Fase II: fase de protección del (dia 11 a la semana 5)
FACTORES DE RIESGOS DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR:
La hipertensión arterial es el factor de riesgo número uno para accidentes cerebrovasculares. Los siguientes factores también incrementan el riesgo:
• Fibrilación auricular • Diabetes
• Antecedentes familiares de la enfermedad • Colesterol alto
• Aumento de la edad, especialmente después de los 55 años
• Raza (las personas de raza negra son más propensas a morir de un accidente cerebrovascular)
Las personas que tienen cardiopatía o mala circulación a sus piernas causadas por estrechamiento de las arterias también son más propensas a sufrir un accidente cerebrovascular.
La posibilidad de un accidente cerebrovascular es mayor en personas que llevan un estilo de vida malsano por:
• Tener sobrepeso u obesidad
• Consumir alcohol en exceso
• Consumir demasiada grasa o sal
• Fumar
• Consumir cocaína y otras drogas ilícitas
Las píldoras anticonceptivas pueden aumentar las probabilidades de tener coágulos sanguíneos. El riesgo es mayor en mujeres que fuman y tienen más de 35 años. Los síntomas del accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro esté dañada. En algunos casos, es posible que una persona ni siquiera se dé cuenta de que ha tenido un accidente cerebrovascular.
Los síntomas generalmente se presentan de manera súbita y sin aviso o pueden ocurrir a intervalos durante el primero o segundo día. Los síntomas por lo general son más graves apenas sucede el accidente cerebrovascular, pero pueden empeorar lentamente.
Se puede presentar un dolor de cabeza, especialmente si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en el cerebro. El dolor de cabeza:
• Comienza repentinamente y puede ser intenso.
• Ocurre al estar acostado.
• Lo despierta.
• Empeora cuando se cambia de posición o cuando se agacha, hace esfuerzo o tose.
Otros síntomas dependen de la gravedad del accidente cerebrovascular y de la parte del cerebro afectada. Los síntomas pueden abarcar:
• Cambio en la lucidez mental (incluyendo coma, somnolencia y pérdida del conocimiento).
• Cambios en la audición.
• Cambios en el sentido del gusto.
• Cambios en la sensibilidad que afectan el tacto y la capacidad para sentir el dolor, la presión o temperaturas diferentes.
• Torpeza.
• Confusión o pérdida de memoria. • Dificultad para deglutir .
• Dificultad para leer o escribir.
• Mareos o sensación anormal de movimiento (vértigo).
• Falta de control de esfínteres. • Pérdida del equilibrio .
• Pérdida de la coordinación .
• Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo regular sólo en un lado).
• Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo. • Cambios emocionales, de personalidad y estado de ánimo.
• Problemas con la vista, incluyendo disminución de la visión, visión doble o ceguera total.
• Problemas para hablar o entender a otros que estén hablando.
• Problemas para caminar. Pruebas y exámenes:
• Una angiografía de la cabeza puede revelar cuál vaso sanguíneo está bloqueado o sangrando.
• Un dúplex carotídeo (ecografía) puede mostrar si hay estrechamiento de las arterias del cuello.
• Una tomografía computarizada (TAC) del cerebro a menudo se realiza poco después del comienzo de los síntomas del accidente cerebrovascular. Asimismo, se puede hacer una resonancia magnética del cerebro en lugar o después de ésta.
• Se puede hacer una ecocardiografía si el accidente cerebrovascular pudo haber sido causado por un coágulo sanguíneo proveniente del corazón. • Se puede realizar una angiografía por resonancia magnética (ARM) o
angiografía por tomografía computarizada para ver si hay vasos sanguíneos anormales en el cerebro. (con la resonancia magnetica se pueden observar zonas de infarto con poroencefalia)
Hemiparesia Izquierda:
La hemiparesia, ya sea izquierda o derecha, entra en la clasificación de parálisis cerebral. Por definición la parálisis cerebral es un “trastorno en el desarrollo del
tono postural y del movimiento de carácter persistente, que condiciona a una limitación en la actividad, secundario a una agresión no progresiva a un cerebro inmaduro”
La hemiparesia corresponde a un daño en uno de los dos hemisferios cerebrales y presencia de alteraciones en el hemicuerpo contralateral al daño.
