Urgencias Pediátricas

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INTRODUCCIÓN

La bronquiolitis aguda es una enfermedad infecciosa de etiología vírica que se caracteriza por la obstrucción de las vías respiratorias inferiores (bronquiolos) y se manifiesta clínica-mente como un cuadro de dificultad respiratoria con sibilancias en el contexto de síntomas catarrales de vías altas. Aunque a priori parece una definición sencilla, genera una gran controversia a la hora de establecer el diagnóstico de bronquiolitis en función de la edad y los antecedentes de episodios previos. En general, se aceptan los criterios de McConno-chie, que definen la bronquiolitis como el primer episodio agudo de sibilancias, precedido por un cuadro respiratorio de origen vírico, en niños menores de 2 años y preferentemen-te menores de 12 meses.

Según el estudio Tucson, la bronquiolitis representa el 60% de las infecciones del tracto respiratorio inferior durante el primer año de vida y constituye la primera causa de hospi-talización en este grupo de edad.

ETIOLOGÍA

El virus respiratorio sincitial (VRS) es el principal agente causal de la bronquiolitis (80%). Se trata de un virus ARN que pertenece al género Pneumovirus, familia Paramixoviridae. Su ge-noma es una cadena lineal única de ARN no segmentada que codifica 11 proteínas. Desde el punto de vista inmunológico, destacan dos proteínas estructurales localizadas en la membra-na del virus: la proteímembra-na G (responsable de la adhesión a la membramembra-na celular) y la proteímembra-na F (responsable de la penetración en el citoplasma celular y de la fusión celular para dar lugar a los sincitios característicos). Las variaciones antigénicas de estas proteínas determinan la existencia de dos grupos diferentes del VRS: A y B. En los últimos años se ha especulado con la posibilidad de que exista una correlación entre el subgrupo de VRS y la gravedad de la sintomatología, aunque los resultados obtenidos hasta la fecha son contradictorios.

Otros agentes etiológicos menos frecuentes son rinovirus, adenovirus, influenza (A y B), parainfluenza, metapneumovirus, coronavirus, bocavirus y ocasionalmente Mycoplasma.

BRONQUIOLITIS

Andrea Mora Capín, Paula Vázquez López Andrea Mora Capín, Paula Vázquez López

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EPIDEMIOLOGÍA

La bronquiolitis es una enfermedad epidémica de distribución estacional en los meses fríos del año (hemisferio norte: noviembre-marzo). Es más frecuente en varones y afecta fundamentalmente a niños menores de 15 meses, con un pico de incidencia entre los 2 y los 6 meses de edad. Según los estudios epidemiológicos el 100% de los niños en edad preescolar, menores de 3 años, ha tenido contacto con el VRS en alguna ocasión. Puesto que la infección no genera inmunidad protectora son frecuentes las reinfecciones.

La tasa de hospitalización, en torno al 1%, se ha incrementado notablemente en los últi-mos años probablemente en relación con la escolarización temprana, la mayor supervi-vencia de niños pertenecientes a grupos de riesgo, la integración de la pulsioximetría en la evaluación diagnóstica y la modificación de los criterios de ingreso. La estancia media es de 3-4 días.

La tasa de mortalidad en pacientes sin patología de base es de un 0,5%, si bien en pacien-tes de alto riesgo puede alcanzar hasta un 3-4%.

Se consideran grupos de alto riesgo para infección grave y/o complicaciones: prema-turidad (EG <37 semanas) y/o bajo peso al nacimiento, edad menor de 12 semanas, cardiopatía congénita con repercusión hemodinámica, enfermedad pulmonar cróni-ca, alteraciones anatómicas de las vías respiratorias, inmunodeficiencias, trasplante de médula ósea u órgano sólido y enfermedades neuromusculares. También se han descrito factores de riesgo ambiental como la escolarización, los hermanos en edad escolar, la exposición pasiva al humo del tabaco, el bajo nivel socioeconómico y el ha-cinamiento.

