UNIVERSIDAD AUTONOMA METROPOLITANA
I ZTAPALAPA
PROYECTO DE INGENIERIA CLINICA
&&VALtJACION DE INCUBADO-S Y CUNA
/
TERMICAS
1
I I T R O ~ I O N
h
CAPITULO UNO:h
PRIRCIPIO G
-Y
4
1.-EL RECIEN NACIDO.....
1 NI I. -TEMPERATURA CORPOFULL
11.1 Estructuras termosensitivas
y termointegrativas 3
11.2 Regulacion de la temperatura
en el organismo ‘EL TERMOSTATO H I P O T U I C o ” 3
111. FISIOLOGU DE LA TERIIORREGüLACION EN NEONATOS 111.1 Consideraciones Tebricas 6
111.2 Ambiente Tdrmico 9
111.3 Zona de Termoneutralidad 9
111.4 Equilibrio Térmico 11
111.5 Consecuencias del desequilibrio
Térmico 14
IV. F’RODUCCION DE CALOR IV.l Produccibn de calor
IV.2 Produccibn de calor en el recidn nacido
IV.3 Capacidad Term6gena IV.4 Pérdida de calor
a)conducción b)convecci6n c)radiacibn d)evaporacibn
IV.5 Pdrdida de calor en el recién nacido
15
16
17 18
25
V. PATOLOGIAS Ius CORKWE3 EN EL RECIW NACIDO RELACIONADOS CON LA -CION
Hipotermia Hipoglucemia
Enfermedad de la memabrana Rialina b f i x i a
Apnea
Simirome de sufrimiento respiratorio de tipo 11.
Hiporbilirrubinda en e1 nwnato
ictericia
28
30
30
31
31
CAPITtTLO
Dos:
AREAS DE CUIMDOS WEOnATALES
I.-MEAS DE CUIDADOS NEONATALES
1.1 Unidad de cuidados Intensivos Neonatales 1.2 Transporte Neonatal
1.3 Servicio de Cuidados Intermedios 11.-UETODOS DE EVALUACON DEL NEONAM
11.1 Método cllnico 11.2 Método Automático
II:3 Uétodo Bioquirnico y de gases sanguíneos
I. ANTECEDENTES
11. INCUBAüORA Y CUNA TERMICA. INCUBMORAS
Temperatura de control
Perturbación del ambiente T4rmico
en una incubadora Convección forzada Humedad
Aislamiento Térmico
Incubmdora de doble pared Consideraciones de Seguridad Teperatura de Control
Pdrdida de agua Aislamiento T4rmico
Conaidcraciones de Seguridad
CUWAC RADIANTES
COlIpARACION DE INCüBAüORU Y CüNM RADIANTES
3 7 39 41
42 43
45
49
66 68
69
69
70 71 71 72 73 74 75 75
CAPITüLO CUATRO:
AIULISIS TECWICO DE INCUBADORAS Y CüNAS TERlIICAS
EN m.0 XKRCADO.
I .-INTRODUCCION 7 8
11.- REQUEFLIMIENTOS QUE DEBE CUMPLIR UNA
INCUBADOR DE ACUERDC A REFERENCIAS NORMATIVAS 80
111.- CUADROS COMPARATIVO DE INCUBADORAS 07
CUADROS COMPARATIVOS DE CUNAS TERMICAS 95
IV
.-
COMPARACION DE LOS EQUIPOS. 100EVALUACIoll TBQIICA DE IwcuBADORAs
I.-EVALUACION 1.1 Descripción
1.2 Protocolo para la evaluación tecnica de una incubadora
CAPIrn SEIS
RESULT- Y OOWCLDSIOLCES
I.-RESULTADOS DE LA FXALUACION DE LA INCUBADORA OHWEDA
II.-RESULTADOS DE LA FXALUACION DE LA INCOBUXlIU AIR SHIgLDS VI-
CONCLUSIONES
!
104 105
124
INTRODUCCION
En este trabajo, se desea conocer y evaluar diferentes marcas y tipo de incubadoras y cunas térmicas para determinar de acuerda a sus caracteristrcac las áreas adecuadas en las cuales cumplan las necesidades clínicas, además proporcionar una evaluacibn técnica que permita al profesional de ingenieria Biom6dica, obtener un anhlisis objetivo acerca de incubadoras y cunas térmicas..
Es importante conocer los principios generales de la termorregulaci6n en el neonato, en el capitulo uno se presenta la importancia de la edad gastacional y el peso al nacer en el recién nacido. As1 como la termorregulación en el ser humano y la fisiologla de la termoregulación en el neonato, la producci6n y pérdida de calor en el neonato y sus consecuencias en la salud del infante.
Es importante identificar las áreas dedicadas al cuidado neonatal, como es Terapia Intensiva neonatal, y Cuidados intermedios.para determinar cual es la función del equipamiento en estas áreas criticas. En el capitulo dos está dedicado a las áreas de cuidado neonatal, sin embargo no es tema de este trabajo por lo que no es tratado de forma extensa. Se plantea cual es el equipo requerido para una unidad de cuidados neonatales
(incluyendo incubadora y cunas ternicas) y su importancia clínica.
Las incubadoras y cunas térmicas son de vital importancia en el cuidado neonatal para mantener las mejores condiciones ambientales alrededor del infante. Para un ingeniero es importante conocer cuál ha sido la evolucibn del diseño de estos equipo, las causas por las que se han modificado estos sistemas a través de los años.
Además conocer cuales son los pardmetros principales manejados en estos equipos: COIO es el control de temperatura, la humedad, concentracidn de oxlgeno. Y conocer que ofrece el equipo para controlar estas variables.
Como se menciona en el inicio el objetivo principal de este trabajo es la evaluación de dos incubadoras de marcas diferentes, 8e plantea un protocolo donde se presentan las caracterlsticas a evaluar y los procedimientos para realizar las pruebas planteadas.
Una investigación del morcado ~ r r i o n . r i acerca de las coipafiias proveedoras dedicadas a la distribución de incubadoras y cunas tkmcias, es el punto de partida para elegir dos marcas diferentes del equipo. Las marcas evaluadas técnicamente son: OIMEDA, AIR SHIELDS VI-, A m , WDIX, üRAGKR.
Solamente 8e eligierdn dos marcas OBltEDA Y AIR SHIELDS
CAPITULO UNO
P R I N C I P I O S OENEEZALES
I , - E L RECIEN N A C I D O
Durante la última década se ha puesto cada vez más de manifiesto que el peso al nacer es un factor determinante pobre de la edad gestacional. hasta 252 de los lactantea de peso bajo al nacer (menos de 2500 gr..) son victimas de creciriento fetal desviante o de retraso intrauterino de crecimiento (RIUC). Bajo las circunstancias ordinarias crecimiento fetal y edad gestacional están directamente relacionadas, y se reflejan en aspectos antropométricos (proporciones del cuerpo humano) de estatura, peso y circunferencia cefáiica.(ll)
La edad gestacional es un aspecto cuantificador de crecimiento fetal. Los neonatos que tiene menos de 37 semanas de g.staci4n se consideran nacidos antes del término o prematuros: los que tienen 38 a 42 semanas son a término o
paduros, y los que han pasado de las 42 semanas se consideran pasados del térnino o posnaduros.
La calidad del crecimiento fetal se expresa en percentiles de peso al nacer. A una edad gestacional determinada el neonato que está por debajo del décimo percentil del peso se considera pequeño para la edad gestacional, y el que se encuentra entre el 100. y 9Oo.se considera apropiado para la edad gestacional, y el que pasa del percentil 900. es grande para la edad gestacional, esto se muestra en la figura 1 .
Las relaciones fetales se relacionan firmemente con el retraso intrauterino del crecimiento, en tanto que la mortalidad neonatal se relaciona más con la premadurez. El prondstico de retraso intrauterino del crecimiento es claramente distinto del de la premadurez.
