$UWtFXORRULJLQDO
&DXVDVGHOLPSpWLJRVHFXQGDULRHQSDFLHQWHVDPEXODWRULRVGHO
&HQWUR'HUPDWROyJLFR'U/DGLVODRGHOD3DVFXD\VXVHQVLELOLGDG
antimicrobiana in vitro
0LJXHOÈQJHO&DUGRQD+HUQiQGH]0DUtD(QULTXHWD0RUDOHV%DUUHUD)HUPtQ-XUDGR6DQWD&UX] 0DUtD/XLVD3HUDOWD3HGUHUR
5(680(1
AntecedentesODVSLRGHUPLDVVHFRQVLGHUDQGHQWURGHOJUXSRGHHQIHUPHGDGHVSURGXFLGDVSRUXQPHFDQLVPRGHGDxRGLUHFWR\GH pVWDVHOLPSpWLJRHVODPiVIUHFXHQWHGHWRGDV(OLPSpWLJRYXOJDUSXHGHGH¿QLUVHFRPRXQDLQIHFFLyQEDFWHULDQDVXSHU¿FLDO(QWpUPLQRV HSLGHPLROyJLFRVHOKDFLQDPLHQWRHOEDMRQLYHOVRFLRHFRQyPLFRODYLYLHQGDHQUHJLRQHVFiOLGDVFRQFOLPDWURSLFDO\ODUD]DDIURDPHULFDQD VRQIDFWRUHVGHULHVJRFRPXQHVGHOGHVDUUROORGHStreptococcus pyogenes; ODVFDUDFWHUtVWLFDVFRQWUDULDVVHUHODFLRQDQFRQHOGHVDUUROORGH
Staphylococcus aureus. 1RVHKDOODURQHVWXGLRVSUHFHGHQWHVDpVWHHQORVTXHVHPRVWUDUDODGLVWULEXFLyQGHODJHQWHFDXVDOHQLPSpWLJR VHFXQGDULRQLVXVHQVLELOLGDGDQWLPLFURELDQDin vitro.
2EMHWLYRGHWHUPLQDUORVDJHQWHVLQIHFFLRVRVPiVIUHFXHQWHVHQHORULJHQGHOLPSpWLJRVHFXQGDULRHQSDFLHQWHVTXHDFXGHQDO&HQWUR 'HUPDWROyJLFR'U/DGLVODRGHOD3DVFXD\VXVHQVLELOLGDGDQWLELyWLFD
Pacientes y métodosGXUDQWHPHVHVVHDQDOL]DURQSDFLHQWHVFRQGLDJQyVWLFRFOtQLFRGHLPSpWLJRVHFXQGDULRVHGHWHUPLQDURQ ODVFDUDFWHUtVWLFDVVRFLRGHPRJUi¿FDVGHORVPLVPRV\VHUHDOL]DURQVLHPEUDVGHODVPXHVWUDVHQGLIHUHQWHVPHGLRVGHFXOWLYRSDUDHO GHVDUUROORGHODJHQWH
5HVXOWDGRVHODJHQWHFDXVDOSULQFLSDOIXHStaphylococcus aureusHQGHORVFDVRVHVWXGLDGRVVHJXLGRGHStreptococcus pyogenes
HQ(QHODQWLELRJUDPDORVDQWLELyWLFRVSDUDORVTXHVHREVHUYyDOWRJUDGRGHUHVLVWHQFLDIXHURQODEHQFLOSHQLFLOLQD\ODGLFOR[DFLOLQD SDUDHOFDVRGHOHVWD¿ORFRFRQRVHHQFRQWUDURQFHSDVUHVLVWHQWHVDODSHQLFLOLQDHQHOFDVRGHOHVWUHSWRFRFR
3DODEUDVFODYHLPSpWLJRStaphylococcus aureus,Streptococcus pyogenes.