FISIOPATOLOGÍA

La patogenia de la infección por VRS es multifactorial. El virus se adhiere y penetra en las células ciliadas de la mucosa respiratoria provocando un efecto citopático directo y una inflamación de los bronquiolos secundaria a edema y necrosis epitelial, destrucción de cé-lulas ciliadas (acumulación de detritus celulares), infiltrado inflamatorio peribronquiolar e hipersecreción mucosa con formación de tapones de moco que dan lugar a atelectasias y zonas de hiperinsuflación. La inflamación de los bronquiolos se traduce en una obstrucción de las vías respiratorias distales que condiciona un aumento de la resistencia al flujo aé-reo de predominio espiratorio (taquipnea, disnea, sibilancias y atrapamiento aéaé-reo) y una alteración de la relación ventilación - perfusión (hipoxemia +/- hipercapnia en casos muy graves).

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Por otra parte, el VRS induce una respuesta inmunológica compleja a nivel local y sisté-mico, en la que participan la inmunidad innata y adquirida (humoral y celular), así como mecanismos neuronales (sustancia P y neurocinina A).

CLÍNICA

Los primeros síntomas de la bronquiolitis constituyen un cuadro catarral leve de vías al-tas, caracterizado por rinorrea clara, estornudos y fiebre de intensidad variable que no se correlaciona con la gravedad y puede persistir durante 2-4 días. Posteriormente, el lactante presenta accesos de tos seca (en ocasiones emetizante), taquipnea y dificultad respiratoria progresiva (retracciones a nivel subcostal, intercostal, supraesternal y aleteo nasal) que interfiere con la alimentación. Los hallazgos de la auscultación pulmonar inclu-yen espiración alargada, subcrepitantes finos y/o sibilancias espiratorias; los cuadros más graves se caracterizan por hipoventilación generalizada sin sibilancias audibles. En caso de hipoxemia (SatO2 <90%) puede aparecer cianosis central.

Generalmente, la dificultad respiratoria alcanza su máxima expresividad clínica en torno a las 24-48 horas desde el inicio de la sintomatología de vías respiratorias bajas; posterior-mente, se produce una mejoría gradual hasta la recuperación en aproximadamente 5-7 días, si bien hasta en un 50% de los casos pueden persistir síntomas leves durante varias semanas.

Complicaciones

Pausas de apnea

Pueden ser el primer síntoma de la bronquiolitis e incluso representar su única manifes-tación clínica. Se desconoce el mecanismo fisiopatológico subyacente. Su incidencia varía desde 3-21% según distintas series publicadas. Son más frecuentes en lactantes menores de 2 meses, especialmente en aquellos con antecedentes de prematuridad y/o enferme-dad pulmonar crónica. Constituyen un factor de riesgo de bronquiolitis grave, necesienferme-dad de ingreso en UCIP y ventilación mecánica (no invasiva/invasiva).

Insuficiencia respiratoria

Insuficiencia respiratoria por obstrucción grave (que provoca hipoxemia e hipercapnia) o agotamiento progresivo de la musculatura respiratoria.

Neumotórax/Neumomediastino

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Deshidratación

Condicionada por el aumento de pérdidas insensibles (en relación con la fiebre y la taquip-nea), junto con la disminución de la ingesta (secundaria a la dificultad respiratoria) y, en ocasiones, vómitos.

Coinfección/Sobreinfección bacteriana

Otitis media aguda (53-62%), infección del tracto urinario (1-5%), neumonía (1%) o bacte-riemia (1%).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la bronquiolitis es clínico, basado en los datos de la historia clínica y los hallazgos de la exploración física. Los principales objetivos de la evaluación de un lactante con bronquiolitis son:

• Establecer un diagnóstico clínico. Esto implica realizar diagnóstico diferencial con otras patologías (Tabla I).

• Evaluar la gravedad del paciente.