La transición de la vida intrauterina a la extrauterina, requiere de algunos caabios fisiolbgicoo y bioqufmicos. Estos cambios son ids marcados durante las prinras horas despu6s del nacimiento y se hacen menos aparente conform va transcurriendo el ti-.
Al momento del nacimiento, se desencadena la necesidad de 1)Activar el funcionamiento pulwnar para efectuar el
2)Efectua modificaciones en el flujo sanguíneo a nivel 3)Inicia las funciones gastrointestinales para la
4)Lleva a cabo la excreción de desechos y el mantenimiento de la homeostasis química a través del funcionamiento renal.
5) Iniciar el funcionamiento hepático para la
6)Protección contra las infecciones por la función del 7)Control de temperatura corporal.
8)efectuar los reajustes endocrino necesarios para algunos mecanismos como son:
recambio de oxígeno y bi6xido de carbono.
cardf aco
.
absorción de nutrientes.
neutralizaci6n de sustancias tóxicas sistema inmunol6gico.
poder mantener el equilibrio que como un nuevo ser humano requiere.
Una alteraci6n de estos mecanismos de ajuste condicionan la morbilidad y mortalidad; por eso el médico debe tener presente los peligros a que está expuesto el niño y conocer las características normales en este periodo critico para determinar cuando exista anormalidad.
II,-TEMPERATURA CORPORAL
Es generalmente aceptado que los termosensores cutáneos en
el sistema de regulacion tcriica son los mismos a aquellos que median la sensaci6n térmica. Se ha encontrado que los receptores para el frlo se hayan distribuidos de una f o r m uniforme en el cuerpo, mientras que la densidad de los receptores para el calor es muy variable. Una alta densidad de estos últimos se encuentran en la cara y en las manos. la intersecci6n de los receptores de frio y calor se encuentra entre los 35 y 4 0 grados centlgrados, los cuales corresponden a la temperatura de la piel
bajo condiciones de ternoneutralidad
La respuesta ternorregulatoria obtenida a través de los receptores cutáneos es detsriinada por la temperatura de la piel (Tp)
,
la tasa y la dirección del cambio de temperatura (dTp/dt),
y la superficie estimulada.(3)La temperatura corporal después de unas pocas horas de exposición del cuerpo desnudo al aire con temperaturas variables en O'C y 75'C. El cuerpo desnudo puede mantener por tiempo indefinido la temperatura normal, entre los límites de 36.5.C y
En general, la temperatura del organismo es regulada por mecanismos nerviosos de retroalimentacidn, en los cuales
interviene casi siempre un CENTRO REGULADOR DE LA TEllPERATURA situado en el hipotálamo.
Sin embargo, para que estos mecanismos de retroalimentación, funcionen en forma satisfactoria debe existir también un sistema de identificación de la temperatura, para establecer si la temperatura corporal es demasiada alta o demasiada baja.
Se ha encontrado que el área preóptica del tálamo contiene un gran número de neuronas sensibles al calor, que al parecer funcionan como sensores de temperatura para controlar la del organismo, Además de estas neuronas se han encontrado neuronas sensibles al frlo en hipotálamo, septum y sustancia reticular del resencéfalo, todas las cuales incrementan su frecuencia de disparo cuando se exponen al frfo.
Además, otras neuronas cambian su frecuencia de disparo como reaccidn a las sefiales transmitidas hacia el cerebro desde los receptores de frlo y calor de la piel y de ciertos tejidos profundos del cuerpo. Se cree que estas señales del hipotálamo interactúan con las neuronas sensibles tanto al calor como al frío, para producir un sistema de requlación muy eficaz de la temperatura corporal.
37.5'C.(5)
Aunque las señales generadas por los receptores de temperatura del hipotálamo son en extremo poderosa para regular la temperatura corporal, los receptores de otras partes del cuerpo deseip.nan también funciones importantes en esta regulación esto sucede con los receptores de la temperatura de la piel y con ciertos tejidos profundos específicos del cuerpo.
Cuando se enfría toda la piel del cuerpo se desencadena efectos reflejos inmediatos que aumentan la temperatura de diversas maneras.
1)Por medio de un estímulo poderoso para incrementar la magnitud de producci6n de calor corporal.
2 )Mediante la vasoconstricción cutánea
para disminuir la transferencia de calor corporal hacia la piel.
Las funciones fisiológicas humanas y su gran capacidad de control en una gran variedad de condiciones ambientales simpre ha impresionado a científicos e ingenieros por mucho tiempo.
Una de estas funciones es la termorregulación, la cual ha causado muchas controversias debido a su complejidad y al nilimero de variables que interviene en ella. Es por eso la necesidad de un modelo adecuado d este control para poder comprender este comportamiento regulatorio, y asi conocer las acciones y respuestas de este mecanismo.
La termorregulación puede ser conformada a este modelo. Un sistema simplificado se representa en la figura2(3).
REFERENCIA AllBIENTE
PRODUCCION DE
1 - R
TEnBU)R
_.
I
RATI-
S U W R I P M A S
PERDIDA "SECA"
VASOU-R VASCULAR
RECEPTORES TERMICOS
REGULADOR SISTEMA REGULA-
Do
*
T m E R A T ü R A CORPOrULF I G . 2 DIAGRAHA SIMPLIFICADO DE LA TERMORREGUUCION HUMANA
I P I I - F I S I O L O G I C A D E LA
T ~ O R R E O U L A C I O N EN E L NEONATO
La adaptacibn a la vida extrauterina requiere del neonato una serie de adaptaciones biológicas a un grupo totalmente nuevo
de condiciones ambientales. Entre ellas es de irportanciacapital la adaptación a
un
ambiente t4riico que, salvo en los paises verdaderamente tropicales, representa una exposición definida al frfo. Se ha reconocido desde hace mucho la falta de adaptación a esta tensión por frío como una diferencia importante entre el neonato prematuro y el neonato a t4rrino. La diferencia, que consiste en que el prematuro es incapaz de conservar la temperatura corporal en un ambiente más frío que 41, se ha basado la creación de las incubadoras.111.1. ~ S I D E I u L c I O n B s TEORICAS
El hombre es un animal homotenno, característica que comparte con todos los marniferos. h diferencia de los animales poiquilotermos(reptiles), cuya temperatura corporal se desviará hacia la del ambiente (por este motivo se llaman animales de sangre fría), los animales homotermos, cuando se exponen a un
ambiente frfo, deben incrementar su producción de calor con objeto de conservar la temperatura corporal, en términos fisiologicos se llama frío a cualquier temperatura menor que la temperatura interna del cuerpo.
Los animales de sangre caliente tienen dos medios para incrementar su producción de calor en caso de frfo: un fenómeno flsico caracterizado con contracción muscular (escalofríos), y un fenómeno qufmico capaz de incrementar la producción de calor en ausencia de actividad muscular. Este último suele conocerse como termogénesis sin escalofríos, o química. Los estudios en animales de nxperimentacibn adultos(1) y en seres humanos sugieren que, desde el punto de vista cuantitativo, el mecanismo
más importante es el de los escalofríos. Sin embargo, en el naonato ocurre lo contrario. Por lo tanto los neonatos de la mayor parte de las especies de marniferos, entre ellos el hombre, no experimentan escalofrfos con facilidad en caso de frío. Pero sin embargo manifiestan un aumento tanto del consumo de oxígeno
como de la producci6n de calor cuando se exponen a un ambiente
f r í o , lo que sugiere no s610 que está funcionando la temogénesis qufmica, sino que además es de importancia capital para conservar la estabilidad térmica.