Los pacientes con Hemiparesia pueden presentar:
•
Sincinesias: En estos pacientes debido a que la función inhibidora de la vía piramidal sobre los centros motores subcorticales y medulares está anulada, se producen las sincinesias que se definen como movimientos involuntarios, que se producen cuando se realizan otros movimientos voluntarios y que acompañan a estos. Las sincinesias son siempre las mismas ante el mismo movimiento voluntario•
Afasias: Según “Déjerine” la afasia es una perturbación del lenguaje, caracterizada por la pérdida de la memoria de los signos por medio de los cuales el hombre civilizado intercambia ideas con sus semejantes. Por tanto puede decirse que el paciente afásico es aquel individuo que en un momento determinado, es incapaz de expresarse por medio de la palabra o de la escritura, o de comprender palabras o escritos sin que tuviera anteriormente dificultad alguna para la expresión o comprensión.•
Apraxias: Íntimamente relacionadas con las afasias se encuentran las apraxias. Estas se definen como la incapacidad para realizar actos motores complejos, que requieren aprendizaje previo sin que existan trastornos de la motilidad propiamente dicha o de la coordinaciónAlteraciones sensitivas: Este tipo de alteraciones son muy variables de aparición en el enfermo hemipléjico hasta el punto de que en algunos casos no hay
alteraciones sensitivas asociadas.
Las más importantes son:
• Agnosia: Son alteraciones del reconocimiento de los objetos. La lesión se encuentra en las áreas sensitivo-sensoriales secundarias o de asociación. Las agnosias más frecuentes son:
De objetos. De símbolos. o Agnosias auditivas:
o Ruidos en general.
o Símbolos-Palabras (afasia sensorial).
• Hemianopsia: Es la pérdida de visión de una mitad del campo visual. La hemianopsia que acompaña en ocasiones a la hemiplejía es la homónima por lesión que afecta al trayecto intracefálico de las vías ópticas. (Al perder la mitad del campo visual, el enfermo tropieza con puertas u obstáculos que caen dentro del hemicampo visual afectado que, normalmente es del mismo lado que la parálisis).
• Hemianestesia: El paciente queda incapacitado para sentir los estímulos en el lado paralizado y la percepción del apoyo, lo que dificulta enormemente la recuperación.
• Trastornos de la imagen corporal: En ocasiones el paciente hemipléjico “olvida” su mitad del cuerpo afectada; suele darse en lesiones del hemisferio derecho.
• Dolor talámico: El Tálamo actúa como centro de recepción y comunicación de los impulsos aferentes que le llegan por las vías sensitivas. Al tálamo pueden atribuirse la percepción de sensaciones vagas tales como placer, molestia o dolor. En algunas ocasiones, el paciente hemipléjico, cursa con un cuadro de dolor talámico que es un dolor de tipo central que afecta al hemicuerpo paralizado con una enorme sensibilidad a la menor irritación de la piel. Este dolor se asocia frecuentemente a otras alteraciones de la sensibilidad como las descriptas anteriormente.
Evaluación:
Se realiza todo lo que corresponde a la evaluación “anamnesis remota” “anamnesis próxima”, evaluación física, respiratoria, neurológica y las escalas de geriátricas.
Para evaluar la fuerza en el caso esta puesta la escala de Highet y para evaluar la espasticidad de la extremidad espástica esta la escala de ashworth.
Rehabilitación: La rehabilitación de este tipo de pacientes incluye:
• Estimulacion sensorial de la extremidad o hemicuerpo paretico
• Movilizaciones activas o pasivas
• Elongaciones para evitar acortamientos
• Restricción temporal de la extremidad saludable
• Recuperación de la marcha (marcha sobre un treadmill con arnes, marcha en paralelas, marcha con un baston, marcha libre dependiendo de la capacidad del paciente)
• Ejercicios de equilibrio y coordinación (subir y bajar escaleras)
• Trabajo en piscina
• Trabajo de propiocepcion
• Fortalecimiento de las extremidades en especial de la paretica para evitar atrofia.