ABSTRACT
%DFNJURXQG3\RGHUPDVDUHFRQVLGHUHGZLWKLQWKHJURXSRIGLVHDVHVSURGXFHGE\DVWUDLJKWGDPDJHPHFKDQLVPLPSHWLJRLVWKHPRVW IUHTXHQWRIDOO1RQEXOORXVLPSHWLJRFDQEHGH¿QHGDVDVXSHU¿FLDOEDFWHULDOLQIHFWLRQ(SLGHPLRORJLFDOO\RYHUFURZGLQJORZVRFLRHFRQRPLF VWDWXVOLYLQJLQZDUPUHJLRQVZLWKWURSLFDOZHDWKHUDQG$IUR$PHULFDQUDFHDUHFRPPRQULVNIDFWRUVIRUGHYHORSPHQWRIStreptococcus pyogenesWKHRSSRVLWHFKDUDFWHULVWLFVDUHUHODWHGWRGHYHORSPHQWRIStaphylococcus aureus:HGLGQ¶W¿QGDQ\SUHFHGHQWVWXGLHVWRWKLV DERXWGLVWULEXWLRQRIWKHFDXVDODJHQWLQQRQEXOORXVLPSHWLJRRULWVDQWLPLFURELDOin vitroVHQVLWLYLW\
2EMHFWLYH7RGHWHUPLQHWKHPRVWIUHTXHQWFDXVDODJHQWVLQWKHHWLRORJ\RIVHFRQGDU\LPSHWLJRLQSDWLHQWVIURP&HQWUR'HUPDWROyJLFR'U /DGLVODRGHOD3DVFXDDQGWKHLUDQWLELRWLFVHQVLWLYLW\
3DWLHQWVDQGPHWKRG'XULQJPRQWKVSDWLHQWVGLDJQRVHGZLWKQRQEXOORXVLPSHWLJRZHUHDQDO\]HG6RFLRGHPRJUDSKLFFKDUDF WHULVWLFVZHUHGHWHUPLQHGDQGFXOWXUHIURPHDFKVDPSOHZDVPDGHLQRUGHUWRGHYHORSHWLRORJLFDJHQWV
5HVXOWV7KHPDLQDJHQWZDVStaphylococcus aureusLQRIWKHFDVHVIROORZHGE\Streptococcus pyogenesLQ$QWLELRJUDP VKRZHGWKDWWKHSULQFLSDODQWLELRWLFVZLWKKLJKOHYHOVRIUHVLVWDQFHZHUHEHQ]\OSHQLFLOOLQDQGGLFOR[DFLOOLQIRUWKHVWDSK\ORFRFFXVJURXSQR UHVLVWDQWVWUDLQVWRSHQLFLOOLQZHUHIRXQGLQWKHJURXSRIWKHVWUHSWRFRFFXV
.H\ZRUGVLPSHWLJRStaphylococcus aureus,Streptococcus pyogenes.
5HVLGHQWHGHFXDUWRDxRGHGHUPDWRORJtD -HIDGHOD&OtQLFDGH3HGLDWUtD
'LUHFWRU
&HQWUR'HUPDWROyJLFR'U/DGLVODRGHOD3DVFXD66') 0DHVWUDHQFLHQFLDVWLWXODUGHOVHPLQDULRGHLQYHVWLJDFLyQ\ WHVLV 'LYLVLyQ GH ([FHOHQFLD &OtQLFD &RRUGLQDFLyQ GH 8QLGDGHV0pGLFDVGH$OWD(VSHFLDOLGDG
&RUUHVSRQGHQFLD'U0LJXHOÈQJHO&DUGRQD+HUQiQGH]'U9pUWL] Q~PHVT(MH6XUFRORQLD%XHQRV$LUHV&30p[LFR
')&RUUHRHOHFWUyQLFRPLNHBFDU#KRWPDLOFRP 5HFLELGRVHSWLHPEUH$FHSWDGRQRYLHPEUH
(VWHDUWtFXORGHEHFLWDUVHFRPR&DUGRQD+HUQiQGH]0$0RUDOHV %DUUHUD0(-XUDGR6DQWD&UX])3HUDOWD3HGUHUR0/&DXVDVGHO LPSpWLJRVHFXQGDULRHQSDFLHQWHVDPEXODWRULRVGHO&HQWUR'HUPD WROyJLFR'U/DGLVODRGHOD3DVFXD\VXVHQVLELOLGDGDQWLPLFURELDQD
por su facilidad de transmisión y su autoinoculabilidad.
