casos clinicos kinesicos

Caso 1: macrocefalia

Incremento del perímetro cefálico se da cuando la distancia medida alrededor de la parte más ancha del cráneo es mayor de lo que se espera para la edad y formación del niño. Generalmente, la cabeza de un recién nacido es

aproximadamente 2 centímetros más grande que el tamaño del tórax. Entre los 6 meses y los 2 años de edad, ambas medidas son aproximadamente iguales. Después de los 2 años de edad, el tamaño del tórax se vuelve más grande que la cabeza.

Aumento de la presión intracraneal a menudo ocurre con el aumento del perímetro cefálico. Los síntomas de esta afección abarcan:

• Desviación de los ojos hacia abajo • Irritabilidad

• Vómitos Causas:

• Aumento anormal del tamaño y el volumen del cerebro (megalencefalia) • Hidrocefalia: Aumento anormal del contenido de LCR (congénita,

postraumática u obstructiva)

• Presencia de colecciones lìquidos , abcesos o masas solidas. (Sangrado intracraneal)

• Macrocefalia familiar benigna (tendencia familiar hacia el tamaño grande de la cabeza)

Atrofia: es la disminución del tamaño de un órgano por pérdida de masa

protoplasmática. A diferencia de la hipoplasia, en que la pequeñez del órgano se debe a una detención del desarrollo sin que el órgano alcance el tamaño normal, en la atrofia se trata de una reducción de tamaño adquirida, es decir, después que el órgano normalmente desarrollado alcanzó el tamaño normal.

La atrofia puede darse en diversos niveles de organización: en células aisladas, tejidos y órganos. Un ejemplo de atrofia de órganos es la del cerebro; las superficies corticales y ependimaria tienden a acercarse entre sí, los surcos se ensanchan y las circunvoluciones se adelgazan (especialmente en los lóbulos frontales), el sistema ventricular se dilata y el espacio perivascular se amplía (perceptible a veces en forma de cribas).

La pérdida de masa protoplasmática afecta principalmente al parénquima de los órganos, por eso en los órganos atróficos el estroma suele ser prominente y parecer aumentado

se produce lentamente a través de un proceso de desequilibrio entre anabolismo y catabolismo, en particular no se trata de una pérdida de masa protoplasmática por necrosis. Puede deberse a una disminución del tamaño de las células, lo que constituye una atrofia.

Hipoacusia: disminución de la audición. Se puede deber a causas genéticas, congénitas o infecciones q la madre le traspasa al bebe en el útero.

Tratamiento: la gran problemática de esta paciente es la inestabilidad en pelvis. por lo q los ejercicios serán:

• sobre un banquillo dando input manual en pelvis llevándola a posición neutra y generando carga de peso.

• sobre balón dando inestabilidad para trabajar reacciones de equilibrio y enderezamiento.

• Desde una superficie inestable (rolo) le realizar ejercicios de descarga de peso y Transferencia de peso en EEII y ejercicios de alcance a ambos lados y a diferentes alturas.

• Sentada en superficie estable trabajar actividades manipulativas desde diferentes alturas.

• Colocar a la paciente en la posición del caballero y fijar la pelvis con una mano y con la otra de rodilla, para que se incorpore al bípedo sin la tracción de las EESS.

•

Evitar posturas viciosas alongando musculatura acortada. Caso 2 y 6 asma bronquial:

Inflamación crónica de la vía aérea variable y reversible espontáneamente o con tratamiento.

La hiperreactividad bronquial definida como la tendencia a la obstrucción en respuesta a distintos estímulos, por ejemplo ejercicio, infección respiratoria, alergenos etc.

Limitación del flujo aéreo como consecuencia principal y desencadena los principales síntomas (tos, disnea, sibilancias, opresión torácica, respiración superficial y despertar nocturno).

Fisiopatología:

Espasmo del músculo liso bronquial, edema de la mucosa, descamación epitelial e hipersecreción bronquial. Estos elementos condicionan la limitacion del flujo aereo. Como consecuencia fisiologica se observan alteración de la ventilación-perfusion (V/Q), hiperinsuflacion del tórax con aumento de la CRF, aumento del trabajo respiratorio y disminución del clearence mucociliar.

Durante las crisis asmática se produce hipoxemia e hipocapnia. Obstrucción de mayor grado la hipoxemia se acompaña de valores normales de PCO2 y en casos mas graves de hipercapnea (PaCO2 MAYOR A 50 mmhg), lo cual revela fatiga muscular y falla ventilatoria.

Tratamiento: busca disminuir la hipoxemia, trabajo respiratorio y broncocontriccion.

- Medios terapéuticos:

• Oxigenoterapia: lograr saturación de o2 mayor al 94% - Terapia broncodilatadora, vía inhalatoria:

• BETA 2 AGONISTAS: estimulan receptores B2 del sistema simpático, evitando la contrición de la musculatura lisa. EJEMPLO: SALBUTAMOL, FENOTEROL

• ANTICOLINERGICOS: inhiben el sistema parasimpático a nivel bronquial, broncodilatadorr, EJEMPLO: BROMURO DE IPRATROPIO.

• COMBINACION B2+AC: mayor acción inhibitoria parasimpatica, EJEMPLO: FENOTEROL+B.IPRATROPRIO (BERODUAL).

• ESTEROIDES: usados en forma sistémica, resolución de crisis asmática. • KTR: en periodo de recuperacion de crisis asmatica. CONTRAINDICANDOSE

LAS PERCUSIONES O CLAPPING”. Se usan las KTR en base a los siguientes criterios clinicos:

Atelectasia: complicación frecuente de crisis asmática (lóbulo medio derehco) Se puede encontrar:

• Mala ventilación el las bases pulmonares

•

Disfunción diafragmática por hiperinsuflacion • Aumento del trabajo respiratorio

•

Hipersecreción con retención de secreciones.

Las técnicas de espiración lenta con presión positiva, permiten mejorar el volumen corriente, disminuye el trabajo diafragmático, y moviliza secreciones de sectores periféricos a proximales.

Ante la presencia de sibilancias:



USO DE INHALOTERAPIA, en posición sedente, respirando a flujos

inspiratorios lentos y en lo posible hacer una pausa teleinspiratoria, para una distribución homogénea del fármaco.



En paciente con dificultad moderada-severa no se debe, PORQUE AUMENTA usar los decúbitos, en cierre bronquial y disnea preferir la posición sentado con apoyo de EESS que facilite el uso de la musculatura accesoria.

Exámenes complementarios:

Pruebas de provocación: se aplica una solución para producir una hiperreactividad bronquial.

Flujometria: (FEM mayor – FEM menor) / FEM mayor * 100 y se clasifica por tipo de asma: leve – de 20, moderado 20 – 30 y severo + 30.

La crisis asmática + 80%, 80 -60 % y – 60 % y con esto se clasifica según el semáforo: verde 398 – 318, amarillo 317 – 238 y rojo 237 hacia abajo.

Se calcula efecto pre y post broncodilatador: (FEM mayor – FEM menor) / FEM menor* 100 si hay cambio mayor al 15% es significativo.

Espirometría: VEF1 80%, CVF 80%, VEF1/CVF 80%. Patrón obstructivo: vef1 disminuido, cvf (normal o disminuida) y vef1/cvf disminuido y restrictivo: cvf disminuido, vef1 disminuido y cvf/vef1 normal.

TRATAMIENTO: brexotide 2 puff c/12hrs y salbutamol SOS 2 puff, Reeducación técnica de inhalación y uso de aerocamara, Movilizaciones toracicas, Respiración diafragmática (infle la guata se puede hacer junta con labios pinzados), Educar al paciente y a los familiares, se puede usar flutter y ELP disminuir la resistencia de la via aerea.

3 parkinson, ulcera varicosa y insuficiencia venosa

La Enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso neurodegenerativo progresivo. Se caracteriza por la disminución de la dopamina en sustancia nigra parts compacta. La causa es desconocida, aunque probablemente es multifactorial, siendo los principales factores etiológicos de naturaleza genética y ambiental.

Caracterizados por: Temblor de reposo, rigidez muscular, bradicinesia, inestabilidad postural, trastornos de la marcha.

Insuficiencia venosa: Incapacidad de una vena para conducir un flujo de sangre en dirección centrípeta, adaptado a las necesidades de drenaje de los tejidos, termorregulación y reserva hemodinámica, independiente de la posición y actividad. Síntomas y signos: calambres musculares, prurito intenso en región supramaleolar, edema inicialmente en región supramaleolar, ulceras

Ulcera varicosa: complicación de la mala circulación venosa. Es una ulceración profunda de la piel, causada por una insuficiencia venosa crónica.

Síntomas: inflamación, enrojecimiento, dolor, pigmentación oscura. Causas: Hipertensión venosa profunda.

Características: situada alrededor del maléolo medial. Son heridas de evolución lenta, de forma redondeada, superficial, con bordes finos si es reciente y con bordes gruesos y callosos si es antigua.