- Existen numerosas escalas clínicas (RDAI-Respiratory Distress Assessment

Instru-ment, Wood-Downes modificada por Ferrés, Bierman-Pierson), basadas en la

com-Tabla I. Diagnóstico diferencial del lactante con sibilancias

Bronquiolitis aguda

Asma del lactante

Sibilancias precoces transitorias Sibilancias precoces persistentes Sibilancias tardías persistentes

Otras infecciones respiratorias (tosferina, Chlamydia…) Aspiración de cuerpo extraño

Síndromes aspirativos (Reflujo gastroesofágico (RGE)/trastorno de la deglución) Anomalías anatómicas congénitas o adquiridas de la vía aérea

Laringomalacia/Traqueomalacia

Fístula traqueoesofágica/Hendidura laríngea

Compresión extrínseca (anillo vascular, adenopatías, tumores) Compresión intrínseca (angioma subglótico…)

Patología pulmonar

Displasia broncopulmonar Fibrosis quística

Malformaciones congénitas (malformación adenomatoidea quística, secuestro pulmonar…) Neumopatía intersticial, bronquiolitis obliterante

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binación de signos clínicos y constantes vitales, para valorar la gravedad de la bron-quiolitis y determinar la necesidad de tratamiento y hospitalización. Su utilidad clínica está limitada por la variabilidad interobservador.

- La pulsioximetría constituye una herramienta imprescindible puesto que la hipoxia es uno de los criterios de ingreso.

• Identificar factores de riesgo de enfermedad grave y/o complicaciones.

• Valorar la necesidad de ingreso (Tablas II y III).

Las pruebas complementarias no están indicadas de forma rutinaria.

Los hallazgos de la radiografía de tórax (hiperinsuflación, engrosamiento peribronquial, ate-lectasias o infiltrados alveolares que no siempre implican una sobreinfección bacteriana) son inespecíficos y no se correlacionan con la gravedad clínica. En definitiva, la radiografía no modifica el manejo terapéutico y puede conducir a la prescripción inadecuada de anti-bióticos. Por lo tanto, su realización debería reservarse para aquellos casos con sospecha de complicaciones o dudas en el diagnóstico diferencial.

El hemograma es inespecífico puesto que la leucocitosis con desviación izquierda es fre-cuente en situaciones de estrés e hipoxia y no tiene valor predictivo de infección bacteria-na. La gasometría está indicada en bronquiolitis graves para diagnóstico-seguimiento de la insuficiencia respiratoria y para establecer la indicación de ventilación mecánica.

En el periodo neonatal el diagnóstico de bronquiolitis no reduce el riesgo de infección bacte-riana grave. Por lo tanto, la presencia de fiebre obliga a realizar pruebas complementarias según protocolo de fiebre sin foco. Dada la incidencia de coinfección del tracto urinario se puede considerar la realización de sedimento de orina y/o urocultivo en lactantes febriles menores de 2 meses.

Tabla II. Criterios de ingreso hospitalario

Mal estado general Pausas de apnea

Dificultad respiratoria moderada/grave Taquipnea >60-70 rpm

Hipoxia (SatO2 = o <90%)

Rechazo de ingesta/Deshidratación Grupos de alto riesgo (criterio relativo) Riesgo social

Tabla III. Criterios de ingreso en UCIP

Síntomas extrapulmonares graves Enfermedad asociada

Pausas de apnea frecuentes (>1 cada 2 horas) Dificultad respiratoria grave (tras tratamiento) Hipoxia refractaria (SatO2 <90% con FiO2 60%) Acidosis respiratoria (pH <7.20/Hipercapnia permisiva)

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El diagnóstico etiológico se basa en la identificación del virus en muestras de lavado nasal mediante técnicas de detección antigénica rápida (ELISA o inmunofluorescencia directa) que alcanzan una sensibilidad de 90% y una especificidad cercana al 95%. Su utilización permite reducir la prescripción inadecuada de antibióticos y la tasa de transmisión noso-comial. Actualmente, la PCR es la mejor técnica de diagnóstico viral por su mayor sensibi-lidad, especificidad y rapidez en comparación con el cultivo (gold-standard). Sin embargo, su elevado coste limita su disponibilidad en la práctica clínica diaria.