Esta diferencia del mecanismo principal de producción de calor en los neonatorr
en
coiparaci4ncon
106 adultos ha dado por resultados que se dediquen grandes esfuerzosa
la identificación del activador y del mecanismo internediario del sistema neonatal que no se caracterizapor
escalofrlos. Aunque el sistema parece depender de las catecolaminas, la naturaleza del mediador en el adulto difiere de lo que ocurre en el naonato. La adrenalina parece ser el mediador de la termogénesis quiiica en el ser humano adulto, los nefastos expuestos al frlo (con aumento resultante del consumo de oxlgeno y de la actividad metabólica) manifiestan grandes incrementos de la excreciónde noraderanalina y pocos cambios de las concentraciones urdnariaa de adrenalina. Por lo tanto el naonato utiliza un sistema generador de calor diferente y nediado de manera distinta que el adulto.La administración exógena de noradrenalina o adrenalina da por resultado aumento de las concentraciones lasmáticas de
solución de noradrenalina al naonato da por resultado aumento del consumo de oxígeno.. Se ha demostrado en diversos estudio(l2) un incremento tanto de las concentraciones de A W E como de la temperatura corporal después de la administraci6n de solución de noradrenalina, y un aumento in vivo tanto de los AGNE como la de la noradrenalina con conservación subsecuente suficiente de la temperatura corporal cuando se expone a los nefastos al frío. Si se reúnen todas estas observaciones, cabe concluir que las defensas del neonato humano contra el frío están medidas por aumento de la noraderanlina y por el efecto que tiene este aumento sobre el metabolismo intermediario de los lipidos.
ácidos graso6 no esterificados (AGNE). La ad8
'p
nistracion deLas catecolaminas (tanto adrenalina como noradrenali- na) regulan los AGNE al activar m a lipasa de tejido adiposo. La grasa parda, por su riego vascular rico, parece participar en esta reaccidn como sitio de producción de calor. Se puede encontrar tejido adiposo pardo en la mayor parte de los animales neonatales. Se ha verificado su existancia desde e l punto de vista anat6mico en el neonato humano, en el que se ha demostrado tanto en el interior del cuerpo como cerca de la superficie corporal.
Danwkins y Null(i2) demcstrsron que el tejido adiposo pardo del conejo neonatai t i e n e un de consumo de oxíqeno in vitro 20 veces mayor que ei de l a grasa predominantemente blanca del conejo adulto. Se observd que in vitro la lipólisis global del tejido adiposo pardo es tres veces nayor que el del tejido adiposo blanco, también sugirieron qde la terioqénesis e s , en gran medida, un fen6meno local que ocurre dentro de la propia grasa parda. Bajo la influencia de las zatecolaminas se desdoblan
los triglic4ridos en giicerolato y AGNE: estos ÚItiMS se
oxidan,
se
reesterifican hasta triglfcéridos o pasan hacia la circulación. En opinión de estos autoresse
oxida directamenteun8
proporción de 302 de los AGNü, se reesterifica una proporción de 602 y pasa hacia la circulacidn otra proporción de 10%.La
fracción oxidada representa una reacción tePioqena manifiesta. Además Ball y Junges han señalado que la hidrólisis y la resíntesis de triglicéridos al parecer sin una finalidad son, en potencia, un proceso elevadamente exotérmico.(l2)Parece ser que el aumento de los AGNE plasmútico ref 1s )a más que produce termogénesis química como reacción a?. frlo, y pone de manifiesto la mayor actividad lipolftica que se produce dentro del propio tejido adiposo.
Heim, kellermayer y Dani( 12) hicieron una observación intrigante en cuanto a la ontogenia y la función del tejido adiposo pardo en el neonato humano. Los lactantes que mueren durante el primer mes de vida y que han sufrido inanición pero no se han expuesto al frío, manifiestan agotamiento de las reservas relativamente intactas de grasa parda. En contraste, los neonatos que mueren bien nutridos pero son expuestos al frío manifiestan agotamiento de la grasa parda y reservas relativamente intactas de grasa blanca.(l2)
Tienen también interés que la desaparición gradual de las reservas de grasa parda durante el primer aiio de vida guarda una relación directa con el momento en que cambia el iecanismo termógeno del lactante al caracterizado por escalofríos.
111.2. -A)IBIEwTE TKRnIco
Se asume en general que la temperatura del feto es idéntica a la de la madre, y que depende de la temperatura del líquido amniótico. en teoría, sin embargo, debe existir un qradiente, caracterizado porque la temperatura del feto excede a la de la madre. que permite la trznsferencia de calor hacia el compartimiento materno.
El sitio principal de disipacibn de calor en el feto (a diferencia de 10 que ocurre en el neonato, en el cual es la superficie corporal) la placenta, que tiene una gran capacidad de difusi6n terarca. Este atributo físico de la placenta, combinado con ia propcrc-sn elevada le1 gasto cardlac3 total que requiere que a i feto no ?-ede r?q-:ar su tempersrira de manera independiente. ?or Lc T a n k , 5 Zesar de la ixistencia del qradiante la 'temperatars 'le la nadre parece -le Laportancia capital para definir la s::uaci@n termica del feto.íi2)
III.3.-Mñu DE -DAD
El ambiente térmico se defini6 por la mINTERNATIONAL UWIO
OF PHYSIOLOGICAL, SOCIETIESm como el rango de temperatura ambiental dentro de la cual la
tasa
metabólica es EiniM y la regulación de la temperatura no es realizada exclusivamente por un proceso flsico evaporativo.(M)La zona de temoneutralidad se encuentra delimitada por una temperatura ambiental a la cual se inicia la pérdida de calor por evaporación y la segunda esta dada por aquella en la que el calor metabólica es máxiiaa dentro del equilibrio térmico. Esta se denomina tambiQn como zona de confort térmico.
Una vez fuera del útero,
sin
embargo, el lactante queda sujeto a factores externos que provocan y , a su vez, regulan los mecanismos adaptativos requeridos para conservar su estabilidad térmica. Estos mecanisnos invocan el concepto de la zona de temperatura neutra. Esta zona, como se mencionó,
se define como la temperatura amüiental a ia.cuai el metabolismo, a juzgar por el consumo de oxigeno, es mínimo pero a la vez suficiente para conservar la temperatura corporal. La disminución de la temperatura ambiental por debajo de esta zona producirá un incremento del metabolismo y , además, elevará la temperatura por arriba de la misma.En el ser humano adulto los limites neutros son 25 a 3 0
grados centlgrados; en el neonato estos limites son más estrechos y más elevados (32 a 3 4 C ) . Los intentos por reducir la temperatura ambiental por debajo de estos limites con objeto de reducir la actividad metabólica del lactante son un error y, desde luego, dan por resultado el efecto totalmente opuesto: aumento de la actividad metab6lica. Las ventajas de la hipotermia profunda que emplea en situaciones quirúrgicas depende del efecto Q l O , reduction del metabolismo que ocurre como consecuencia de la disminuci6n de la temperatura corporal profunda. En el adulto anestesiado (que no sufre escalofríos) este valor es de 2.5, lo que significa que si disminuye la temperatura corporal en 10 grados centigrados el metabolismo disminuira en un factor de 2 . 5 veces. el efecto Q i O se puede lograr s610 en situaciones estrictamente reguladas y bien controladas, y no debe confundirse con los esfuerzos errbneoc y contraindicados de ""enfriar nada más un poco al lactantef1.(12)
Estudios realizados por Hey(l5) demostrarm i u e para asequrar que e l infante se encuentra en la zoca le ternoneutralidad, el gradiente de temperatura oxterna!:;TE; debe ser aenor 3 1 . i i . C en Lrifantes zon un peso menor i e L K q . , i:+nt=as que un qrsdiente entre 3 ° C a 4'C es apropiado para infantes ~ u y o peso sea sayor a 2.5 Xg. E l G T E se puede calcular a partir d e :
GTE= 'rp
-
~ a m bTp= Temperatura promedio TambTemperatura ambiente
Uientras que el gradiente de temperatura interna(GT1) es: GTI-Ti
-
TpTi= Temperatura interna T p Temperatura promedio
Nos da una indicacion precisa de la vasodilatación, del flujo sanguine0 y de la conductividad térmica de la piel.
