hortalizas y verduras de hoja verde (brócoli, lechuga, berza, etc.).
Absorción, metabolismo y mecanismo de acción.
Con el nombre de vitamina K se incluyen en la actualidad los derivados de la 3-metil- naftoquinona, cuya principal característica es la actividad antihemorrágica que poseen. Existen dos fuentes naturales de vitamina K: los alimentos y las bacterias de la flora intestinal. Los vegetales verdes contienen vitamina K1 (filoquinona) y los productos animales contienen una mezcla de vitamina K2 (menaquinonas). La vitamina K3 o menadiona puede ser biosintetizada a partir de la filoquinona o bien existir en forma sintética.
La vitamina se absorbe por vía linfática previa incorporación a las micelas biliolipídicas. La difusión a través del enterocito o del colonocito parece variar según el subtipo de vitamina: la filoquinona, por transporte activo, en tanto que las menaquinonas lo hacen difusión pasiva. Al contrario que se ha descrito para la vitamina D, la adición de triglicéridos de cadenas corta y media a las micelas disminuye la aparición de filoquinonas en la linfa, mientras que los ácidos grasos poliinsaturados la aumentan.
La filoquinona se absorbe en yeyuno proximal, mientras que las menaquinonas lo hacen también a través del colon. La menadiona se absorbe por difusión pasiva, tanto a nivel de