TRATAMIENTO

Medidas generales

Son las únicas que se han demostrado eficaces.

• Monitorización: revaluación clínica periódica (imprescindible en pacientes ambulato-rios) y pulsioximetría continua en pacientes ingresados.

• Posición semi-incorporada en decúbito supino.

• Desobstrucción nasal mediante lavados con suero fisiológico.

• Oxígeno suplementario (humidificado) para mantener SatO2 >92-94%.

• Mantener una correcta hidratación: si la dificultad respiratoria interfiere con la alimen-tación vía oral se puede recurrir a la nutrición enteral (fraccionada o continua) mediante sonda nasogástrica o bien a la fluidoterapia intravenosa. Se debe evitar la sobrecarga hídrica puesto que en casos graves puede existir secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH).

• No se recomienda la realización de fisioterapia respiratoria, puesto que no ha demos-trado ser beneficiosa e incluso puede resultar perjudicial.

Broncodilatadores nebulizados

β

2

-adrenérgicos (salbutamol)

Aunque la evidencia científica desaconseja su uso sistemático, continúan siendo los fárma-cos más utilizados en el tratamiento de la bronquiolitis. No obstante, se ha demostrado su efecto beneficioso en un grupo de pacientes llamados “respondedores”. Dado que la res-puesta a los β2-adrenérgicos es impredecible, se recomienda realizar un ensayo

terapéuti-co (hasta tres nebulizaciones de salbutamol 0,15 mg/Kg/dosis diluido en 3 ml de suero fisiológico) y suspender el tratamiento si no se objetiva una mejoría clínica significativa.

α

-adrenérgicos

α

-adrenérgicos

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logrando una reducción de la resistencia de la vía aérea y una mejora de la oxigenación, si bien ambos efectos son transitorios. No obstante, ensayos clínicos de gran tamaño mues-tral han demostrado que no modifica la evolución de la enfermedad y no reduce la tasa de ingreso ni la estancia media. En definitiva, no se recomienda su uso rutinario pero se considera razonable realizar una prueba terapéutica (dosis 0,05-0,5 mg/Kg diluidos en 3 ml de suero salino) en bronquiolitis moderadas-graves, manteniendo el tratamiento sólo si existe mejoría clínica significativa.

Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio)

Ineficaz. Desaconsejado.

Corticoides (sistémicos/inhalados)

Los metaanálisis revelan que los corticoides no modifican el curso clínico ni los parámetros inflamatorios de los lactantes diagnosticados de bronquiolitis. Además, su administración en fase aguda puede aumentar la morbi-mortalidad de la infección. Estos datos justifican que su uso esté contraindicado. Tampoco se ha demostrado su papel en la prevención de las sibilancias recurrentes.

Antibióticos

La incidencia de infección bacteriana en lactantes con bronquiolitis es inferior al 1%, lo cual no concuerda con la elevada tasa de prescripción de antibióticos (hasta 80%). Su adminis-tración únicamente está justificada en pacientes con sospecha fundada de sobreinfección (mal estado general, fiebre elevada persistente -superior a 4 días-), evolución tórpida, ele-vación de reactantes de fase aguda, otitis media o ITU.

Ribavirina (nebulizada o intravenosa)

Es un análogo de la guanosina. Constituye el único antiviral específico frente al VRS. Las reco-mendaciones actuales reservan su uso para pacientes de alto riesgo con infección grave.

Inmunoglobulina específica anti-VRS y palivizumab

Su uso en fase aguda no ha logrado mejorar el pronóstico de lactantes con bronquiolitis por VRS. Actualmente se ensaya su administración combinada con ribavirina intravenosa en pacientes de alto riesgo.

Suero salino hipertónico 3%

Estudios recientemente publicados sugieren que la nebulización de SSH 3% podría reducir la estancia media. No obstante, las limitaciones metodológicas de estos estudios no per-miten, por el momento, establecer la recomendación de su uso rutinario.