(O LPSpWLJR YXOJDU SXHGH GH¿QLUVH FRPR XQD LQIHFFLyQ EDFWHULDQD VXSHU¿FLDO6 Cuando aparece sobre una
der-matosis previa, casi siempre pruriginosa, se le conoce como impétigo secundario y toma la topografía de la dermatosis que le dio origen con una morfología similar a la forma primaria. El impétigo, en cualquiera de sus
IRUPDVSXHGHRULJLQDUVHSULQFLSDOPHQWHSRUHVWD¿ORFRFRV
estreptococos o combinaciones de ambos, cuya frecuencia varía en diferentes estudios. El impétigo es la piodermia más frecuente en todo el mundo. Se encuentra entre los tres primeros lugares de consulta dermatológica después de la dermatitis del pañal y las verrugas virales, según la bibliografía anglosajona.5HSUHVHQWDLQFOXVRGH las consultas en dermatología general de acuerdo con la bibliografía europea.9
En un estudio realizado en el Reino Unido por George y
FROHQODLQFLGHQFLDDQXDOGHLPSpWLJRIXHGH HQQLxRVKDVWDFXDWURDxRVGHHGDG\GHHQQLxRVGH
5 a 15 años.En un estudio efectuado por Durupt y col.,
HQ )UDQFLD GH SDFLHQWHV FRQ SLRGHUPLDV VH
encontraron 49 casos de impétigo; el impétigo vulgar fue
ODYDULHGDGPiVIUHFXHQWH\HOLPSpWLJRVHFXQGDULR ODPHQRVIUHFXHQWH En México, el impétigo afecta sobre todo a la población pediátrica de dos a cinco años de edad, y ocupa uno de los primeros cinco lugares en la consulta dermatológica en este grupo etario.5,6(QHQ
el Hospital del Niño IMAN, la serie de Ruiz-Maldonado y
FROGHSDFLHQWHVSHGLiWULFRVHQWUH\DxRVGH
edad reportó al impétigo vulgar como la quinta
dermato-VLVHQHOJUXSRFRQXQDIUHFXHQFLDGHHQODFWDQWHV
menores y mayores ocupó el séptimo y el cuarto lugar, respectivamente.11 (Q*DUFtDGH$FHYHGR&KiYH]
y col., en una cohorte de 145 niños menores de dos años de edad, procedentes de una población conurbada de la Ciudad de México, encontraron al impétigo vulgar en el
OXJDUGHSUHYDOHQFLD12
$*(17(6&$86$/(6<3$7521(6'(
RESISTENCIA
Las diferencias que se reportan en la bibliografía mundial sobre la prevalencia de un agente sobre otro pueden ex-plicarse de la siguiente manera: se ha observado que los países que tienen mejor calidad de vida, mejores condi-ciones de infraestructura, economía y cultura muestran un
L
a piel normal es resistente a la invasión bacte-riana a la que se encuentra expuesta de forma continua. La resistencia natural de la piel está determinada por distintos factores, como: un estrato córneo intacto, corneocitos protegidos por una envoltura interna compuesta por distintas proteínas, como¿ODJULQDHOD¿QDORULFULQDLQYROXFULQD\¿ODPHQWRVLQWHU -medios de queratina, la renovación de la capa córnea por exfoliación diaria con eliminación de células que pudie-ran albergar algún microorganismo, así como la acidez de la epidermis dada por el manto ácido y gaseoso.1 La
interferencia bacteriana, que es el efecto supresor de una cepa o una especie bacteriana en la colonización por otras bacterias patógenas en la piel, disminuye la proliferación excesiva de estas últimas. Entre otros factores, destacan los péptidos antimicrobianos secretados por los humanos (`-defensinas, catelicidinas), pues cumplen una función importante en la regulación de las infecciones cutáneas. Estos péptidos existen en concentraciones muy bajas
\ DXPHQWDQ FXDQGR VH PDQL¿HVWD XQD LQIHFFLyQ WLHQHQ
propiedades bactericidas y bacteriostáticas, y actúan rom-piendo las membranas bacterianas ricas en fosfolípidos. La
GH¿FLHQFLDGHHVWRVSpSWLGRVSUHGLVSRQHDODFRORQL]DFLyQ SRUHVWD¿ORFRFRV2
La piel es un órgano séptico en equilibrio. Su coloni-zación inicia desde el nacimiento, y después de contactos
UHLWHUDGRV FRQ HO PHGLR DPELHQWH VH FRQVWLWX\H OD ÀRUD QRUPDOGHODSLHOGHODGXOWR(QFXDQWRDODÀRUDWUDQVLWRULD
ésta está integrada principalmente por bacterias piógenas como Staphylococcus aureus o dorado,y Streptococcus
pyogenes,entre otros agentes.2,3 (O HVWD¿ORFRFR GRUDGR
no se encuentra habitualmente en la piel; sin embargo, puede aislarse en áreas intertriginosas, particularmente
HQODUHJLyQSHULQHDOODVIRVDVQDVDOHV\ ORVHVSDFLRVLQWHUGLJLWDOHVGHODSREODFLyQVDQD
En la región nasal puede causar colonización persistente e infección recurrente.4
35(9$/(1&,$081',$/<1$&,21$/
Las piodermias son dermatosis producidas por bacterias piógenas a través de un mecanismo de daño directo; el im-pétigo vulgar es la más frecuente de todas.5 La dermatosis
es de evolución aguda, de ahí el nombre de impétigo (ad
impetum = ímpetu); se le conoce también como impétigo
problema grave de salud pública. Un estudio llevado a cabo
HQWUH\HQXQKRVSLWDOGHWHUFHUQLYHOHQ0p[LFR
registró una frecuencia de resistencia a la meticilina de S.