Abajo de un GTI de 1'C se nota un incremento en la vasodilatación, el flujo sanguine0 y la conductividad.
La termoneutralidad, sin embargo, abarca otros factores ademds de la temperatura ambiental. Puede ocurrir pérdida de calor por cuatro vias separadas y definidas, y la zona de temperatura neutra debe volverlas mfnimas.
111.4 I -EQUILIBRIO TLñ(IIIw
Ea ecuación general que describe el equilibrio térmico con el sedio ambiente esta dada por Hard tal coi0:(12)
donde :
Qm= Calor producido por el metabolismo por unidad
Qp Pérdida total de calor por unidad de tiempo.
Qg- Ganancia total de calor por unidad de tiempo. de tiempo.
En la zona termoneutral la ganancia de calor es cero y la pérdida de calor es igual a la producción de calor metabólico. El exceso en la pérdida de calor ocasiona un descenso en la temperatura, mientras que la ganancia en calor se manifiesta por un incremento en la temperatura. Además, existe una relación
inversa entre el calor perdido y el calor almacenado. Antes de que el recién nacido comience a sudar, el calor almacenado en los neonatos a término y de bajo peso desciende rápidamente y se estabiliza cerca de cero, lo cual demuestra que se alcanza un nuevo equilibrio y el calor
El cambio del contenido total de calor corporal puede ser calculado de acuerdo a la siguiente formula:
almacenado continua positivo.
Qm= W
*
C*
( 0 . 6 ATi+
0 . 4 ATP)At
donde :
Q=intercambio de calor, positivo (ganancia) o negativo (pérdida), (kcal/tiempo).
W =Peso corporal (Kg.)
c =calm- ospecifico del cuerpo ( 0 . 8 4 Kcal/kg/c ATi=Cambio en l a temperatura interna.
ATp=varlarión de ? a temperatura Iiedia de l a Fiel
A? =XntariaLo de tiempo.
Las funciones fisiol4qicas del hombre en
un
a8plio rango de condiciones ambientales han sido de interés para los Científicos. No debe sorprender que el sistera tenmrregulatorio humano forme parte de muchos estudios e inevitables controversias. Lascontroversias resultan, en parte, debido a la coiplejidad del cuerpo humano y sus funciones.
La temperatura en el interior del organismo es notablemente constante, cambiando en menos de 0.5'C día tras día, salvo en caso de enfermedad febril.
En el cuerpo se produce contantemente calor como producto secundario de las reacciones metabólicas y se pierde constantemente calor que pasa al medio vecino.
Cuando la intensidadde calor producido es exactamente igual
a la intensidad de calor perdido, se dice que el individuo se halla en EQUILIBRIO CALQRICO. Pero cuando deja de existir el equilibrio, es evidente que empieza a subir o bajar tanto el calor que contiene el cuerpo como la temperatura del organismo.
El balance entre la producción y la pérdida de calor determina la temperatur corporal. Debido a que la velocidad de las reacciones químicas varía con la temperatura y a causa de que los sistemas enzimáticos del organismo tienen un margen estrecho en el cual su funcidn es óptima, las funciones normales del cuerpo dependen de una temperatura relativamente constante.
La regulación de la temperatura es menos precisa en los ninos pequeños y normalmente ellos pueden tener una temperatura que es aproximadamente 0 . 5 . C mayor que la normal establecida para los adultos.
Al nacer el neonato emerge de un ambiente caliente y
relativamente constante a uno con amplias fluctuaciones de temperatura. En este nuevo ambiente ndescontroladon, el recien nacido debe iniciarcierto comportamiento fisiológico para niantener su cuerpo a una temperatura compatible ron la vida.
El hecho de que la temperatura corporal en los nifios a término y en los prematuros tiende a variar con la temperatura ambiental. S:t el niño tiene todas las estructuras necesarias para 01 control del calor, ¿porqué existe esa dificultad en la requlaci6n de su temperaturs cuando se expone a l ambiente?.
i
rr, *:.a explicación es I í relación dinámica Tie existe intre l a
,rcducci,5n y ::a pérdida :e .calor.
En los iiltiios 20 años, ha sido estudiado el control de temperatura corpora, particularmente en los recién nacios. el resultado de esos estudios los podemos resumir COIO siguen:
*
Existe un patrón homeotérmico de regulación de temperatura al momento de nacer, aiin en los prematuros.La inhabilidad para mantener una temperatura corporal nnormalm en los prematuros puede ser descrita por diferentes factores. El incremento relativo en el área superficial del cuerpo y la ausencia significativa de grasa subcutánea aislante en comparación con individuos de mayor edad son los dos aspectos cuantitativos más importante.
Existe una relación entre las temperaturas corporal y ambiental y el metabolismo del cuerpo expresado en término de consumo de oxlgeno de tal manera que en un ambiente relativamente frlo, e1 consumo de oxlgeno se incrementa para generar energía térmica para el mantenimiento de la temperatura corporal.
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I I I . ! i . ~ S ~ I Z L s DH. 0ESlXIUIEIBarO THaITCO
Además de los peligros de quemaduras y otras lesiones
físicas que pueden producirse c o w resultado de un ambiente demasiado cálido, las demandas metabolicas del lactante se incrementan conforme se eleva la temperatura por arriba de la observada en la zona neutra. A d a m y Cols(l2). Han demostrado aumento del consumo de oxígeno en neonatos prematuros bajo una temperatura ambiental de 36 a 3 8 grados centígrados. Se han observado valores de consumo de oxígeno mayores de 10ml/Kg/minuto (los límites mínimos suelen variar entre 4.6 y 4.0 ml/Kg/minuto) en lactantes sometidos a tensión por calor con temperaturas corporales s610 ligeramente superiores a la normal.
Después de periodos sostenidos o relativamente prolongados de hipotermia, los procedimientos tanto de recalentamiento c o w termorregulaciones pueden entrañar peligros por sí mismos. el recalentamiento rápido mediante calentadores radiantes de alto voltaje o la exposición a un ambiente muy cálido han dado por resultado apnea tanto en el neonato humano normal como en otros animales recien nacidos. No se conoce el mecanismos que produce esta apnea inducida por el calor, pero está claro que una vez que se pone ai lactante en un ambiente t4rmico positivo su metabolismo disminuirá al nivel neutro. Por lo tanto, se evita la situación de emergencia y se vuelve innecesario incrementar la temperatura corporal con demasiada rapidez. este fen6meno de apnea inducida por el calor se ha confirmado en dos estudios de lactantes colocados en incubadoras de mecanismo servocontrol. Daily y cols(l2). informaron que Los lactantes son más propensos a sufrir crisis apneicas cuando se conservan en ambiente caliente como reacci6n a temperaturas cutáneas por debajo de 36.5
grados centígrados. se acepta en general que la temperatura cutánea es cerca de 1 ' C menor que la temperatura rectal. Perlstein y co Is. informaron que ocurrieron una proporción mayor de crisis apneicas durante los periodos en los que se increment6 la temperacura del aire en las Lncubadoras de servocontrol~l2).
PV,-BRODW@CION DE CALOR iV.l.-pRowccION DB W
Son varias las reacciones qulmicas básicas que contribuyen a la produccibn de calor corporal en todo tiempo, podemos decir que la ingestión de alimentos incrementa la producción de calor a causa de su acción dinámica especifica, pero la mayor fuente de calor es l a contracción del sistema musculo esqueletico.
Los €actores más importantes par aumentar la producción de calor son:
1.- Metabolismo basal de todas la células del organis-
mo.