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Heliox

Gas compuesto por una mezcla de helio y oxígeno en proporción variable (70/30-80/20) que reduce la resistencia de la vía aérea disminuyendo el trabajo respiratorio. Aunque la evidencia científica no permite su recomendación sistemática los resultados obtenidos son prometedores.

Surfactante exógeno (intratraqueal)

Algunos estudios sugieren que su administración en pacientes intubados induce una mejo-ría clínica-gasométrica y reduce la duración de la ventilación mecánica y los días de ingreso en UCI.

Antagonistas de los leucotrienos (Montelukast)

No se ha logrado establecer su eficacia terapéutica en fase aguda ni su papel protector en cuanto a la reducción de episodios de sibilancias recurrentes.

Ver Algoritmo 1 diagnóstico-terapéutico.

PREVENCIÓN

Prevención de la transmisión nosocomial

Agrupación-aislamiento de pacientes con VRS, lavado de manos, uso de mascarillas en adultos con síntomas catarrales y limpieza de materiales (fonendoscopio) con antisépti-cos.

Palivizumab

Anticuerpo monoclonal específico anti-VRS que se administra por vía intramuscular (15 mg/Kg) una vez al mes durante la epidemia de VRS. Reduce la tasa global de ingreso en un 55%, la necesidad de oxígeno, la estancia media y el porcentaje de ingresos en UCI. No se han descrito efectos secundarios significativos y su administración no interfiere con las vacunas. Su principal inconveniente es su elevado coste, por lo que su uso está restrin-gido a los grupos de alto riesgo (Tabla IV).

Inmunoglobulina específica anti-VRS

Su administración mensual vía intravenosa (750 mg/Kg = 15 ml/Kg) durante la época epidémica reduce la incidencia de hospitalización. Sus principales inconvenientes son su elevado coste y la necesidad de perfusión intravenosa mensual (durante 2-3 horas).

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Algoritmo 1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico

PUNTUACIÓN FR <6 FR >6 CIANOSIS MÚSCULOS SIBILANCIAS MESES MESES ACCESORIOS SUBCREPITANTES 0 <40 <30 AUSENTE NO AUSENTES 1 40-54 30-44 AL LLANTO SUBCOSTAL ESPIRATORIAS 2 55-70 45-60 EN REPOSO + SUPRAESTERNAL + INSPIRATORIAS 3 >70 >60 GENERALIZADA + ALETEO NASAL HIPOVENTILACIÓN

VALORACIÓN CLÍNICA DE GRAVEDAD:

SCORE DE BIERMAN-PIERSON (TRAS LAVADO NASAL)

Leve: 0-5 puntos Moderado: 6-10 puntos Severo: >10 puntos

Sí ¿Respuesta? No Sí Sí No No ¿Respuesta? Estabilización Oxígeno Monitorización ALTA A DOMICILIO Medidas generales1 No tratamiento farmacológico Revaluación 24-48 horas Valorar 3ª dosis de

salbutamol (si precisa)

Valorar CRITERIOS DE INGRESO2 ALTA A DOMICILIO Medidas generales1 Salbutamol inhalado en cámara (2 puff/4-6 h) Revaluación 24-48 horas

Valorar HELIOX en bronquiolitis GRAVE Valorar CRITERIOS INGRESO EN UCI

SatO2<90% con O2 adicional a 60%

Acidosis respiratoria (pH <7.20)

Diﬁcultad respiratoria severa (score >10) tras tratamiento

Pausas de apnea frecuentes (>1 cada 2 horas)

Síntomas extrapulmonares graves Enfermedad asociada

TRATAMIENTO EN PLANTA

Aislamiento de contacto Medidas generales

Tomas fraccionadas: Si FR >60 o rechazo 2-3 tomas consecutivas → NEDC por SNG o Fluidoterapia i.v. (100 ml/Kg/día)

Salbutamol o adrenalina nebulizada (según respuesta en urgencias)