Complicaciones: Infecciones, osteoporosis, calcificación de los tendones, pie Zambo.

Lipomas: son tumores benignos constituidos por la proliferación de tejido celular subcutáneo. Derivan del tejido conectivo. Son masas pequeñas, redondeadas, móviles.

Tratamiento:

•

Fuerza: ejercicios isometricos.

• Realizar elongaciones pasivas de 20 a 30 seg, 2 a 3 veces de isquiotibiales.

•

Mejorar estabilidad y postura de tronco: Trabajar en sedente como en bípedo

con globos, a distintos planos y distancias, para dar estabilidad al tronco. También puede ser sobre balones.

• Ejercicios de control postural frente al espejo, para trabajar la simetría postural en el plano frontal, plano sagital y corregimos la postura.

•

Mejorar propiocepcion: Practicar la marcha a pies descalzos sobre distintas texturas.

• Restablecer reacciones de equilibrio: platillo de Freeman, romberg (vista al frente, ojos abiertos y cerrados).

• Realizar masoterapia descontracturante en musculatura acortada.

•

Restablecer patrón de marcha: Practicar la marcha, hacia delante, atrás y de lado, c/s obstáculos, corrección de marcha frente a espejo, marcha normal pero exagerada para marcar mas la fase afectada (marcha espacial), realizar sensación de carga y balanceo en extremidades para marcha.

•

Mejorar coordinación y metría: ejercicios manuales como abrir y cerrar botones, cierres de distintos tamaños, distintas texturas.

• Modificar ambiente: evitar obstáculos.

•

Favorecer retorno venoso: elevar EEII, ejercicios isométricos de EEII, mesoterapia, drenaje linfático.

•

Prevenir UPP: Cambios posturales cada 2/4 horas, masajes, láser terapia. • Educar a cuidadores: Como prevenir las UPP y como favorecer el retorno

venoso. Caso 4 SBO

Obstrucción aguda de no más de 2 semanas de evolución, generalmente de etiología viral y que se presenta frecuentemente en los meses fríos.

Se caracteriza por tos, sibilancias y espiración prolongada. Etiología

VRS. Más frecuente. Parainfluenza. ADV.

Influenza. Rinovirus.

Excepcionalmente Mycoplasma. Clínica:

• Tos de intensidad variable, fiebre moderada, taquipnea, sibilancias audibles en los casos más severos, dificultad respiratoria y rechazo alimentario según obstrucción, retracciones, cianosis, hipersonoridad a la percusión, espiración prolongada y TVO II y III, En los casos severos MP disminuido o (-),

taquicardia, compromiso del estado general, excitación o depresión motora. Signos de hiperinsuflación. Se debe utilizar el SCORE de puntaje clínico.

Laboratorio: no requiere, en caso de sospecha de Neumonia se pide radiografia de torax. Tratamiento: No sobreabrigar. Alimentación fraccionada. Control de temperatura. KTR.

Uso de B2 que se administrará según gravedad de la obstrucción de acuerdo a esquema.

Complicaciones: Neumonía. Atelectasia. Neumotórax. Insuficiencia respiratoria. SBOR

Cuadro de 3 o más episodios de SBO en los 2 primeros años de vida, el lactante portador se comporta desde el punto de vista clínico y de respuesta al

tratamiento como un asmático, aunque menos de la mitad de ellos seguirá siendo asmático en la edad escolar.

Clasificación:

Leve: Menos de 1 episodio mensual, Síntomas de intensidad leve a moderada, Sin alteración de la calidad de vida del niño.

Moderado: Episodios más de 1 vez por mes o sibilancias persistentes durante un mes o más. Exacerbaciones de mayor intensidad, puede requerir

hospitalización. Deterioro moderado de la calidad de vida: despertar nocturno, tos al llanto o la risa, ejercicio.

Severo: Sibilancias permanentes. Deterioro de la calidad de vida importante: despertar nocturno frecuente, tos al llanto risa ejercicio, dificultad para

alimentarse, vómitos. Consultas frecuentes a UE y hospitalizaciones. Hiperinsuflación torácica.

Tratamiento:

Leve: en crisis salbutamol 2 puff cada 6 horas.

Moderado: salbutamol en crisis 2 puff cada 4 a 6 horas. Corticoide inhalado de acuerdo a indicación de especialista. Budesonida.

Severo: salbutamol + bromuro de ipatropio. Corticoide inhalatorio de acuerdo a especialista. Budesonida o fluticasona.

KTR: ELPR, Tos provocada, educar la familia (alergenos, contaminantes), espiración labios pinzados (disminuir resistencia vía aérea). Se genera presión positiva

retrolabial para permeabilizar vía aérea.

Caso 5: diplejía espastica predominio izquierdo

La parálisis cerebral es un término descriptivo de diversos desordenes motores y posturales Causantes de limitación en la actividad. Estos son atribuibles a

trastornos no progresivos que ocurrieron en el cerebro en desarrollo durante la etapa fetal o infantil temprana. A menudo se acompaña de daño sensorial,

perceptivo, cognitivo, de la comunicación, y conducta, además de epilepsia y otros problemas dentro de los cuales se destacan dificultades en la alimentación,

salivación, alteraciones gastrointestinales, músculo esqueléticas y psicoemocionales.

La Parálisis cerebral, abarca un conjunto de trastornos crónicos debido a una lesión o defecto en el desarrollo del cerebro inmaduro (trastorno neuromotor). Para poder hablar de PC, la lesión tiene que ocurrir en el período comprendido entre los

primeros días de gestación y los 3 ó 5 años de vida. Clasificación fisiológica:

Parálisis cerebral Espástica:

Se produce por una Lesión en la corteza motora, vía piramidal y se

Caracteriza por un aumento excesivo del tono muscular (hipertonía), acompañado de rigidez muscular (espasticidad), que provoca movimientos exagerados y poco coordinados, especialmente en las piernas, los brazos y/o la espalda. Cuando la espasticidad afecta a las piernas, éstas pueden encorvarse y cruzarse en las rodillas, dando la apariencia de unas tijeras, lo que puede dificultar el andar, además este tipo de parálisis se caracteriza por una persistencia de los reflejos primitivos e hiperreflexia. Algunas personas, experimentan temblores y sacudidas incontrolables en uno de los lados del cuerpo que, si son severas, interfieren en la realización de los movimientos.

Paralisis cerebral Discinética o Atetósica:

Se produce por una Lesión en los ganglios basales y en el tálamo y afecta, principalmente, al tono muscular, pasando de estados de hipertonía (elevado tono muscular) a hipotonía (bajo tono muscular). Las alteraciones del tono muscular provocan descoordinación y falta de control de los movimientos, que son retorcidos y lentos. Estas alteraciones desaparecen durante el sueño. En la parálisis cerebral Discinética se producen problemas para de movimiento de las manos y los brazos, las piernas y los pies, lo que dificulta la postura al sentarse y caminar. En algunos casos, también afecta a los músculos de la cara y la lengua, lo que explica las muecas involuntarias y el babeo de algunas de estas personas. La descoordinación también puede afectar a los músculos del habla, dificultando la articulación de las palabras (disartria). En las situaciones de estrés emocional, disminuye la capacidad para controlar los movimientos.

Parálisis cerebral Atáxica:

Se caracteriza por presentar hipotonía, acompañada de una marcha defectuosa, con problemas del equilibrio, y por la descoordinación de la motricidad fina, que dificultan los movimientos rápidos y precisos (por ejemplo, abrocharse un botón). Caminan de forma inestable, separando mucho los pies. Las personas pueden sufrir temblores de intención, es decir, al comenzar algún movimiento voluntario, como coger un libro, se

produce un temblor en la parte del cuerpo implicada, en este caso la mano. El temblor empeora a medida que se acerca al objeto deseado, además se presenta disminución de los reflejos osteotendinosos y de la sensibilidad.

Es el tipo de parálisis cerebral más frecuente y su causa mas común es perinatal en los prematuros por hemorragias intraperiventriculares y prenatal en los niños de termino.

Cuadro clínico inicial:

• Generalmente se detecta entre los 6 a 9 meses cuando el bebe comienza con el volteo, sedestación donde se aprecia la hipertonía en las EEII y aducción evidente.

Cuadro clínico establecido:

• Patrón espástico con predominio de las EEII con flexión - aducción de la cadera, flexión de rodilla y pie equino.

La gravedad de este tipo de PC varía desde formas leves que manifiestan solo una hipertonía aquilea con marcha en puntillas, hasta los pacientes que no pueden lograr la marcha.

Las deformidades que pueden presentar son: • Subluxación cadera

• Cifosis dorsal

• Hiperlordosis lumbar

• Retracción de los isquiotibiales • Pie equino.

Su patrón característico a la marcha:

• Patrón asimétrico al efectuar la marcha

• Uno de sus pies en puntillas que solo soporta un poco del peso y el otro pie se encuentra apoyado en el talón pero con una hiperextensión de rodilla y flexión de cadera.