2.-Aumento del metabolismo por actividad muscular, in- cluyendo el caso del temblor.
3.-Aumento del metabolismo por efecto de la tiroxina sobre las células.
4.-Aumento del metabolismo por efecto de la noradre- naiina y la estimulación simpática. La epinefrina y Is norepinefrina producen un rápido incremento, pero de corta duraciOn .le la producci6n de calor,
la tirQxina, en cambio, causa un incremento de desarrollo lento pero prolonqado.
5.-Aumento del metabolismo por mayor temperatura de las células corporales.
El recién nacido produce calor por: el metabolism basal, la actividad muscular y la termq0nesis química.
El recién nacido es extremadamente sensible a los cambios de temperatura. Se ha demostrado que la mayoría de los infantes humanos a término o pret4rnino responden con un incremento en la prducci6n de calor cuando se someten a
un
ambiente frio, aunque la máxima tasa de production de termog4nesis en el neonato parece esta limitada cerca del doble de la tasa de producción de calor en reposo.Algunas veces, en ambientes extremadamente frlos, se ha observado que los bebés realizan movimientos musculares
semejantes a la produccibn generada por temblor en los adultos, pero la mayorla del calor producido es generada
por medios mecánicos
La importancia de la termogénesis no temblorosa en el infante ha estado sujeta a un gran debqte, aunque existe evidencia que sugiere que esto probablemente ocurre en el hígado o en los músculos sin contraction alguna.
Los humanos tienen una substancia llamada grasa parda que está presente en el nacimiento pero desaparece cuando se presenta la acci6n del temblor. La grasa parda se encuentra localizada en áreas estratégicas para permitir el calentamiento de la sangre que se suministra a órganos vitales como son zona cervical posterior, suprailiaca perirrenal, músculo trapezoide y deltoides.
A esta qrasa corresponde dei 2 al 6% del peso total del niiio
y va desapareciendo durante el crecimiento se ha comprobado ia función de esta grasa al encontrarse el nifio en condiciones de baja temperatura. Su manifestacibn ha ocurrido en los casos siguientes ( 6 ) :
a!Se ha notado un incremento en el consumo de oxigeno 6 % .
bjse ka ~ i s t s in ascenso %le ioradrenalina en l a orina.
clse ha rdentificado 13 nc.ca como l a parte ~ i á s caliep- te del r x e r p o .
Los cambios en la capacidad ternóqena ocurren después del nacimiento, la cual podemos dividir en tres partes principales:
1 ) Activación
2 ) Talan0 de respuesta
3 ) Ajuste después del nacimiento.
Los recién nacidos humanos, experimentan su primer reto con el frfo al momento de nacer, en este momento es cuando su temperatura comienza a descender y es cuando su habilidad para mantener su temperatura interna es crítica.
su producci6n de calor es un fenómeno muy complejo que ocasiona un incremento en el metabolismo corporal., en presencia de oxfgeno se produce calor, bióxido de carbono y agua debido a procesos químicos que utiliza glucosa, grasa y algunas veces proteínas como niedios para crear energía. Un incremento de la termogénesis implica un incremento en el consumo de oxfgono y de glucosa en el infante.
La máxima termogénesis:
La capacidad term6gena depende principalmente de los
1.- La masa de :os tejidos productores de calor.
2 . - Cantidad y eficacia de sus mitocondrias.
3 . - Vascularidad y control de perfusión de tejidos.
4 . - Gasto cardíaco.
.5.
-
~ - o n z s n c r ~ c i ó n 1e 9xit;ena en la sanqro,6 .
-
ve!lt;;?ician 3:./ec:3r.7 .
-
C c r t r o i 'iel sistema nervioso central. siguientes factores:-
IY..I.-PmDIM DE CAmR
La temperatura corporal comienza a descender inmediatamente después del nacimiento. Varios factores contribuyen a esta pérdida de calor.
La temperatura del cuarto de expulsi6n se encuentra siempre por debajo de la temperatura del liquido amniótico.
El infante se encuentra mojado y el área de su superficie corporal es más grande en relación a su peso.
Si la exposición al frío se prolonga puede existir una reducción de energía almacenada causando una hipoglucemia y un agravante en la acidosis metabólica que se presenta durante el trabajo de parto.
Existen cuatro maneras por las cuales el recién nacido pierde calor: CONDUCCION, CONVECCIQN, RMIACION Y WAPORACION.
El proceso por el cual el calor es transferido hacia el exterior se puede dividir en dos partes(1).
1 ) Transferencia de calor del interior del cuerpo hacia la piel por medio de conducción tisular por convección en la circulaci6n sanguinea y
hacia el medio ambiente por conducción, conveccidn radiaci6n y evaporación.
2 ) Transferencia de calor de la superficie corporal
C O N D U C C I O N
Si un cuerpo está en contacto con otro cuerpo sólido de temperatura diferente, fluirá calor entre los dos.
El flujo calórico es proporcional al gradiente térmico entre los dos cuerpos y a la conductancia térmica del elemento que se interponga entre ellos.
La pérdida calórica por conducción en muchas cunitas de la sala de cuna en que un niño está sobre
un
cajoncito de espuma de caucho de 2 . 5 cm. de espesor, es muy baja, porque tal Capa constituye un aislante térmico muy satisfactorio(l5)Las perdidas por conducción sobre metal u otras superficies pueden ser considerables, y de hecho es de gran utilidad utilizar ganancias térmicas por conducción para conservar caliente a an niño.
La conducción del calor ocurre directamente a través de el tejido corporal, de los órganos internos productores de calor hacia la superficie de la piel y de ahí hacia los materiales que se hallen en contacto con la piel, normalmente ropas o sábanas. Es muy poco el calor perdido por este medio en la orina y en las heces fecales.
La ecuaci6n general que describe este comportamiento es la siguiente(1):
Qc= transferencia conductiva de calor por unidad de
A= Area donde se realiza el flujo conductivo.
L= Conductividad térmica -.specif ica del material donde el flujo de calor conductivo ocurre.
D= Grosor dei aatrrial :.sm:ucti~;o.
Ti=Temperatüra I.ntarna.
Tp=Temperatura media de La piel. área. iKcal)
C O N V E C C I O N
Uecanisao por el cual se transfiere calor del cuerpo caliente al aire frfo. Conforme se calienta el aire, éste comienza a ascender desde el cuerpo, y en algún punto es eliminado y trasportado por las corrientes de viento que circulan alrededor del lactante.
Cuanto más frfo sea el aire y mayor la velocidad del viento mayores serán las pérdidas por convección en la piel.
La pérdida de calor por convecci6n en el infante se realiza en tres formas:
1.-Del interior del cuerpo hacia la piel a través de
2.-Por convecci6n a través del movimiento del aire por
3.-A través de la transferencia de calor por el aire
La ecuaci6n general que representa este proceso es: la corriente sanguínea.
la superficie de la piel y
inspirado y espirado.
Qk= M C
*
(Ti-Te) Donde :Qk= Pérdida de calor por conveccidn (Kcal/unidad de
M= Masa del vehículo de transferencia. C= calor especifico del vehículo
Ti= Temperatura interna.
Te= Temperatura externa. tiempo).