2 _{CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA}

SatO2 ≤90%

Diﬁcultad respiratoria moderada/grave (score ≥6) Pausas de apnea

Taquipnea >60 rpm Rechazo del alimento Mal estado general

Valorar en grupos de riesgo: inmunodeprimidos, cardiopatías complejas, displasia broncopulmonar

1 _{MEDIDAS GENERALES}

Posición semi-incorporada

Lavados nasales con suero ﬁsiológico Tomas fraccionadas Observación/Vigilar signos de empeoramiento Ensayo terapéutico: Adrenalina nebulizada (0,1-0,2 ml/Kg) (Dosis máxima 3 ml) Salbutamol nebulizado (0,03 ml/Kg)

(Dosis mínima 0,25 ml/máxima 1 ml) Realizar hasta 2 pruebas terapéuticas

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Tabla IV. Indicaciones de palivizumab. Comité de Estándares de la SEN

MUY RECOMENDABLE

• Niños <2 años con enfermedad pulmonar crónica que han requerido tratamiento en los 6 meses previos al inicio de la estación VRS o que sean dados de alta durante la misma • Niños <2 años afectados de cardiopatía congénita con repercusión hemodinámica

significa-tiva (IC, HTP o hipoxemia)

• Prematuros de edad gestacional = o <28 semanas que tengan menos de 12 meses de edad al inicio de la estación VRS o que sean dados de alta durante la misma

• Prematuros de 29-32 semanas de edad gestacional que tengan menos de 6 meses de edad al inicio de la estación VRS o que sean dados de alta durante la misma

RECOMENDABLE

• Prematuros de 32-35 semanas de edad gestacional que tengan menos de 6 meses al inicio de la estación VRS o que sean dados de alta durante la misma y tengan 2 o más factores de riesgo:

Edad cronológica <10 semanas al inicio de la estación

Lactancia artificial o lactancia materna durante <2 meses

Tener uno o más hermanos en edad escolar

Asistir a guardería

Antecedentes familiares de sibilancias

Hacinamiento en el hogar

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BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

• Wright AL, Taussig LM, Ray CG, et al. The Tucson Children’s Respiratory Study II. Lower respiratory tract illness in the first year of life. Am J Epidemiol 1989;129:1232.

• Welliver RC. Respiratory Syncytial virus and other respiratory viruses. Pediatr Infect Dis J 2003;22:S6-12.

• Rodríguez R. Bronquiolitis por virus respiratorio sincitial: actualización. Acta pediátrica 2006;64:316-322.

• Bonillo A, Batllés J, Rubí T. Infección respiratoria por virus respiratorio sincitial. En Cobos N, Pérez-Yarza EG. Tratado de neumología infantil. Madrid: Ergon; 2009. p. 389-420.

• Goodman D. Trastornos inflamatorios de las vías respiratorias de pequeño calibre. En Berhman RE, Kliegman RM y Jenson HB. Nelson Tratado de Pediatría. 17ª edición. Madrid: Elsevier; 2006. p. 1415-1417.

• Piedra PA, Stark AR, Redding G, Edwards MS, Torchia MM. Bronchiolitis in infants and children: clinical features and diagnosis. Uptodate; 2009.

• Piedra PA, Stark AR, Mallory GB, Edwards MS, Torchia MM. Bronchiolitis in infants and children: treatment, outcome and prevention. Uptodate; 2009.

• Lapeña S. Dilemas en torno a la bronquiolitis aguda. Bol Pediatr 2009;49:1-2. • Bush A, Thomson AH. Acute bronchiolitis. BMJ 2007;335:1037-1041.

• Zhang L, Mendoza-Sassi RA, Wainwright C, Klanssen TP. Nebulized hypertonic saline solution for acute bronchiolitis in infants. Cochrane Database Syst Rev 2008. Oct 8 (4): CD006458.

• Sánchez J, Benito J, Mintegui S. Bronquiolitis aguda: ¿Por qué no se aplica lo que se publica? Barreras en la transmisión del conocimiento. Rev Pediatr Aten Primaria 2008;10 (Supl 1):23-32.