aureus GH(QRWURHVWXGLRUHDOL]DGRHQHO+RVSLWDOGH
Pediatría del Centro Médico Nacional Siglo XXI del IMSS,
VHHQFRQWUyTXHODIUHFXHQFLDGHFHSDV6$05YDULyGH DGHD(QODPLVPDLQVWLWXFLyQHQ EDMyO\HQVHHQFRQWUyDQLYHOKRVSLWDODULR12
Se han hecho estudios en el país para determinar la
sensi-ELOLGDGDORVDQWLELyWLFRVGHPDQHUDVLJQL¿FDWLYDGHFHSDV
SAMR; sin embargo, se limitan a medios hospitalarios. La vancomicina y la teicoplanina son las últimas opciones terapéuticas; no obstante, ya se ha observado susceptibi-lidad disminuida en Japón y en Estados Unidos desde la
GpFDGDGH21,22 Estos patrones de resistencia limitan
las opciones terapéuticas. En cuanto a S. pyogenes, a pesar de que la penicilina se ha administrado durante muchas décadas en el tratamiento de infecciones por estreptococos del grupo A, nunca se ha aislado una cepa resistente a este antibiótico, por lo cual aún se considera el tratamiento de elección contra este tipo de infecciones.23
2%-(7,92
Determinar los agentes infecciosos más frecuentes en el origen del impétigo secundario en pacientes atendidos en el Centro Dermatológico Dr. Ladislao de la Pascua, y su sensibilidad antibiótica in vitro.
PACIENTES Y MÉTODO
La población de estudio estaba constituida por pacientes con diagnóstico de impétigo secundario valorados por dos dermatólogos de la consulta externa del Centro Derma-tológico Dr. Ladislao de la Pascua, estudiados de octubre
GHDIHEUHURGH
Se incluyeron pacientes de uno y otro sexo a partir de la etapa de lactancia, residentes de la Ciudad de México y la zona conurbada, con cualquier topografía, número de lesiones y tiempo de evolución.
Se excluyeron las pacientes embarazadas, en periodo de lactancia, en tratamiento al momento del estudio con antibióticos tópicos o sistémicos, o antecedente de
consu-PRRDSOLFDFLyQKRUDVSUHYLDVDODFRQVXOWDDVtFRPR
los pacientes que no asistieron a la toma de la muestra o a las citas de control en la consulta externa.
predominio de Staphylococcus aureus, mientras que en los países en condiciones opuestas predomina Streptococcus
pyogenes.13-15 También se ha visto que las variaciones
FOLPiWLFDVGHOD]RQDLQÀX\HQHQODSUHHPLQHQFLDGHXQ
agente sobre otro; así, parece que en Inglaterra, la mayor parte de Europa y los estados de clima frío de Estados
8QLGRV SUHGRPLQD HO HVWD¿ORFRFR GRUDGR PLHQWUDV TXH
en los estados de clima cálido de Estados Unidos, Cen-troamérica y Sudamérica abunda el estreptococo. En cuanto a la raza de los pacientes, los de origen caucásico tienen un alto porcentaje de colonización nasal por S.