Esta ecuaci6n se puede expresar en dos formas diferentes:
Para la sangre:
-;k= Xff”. Ti-”... - I
!!=masa, . l e ;a i.ii.qro
C=calor IsrecífiIo lie ia sar,qre í 0 . 8 ? zal/q;.C)
Ti=Temperatura interna
Tp=Temperatnra nedia de la 2iel.
e
Para la respiracibn:
Qk= U*C*(Tesp- Tinsp)
U= masa del gas espirado; ( 1 g de aire=O.00 ltrs)
C= calor especifico del aire ( 0 . 2 4 cal/g/QC)
T e s p temperatura del aire espirado
Tinsp==emperatura del aire inspirado
Para estimar la p&rdida convectiva por el paso del aire por la piel Colin y Houdas propusieron:
QK= hc (Tp
-
Take)X X
hc= d (2.3
+
7.5V )Y hc= 2 . 0 5 ( AT )
donde :
x=O. 67 y=o a 2 5
donde :
hc= coeficiente de transferencia de calor por
d= Densidad del aire
V = Velocidad del aire (mts/s)
WEATHER SERVICE ” que l a da en watts.
con.~ección.
por nedio de 13 ecilación utilizada par l a “1J.S NATIONAL
Hk=1.16 A(100 V + 10.45
-
V ) ( 3 3 -Taire)A= Area efectiva
V=velocidad del aire (mts/s) T i i r e = romperstura del aire.
R A D I A C I O N
Todo cuerpo que tenga una temperatura mayor de 0°K o -273'C emite fotones de energía electromagnética cuya frecuencia y cantidad dependen de la temperatura. El efecto neto es la transferencia de calor entre los objetos de mayor temperatura y el objeto sdlido cercano de temperatura mayor que sea opaco a la frecuencia de 1.0s fotones electromagnéticos.
El principio anterior se utiliza eficazmente en la incubadora por empleo de materiales como plexiglás o lucite. Para su construcción, el plexiglás es transparente a las radiaciones visibles y permite la observaci6n directa del lactante, pero es opaco a los sayos infrarrojos, y a s í conserva dentro de l a incubadora el calor emitido por el lactante(l,3.9)
La Mrdida de calor por este medio es debido al gradiente de temperatura existente entre la piel del pequeiio y las frias superficies de su alrededor.
La porción del infrarrojo de longitud de onda de
1E-O6 a 1E-04 del espectro electromagnético es la que interviene. La magnitud de esta perdida se puede calcular por:
4 4
Qr= .A
*
S*e(Tp-
Ts )=hr*A*(Tp-Ts)donde :
3 3
hr= s * e ( T p
-
Ts )-
-
; ~ p
-
rs !3 2 2 3
= s * e ( T p
-
Tp Ts Tp Ts-
Ts )Tp= (Ts) ( G . 3 9 ) + 2 1 3
donde :
E V A P O R A C I O N
La última fuente importante de pérdida calórica es por evaporación. Un lactante pierde calor cuando se evapora agua de su piel, como si hubiera “hervidom el agua y la evapora.
Necesita casi 0 . 5 Kcal por gramo de agua evaporada. Factores como incremento en el área superficial de contacto mayor velocidad de viento y como aspecto más importante el estrato de córneo mds delgado en la piel, se acornpailan de mayores pérdidas calóricas por evaporación.
Las pérdidas de este tipo constituyen una función exponencial inversa de la edad de gestación. Los estudios de equilibrio térmico en lactantes por lo común se hacen cuando tienen un poco más de edad y menores pérdidas calóricas por evaporación; por tal razón, muchas de las investigaciones no incluyen el periodo temprano de elevada pérdida calórica por evaporation, los mejores datos los han obtenido Hammelund y colaboradores quiénes utilizarón datos de pérdida hídrica transdérmica(1).
La técnica es menos “penetrante” que medir la pérdida ponderal por evaporación. La técnica es menos “penetrante” que medir la perdida pondera1 por evaporación y ‘puede utilizarse en nifios enfermos y de menor peso.
Con base en modelos matemáticos se ha demostrado que la pérdida calórica por evaporación es la fuente principal de pérdida de calor en los prematuros de muy poco peso, y explica gran parte de las necesidades termicas diferentes ente un
lactante de 26 semanas de gestación, y un lactante a términc.
La evapcracidn ocurre de tres formas PRINCIPALMlNTE
l)evaporaci6n insensibie en la superficie de la piel.
2)evaporación por diaforesis y
3)evaporaci6n desde la mucosa del tracto respiratorio el aire espirado.
Es de considerable interés la cuantificaci6n de esta pérdida para el manejo de los fluidos y electrolitos en el recien nacido
La importancia relativa de estos cuatro mecanismos de pérdida de calor, varlan de acuerdo con las condiciones internas
y del anbiente externo. Las variables mas importantes que se deben considerar son la diferencia de temperatura entre el cuerpo del
niilo
y el ambiente, la velocidad de aire, la humedad relativa, y la superficie expuesta al intercambio de calor. aajo condiciones de termoneutralidad.TV,5.-PKRDIM DE CALOR Ell Kt RECIEll NACIDO
Es' evidente que deben tomarse en cuenta todas estas vias de pérdida de calor para lograr condiciones neutras óptimas. En el ejercicio clínico, las consideraciones más importantes son provisión de humedad suficiente para proteger al individuo contra las pérdidas por evaporaci6n y prevención de la pérdida de calor por radiación. Mamsons(l2) y Cols. Han observado que, dentro de la zona neutra, el consumo de oxígeno es mlnimo cuando el gradiente entre la temperatura cutánea y la ambiental es nenor de 1.5 *C. Esta observación sugiere un refinamiento ulterior de las condiciones de termoneutralidad verdadera. En su estudio el consumo de oxlgeno empezó a incrementarse a un ritmo aproximado de 0 . 6 ml/kg/minuto una
vez
que se excedía este valor del gradiente entre piel y ambiente.Bajo condiciones térmicas neutras la pérdida de calor por conducción es Insignificante, a menos que el sujeto se encuentre sobre una superficie fría. Debe recordarse este hecho cuando se permita al lactante permanecer en la sala de partos después de nacer. no se debe colocar sobre un colchón frío aumentará su pérdida de calor. Por lo tanto, deberá colocarse en una superficie calentada ( cuna térmica o incubadora calentadas), y se transferirá al mismo tan pronto como se pueda.
Como el neonato no suda con facilidad, solo perderá una cantidad relativamente pequeña de calor por evaporaciOn desde la piel. esta pérdida se puede reducir mas aún si se humedece adecuadamente la atmdsfera circundante.
Debe rec'ordarse, s i n embargo, que en tanto se pueda incrementar f4,cilmente la humedad üentro de la incubadora, la comodidad y :la capacidad de trabajo d e l personai a cargo
limitarán al qrado en que se pueda lograr esto en la sala de cunas. El lactante con problmas respiratorios y aumento de la frecuencia respiratoria perderi caior considerable por los
pulmones, a juzgar por la tendencia de los isctantes .que sufren slndrome de insuficiencia respiratoria a desarrollar nipotermia. Producen el mismo efecto los trsstornos que se caracterizan por hiperventilación.
En ei adulto las pérdidas :'escaz:.=s le .za:?r se rli.:I.den por F~3ca: i-rsx:-,adaaente +ntre zcn.j+z.:i!:n :I r3,::Lx: :F. Las condiciones .Jr.d:narias de l a saia ie :unas, :on sus tzxseraturas ordinarias del aire mayores que lo normal y sus corrientes de aire ninimas, reducen de manera eficaz la perdida .ie Zalor por convección en cerca de dos terreras partes, ías 'condi'ziones que hay adentro de las incubadoras
La dificultad en la regulaci6n del calor en el recién nacido estriba en la predisposición a la pérdida de calor y no tanto a
la facultad de poder producirlo.
El gradiente de temperatura entre la piel y el ambiente parece ser el factor principal de regulación en los infantes en respuesta al frlo. Cuando este gradiente es de 1.5 a 2.0'C, la tasa metabólica del niño es o está cerca del nivel basal y el almacenamiento de energla será conservado:lO).
Una de las causas de pérdida de calor en el recien nacido es su gran superficie con relacidn al tamaño corporal. Se estima que la pérdida de calor en el recién nacido es aproximadamente cuatro veces mayor que en el adulto. Bajo las condiciones normales de las habitaciones de una cllnica obstétrica la temperatura cutánea desciende aproximadamente 0.3"C y la corporal profunda a O.l*C por minuto durante el periodo inmediatamente posterior al parto, siendo normal un descenso acumulado de 2 a
3°C en la temperatura corporal profunda.