• Cambios de posición: para un mejor manejo en silla de ruedas, incorporación a las actividades de la vida diaria.
o Decúbito a sedente o de sedente a bípedo o Bípedo a sedente o Sedente a decúbito Algunos ejercicios recomendados para el hogar
1. Los ejercicios deben realizarse por lo menos 2 veces por día en los primeros meses de la enfermedad.
2. Repetir cada ejercicio 10-15 veces.
3. Estimular al paciente a que cuando se le realiza la movilización él colabore tratando de hacer fuerza para ayudar al movimiento. Esto es muy
importante para acelerar la recuperación.
Caso 19
Menisectomia parcial de EEII derecha
La menisectomia es la extracción del menisco por medio de una artroscopia. La extracción del menisco puede ser de solo la parte lesionada (parcial) o de todo el menisco lesionado (total).
El procedimiento que logra la máxima expresión de este concepto es la Artroscopia y Cirugía Artroscopica, que consiste en que a través de pequeñas incisiones (dos o más según la articulación) de aproximadamente 0,5 cm. (portales), se introduce una cánula recta que en su interior lleva una óptica conectada a una cámara de video y por los otros orificios se introducen diversos instrumentales que permiten realizar procedimientos quirúrgicos, tales como plastías meniscales en la rodilla o reparación del Manguito Rotador en el hombro.
Instrumental de la artroscopia (esto lo pregunto en una disertación la profe) 1. Cámara de video
2. Pinzas de agarre 3. Tijeras
Meniscos
Los meniscos son fibrocartílagos que están situados en el interior de la articulación de la rodilla y se ubican entre el fémur y la tibia.
Existe un menisco medial (parte interna de la rodilla) y otro lateral (parte externa). Tiene forma semilunar y su principal función es aumentar la profundidad de la superficie relativamente plana de la parte superior de la tibia y el poder ser un verdadero amortiguador de la rodilla. El menisco distribuye las fuerzas transmitidas a través de la rodilla y se estima que soporta alrededor del 40% de la carga que recibe la articulación. El menisco interno tiene forma de C y el menisco externo tiene forma de O.
Esta capacidad para repartir la fuerza sobre las superficies articulares es importante porque protege al cartílago articular de un desgaste excesivo. Sin el menisco, existiría una concentración de las fuerzas sobre un área muy pequeña del cartílago, que puede dañar la superficie, conduciendo a su degeneración (artrosis).
El menisco, que actúa como estabilizador de la rodilla, está compuesto por colágeno (75%), glucosaminoglicanos, glucoproteínas y fibrocondrocitos. Las fibras de colágeno se encuentran organizadas longitudinalmente para absorber las fuerzas de compresión que se generan en la rodilla; también existen fibras radiales que aumentan la resistencia del tejido
Mecanismo de producción de la lesión meniscal (rescatado del año anterior)
Las lesiones de meniscos obedecen generalmente a un mecanismo rotacional de la rodilla cuando el miembro en apoyo se encuentra en semiflexión, lo que explicaría porqué el menisco medial se compromete 5 a 7 veces más que el lateral.
Con la rodilla en semiflexión y con apoyo, al producirse la rotación, el reborde del cóndilo femoral apoya directamente sobre el perímetro medial del menisco ejerciendo un cizallamiento, ya que lo somete a dos fuerzas de dirección contraria, mientras que su periferia capsular, que es más extensa que la del menisco lateral, sufre una tracción.
Tanto las rupturas longitudinales como las transversales del cuerpo meniscal pueden suceder así, aunque la hiperextensión o la hiperflexión también producen lesiones, sobre todo de las astas anteriores o posteriores de los meniscos.