aureus en comparación con pacientes afroamericanos, los
cuales contraen principalmente infección estreptocócica cutánea y neonatal. Estas discrepancias pueden deberse a la variable expresión de antígenos HLA, a distintos mecanismos de adhesión de la bacteria o a diferencias climáticas de la zona.2(QXQHVWXGLRUHDOL]DGRHQ
en la India, por Kumar y col., se registraron casos de faringitis por S. pyogenes que antecedieron a las lesiones de impétigo vulgar en niños.16 Existen cepas de S. aureus
resistentes a la meticilina (SAMR) que tradicionalmente se encontraban limitadas al ámbito hospitalario, produciendo infecciones nosocomiales en todo el mundo; sin embargo, en años recientes estas cepas han aparecido en la comuni-dad, generando un problema de salud en muchos países.
/DVFHSDV6$05DGTXLULGDVHQODFRPXQLGDGGL¿FXOWDQ
el tratamiento y complican la evolución de diferentes dermatosis. Característicamente, la mayor parte de las cepas SAMR comunitarias contienen los genes para la producción de la leucocidina Panton-Valentine (LPV), la cual tiene la capacidad de lisar leucocitos y está
prima-ULDPHQWHDVRFLDGDFRQLQIHFFLRQHVFXWiQHDVVXSHU¿FLDOHV
y profundas. El primer reporte de cepas SAMR data de
HQ(VWDGRV8QLGRV\GHVGHHQWRQFHVHOQ~PHURGH
casos comunicados ha ido en aumento. El primer reporte de una cepa SAMR comunitaria altamente virulenta ocurrió en Australia en 1993. El elemento central de la resisten-cia a la meticilina de S. aureus es la adquisición del gen
mecA, el cual se encuentra en un elemento genético móvil
JUDQGHFRQRFLGRFRPRFDVHWHFURPRVRPDOHVWD¿ORFyFLFR
mec (SCCmec); no es endógeno de esta bacteria y está
LQWHJUDGRDVXFURPRVRPD'LFKRJHQFRGL¿FDSDUDXQD SURWHtQDGHXQLyQDSHQLFLOLQD3%3GHN'DODFXDO SRVHHEDMDD¿QLGDGSDUDORVDQWLELyWLFRVEHWDODFWiPLFRV19
REWXYRHQGHORVFDVRVGHHOORVHQVHHQFRQWUy
Staphylococcus aureus \HQStreptococcus pyogenes
(Cuadro 2). La resistencia a la meticilina en el grupo de
HVWD¿ORFRFRVHREVHUYyHQ/DVFDUDFWHUtVWLFDVGHHVWH ~OWLPRJUXSRGHSDFLHQWHVIXHURQHGDGSURPHGLRGH
años, sexo femenino, tratamiento antibiótico oral previa-mente administrado en su mayoría y resistencia al menos a dos antibióticos en todos los casos.
En la primera consulta se realizó una historia clínica
FRPSOHWDVH¿UPyODKRMDGHFRQVHQWLPLHQWRLQIRUPDGR
se recolectaron datos epidemiológicos, especialmente sobre lugar de residencia, condiciones de vivienda, haci-namiento, infección previa de las vías aéreas superiores y tiempo transcurrido desde el inicio de la dermatosis hasta acudir a consulta. En caso de ingestión o aplicación de
DQWLELyWLFRVVHLQLFLyXQSHULRGRGHODYDGRGHKRUDV
para ingresar al protocolo. Mediante exploración física se detectaron y contabilizaron las lesiones de impétigo se-cundario por segmento corporal y se registraron el número y la topografía en esquemas anatómicos. Se proporcionó a cada paciente la dirección de un laboratorio central al cual deberían acudir el mismo día de la consulta y antes de la aplicación del tratamiento, para la toma de muestra y cultivo de las lesiones. El costo total del estudio fue cubierto por el investigador.
3DUD¿QHVGHHVWHHVWXGLRQRVHYHUL¿FyODUHVSXHVWD
al tratamiento ni el tipo de tratamiento administrado. Se utilizó el método de siembra en multidiscos con dilución
\ WRPD GH PXHVWUD SRU GRV SHUVRQDV FHUWL¿FDGDV SDUD
todos los pacientes estudiados. Las muestras tomadas se sembraron en diferentes medios de desarrollo (agar Mac-Conkey, agar gelosa sangre y agar gelosa chocolate). Los resultados se entregaron al paciente, y en ellos se reportó el desarrollo o no desarrollo de la muestra, agente aislado y antibiograma con patrones de sensibilidad. Se obtuvieron
FRQWUROHVLFRQRJUi¿FRVDOPRPHQWRGHODHQWUHYLVWDLQLFLDO
y a la entrega de resultados a cada paciente.