Tratamiento:

Objetivo corto plazo:

• Favorecer el proceso de cicatrización: Hidroterapia, masajes.

•

Evitar Rigidez: Movilizaciones pasivas- activas.

• Elongaciones de Tejidos para evitar retracciones por postura y acortamientos: Elongaciones pasivas

•

Mejorar Fuerza Muscular Tren Superior◊ Bandas Elásticas, Ejercicios isométricos de Tren inferior

• Entrenamiento: Push Up (levantarse con los brazos para el traslado). • Mantener y mejorar Cap. Cardiovascular: Ciclo ergómetro de manos.

• Trabajar propiocepción: estímulos a nivel plantar (diferentes texturas) para preparar para la bipedestación y marcha.

• Corrección de posturas.

•

Educación al cuidador (reforzar ejercicios en casa) Objetivos a mediano plazo:

• Inicio de Cargas Parciales Progresivas: a partir de un 10%, aumento progresivo según respuesta del paciente a la carga

• Aumentar ROM: Movilidad Pasiva- Activa

• Aumentar fuerza muscular Tren Inferior: Isométrico-Concéntrico – Excéntrico • Mantener – Aumentar Fuerza Muscular Tren Superior: cicloergómetro,

• Elongar tejidos: Movilidad Pasiva – Activa • Trabajar equilibrio: Consola Wii

• Trabajar propiocepción: Caminar en distintas superficies a medida que progresan las cargas.

• Mantención y aumentar cap cardiovascular: Cicloergómetro de manos – Treadmill

Objetivo largo plazo:

• Entrenamiento de la marcha (frente a espejo, diferentes terrenos, sensación de carga, marcha en paralelas)

• Subir y bajar escaleras

•

Trabajar Equilibrio (romberg, platillo freeman) • Mantener cap. cardiovascular

Caso 7 hombro congelado:

El hombro está formado por tres huesos: Escápula, Clavícula y húmero, por tres articulaciones sinoviales: glenohumeral, esternoclavicular, acromioclavicular y dos mecanismos de deslizamiento: escapulotorácico, subcoracoacromial.

Los huesos están recubiertos por abundantes músculos que se pueden dividir en dos grupos:

• Plano superficial: el deltoides ( el principal motor elevador del hombro ) • Plano profundo: supraespinoso, infraespinoso, subescapular y redondo

menor (cuyos tendones constituyen el manguito de los rotadores).

Entre ambos planos musculares existe un espacio virtual de deslizamiento, en el que se encuentra la bolsa serosa subacromiodeltoidea.

El hombro congelado: es una inflamación, engrosamiento y fibrosis del tejido periarticular (capsulo-ligamentoso) del hombro produciendo una restricción

dolorosa de la movilidad de la articulación GH tanto activa como pasiva y en todos los planos de movimiento. Presenta sinovitis y contractura capsular. Se observa con mayor frecuencia en pacientes de 40-60 años de edad, incidencia mayor en las mujeres, 10% bilateral.

Síntomas y signos: (en general hay disminución de la movilidad de hombro dolor y rigidez)

Fase de helamiento de los 3 a 6 meses, dolor en las noche y actividades, pac no recuerda trauma especifico, menos posiciones el paciente se siente cómodo add y rot int,

Fase de congelación: 3 a 18 meses, disminución del dolor en el reposo, movilidad limitada en todos los planos, limitación de las AVD, no llega al bolsillo trasero ni se abrocha el sostén, molestia aguda en actividades, frecuente dolor nocturno.

Fase de descongelamiento: 3 a 6 meses lenta recuperación de los movimientos. Factores de riesgo: enfermedad de discos cervicales del cuello, diabetes, lesión en el hombro, cirugía del hombro, hipertiroidismo.

Diagnostico: perdida de la movilidad, traumatismos previos, pérdida de la rotación externa, RX normal.

Test:

•

Prueba de Kibler: valora la función estabilizadora de la musculatura

escapular o ritmo escapulo humeral. Se evalúa con paciente en bípedo. La ejecución se marcan los ángulos inferiores de las escapulas y el punto de intersección que une estos dos puntos y la línea media tomando este ultimo como referencia: se realizan 3 posiciones: EESS a lo largo del tronco, manos en la cintura, ABD bilateral en rotación interna y pulgares hacia abajo.

•

Test de Jobe: valora al músculo supraespinoza y su inserción tendinosa. El

paciente se encuentra de pie con ambos hombros en 90, rotación interna y antebrazos pronados, de esta forma los pulgares quedan orientados hacia abajo. Los miembros superiores se encuentran en el plano de la escapula, es decir 30 grados de antepulsion horizontal. La idea es pedirle al paciente que mantenga esta posición mientras se le realiza una fuerza hacia abajo en ambos brazos.

•

Test de Gerber: integridad del tendón del músculo subescapular, el paciente se encuentra sentado con el hombro completamente extendido, rotado internamente y codo flexionado de modo q el dorso de la mano contacte con la espalda. El terapeuta con una mano estabiliza escapula y con la otra realiza una fuerza en la zona palmar o antebrazo de la zona q se desea evaluar. El sujeto intenta separar la mano contra resistencia

(En los 3 test se ven procesos inflamatorios o degenerativos) Tratamiento:

• Educar a la paciente.

-

A la correcta postura al dormir: la idea es evitar dormir del mismo lado o zona afectada, otras formas es con el paciente decúbito supino con codo en flexión antebrazo en prono colocar una almohada bajo este. “sobre el

tronco”; decúbito lateral con codo en flexión brazo apoyado sobre el cojín. - Sobre la patología.

• Disminuir el dolor en el hombro.

- CHC al inicio de la sesión (trapecio superior y cara anterior, media y posterior de hombro) 15 min.

- Ultrasonido pulsátil 20%; 1 MHz; 0,75 Watt/Cm²; 15 min.

- Crioterapia en la articulación de hombro al final de la sesión; 15 min. • Restablecer movilidad de hombro de flexión, extensión, rotación interna y

externa, abducción y adducción.

-

Movilizaciones pasivas con técnicas de terapia manual como:

+ Las distracciones escapulares, distracción lateral de la cabeza humeral: todos los movimientos clásicos de la articulación glenohumeral.

+Deslizamientos inferior de la cabeza humeral (flexión y ABD), anterior

(rotación externa, extensión y ABD) y posterior (rotación interna, flexión y ADD). - Ejercicios activos-asistidos con poleas y varas (palo de escoba).

45° de rotación externa y 140° de flexión - Ejercicios pendulares de Codman sin carga. - Ejercicios pendulares de Codman con carga. - Ejercicios activos con pesas y bandas elásticas. Ejercicios iniciales de Codman.

Mantener la articulación con la mayor movilidad, evitando la rigidez capsular. Ejercicios 1. Pendulares de Codman – inclinado hacia delante apoyado sobre una mesa, con el brazo afectado colgando libremente; desde esta posición, realizar pequeños círculos concéntricos cada vez más amplios, en un sentido y otro. Cuando se realicen con facilidad, pueden hacerse con un pequeño peso.

Ejercicio 1

Ejercicios 2. Ejercicios de arrastre por la mesa – sentado en una silla, apoye el antebrazo del lado afectado sobre una mesa con la palma de la mano sobre una toalla; usando los dedos, arrastre la mano por la mesa llevando el hombro hacia delante; el hombro debe estar relajado para permitir el mayor grado de

movimiento. Mantenga la posición máxima que tolere durante 1-3 segundos y vuelva a la posición inicial.

2cicio 8

Ejercicios avanzados.

Ejercicio 3. Elevación asistida del hombro, con ayuda de una barra/bastón -

tumbado boca arriba, sujetando una barra con ambas manos; llevar la barra con los codos extendidos, hasta colocarla por encima de la cabeza; el brazo afectado está relajado, mientras el sano guía el movimiento hasta el límite tolerado. Mantener la posición máxima alcanzada durante 2-5 segundos y volver a la postura inicial. Ejercicio 4. Autopasivos de hombro - sentado en una silla bajo un sistema de poleas, utilizar el brazo sano para levantar el brazo afectado por encima de la cabeza; realizar el movimiento lentamente y de forma controlada. Mantener la posición final durante 1-3 segundos antes de volver a la posición de partida. Repetir el ejercicio durante 2 a 5 minutos.

Ejercicios de potenciación muscular

Ejercicio 5. Elevación del hombro - Con los pulgares hacia arriba y los codos extendidos, levantar el brazo desde un lado del cuerpo hacia delante.

Ejercicio 6. Abducción del hombro - Con los pulgares hacia abajo y los codos extendidos, levantar los brazos desde los lados del cuerpo y levemente hacia delante (unos 30º).

Ejercicio 7. Rotación externa del hombro – Tumbado sobre un lado del cuerpo, con el hombro afectado arriba. Manteniendo el codo en flexión de 90º y pegado al cuerpo, levantar la pesa desde abajo hasta la altura del codo.