Así mismo, las posiciones bruscas de la rodilla en varo o valgo suelen causar desgarros meniscales. Si el trauma en valgo es intenso, se puede producir una ruptura del menisco medial, del ligamento colateral medial y del ligamento cruzado anterior, entidad patológica conocida como “Tríada de O’Donoghue”. (triada maligna)
Rescatado de Muñiz: MECANISMO:
• Rotación y torsión generalmente con pie apoyado.
SIGNOS Y SÍNTOMAS: • Dolor interlínea articular. • Sensación de crujido.
• Derrame articular moderado a posterior. • Hemartrosis leve o moderada.
• Bloqueo en extensión de rodilla
DIAGNOSTICO
• Menisco tiene irrigación zona externa disminuyendo hacia adentro, mala cicatrización y muy lenta.
• HISTORIA CLÍNICA.
• EXPLORACIÓN FÍSICA (palpación y maniobras). • Rx. (AP, Lateral, axial )
Tipos de roturas de meniscos: A. Longitudinal vertical B. Oblicua C. Degenerativa D. Transversal E. Horizontal
Lesiones más frecuentes de meniscos: (rescatado del año anterior) • Menisco interno.
• Cuerno posterior.
• Roturas radiales más en externo. • Mayor con insuficiencia de LCA.
Tratamiento:
• REPARACIÓN QUIRÚRGICA:
- En roturas de más de 1 cm. De zona vascularizada. - Suturas artroscópica
- Suturas con anclaje. • MENISECTOMÍA:
- Parcial. - Total
Tratamiento Kinésico: • POSTQUIRÚRGICO:
- Crioterapia, Ultrasonido, ejercicios de recuperación progresiva de ROM de rodilla, ejercicios progresivos de marcha, ejercicios de fortalecimiento de cuádriceps e Isq.
• ORTOPÉDICO:
- Tratamiento fisioterapia ( O.C, U.S., Láser, EE) - control de edema, dolor, carga.
- Ejercicios pasivos para mantener ROM. - Fortalecimiento cuádriceps e isquiotibiales.
Test ortopédicos:
- Test de Steinmann: con la rodilla a 90º se realizan giros rápidos del pie. Aparece dolor en cara interna de la rodilla a la rotación externa en lesión del menisco interno y viceversa.
- Test de Apley: con el paciente en decúbito prono con la rodilla flexionada a 90º, se realizan rotaciones internas y externas del pie, ejerciendo presión sobre el. Con esta maniobra se pretende "aplastar" los meniscos entre el fémur y la tibia para desencadenar dolor y buscar un posible chasquido.
- Test de Mc Murray: con el paciente en decúbito supino se realiza hiperflexión de la rodilla colocando un dedo en la interlínea articular del menisco a explorar,
rotando al mismo tiempo el pie externa e internamente. Se busca un chasquido y la aparición de dolor en el lado lesionado.
•
Rot ext tobillo + Add de rodilla + flexión de cadera Menisco interno (+) dolorAnte unas maniobras positivas para lesión meniscal, el diagnóstico definitivo se debe realizar mediante resonancia magnética nuclear (RMN).
Tratamiento post artroscopia (rescatado de clínica Meds)
•
La cirugía de menisco es breve, y se puede prolongar entre 30 y 60 minutos y se realiza siempre por vía artroscópica.• El paciente estará de regreso en su hogar a las 24 horas de ser operado, de no mediar algún inconveniente de última hora.
• Dentro de 48 y 72 horas, se comienza la rehabilitación.
• La primera semana de tratamiento kinésico, busca disminuir fenómenos inflamatorios y mejorar rangos de movilidad articular.
La rehabilitación inmediata es clave para así evitar la atrofia de la musculatura.
La intervención quirúrgica del menisco medial, por un tema anatómico de la rodilla, tiene una evolución más rápida y normalmente el paciente está entre 3 y 4 semanas en condiciones de volver a jugar. En un menisco lateral, en tanto, los tiempos antes citados se multiplican en un 50%. La forma que tiene el compartimento lateral de la rodilla, donde está el menisco lateral, es susceptible de recibir una mayor carga cuando no existe una parte del menisco que ha sido operado. En esos casos, se es mucho más cuidadoso y el retorno a las canchas bordea entre 5 y 6 semanas después de operado.