Las variables cualitativas se describieron con pro-porciones, mientras que las variables cuantitativas, con medidas de tendencia central y de dispersión. Para
com-SDUDUODH¿FDFLDGHODVYDULDEOHVGHUHVXOWDGRVVHXWLOL]y
la prueba t de Student y la de ji al cuadrado.
5(68/7$'26
6HLQFOX\HURQHQHOHVWXGLRSDFLHQWHVGHORVFXDOHV ORDEDQGRQDURQ6HDQDOL]DURQSDFLHQWHVFRQGLDJ
-QyVWLFRFOtQLFRGHLPSpWLJRVHFXQGDULRHUDQPXMHUHV (OGHORVSDFLHQWHVVHHQFRQWUDEDGHQWURGHODVSUL -meras dos décadas de la vida, con una media de 19 años y
SUHGRPLQLRGHOLQWHUYDORGHDDxRVGHHGDG&XDGUR /DJUDQPD\RUtDGHORVSDFLHQWHVKDELWDEDHQXQ
medio urbano; la entidad federativa con mayor número de casos fue el Distrito Federal. El desarrollo del cultivo se
&XDGUR'LVWULEXFLyQSRUHGDG
Edad (años) Casos
n = 106 (%)
D
D
D
D
D
D
!
&XDGUR$JHQWHFDXVDODLVODGR
Casos n = 106 (%)
Staphylococcus aureus
6WUHSWRFRFFXVS\RJHQHV
2WURVPseudomonas aeruginosa, Delftia acidovorans)
6LQGHVDUUROOR
/DGHUPDWRVLVPiVIUHFXHQWHHQHOJUXSRGHOHVWD¿ORFR -co fue la dermatitis atópica, seguida de la dermatitis por
FRQWDFWR\UHVSHFWLYDPHQWH3DUDHOHVWUHSWRFRFR
no se halló alguna dermatosis preponderante (Figuras 1, 2 y 3).
(YDOXDFLyQHVWDGtVWLFD
1R VH HQFRQWUy GLIHUHQFLD HVWDGtVWLFD VLJQL¿FDWLYD HQ
relación con la edad y el desarrollo del agente causal. Asi-mismo, no fueron factores estadísticos contribuyentes la ocupación (remunerada vs no remunerada), la escolaridad, el antecedente de infección de las vías aéreas superiores, el lugar de residencia y el hacinamiento.
SUHGRPLQDURQ HQ PHQRUHV GH DxRV \ ODV GH
Streptococcus pyogenes HQPD\RUHVGH>)LJXUD
4]. Respecto al tratamiento, se observó una resistencia
DEHQFLOSHQLFLOLQDGHHQHOJUXSRGHHVWD¿ORFRFR
mientras que hubo sensibilidad total en el grupo del es-treptococo. Hubo resistencia a dicloxacilina, incluso, de
HQHOJUXSRGHOHVWD¿ORFRFR\GHHQHOJUXSRGHO
estreptococo.