Ejercicio 8. Sentado en una silla elevada con apoyabrazos, con los pies en el suelo, coloque las manos bajo los hombros y mantenga la espalda recta. Desde esta posición ascienda de forma lenta el cuerpo hasta la máxima altura tolerable, mantenga la posición 2 segundos y vuelva a la posición inicial.

• Mejorar la fuerza y resistencia del maguito rotador.

- Ejercicios isométricos de hombro en flexión, abducción, rotación interna y externa con el codo flexionado en 90° y el brazo colocado al lado.

- Ejercicios concéntricos de hombro de flexión, abducción, rotación interna y externa con el codo flexionado en 90° para las rotaciones; con bandas elásticas (rotaciones) y pesas (flexión y abducción).

- La progresión es bandas elásticas y luego pesas.

Ejercicios de fuerza

1. Acuéstese sobre su espalda con el codo junto al costado y flexionado a 90 grados, de manera que el antebrazo se dirija hacia fuera. Levante lentamente la mano que sostiene la pesa, hasta que ésta apunte hacia el techo; luego regrese a la posición inicial, Repítalo 10 veces. A medida que el hombro se fortalezca, repítalo hasta 20 veces.

2. Acuéstese sobre su costado y mantenga el codo cerca del cuerpo y flexionado a 90 grados, como en el ejercicio 1. Levante lentamente la mano que sostiene la pesa, hasta que ésta apunte hacia el techo; luego bájela.

3. En posición de pie o sentado, sostenga las pesas en ambas manos y gire las manos hasta que los pulgares apunten hacia el piso. Extienda los brazos unos 30 grados hacia delante, levántelos suavemente hasta que se encuentren un poco abajo del nivel del hombro y luego bájelos. (No los eleve por arriba del nivel del hombro porque esto puede perjudicar a los músculos y a los tendones por esfuerzo excesivo).

(10 veces y aumente el número de repeticiones en forma gradual hasta llegar a 20).

Caso Clínico nº 8: Encefalopatia hipoxica isquémica.

•

Antecedentes Personales :

Nombre: S.V.E. / Sexo: F / Edad: 2 años 7 meses / Curso: Pre-básico 2

•

Anamnesis Remota

A. Médicos: Pre-natales: Madre 21 años, primeriza, Hospital G. Fricke. / Perinatales: Cesárea por urgencia (DPPNI), sufrimiento fetal., RN termino 37 sem. / Post-natales: Ventilación mecánica , 6 días con Pepmask y 3 días con CPAP.

• Dg. Médico: Encefalopatía Hipoxica Isquémica / A. Quirúrgicos: No A. Mórbidos: No / Fármacos: Neuleptil , (es un Neuroléptico ) Acido Valproico.( Anticonvulsivo. Antiepiléptico.)

Anamnesis Próxima: OTP, se moviliza en coche Evaluación Neuromuscular :

Tono Muscular: Hipertonía / Ashworth: EESS: 1 EEII: 1

Control Motor: No posee reacciones de enderezamiento, de equilibrio ni de protección.

Control Postural: No logra levantar la cabeza y alcanzar línea media. Reflejos: Babinski: (+), Clonus: 1, Hiperreflexia.

Evaluación Postural Decúbito Supino:

• EESS y EEII patrón flexor.

• Ext. Superior izquierda se encuentra constantemente en rot. Externa de hombro con ABD de 90º de éste, flexión de 90º de codo y muñeca. • Ambos pies se encuentran en rot. Interna y flexión plantar.

• Pelvis en anteroversión Decúbito Prono:

•

No tolera posición / El apoyo se encuentra en los pies, rodilla y abdomen. / EESS y EEII patrón flexor / Pelvis en anteroversión / Ambos pies se

encuentran en rot. Interna y flexión plantar. Evaluación Cognitivo - Conductual

Comportamiento: Se encuentra en un periodo de integración, por lo cual llora constantemente durante las sesiones

Evaluación Sensorial

Audición: Hipoacusia en estudio Visual: Visión en estudio

Tacto: Tiene respuesta normal a estímulos táctiles

Propioceptivo: No tiene ajustes posturales en la evaluación que se le realizo en sedente asistido

Diagnostico Kinésico: Pobre control axial secundario a EHI.

•

Objetivos General: Mejorar el control axial para lograr una mejor conexión con el medio.

•

Objetivos Específicos: Manejo actitudinal e integración sensorial / Relajar musculatura / Mejorar propiocepción / Activar cadenas musculares / Realizar cargas y descargas de peso / Prevenir contracturas / Prevenir deformidades

•

Objetivos Operacionales: Balón terapéutico / Rolo / Colchoneta /

Hidroterapia

La encefalopatía hipóxica isquémica es un estado anatomofuncional anormal del sistema nervioso central (SNC) que se produce en el neonato asfíctico durante la primera semana de vida, en el que aparecen signos neurológicos en las primeras 24 horas.1 _{Es el síndrome producido por la disminución del aporte de oxígeno (O2) o} la reducción mantenida del flujo sanguíneo cerebral al encéfalo. Puede ser

provocada por una hipoxemia sistémica (asfixia) o una alteración en el transporte del O2 (anemia aguda).

Clasificación: La gravedad de la encefalopatía hipoxicoisquémica esta dada por la correlación clínico-electroencefalográfica y por la evolución de la afección, para lo cual resulta útil la clasificación de Sarnat (tabla), en donde :

 Leve: Corresponde al estadio 1  Moderado: Corresponde al estadio 2  Grave: Corresponde al estadio 3

Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3

Conciencia Irritable, _hiperalerta Letargo Coma

Tono muscular Normal Hipotonía Flacidez

Clonus Presente Presente Ausente

Reflejo succión Activo Débil Ausente

Reflejo de Moro Exagerado Incompleto Ausente

Reflejo

oculocefálico Normal Hiperactivo

Reducido, ausente

Reflejo

prehensión Normal, exagerado Exagerado Ausente

Respiración Regular Variable Apneas

Frecuencia cardíaca

Normal, taquic

ardia Bradicardia Bradicardia

Convulsiones No Comunes Raras

Electrocardiogra

ma Normal

Bajo voltaje o período paroxístico

Periódico o isoeléctrico

Duración 24 horas De 2 a 12 días De horas a _semanas

Caso nº 10: SBOR.

 Antecedentes Persnonales:

Nombre: E.V.C.M. / Sexo: masculino / Fecha de nacimiento: 05/09/2010 / Edad: 1 año 1 mes ; Peso: 10.900 Kg / Nombre Padre: M.A.C Nombre Madre: C.A.M / Edad Padre: 23 años Edad Madre: 17 años

Antecedentes Mórbidos: Asma, Bisabuela paterna / Peso al nacer: 3.260 kg / Talla al nacer: 50 cm / C.C: 34.5 cm / A.P.G.A.R: 9 - 9 / Embarazo y Parto Normal / Sin Hospitalizaciones y uso de V.M

 Anamnesis Remota

Ingreso paciente Patología Respiratoria a los 9 m / Primer Episodio de SBO fue a los 7 m / Antecedentes Mórbidos: SBO, SBOR / Hospitalizaciones: 2 (NAC por SBO y SBO por VRS) Medicamentos: SBT y Corticoides (Budesonida)

Anamnesis Próxima

Sala IRA 22/09/11 / Paciente asiste a Kinesiterapia derivado de visita médica el día 20/09/11 (Indica SBT 2 puff / 6 hr.) Afebril con tos productiva y secreciones nasales / Auscultación: MP+ , Sib + esp, estertores, roncus. / Tto: KTR + SBT 2 puff Sala IRA 27/09/11 (7 mo día de Tto.) / Buen apetito y animo. / Afebril con tos productiva (mucopurulenta) y secreciones nasales / Ex: Fr 40 rpm, Ret (-) / Auscultación: MP+ , Sib + esp, estertores (++) / Tto: KTR + SBT 2 puff

28/09/11 Impresión general del paciente: Paciente asiste con su madre a control IRA, sin compromiso del estado general, de buen animo, comunicativo y risueño / Afebril, tos productiva con secreciones mucosas

Evaluación Dolor (-) Tos (+) Productiva Expectoración (+) Mucosa Disnea (-) Fiebre (-) Inicio de síntomas (20/09/11) Compromiso Estado Gral. (-) Apetito Normal Sueño Normal

Conducta Buen Ánimo



OBSERVACIÓN : Coloración normal /Tórax normal Simétrico / Patrón Resp. abdominal /Musculatura Accesoria (-)



INSPECCIÓN : Pigmentación homogénea / Sin alteración de la Piel / Ritmo Resp. Normal / Amplitud Normal.