La pérdida evaporativa por metro cuadrado en la primera semana de vida es s610 de 2/3 de la encontrada en los adultos,
Existe una correlaci6n entre la producción de calor basal y la pérdida evaporativa presente en los primeros días de vida
y es independiente del peso o área. En la mayoría de los bebes se ha estimado entre 2 0 y 2 5 % de la producción de calor basal: después de una corrección de un 5% de probable estimación de pérdida de agua, la fracci6n promedio de pérdida dé calor basal debida a la evaporacidn se ha eiicontrado de 2 3 . 3 % .
La protecci6n contra la pérdida de calor por convección y
radiación varían con la temperatura ambiental.
El aislamiento especifico t a t a 1 fue bajo en un ambiente caliente cuando ei bebe se encontraba con vasodilatación y aument6 entre 16 y 2-59; a un ~ á x i i n o $ 2 iin ambiente de 313C. Este se .decremento significativamente cumdo el Sebé comenzd a desarrollar actividad fisica en ambientes con menor temperatura que esta.
La pérdida de calor conductlva se ha estimado por arriba de un zuario ie La per*ida ?e z a k r -.I oiapcrativa teta:.
?ara cal:::xiar ralore5 - Y ~ c ? = s el 3isiani;nts C6rmico
necesario cci?sider?r 'que La ;or.ll?a irsensibie de aqua ie La piel no es la misma an 'idas :as d r e a s y o L ;ralor para el 3isLaaienta ambiental tambi+n ~Jaria con ;as liferencias de i a cur'Jacilra superficial de! cada reqi6n.
.2fr*c:jo por :,2s :--L-S 2- _ . _ . = e - = . - - - ..es ?artes .da1 .ccerpo + s
Cuando un neonato está sujeto a una misaa intensidad de calor por un periodo largo de tiempo responde COR un incremento continuo en la razón metabólica.
La importancia de la edad de gestación en la maduración de la reactividad glandular se ha demostrado por medio de estimulacion farmacoi6gica intradérmica con epinefrina, acetiicolina, nicotina y pilocarpina(l0).
Los defectos de la termorregulación deben ser corregidos por el control de la temperatura ambiente. En una investigacidn se ha establecido un modelo matemático de balance de energía para prematuros en estado inestable que considera Únicamente las pérdidas naturales por transferencia de calor por convección y las perdidas naturales por transferencia radiactiva. Es as1 que han podido ser calculados los valores de tiempo crítico, tiempo que tarda en caer la temperatura rectal de 3 7 ° C a 32'C, para nifios de diversos pesos y varios valores de temperatura ambiente, ayudando a seleccionar los limites de tiempo permisible para la exposición del prematuro al ambiente frio(l0).
Los valores para el tiempo de exposición a ambientes fríos han sido calculados con ayuda de datos de transferencia de calor con los que se ha realizado un balance de energía de la siguiente forma :
Razón de acumulación de energfa=
(razón de transferencia de calor hacia el infante)
-
(razón de pérdida de energia debido al trabajo) + (razón de metabolismo en el infante).V - - P A T Q L O G X A S BLAS COMUNES EN E L
R E C I E N BYAaIDO FtELACIONADAS CON
L A TERMORREGU'ILACION
La conservación de un ambiente térmico adecuado y la protección contra la pérdida excesiva de calor aumentan las posibilidades del lactante prematuro de sobrevivir. Son varios los estudios muy precisos en los que se ha comprobado estas afirmaciones. la disminución accidental de la temperatura ambiental durante periodos prolongados puede dar por resultado lesión física real por frío. Pero incluso antes que ocurra destrucción tisular manifiesta, la reducción progresiva del contenido de calor del lactante puede volverse finalmente incompatible con la vida. Mann y Elliott informaron su experiencia con el tratamiento de 14 lactante hipotermicos cuya temperatura corporal central había disminuido a iin nivel de 27
a 32 grados centígrados.
Sobrevivierón menos de la mitad de estos lactantes(l1).
Son numerosas las alteraciones fisiológicas que pueden producirse como consecuencia de la hipotermia. En la medida en que se trata de intentos del neonato de compensar la tensión por la exposición al frío, representan una reacción benéfica del organismo. De todas maneras estas reacciones pueden alterar gravemente la integridad de los sistemas fisiológicos, por lo tanto, exponer al lactante a un riesgo ulterior que reducirá sus posibilidades (de supervivencia.
Los vasos sanguíneos cutáneos experimentan constricción como reacción al f r í o tanto en 13s ?acmntes a termino como en ioc
nacidos antes del Término. E: efecto de esta .lasoconstricción periférica consiste en incrementar e l jradiente de temperatura interna (entre 1.3 parte sentrs: del cuerpo y p i e l ) , y por lo tanto aislar Zii náximo los tejidos. Esta reaccidn es más eficaz en el lactante a termino, a r a w 8 de su mayor masa de tejidos blandos, incluso cuando experimentan constricción máxima los
vasos sanquínecs, sin e;.ibarqo, e1 efecto de aislamiento tisular en el lartante io peso ::.ajo 3; nacer es pequeric en comparacidn cor, io que S ¿ : J T T ~ sr. S I L3;jt32c;? i :ernir.v, y r,as sequeiic -3c:c
en 1 ~ s ;ac:irr.*s .;acid~s ;inc.-s .:el :srninc .zomc. ?? l o s ;acLcs a téraino ~ q ~ e x i s s l í - ~ ? 3 n t - ~ .!e .nayor edad :i I z s ~ < i ~ i i t s s . ? s z s
,lefects del a i s l ~ n i s n z o CLSC:II
.$s,
i r . esencia, : ~ n a f.irisi4n .:eA t.mafio del x e r ? o ;i nc se n c d i f ~ c a en qrsdo Lmportante Ycmc consecuencia :?e ia -dad qestaci3naL.El incremento obligatorio del metabolismo basal que se produce como consecuencia de la exposici6n al ambiente frío puede tener consecuencias graves para el lactante. El lactante que experimenta alteraciones respiratorias debe incrementar su consumo de oxígeno, algo que se puede lograr s610 a expensas del incremento de la ventilacian por minuto. El lactante que sufre cfndrome de insuficiencia respiratoria (SIR) Y que está respirando con una frecuencia de 8 0 a 100 veces por minuto puede cer incapaz de afrontar esta situación, puesto que para hacerlo ante un volumen de ventilaci6n pulmonar relativamente fijo requiere
un
aumento obligatorio de la frecuencia respiratoria por sí misma la demanda puede ser el acontecimiento precipitante final de insuficiencia respiratoria irreversible. En cierto grado la hipoxia tiene un efecto parcialmente protector en esta situaci6n. Se han encontrado pruebas tanto en lactantes como en animales de experimentaci6n neonatalas de que la hipoxia aguda moderada carece de efectos sobre el consumo mlnimo de oxlgeno, pero reduce la reacción metab6lica al frío. La elevaci6nde la P 02 arterial mediante administración de oxlgeno puede restablecer la capacidad del neonato humano deprimido para incrementar su metabolismo en caso de frio. Pero este fenómeno puede ser una espada de dos filos: a la vez que reduce el incremento obligatorio del lactante Ripbxico de su demanda metabólica, puede hacer también más dificil conservar el equilibrio térmico cuando ocurre tensión por frío. En contraste con la hipoxia aguda la
P 0 2 cr6nicamente baja no interfiere con las reacciones metabólicas a1 frío incluso cuando está elevada la P C02
No se conocen los motivos de esta diferencia, pero puede consistir en un proceso de adaptación y ajuste a una situación crónicamente desfavorable.