',6&86,Ï1<&20(17$5,26
&RQEDVHHQODUHYLVLyQELEOLRJUi¿FDHQHVSDxROHLQJOpV
utilizando los navegadores Pubmed, Medline, Ebsco, Me-dicLatina, Ovid y Doyma, no se encontraron antecedentes de investigaciones similares a este estudio. Se obtuvo como agente causal principal en pacientes con impétigo secunda-rio, Staphylococcus aureusHQGHORVFDVRVHVWXGLDGRV
seguido de Streptococcus pyogenesHQGLFKRUHVXOWDGR
SXHGHH[SOLFDUVHGDGRTXHHOHVWD¿ORFRFRHVHOSULQFLSDO
)LJXUD &RVWUDV PHOLFpULFDV HQ ORV ODELRV \ HO PHQWyQ GH XQ SDFLHQWHGHDxRVGHHGDGFRQGHUPDWLWLVDWySLFD
)LJXUD&RVWUDVPHOLFpULFDVHQODVPHMLOODV\ORVODELRVGHXQD SDFLHQWHGHDxRVGHHGDGFRQGHUPDWLWLVSRUFRQWDFWRLUULWDWLYD
)LJXUD&RVWUDVPHOLFpULFDVHQODFDUDDQWHULRUGHODSLHUQDGHUH FKDGHXQSDFLHQWHGHDxRVGHHGDGFRQLPSpWLJRVHFXQGDULR
microorganismo transitorio reportado que afecta la piel le-sionada. Los casos se evaluaron en un periodo de 12 meses, por lo que se estableció una incidencia de la dermatosis en
HO&HQWUR'HUPDWROyJLFR3DVFXDGHFDVRVSRUFDGD SDFLHQWHV\XQDIUHFXHQFLDGHFDVRVSRUDxRHQ
)LJXUD3UHGRPLQLREDFWHULDQRSRUJUXSRGHHGDG6HHQFRQWUyXQ SUHGRPLQLRHVWDGtVWLFDPHQWHVLJQL¿FDWLYRHQUHODFLyQFRQODHGDG /DVFHSDVGHStaphylococcus aureusSUHGRPLQDURQHQPHQRUHV GHDxRV\ODVGHStreptococcus pyogenesHQPD\RUHV
GHp
.
Respecto a la dermatosis subyacente, se corroboró que el agente más frecuente en la dermatitis atópica es
Sta-phylococcus aureus,HOFXDOVHDLVOyHQHOGHORVFDVRV
(19/19); situación similar se encontró en la dermatitis por
FRQWDFWRHQODTXHVHDLVOyHQGHORVFDVRV
Estos datos pueden explicarse debido a la rotura de la ba-rrera cutánea con disminución de las ceramidas y péptidos
DQWLPLFURELDQRV HQ HO FDVR HVSHFt¿FR GH OD GHUPDWLWLV
atópica. Llama la atención que tres pacientes tuvieran acné conglobata y aislamiento de Delftiaacidovorans en las lesiones impetiginizadas, un bacilo gramnegativo que se ha aislado en pacientes inmunodeprimidos.
La veracidad del resultado del cultivo es sustentada en que se llevó a cabo por siembra en multidiscos con dilución, el cual se considera el método idóneo actual; además de que el manejo y procesamiento de las muestras se hizo en el mismo laboratorio, con la facilidad de reali-zar la siembra el día de la toma, con lo cual se eliminó el sesgo de contaminación de la muestra que pudiera haber afectado los resultados obtenidos. El hecho de que en 19 casos no se obtuvo cultivo se debe, quizá, a una toma de
PXHVWUDLQVX¿FLHQWHDTXHORVSpSWLGRVDQWLPLFURELDQRV
inhibieran el crecimiento de la colonia o a que, pese a
KDEHULQIHFFLyQHOFXOWLYRSXHGHVHUQHJDWLYRHQD
de los casos.
Se corrobora que no se han encontrado cepas de es-treptococo beta hemolítico del grupo A resistentes a la
SHQLFLOLQDVLJQL¿FDGRHVWDGtVWLFRp'HWRGRVORV
antibióticos registrados en el antibiograma, solamente la bencilpenicilina, la dicloxacilina y las tetraciclinas tuvie-ron valores de pVLJQL¿FDWLYRVp(QHVWDVHULHVH
KDOOyGHFHSDVGHStaphylococcus aureus resistentes a meticilina (SAMR), resultado que contrasta con lo re-portado en la bibliografía mundial, en donde el porcentaje
VHDFHUFDD(QWUHODVOLPLWDQWHVGHHVWHHVWXGLRGHEH
considerarse que es probable que los resultados se hayan medido en una época del año que no corresponda a un
EURWHHSLGpPLFRSDUDXQDJHQWHHVSHFt¿FRGDGRTXHQRVH
conocen las variaciones continuas en la incidencia de esta dermatosis en la población, lo que pudiera haber sesgado los resultados. De manera similar, en el antibiograma no se midió la sensibilidad de los cultivos al grupo de las cefalosporinas ni a penicilinas de amplio espectro.
&21&/86,21(6
Staphylococcus aureus es el principal agente causal del
impétigo secundario en pacientes ambulatorios del Centro Dermatológico Dr. Ladislao de la Pascua, lo cual es una muestra representativa de la población mexicana dado el tamaño de la misma y el diseño del estudio.