PALPACIÓN : Temperatura normal / Estructuras Óseas normales / Turgor, elasticidad y Humedad normal / Percución Normal

•

Frecuencia

Respiratoria 34 rpm

•

Retracciones _(-)

•

Cianosis _(-)

•

Saturación _96%

•

Auscultación _{MP+, sibilancias monofónicas} mesotelefásicas espiratorias en campo pulmonar izquierdo

y escasos estertores

protofásicos espiratorios de baja frecuencia .

•

TVO _{TVO II mixto}

Score : 2

 Reevalucion Resp. Pos KTR + SBT:

•

Frecuencia

Respiratoria 38 rpm

•

Retracciones _(-)

•

Cianosis _(-)

•

Auscultación _{MP+, escasos estertores} protofásicos espiratorios de baja frecuencia .

•

TVO _{TVO II} Score: 1  Anmanesis próxima: 3/10/11

•

Dolor _(-)

•

Tos _{(+) Productiva}

•

Expectoración _{(+) Mucosa}

•

Disnea _(-)

•

Fiebre _(-)

•

Inicio de síntomas _(20/09/11)

•

Compromiso Estado Gral. (-)

–

Apeti to Normal

–

Sueñ o Normal

–

Cond

ucta Buen Ánimo y conv.

  Evaluación Respiratoria



Score :1

•

Frecuencia Respiratoria _{30 rpm}

•

Retracciones _(-)

•

Cianosis _(-)

•

Saturación _97%

•

Auscultación _{MP+, escasas sibilancias monofónicas} telefásicas espiratorias en campo pulmonar izquierdo y escasos estertores protofásicos espiratorios de baja frecuencia .

 Revaluación Respiratoria post KTR + SBT

•

Frecuencia Respiratoria 33 rpm

•

Retracciones _(-)

•

Cianosis _(-)

•

Saturación _97%

•

Auscultación _{MP+, escasos} estertores protofásicos espiratorios de baja frecuencia .

•

TVO _{TVO II} Score: 1

Diagnostico Kinesico: Trastorno Ventilatorio Obstructivo tipo dos de carácter mixto asociado a broncoespasmo recurrente en la vía aérea, generando acumulación de secreciones en vía de conducción medio proximal

Objetivo General: Revertir el Trastorno Ventilatorio Obstructivo tipo dos de carácter mixto asociado a broncoespasmo recurrente en la vía aérea, generando acumulación de secreciones en vía de conducción medio proximal

Objetivos Especificos:

•Disminuir la resistencia de la V.A. a través de la relajación de musculatura lisa bronquial

•Favorecer el transporte mucociliar para lograr el clereance normal del árbol bronquial

•Modificar características tixotrópicas del moco bronquial •Generar cizallamiento en vía aérea para movilizar secreciones

•Propiciar la aparición del PIP para generar una reducción del calibre bronquial, así un aceleramiento del fluido

•Desprender y arrancar las secreciones de la pared bronquial en la fase expulsiva. •Educar a padres y/o a cuidadores del síndrome, cuidados e indicaciones .

Objetivos operacionales:

• Administrar broncodilatadores (SBT 2 puff)

• Realizar KTR post-aerosolterapia: ELPr / Vibropresiones / TP / Educar a padres y/o cuidadores sobre SBOR, Cuidados, indicaciones y sus complicaciones .

Que es el SBOR:

“Cuadro clínico de 3 o más episodios de obstrucción bronquial durante los dos primeros años de la vida. En la gran mayoría de los casos, el lactante que consulta por un síndrome bronquial obstructivo (SBO) se comporta tanto desde un punto de vista clínico como de respuesta al tratamiento en forma similar a un niño asmático, aunque menos de la mitad de ellos seguirán siendo asmáticos en la edad escolar. Esta Enfermedad es caracterizada por obstrucción bronquial aguda (menos de 2 semanas de evolución), generalmente de etiología viral y que se presenta

preferentemente en meses fríos. También se utiliza el término “bronquiolitis” para referirse al primer episodio de obstrucción bronquial en el lactante, secundaria a infección viral, pero esta denominación no determina diferencias para su manejo ambulatorio”¹

Un SBO puede presentarse como episodio único, pero generalmente se presenta en episodios de duración variable, que se repiten. La presentación de más de tres episodios de obstrucción bronquial, que requieran tratamiento médico, se

considera “SBOR”. Etiologia:

•Las infecciones virales constituyen la primera causa de SBO agudo en menores de 5 años de edad.

•VRS: causa enfermedad respiratoria aguda en pacientes de cualquier edad, produciendo infecciones sintomáticas que afectan a las vías respiratorias bajas a lo largo de toda la vida

•Influeza, Adenovirus, parainfluenza.

Gravedad Características Tratamiento LEVE Menos de 1 episodio mensual, Síntomas de

intensidad leve o moderada Sin alteración de la calidad de vida del niño

Sintomático: SBT 2 puff cada 6 hr

MOD Más de 1 vez al mes o sibilancias durante >1, Exacerbaciones de mayor intensidad,

eventualmente hospitalización. Deterioro moderado de la calidad de vida: AVD

Sintomático: SBT2 puff cada 4-6 hr Mantención: Corticoide (200-400 µg de beclometasona)

SEV Sibilancias permanentes, Deterioro importante de la calidad de vida. Consultas frecuentes en Servicio de Urgencia, antecedente de hopitalizaciones, Hiperinsuflación torácica. Deterioro severo de AVD

Sintomático: SBT + Bromuro Ipatropio

Mantención: Corticoide (400-800 µg de Beclometasona) > 800 µg preferir budesonida o fluticasona

Signos y síntomas:

 Tos, fiebre, polipnea, sibilancias, dificultad respiratoria (AVD) y apnea (< a 3m ).

 Taquipnea, retracción torácica, palidez, cianosis, hipersonoridad a la percusión, espiración prolongada, sibilancias, roncus.

 Severos: MP ó (-), taquicardia, ruidos cardíacos apagados, descenso de hígado y bazo, compromiso del estado general, excitación o depresión psicomotora.

 La evaluación de gravedad se evalúa mediante la aplicación del Puntaje clínico “ Score de Tal”

Score de tal:

Diagnostico diferencial:

 Fibrosis quística / Secuelas de neumonía grave por adenovirus / Displasia broncopulmonar / Malformaciones cardiopulmonares / Cuerpo extraño en vía aérea / Incoordinación de la deglución en niños con daño cerebral / Estenosis post intubación / Algunas inmunodeficiencias / Disquinesia ciliar /

Hiperreactividad bronquial secundaria / hipersecreción bronquial / Laringotraqueomalacia / Malformaciones congénitas del árbol bronquial. Tratamiento Kinesico:

Caso nº 11: EPOC

Antecedentes personales:



Nombre: S.O. / Fecha de nacimiento: 08/05/1952 / Edad: 59 Años. / Estado civil : casada. / Actividad actual: dueña de casa. / Escolaridad: media incompleta / Ingreso Sala ERA: 26/09/11.

Anamnesis Remota:



Antecedentes Mórbidos : HTA / Antecedentes Quirúrgicos(-) / Alergias: (-)



Fármacos actuales: Enalapril: 5mg/dia // Paracetamol: 500mg c/6hr x 5dias // Budesonida: 2 puff c/12h // Salbutamol: 2 puff SOS



Hábitos: Fumadora (2 cigarrillos diarios) / sedentaria / Índice tabáquico: Nº cigarrillos * años / 20 = 19



Tipo vivienda: internil / Calefacción: (-) / Mascotas: 3 perros y 3 gatos Fecha: 26/09/2011: Presión arterial: 137/83 mmHg / FC: 88ppm / FR: 22 ciclos/min / Peso: 57 Kg / Talla: 1,49 Mt / IMC: 26 / Sat O2: 93%



Impresión general: paciente llega a consulta por sus propios medios, sola, sin ayuda técnica, orientada temporo-espacial, buen estado de animo y cooperadora.



Motivo de consulta: Control de su patología crónica en la sala ERA.



Percepción de disnea = 0 / Tos: matutina

Examen físico:

•

Inspección: piel con llene capilar normal, coloración sonrosada, hidratada; cicatrices (-).

•

Palpación: Tórax normal, expansión simétrica, sin uso de musc accesoria.

•

Auscultación: MP(↓) en ambas bases pulmonares, crepitaciones.

•

Percusión: No hay signos de hipersonoridad o matidez. Flujometria: TEÓRICO 450 Mejor basal 120 % 27% Mejor post B2 160 % variación 36% Espirometria:

Basal %pr min pred max pos t %p r %Ch g VEF 1 1.13 59 1.47 1.90 2.34 1.25 65 11 CVF 1.92 83 1.73 2.30 2.87 1.88 81 -2 VEF 1/CVF 58.8 70 71.2 82.9 94.6 66.5 80

Alteración ventilatoria obstructiva con CVF↓

•

Diagnostico Kinesico: Limitación del flujo aéreo secundario a consumo tabáquico prolongado.

•

Objetivo General: Mejorar las funciones respiratorias existentes de acuerdo a la patología (EPOC) para Prevenir futuras exacerbaciones de la enfermedad.