La hipotermia produce cambios de la homeostasia acidobasica que favorece e: desarrollo de acidosis se?abolics. Son varios
los factores que se combinan czra fomentar esta tendencia: incrementc prolongado del metabclrsmo cano reacciSn a la tensibn por frío, vasoconstricción persistente con reduccidn del riego y el metabslisino tisulares que cuisinan en acumulacion de cuerpos cetónicos, y alteraciones de las relaciones ontre glucosa y hcidos qrasos libres con 3ipoglucemia e incapacidad p a r i utilizar l a cilucosa como :ombiistible netabc? Lco priaario. Ce :nar.era q l o t a ? . , ric~.:rre tac::sr:c:j :-.a::3 ..z 53: tenia i 1.3
iismlnucicn &l ?H.
La hipotermia produce disminuci6n de la glucosa sanguínea; como consecuencia el lactante hipotermico se encuentra también hipoglucémico. La hipoglucemia es resultado de elevación de los ácidos grasos no esterificados en caso de frío, lo que a su vez produce disminución de la glucosa sanguínea, efecto compatible con la relación inversa claramente identificada entre las concentraciones sanguineas de glucosa y las de ácidos grasos no esterificados. En la práctica deben observarse, por lo tanto, dos precauciones. El lactante expuesto al frío puede encontrarse profundamente hipoglucémico y requiere determinaciones de las concentraciones sanguíneas de glucosa y provisi6n enérgica de glucosa parenteral cdmplementaria. A la inversa, no puede obtenerse un fndice verdadero de homeostasia de la glucosa en el lactante hipotermico. Por lo tanto, se efectuarán estudios del metabolismo neonatal de la glucosa sólo bajo un ambiente térmico neutro o después que se ha recalentado al lactante que se enfrio(1i).
DE LA llEllllBRAwA iiIALIA#A
Respecto a la enfermedad de la membrana hialina recientemente han tenido ciertos progresos sobre los conocimientos de los mecanismos etiológicos, predicción del individuo propenso, el tratamiento pre y posnatal del prematuro,
y ia prevención tanto de los partos prematuros como de la enfermedad de la membrana hialina,.
Se sabe que la enfernedad de la nembrana hialina es el resjJlltado de m a insuficiente síntesis pulmonar de an material capaz de reducir la tensi6n superficial pulmonar, un tensoactivo I cuya funci6n es nantener el *mlumen al\reolar duracte 1 3 respiración espontánea. La Ueficiencia de tensoactivo provoca un incremento de la tensión superficial del alveolo durante l a espiración, el cual requiere
,
mayores presiones para mantenerl a
estabilidad. En ausencia de mayores presiones, los alveclosse :iueiven atelectáticos.
l a rapacidad cara proncs:.ilar sL riesqo de ei7fanlea.?üi?. ‘52
‘ii?w.r?.na hi2i:za se 3asa on 1;s S ; ~ U L + R ~ ~ S iatos, Ei7 si .i=~r?r-.
3: -_-iiido FilLxnar f e t a l , :in c l ~ r s f i l t r a d o iel pl3sna ?.?:a:.
: n - ? x i i u y e a, :i ~ u i d o a m n i c t i . z o , ;:id:.-ndo ser auzstzealos >cr 3 ,*in i .:c entes i á
.
, .’ ~
Una vez pinzado el cordón umbilical, se produce un breve periodo de actividad respiratoria acompañado por un ligero aumento de la frecuencia cardiaca y presión sanguínea y , después, una reducción. así como disminución de las frecuencias cardiacas a niveles de 60 latidos por minuto. En este momento, la presión arterial de oxígeno resulta indeterminable, y el valor de ;sH disminuye a causa de la acidosis respiratoria y metabólica combinadas. si continúa la asfixia, va seguida con un segundo periodo espontáneo de boqueadas: dicho periodo tiene una duración variable y va acompafiado por una ulterior disminución de la presión sanguínea y por bradicardia persistente, la Ultima boqueada va seguida por una apnea secundaria(terminal) que persiste hasta la muerte o la reanimación.
APm
La apnea de los prematuros generalmente se define como episodios repetitivos de interrupcidn de la respiración de por lo menos 20 segundos de duración, o menos si van acompañados por una frecuencia cardiaca de menos de 1 0 0 latidos por minuto, y que requiere a menudo una intervención terapéutica para su interrupción.. Suele resultar cada vez más prevaleciente con la reducción de la edad gestacional, ocurriendo en un 8 4 % de los noonatos de menos de 1,000 gr.. Por otro lado
,
hay que eliminar otros posibles trastornos comunmente asociados con la apnea: el trastorno metabdlico, la enfermedad pulmonar, la enfermedad cardiaca, la sepsis, la inftcción del sistema nervioso central o hemorragia(8).La apnea ha sido asociada a un aumento de la temperatura del aire ambiental en las incubadoras controladas por servomecanismos con reduccibn de la humead ambiental y se atribuye a una falta de sensibilidad del sistema respiratorio al dioxidc de carsono y ~:opresidn central provocada por la hipoxia. Se observa er. al movrmiento rápido de los cjos o en los estados de siieño trmquilo.
PROWCCION DE BILIRRWINA
La destruccibn normal de los eritrocitos es la causante de un 7 5 % de la produccibn de bilirrubina en el neonato. estos eritrocitos envejecidos son eliminados de la circulacibn y destruidos en el sistema reiticuloendotelial (hfgado, bazo y medula bsea), donde la hemoglobina es catabolizada y convertida en bilirrubina. El fenbmeno general de secuestro de eritrocitos, catabolia del hem en bilirrubina y liberaci6n a la circulacibn, se sucede en apenas una hora(2).
La formacibn de bilirrubina a partir de hem entraña un fenbmeno oxidativo en que del puente alfa-meteno se abre, formándose monbxido de carbono con la participación del citocromo P-450 y la oxiqenasa del hem. Cabe agregar que la catabolia de un mol de hem produce otro de CO, equivalente tambien a un in01 de bilirrubina, de manera que estimar la producción de 20 puede servir para medir el recambio del hem y la producción de bilirrubina en neonatos(ó), También se advierte que el producto de la transformacibn del hem es la biliverdina, la cual sufre reduccibn por la enziaa biliverdina-reductasa y origina l a bilirrubina indirecta.
Cuando la bilirrubina indirecta es eliminada del sistema reticuloendotelial hacia la circulación, se trasporta en el plasma ligada a la albúmina. Resulta interesante el hecho de que la depuracibn del plasma hasta llegar al hígado se efectúa en un promedio de 18 minutos(6).
Una vez que La bilirrubina indirecta llega al. siniisoide hepático unida a ia aljúmina, se separa de la segunda y arrav:esa la membrana del hepatocito , tal vez por medio de un trasporrador membranal, al arribar al citoplasma se r-ne de inmediato a un receptor de proteínas que es el Y y 2 , lo que impide que .meiva a escapar por l a membrana. Ya en el citoplasma es rrzsport.3da 31 reticuioendaplasna donde se ,conjuga y s e crísf<;rma e c 'ZL 1:r-r;;ina directa, ;a ::iai cs SxcreL'ada a n f z a e: g r 3 2 ~ 2 ~ : e ,de
ccncentraci6niroquFera ar.erg1a: hacia e l -:=ndüct; _ _ _ _ . 1
-
- '
- - - l a r . Yna vez en e l t u b a :igesriva, una carte ;uEre 1ir.u i?,iucc:.:? d compuestos menos =olaroados a caUsa 'de ba a c c i C n :e +?¿inasliberadas por l a s bacteria intestinales, f3mando urobilincqeno; otra parte sufre Zescon jugaci61-1 :catalizada por :a beta-glucoronidasa) transformándose %n biilrrubina indirscrd, q%e a su vez es reabsorbida, completando asi la rircUluci6n enterohepática.