Streptococcus pyogenes aún no muestra resistencia a la
penicilina en pacientes ambulatorios, por lo que todavía se considera el tratamiento de elección.
Se necesitan más estudios epidemiológicos para cono-cer las variaciones continuas en la incidencia del impétigo primario y secundario en esta población.
REFERENCIAS
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1HZ<RUN0F*UDZ+LOO
Núm. de casos
22
17
7 11
5
1 6
2 1 3 1 2 3 2
25
20
15
10
5
0
< 10
10 a 20 21 a 30 31 a 40 41 a 50 51 a 60 > 60
&ROH&*D]HZRRG-'LDJQRVLVDQGWUHDWPHQWRILPSHWLJR $P)DP3K\V
6KRX0HL ..$WODV HQ FRORU \ VLQRSVLV GH GHUPDWRORJtD SHGLiWULFD0p[LFR0F*UDZ+LOO,QWHUDPHULFDQD 'XUXSW)0D\RU/%HV05HYHUG\0(HWDO3UHYDOHQFHRI
Staphylococcus aureus FDUULDJHLQIXUXQFOHVDQGLPSHWLJR%U -'HUPDWRO
5XL]0DOGRQDGR57DPD\R69HOi]TXH]((SLGHPLRORJtD GHODVHQIHUPHGDGHVGHODSLHOHQGLH]PLOSDFLHQWHVHQHGDG SHGLiWULFD%RO0HG+RVS,QIDQW0H[ *DUFtDGH$FHYHGR&KiYH]%6iQFKH])*XHUUHUR/2GLR
0HWDO(SLGHPLRORJtDGHODVGHUPDWRVLVHQQLxRVGHD DxRVGHHGDGHQXQiUHDGHOD&LXGDGGH0p[LFR'HUPDWRO 5HY0H[
/HXQJ$6FKLOW]$+DOO&/LX+$6HYHUHDWRSLFGHUPDWLWLVLV DVVRFLDWHGZLWKDKLJKEXUGHQRIHQYLURQPHQWDO Staphylococ-cus aureus.&OLQ([S$OOHUJ\
5RQGyQ/XJR-$7HPDVGHUPDWROyJLFRV3DXWDVGLDJQyVWLFDV \WHUDSpXWLFDV&DUDFDV&RGLEDU
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&RKHQ 35 .XU]URFN 5 &RPPXQLW\DFTXLUHG PHWKLFLOOLQ UHVLVWDQWStaphylococcus aureus VNLQLQIHFWLRQ$QHPHUJLQJ FOLQLFDOSUREOHP-$P$FDG'HUPDWRO (OVWRQ'0&RPPXQLW\DFTXLUHGPHWKLFLOOLQUHVLVWDQW
Staphy-lococcus aureus.-$P$FDG'HUPDWRO 9HOi]TXH]0($LUHVGH6RX]D0(FKDQL]$YLOHV*0LUDQGD
1RYDOHV*HWDO6XUYHLOODQFHRIPHWKLFLOOLQUHVLVWDQW Staphy-lococcus aureus LQDSHGLDWULFKRVSLWDOLQ0H[LFR&LW\GXULQJD \HDUSHULRGWR&ORQDOHYROXWLRQDQGLPSDFWRI LQIHFWLRQFRQWURO-&OLQ0LFURELRO (FKDQL]$YLOHV*9HOi]TXH]00ROHFXODUFKDUDFWHUL]DWLRQRID
GRPLQDQWPHWKLFLOOLQUHVLVWDQWStaphylococcus aureus 056$ FORQHLQD0H[LFDQKRVSLWDO&OLQ0LFURELRO,QIHF
&RKHQ 35 &RPPXQLW\DFTXLUHG PHWKLFLOOLQUHVLVWDQW
Staphylococcus aureus. 6NLQLQIHFWLRQV$P-&OLQ'HUPDWRO
*UXQGPDQQ +$LUHV GH 6RXVD 0 %R\FH - 7LHPHUVPD ( (PHUJHQFH DQG UHVXUJHQFH RI PHWKLFLOOLQUHVLVWDQW Staphy-lococcus aureus DV D SXEOLFKHDOWK WUHDW /DQFHW