Objetivos Especificos: Permeabilizar la vía aérea / Disminuir obstrucción

bronquial / Prevenir exacerbaciones y progresión de la enfermedad / Educación al paciente / Derivar a especialista.

Objetivos Operacionales: Aerosolterapia 2 puff salbutamol / Ejercicios Respiratorios / spiración lenta prolongada / Bloqueo/desbloqueo / Respiración abdominal/ Educar sobre: Medidas higiénicas y ambientales / Tabaquismo y estilo de vida saludable / Control de medicación y correcta técnica de inhalación.

Epoc:

Corresponde a una Enfermedad pulmonar obstructiva crónica , se caracteriza por una limitación crónica del flujo aéreo, usualmente es progresiva, y de carácter irreversible.

Esta asociada a factores de riesgos como tabaco, humo de leña o contaminantes en ambiente laboral.

Corresponde a una respuesta inflamatoria anormal a particas o gases nocivos. El termino Epoc reemplaza o incluye a bronquitis crónica y enfisema.

En la EPOC se produce un proceso inflamatorio crónico que afecta a las vías aéreas, el parénquima pulmonar y las arterias pulmonares. Constituido principalmente por macrófagos, neutrófilos y linfocitos T citotóxicos.

Los cambios inflamatorios pueden persistir tras el abandono del tabaco, por lo que otros factores, posiblemente de susceptibilidad genética o inmunológica, pueden contribuir a su patogenia.

Las alteraciones histopatológicas que conducen a la limitación del flujo espiratorio de la EPOC están constituidas por una mezcla variable de inflamación de las vías aéreas periféricas y de destrucción de las paredes alveolares con aumento de tamaño de los espacios aéreos.

el cigarrillo provoca a nivel de los bronquiolos respiratorios una acumulación masiva de neutrófilos y macrófagos que liberarían proteasas en cantidades que sobrepasan la capacidad inhibitoria normal, con la consiguiente destrucción tisular. Los

pacientes con déficit genético del principal de estos inhibidores, la

alfa-1-antitripsina, desarrollan enfisema pulmonar a temprana edad e, incluso, aunque no fumen.

Determinantes de la LCFA en EPOC:

Se producirá una inflamación, lo cual dará origen a enfermedad de la vía aérea pequeña, ocasionando bronquitis obstructiva.

Por otro lado esta inflamación también producirá destrucción parenquimatosa, ocasionando enfisema pulmonar.

Ciclo de deterioro en EPOC

La limitación al flujo aéreo producirá un atrapamiento de aire lo cual generara una hiperinsuflacion pulmonar , que le dará una sensación de disnea al paciente. Esta disnea llevara a una inactividad de física progresiva lo cual disminuirá la capacidad de ejercicio del paciente, deteriorando la calidad de vida de este, y se producirá un desacondicionamiento físico, lo cual aumentara la disnea, generándose un circulo vicioso, en donde la disnea ira aumentando por la falta de ejercicios.

Se producirá un

Deterioro funcional de los flujos y volúmenes de difusión. Deterioró morfológico

Deterioro sintomático: disnea, alteración de la calidad de vida del paciente. Diagnostico:

Tos crónica y expectoración. Disnea.

Historia asociada a factores de riesgos.

Obstrucción crónica irreversible en espirometria. Hay que descartar otra causas de LCFA.

Clínica:

Tos, expectoración, disnea, exposición a tabaco, humo de leña, espirometria: VEF1 < 80% teórico

Evolución:

Lentamente progresiva.

Hacia el desarrollo de IR parcial.

Luego IR global y corpulmonar. / Con frecuencia exacerbaciones de su disnea e insuficiencia respiratoria.

Clasificación: Grupo A:

Etapa 1: VEF1 Mayor o igual al 65% del teórico Etapa 2: VEF! Entre 50 y 64% del teórico. Grupo B:

Etapa 3: VEF1 entre 35 y 49% del teórico. Etapa 4: VEF1 inferior al 35% del teórico.

Severidad según gold:

Se debe evaluar la disnea y para esto es util la escala de borg

GRADO SENSACIÓN DEL PACIENTE

0,5 Muy, muy leve 1 Muy leve 2 Leve 3 Moderada 4 Algo severa 5 Severa 6 7 Muy severa 8

9 Muy, muy severa (casi máxima) 10 Máxima disnea

Escala de disnea del Medical Research Council (MCR)

Escala de Disnea MCR

GRADO SENSACIÓN DEL PACIENTE

1 Tengo falta de aire con ejercicios enérgicos

2 Tengo falta de aire al caminar rápidamente en plano o subir una

pendiente

3 Camino más lento que otra gente de mi edad en plano por mi falta de aire o tengo que parar para respirar cuando

camino a mi propio paso en plano 4 Paro para poder respirar después de

caminar 100 yardas (alrededor de 90 metros)

5 Tengo mucha falta de aire como para poder salir de casa

Áreas de intervención:

Prevención, Diagnóstico, Terapia , Derivación, Hospitalización. Tratamiento:

Cesación del hábito tabáquico, Medicamentos (Escalonado), Vacuna anti-influenza, Programa Oxígeno Domiciliario, Educación, Rehabilitación Pulmonar

Los medicamentos deben sumistrarse de manera escalonada: Grupo A: Nivel primario

 Segundo escalón: Uso regular por horario de lo anterior y dosis extras SOS  Tercer escalón: Agregar teofilina

En la fase estable no usar corticoides orales Grupo B: Nivel secundario

 Cuarto escalón: Agregar corticoides orales en cuadros agudos o por indicación del especialista.

 No hay evidencias de mejora con corticoides en inhalador.

En Epoc estable: oxigenoterapia. Criterios de hospitalizacion:

 Neumonía, arritmia, insuficiencia cardíaca, renal ó hepática y diabetes no controlada.

 Falta de respuesta al manejo agudo  Empeoramiento de disnea .

 Aparición de hipercapnia y acidosis respiratoria  Alteración estado mental ó sensorial



Incapacidad de terapia ambulatoria



Indicaciones derivación a especialista EPOC con ≥ 3 exacerbaciones/año  Deterioro rápidamente progresivo

 Requerimiento de O2 EPOC con VEF1 <50%  Sospecha de cáncer pulmonar

Criterios de alta hospitalaria:  Broncodilatadores cada 4 horas.



Capaz de caminar sin ayuda

 Gases arteriales estables en ultimas 24 horas

 Habitat y familia adecuadas para seguir su tratamiento.

Es sumamente importante el entrenamiento físico del paciente

Caso nº 12 Parálisis Facial

Antecedentes Personales:



Nombre: L.M.B. / Sexo: Femenino. / Fecha de Nacimiento: 04 de

noviembre de 1864. / Edad: 46 Años. / Peso: 110 Kg. / Estatura: 1,62 cm. / IMC: 41,91 (Obesidad). / Estado civil: Soltera. / Ocupación: Asesora del Hogar. / Residencia: Pobl. Gurmencindo. Villa alemana



Anamnesis Remota: El 20 de septiembre del 2011 durante la mañana sintio gran dolor de cabeza y el ojo tirante, el mismo día a las 21:00 aproximadamente, siente la cara adormecida, se va mirar al espejo y observa que la cara esta asimetrica, acude a servicio de urgencias.



Antecedentes Mórbidos: * HTA / * Diabetes / Antecedentes

Quirúrgicos: (-) / Hábitos: (-) / Antecedentes Familiares: (-)



Fármacos: Hace un año y medio que sufre de fuertes dolores de cabeza, y debido a esto tenia trastornos del sueño, el neurólogo hace 1 mes le indico tomar 10 mg de diazepam todas las noches antes de dormir, la dejo de tomar desde el momento en que le dio la parálisis facial. / Fármacos: Enalapril. / Metformina. / Aciclovir. / Prednisona.

Además esta utilizando un sello ocular durante las noches, y lagrimas artificiales.

 Anamnesis Próxima

Motivo de Consulta: Rehabilitación por Parálisis facial periférica de la musculatura facial del lado derecho.



Evaluación Kinesica : Fecha de Evaluación: 03 de octubre del 2011 • Paciente de buen ánimo, cooperadora, y con mucha disposición con la

terapia.

• Presenta una clara asimetría de hemicara derecha, comparada con la hemicara izquierda.

• Hemicara derecha inexpresiva con desaparición de pliegues frontales, desviación de la comisura labial hacia el lado izquierdo, y ampliación de la hendidura palpebral en el lado derecho, lagoftalmo (dificultad para cerrar el ojo).

Inspección: Desaparición de pliegues frontales / Ampliación de la hendidura palpebral. / Caída de la comisura de la boca /

Palpacion : Sensibilidad: Táctil Normal ; Térmica Normal. ; Dolorosa Normal. Dolor:

•

Topografía: zona frontal desciende por el borde lateral del lado derecho de la cara, hasta llegar a la zona del occipucio.

•

Tipo Punzante

•

EVA. 5 Al momento de la evaluación. / 8 durante la noche.

•

Factores gatillantes: Se acentúa durante la noche. / Frio / Refiere que ha tenido que asistir varias ocasiones durante las noches al servicio de

urgencia debido al excesivo dolor.

•

Factores Mitigantes: Calor.

Evaluacion de los movimientos: movimiento derecho izquierdo Elevar las cejas - +

Frunce el ceño - + Cierre de ojo - + Sonrisa - + Desviar la boca - + Inflar mejilla - + Pruebas provocaticas: Signo de Bell (+)

Prueba de Romberg: Esta se hizo para pesquisar si había compromiso del nervio vestibulococlear (VIII), se realizo la prueba y no se encontraron alteraciones.

Refiere dificultad para: Reír. / Mostrar los dientes. / Imposibilidad para cerrar el ojo derecho. / Dificultad para tomar líquidos. / Resequedad del ojo. / En general para gesticular en el lado derecho de la cara.

Valoracion de la gravedad de la paralisis facial según house – Brackmann:



Diagnostico Kinesico: Limitación de la movilidad de los músculos faciales de la hemicara derecha, Repercutiendo en las actividades de la vida diaria y en la interacción social, secundario a una parálisis facial periférica derecha.



Objetivo general: Recuperar la movilidad normal de la musculatura facial

del lado derecho, con el fin de restablecer su interacción social, y disminuir las limitaciones que presenta en las actividades de la vida diaria.



Objetivos Especificos: Disminuir el dolor. / Evitar atrofia de los músculos faciales de hemicara derecha. / Restaurar movilidad normal de hemicara derecha. / Disminuir las limitaciones que presenta en las AVD debido a la parálisis facial / Educación al paciente.

 Objetivos Operacionales:

•

Disminuir Dolor :Masoterapia. / Infrarrojo. Durante 15 minutos.

•

Restaurar movilidad y normal y evitar atrofia de músculos de

hemicara derecha:Ejercicio terapéutico: gesticulación activa asistida.

•

Educación Al paciente :Sobre su patología. / Uso de anteojos para evitar

el viento, el polvo y la luminosidad. / Uso de parche en el ojo al dormir. / Entrega de instructivo. / Indicar que haga los ejercicios frente un espejo en su hogar. / Automasaje.

La parálisis facial periférica es una afectación del Nervio Facial (VII) que ocasiona un síndrome agudo con debilidad de la musculatura facial. Los síntomas de la parálisis de Bell generalmente comienzan repentinamente y alcanzan su nivel más fuerte dentro de las 48 horas.

El nervio facial esta compuesto por dos ramas, el nervio facial propiamente tal y el nervio intermedio, el nervio facial propiamente tal nace a nivel del nucleo del tracto solitario, sale por el surco bulbo protuberencial, mientras que en nervio intermedio nace a nivel del conducto auditivo interno, en donde se une con el nervio facial propiamente tal luego ingresa por el acueducto de falopia y a nivel del ganglio geniculado se inicia la porción laberíntica en donde inerva el nervio petroso superficial mayor (glandula lagrimal) y menor, luego de esto el nervio empieza a desender verticalmente y se inicia la porción timpánica la cual de emite una colateral e inerva el musculo del estribo, luego viene la porción mastoideay sale por el agujero estilomastoideo y da origen a varias ramas y inerva el vientre posterior del digastrico, estilohioideo, los musculos a nivel del occipital y otras 2 grandes rama a nivel temporal facial y cervico facial, la cual da inervación a los musculos de la cara.

Signos y síntomas:Alteración del gusto de los dos tercios anteriores de la lengua, Alteración de la secreción lagrimal y salival, Hiperacusia, Desaparición de pliegues faciales, Ectropión.

Inervacion del nervio facial: - Músculos del oído.

- Músculos de la Deglución. - Músculos de la bóveda craneal. - Músculos de la región Palpebral - Músculos de la región Nasal. - Músculos de la boca.

- Inerva glándulas lagrimal y sudoríparas y salival ( sublingual y submaxilar).

Caso nº 13: Fractura tipo A1 diafisiaria de pierna derecha . (victoria Danei)

Nombre: VZB / Sexo: masculino. / Edad: 58 Años / Fecha de Nac: 12/09/1953 / estado civil: casado 3 hijos. / Vive: con esposa. / antecedentes laborales: ocupación anterior: retirado de carabineros / ocupación actual: operario agrícola./ dominio: diestro.

Diagnostico medico: Fractura tipo A1 diafisiaria de la Pierna Derecha.

Anamnesis Remota: Fecha de accidente e ingreso a IST: 28 de diciembre de 2010 Al ingreso del servicio de urgencias el médico de turno encontró:

-Deformidad entre tercio medio y distal de pierna derecha , Impotencia funcional , Aumento de volumen, Movilidad patológica dolorosa de tibia y fíbula.

Fecha de Hospitalización: 28 de diciembre del 2010. Fecha de alta: 5 de Enero del 2011.

Fecha de Hospitalización: 15 de Enero , hospitalizado por TVP. ( Terapia anticoagulante)

Fecha de alta Médica: 24 de Enero.

Antecedentes Mórbidos personales : Osteoporosis (diagnosticada 08 de abril 2011) / TVP (resuelta el 19 de abril 2011)

IMC: 33,96 = Obeso Leve o tipo 1 (OMS / Habitos:- / alergias - / Medicamentos: - / Antecedentes mórbidos familiares : No presenta datos relevantes

Ayudas Técnicas lesión: Bastón canadiense. / Aparatos Ortopédicos post-lesión: Calcetín de Repo Man Férula Ortoplast

Anamnesis Proxima:

• 22 de Febrero Apoyo en 2 bastones

• 1° de Marzo Logra Marcha con descarga , 2 Bastones 20 Kg. de carga • 1° de abril se autoriza apoyo con un bastón

• 19 de abril se indica KNT : reeducar marcha con un bastón

• 3 de Mayo en Rx Se aprecia formación de callo en zona medial y lateral del foco

• 21 de junio Rx. control muestra callo óseo • 19 de julio se retira yeso.

• 9 de agosto calcetín repoman 1 par



Mecanismo de lesión: Paciente refiere que le cae encima su caballo en jornada laboral, el animal infortuitamente tropieza debido a un obstáculo en el camino, impactándole sobre su pierna derecha , posteriormente fue trasladado a hospital de Quintero en donde es derivado a IST.

 Comienza KNT 06 de Octubre de 2011

Fecha de evaluación kinésica: 06 de septiembre de 2011

IMPRESIÓN GENERAL: Paciente vigil , conectado con el medio , de buen ánimo y con buena disposición; ingresa por sus propios medios, pero con ayuda técnica (un bastón canadiense en hemicuerpo Derecho) cargando peso en mayor proporción en la EI Izquierda; Buen Estado en General.

MOTIVO ACTUAL DE CONSULTA: Paciente llega a la consulta con dolor en pierna Derecha .Derivado del Médico con indicaciones de Tto. Kinésico ( Fisioterapia- Ejercicios- Reeducación de la marcha) por fractura A1 diafisiaria en pierna derecha.

Signos Vitales : Fc: 80 L/m / Fr: 16 rp´ / PA: 100/80 mmhg

Constitución y estado nutritivo: Peso: 104 kg / Talla: 1.76 mts. / IMC: 33.96 Kg/m2

EVALUACIÓN KINÉSICA:

DOLOR : tipo punzante al cargar peso , no irradiado

En región medial y lateral de Pierna D° con una intensidad de EV: 5 al cargar peso

Factores agravantes: Al apoyar la pierna en el suelo y apoyo unipodal (6) y a la marcha (7).

Factores mitigantes: Reposo

Inspección= Paciente de tez morena , con pigmentación amarilla en pierna derecha (en tercio medio distal) y tonalidad normal en EEI I°.

•

Piel de aspecto seca

• Presencia de Efélides EEII

•

Pie derecho en rotación externa Leve aumento de volumen de pierna derecha.

Palpación= Dolorosa

Puntos dolorosos: Dolor EV: 3 , en borde lateral de pie D°.

•

Temperatura disminuida en pierna derecha.

•

Crepitación Patelar a la movilización Activa- Pasiva de la articulación. (no por fractura).

•

Bandas tensas en Isquiotibiales - tríceps sural- dorsiflexores de tobillo y pie.

Perímetros: Tercio distal de pierna.  D°: 31 cms / I°: 30 cms Muslos: En tercio medio  D° 46,6 cms / I° 46,2cms

Longitud de EEII: D. 98 cms / I. 98.1 cms

Propiocepción: Reproducción de la posición pasiva EI D° disminuida* flexión plantar y dorsal de tobillo. EI I° CONSERVADA.

Reproducción de la posición activa : disminuida la flexión* plantar y dorsal de tobillo.

EI I° CONSERVADA. / *Alterada.

SENSIBILIDAD: Sensibilidad Táctil , discriminativa y protopática conservada. SIN LIMITACIONES AVD BÁSICAS / Restricción Laboral ( Licencia Médica) y social. Rangos articulares:

Cadera

Rodilla:

Fuerza muscular según highet

Rodilla D I

Tobillo

Evaluacion postural: (ojo! Esto se hace en pacientes neurológicos, en este caso no es necesario, pero en caso estaba puesto esto)

Supino: Paciente simétrico , cabeza y cuello en línea media EESS: caen hacia los lados / EEII: EI D° con RE de cadera , pierna derecha , / EI I° : posición normal ( relajada sobre camilla).

Bípedo:

Plano sagital: Cabeza en la horizontal, Hombros en retropulsión, Hiperlordosis Lumbar, Cadera Anteroversión , Recurvatum bilateral .

Plano Frontal: Tronco inclinado hacia hemicuerpo I°, Cresta Ilíaca D°ascendida, Genu Valgo de rodilla. Distancia Maleolo medial (14 cm)

.Plano Posterior: Hombros alineados, Cresta Ilíaca I° Descendida, valgo retropié. Caida del arco plantar.

Sedente: Sedestación relajada, cabeza en línea media, Tronco en Flexión, compensa con sus EESS apoyándose, se mantiene estable, postura asimétrica , pelvis en ligera retroversión rodillas neutras 90°, pies en plantiflexión.

Equilibrio Estático: Romberg (+) / Apoyo unipodal : (+) Derecho ( Izquierdo >60 s. / Derecho 5 s.)

Equilibrio Dinámico: Marcha : Time Up and go ( 24 seg) ( DE 20 a 30 s. Movilidad variable, moderado a gran riesgo de caídas)

Reflejos osteotendinosos : Normoreflexia Bilateral / Rotuliano D° (++) Iº (++) °/ Aquiliano D (++) ° I (++) // ( **(++) : Normal)

Evaluacion de la marcha: Marcha antálgica ,con un bastón en hemicuerpo izquierdo , 2 tiempos. Reducción de la carga en extremidad D° Reduce tiempo de apoyo en EI D° Longitud del paso mayor en EI D° que en EI I° ( asimétrico). Amplia base de sustentación, Tronco inclinado hacia delante y cabeza mirando hacia el suelo. Bloqueo de rodilla y cadera derecha en fase de balanceo.

Pie D°. En fase de apoyo (inicial) con la planta del pie, breve y la realiza apoyando el borde lateral del pie. Se pierde triple flexión Proyecta rápidamente el miembro sano , aumentando su tiempo en la fase de apoyo , durante el cual carga el peso del cuerpo hacia el mismo lado.

Disminución de tiempo en fase de apoyo unipodal derecho. No realiza braceo durante el ciclo de la marcha.

Diagnostico Kinesico: Alteración del alineamiento biomecánico , secundario a consolidación ósea viciosa de fractura diafisiaria tipo A1, que trae como

consecuencia dolor y alteración funcional de la marcha.

Objetivo General: RESTABLECER EL ALINEAMIENTO BIOMECÁNICO FUNCIONAL DE LOS COMPONENTES AFECTADOS , FACILITANDO UNA PRONTA REINCORPORACIÓN LABORAL.

Objetivos específicos / operacionales:

Disminuir el dolor  Hidroterapia: turbión 10 minutos + movilizaciones activas. Mejorar Rom tobillo y pie D  movilizaciones osteokinematicas pasivas, activo- asistidas, activas, banda elásticas.

Correccion de curvatura lumbar tracción + ascenso de hemipelvis  elongación auto asistida de aductores.

Recuperar balance muscular  realizar ejercicios de apoyo unipodal sobre colchoneta, frente a un espejo, sobre superficies inestables, bajar y subir banquillo o step. Marcha con cambio de direccino y velocidad.

Fortalecer musculatura de EI Dº y mantener la fuerza en EI Iº  sentadillas con calcetin de repomen, banda elásticas amarrado en jun banquillo, entrenar activación muscular antagonista, cicloergometro con resistencia.

Reeducacion de la marcha  Marcha con control de carga de peso, marcha con obstáculos en base a una funcin ej: vaso de agua.

Educacion al paciente control de peso, carga de peso progresiva al quitar el baston, acerca de la patología.

FRACTURA extremo distal tibia

AQUELLA OCURRIDA POR UN VIOLENTO TRAUMATISMO DE TODOS LOS ELEMENTOS DEL APARATO LOCOMOTOR Y ÓRGANOS VECINOS DONDE UNO DE ELLOS (HUESO) RESULTA INTERRUMPIDO EN SU CONTINUIDAD.

Clasificación de Muller de las fracturas de los huesos largos, según el código AO,numerando cada hueso y segmento óseo ( Proximal a distal).

Si la Fractura es simple : Muller la clasifica en tipo A.  * B ó C (Multifragmen-taria- Intraarticular).

 Según mecanismo de fractura, enumera en grupos: Por Rotación: Grupo 1

 * 2 ó 3 (Flexión). Clasificación AO/ASIF: • EXTRAARTICULARES • UNICONDILEAS • BICONDILEAS  CAUSAS: - Envejecimiento de la población.

- Mecanismos de alta o baja energía ( accidente auto ) - Fuerzas de rotación con pié apoyado.

- Fuerzas de sobrecarga axial (“fractura por explosión”). • OBJETIVO:

-

Conseguir la mejor función de tobillo a largo plazo.

Tratamiento de fractura de pilon tibial ( según materia de prof. Muñiz)



FRACTURAS TIPO I: No es necesario tto. Q., evolucionan bien con yeso.



FRACTURAS TIPO II y III : - Tratamiento quirúrgico, con placas, tornillos y agujas, también buen resultado con fijación externa tipo ilizarov.

- Complicación de F. Externa: • Infección de clavos o agujas. • Deformidad residual.

• Pérdida de alineación.

- Ideal reducción abierta amplia + fijación externa. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP).

Es la formación de un trombo en el interior de las venas del sistema venoso profundo.

Fisiopatología: Estasis venosa*inmovilización, lesiones endoteliales, Hipercoagulabilidad ( déficit proteína C, antitrombina)* Tríada de Virchow El objetivo del tratamiento va en disminuir riesgos de desplazamiento de los trombos proximalmente (Embolia Pulmonar).

El tratamiento de elección es la anticoagulación. Medias de compresión elástica reducen la dilatación

venosa favoreciendo el flujo de retorno.

OSTEOPOROSIS: Enfermedad metabólica crónica del hueso caracterizada por baja masa ósea y deterioro de la microarquitectura , cuya consecuencia es una mayor fragilidad ósea y un aumento del riesgo de fracturas.

Fisiopatología: Quiebre del equilibrio de la unidad de remodelación,

aumento de la actividad reabsortiva por el osteoclasto y/o disminución de la formación por el osteoblasto.

EL TRATAMIENTO APUNTA AL CAMBIO DE ESTILO DE VIDA , APORTE ADECUADO DE CALCIO Y SUPLEMENTOS DE VITAMINA D.

* DMO: Expresado en gramos de mineral por área o volumen (determinado en el individuo por el pico de masa ósea menos la pérdida)

* T- SCORE: Valor de referencia de DMO de un grupo de sujetos sanos de 30 años del mismo sexo.

Caso nº 14: Artrosis de rodilla y cadera.

• Nombre : C.M.M. / EDAD: 79 AÑOS / ESTATURA : 1.44 CMS / PESO 63 KILOS / IMC : 30 SOBRE PESO / OCUPACION : JUBILADA / ESTADO CIIVIL : VIUDA / ESCOLARIDAD : MEDIA INCOMPLETA

•

HABITOS: TABAQUICO (-) / ALCOHOLICOS (-) / DROGAS (-) / ACTIVIDAD FISICA (-) SEDENTARIA

•

ANTECEDENTES MEDICOS : MOTIVO CONSULTA : POLICONTUSIONES POSTERIOR A CAIDA DESDE 2 METROS

•

DIAGNOSTICO MEDICO : ARTROSIS DE RODILLA Y CADERA • DERIVACION A SALA DE CONTROL DE ARTOSIS GES

 Anamnesis remota

• Antecedentes mórbidos: HTA. Dislipidemia • Quirurgicos : no posee

• Traumatologicos : no posee

• Antecedentes médicos: artrosis cadera y rodilla • Medicamentos :Artovastatina Enalapril

• Ingreso programa ges 2009  Anamnesis proxima

El DIA martes 20 de septiembre la paciente cae desde una altura de 2 metros encontrándose sola en la casa, quedando en el piso sin capacidad de incorporarse por un par de horas. En la tarde es encontrada por un familiar quien la lleva al servicio de urgencia diagnosticándole poli contusión

El lunes tiene control con el medico quien indica kinesioterapia en el programa de artrosis ges del consultorio periférico de villa alemana