Rehabilitación kinésica (en caso de un deportista) 2-7 dias de rehabilitación
Se realizan ejercicios de movilidad de la rodilla en flexo-extensión para evitar la rigidez, ejercicios de activación de musculatura, principalmente cuádriceps (apretar el muslo o con un rodillo bajo la rodilla, tratar de presionarlo hacia abajo). Flexibilidad de extremidades inferiores. Además debemos mantener el resto de la musculatura indemne con sus capacidades óptimas y las capacidades cardiovasculares.
2-4 semanas
Se mantienen los ejercicios de movilidad de rodilla para mejorar el rango de movimiento. Flexibilidad de extremidades inferiores, ejercicios de fuerza isométricos (estáticos) con bajo peso. Se comienza con ejercicios de propiocepción y balance (por ejemplo equilibrio en un pie, comenzar en superficies estables y progresar a superficies inestables y con mayor dificultad podría ser con ojos cerrados), ejercicio aeróbico sin impacto como bicicleta si el paciente tiene el rango de flexión para hacerlo y se puede agregar ejercicio de bajo impacto como piscina.
4-6 semanas
Se prosigue con ejercicios de fuerza estáticos y se agregan ejercicios dinámicos (silla de cuádriceps en rango seguro de 0-60º) e ir aumentando las cargas
progresivamente a tolerancia. Realizar flexibilización de extremidades inferiores, ejercicios cardiovasculares como elíptica y comenzar con caminata (comenzar con ejercicio aeróbico de impacto moderado). Además, se continúa con ejercicios de balance y propiocepción ya más orientados al deporte que la persona realiza. Continuar con lo anteriormente descrito, además de comenzar a realizar trote fraccionado (se alterna caminata con trote comenzando con un porcentaje mayor de trote y menor de caminata hasta invertirlo y llegar al trote continuo). Flexibilizar extremidades inferiores. Realizar ejercicios de fuerza tanto en 0-60º sin carga en el suelo y además comenzar a agregar ejercicios más compresivos como una
sentadilla (comenzar en un rango seguro de 0-45º y llegar a 90º) o estocadas, esto último, finalizando la 8º semana. Se realizarán ejercicios de propiocepción y balance funcionales de acuerdo al deporte.
Rehabilitación en personas comunes:
• Disminución del dolor
• Disminución del edema (crioterapia)
• Mejorar rangos articulares
• Mantener o mejorar la fuerza de EEII
• Ejercicios de propiocepción
• Equilibrio
• Marcha
• Educación al paciente y a su familia
Caso 20
Tetraparesia espástica
Corresponde a un tipo de paralisis cerebral (definición): “trastorno en el
desarrollo del tono postural y del movimiento de carácter persistente, que condiciona a una limitación en la actividad, secundario a una agresión no progresiva a un cerebro inmaduro”
Tetraparesia espástica
La causa es prenatal en la mayoría de los casos. Las patologias mas frecuentes son, malformación cerebral, infección intrauterina.
Cuadro clínico: el aspecto de grave daño cerebral es evidente desde los primeros meses de vida, con retraso en los primeros hitos que un niño realiza normalmente a su edad. Existe un aumento generalizado del tono muscular en las 4 extremidades con predominio en las EESS. En estos niños son muy frecuentes las cifoescoliosis, contracturas en flexión y luxaciones de caderas.
Trastornos asociados: muy frecuentemente se acompañan de retraso mental severo, microcefalia y epilepsia (>50% de los casos), ausencia del lenguaje o severa disartria (dificultad para hablar debido a una lesión del sistema nervioso central o periférico, que afecta a los músculos que participan en la fonación). La afectación a nivel bulbar condiciona a trastornos de la deglución y es también frecuente encontrar otros trastornos como:
• Atrofia óptica
• Estrabismo
• Alteraciones vasomotoras
También se pueden encontrar todas las alteraciones que ocurren por primera motoneurona: espasticidad generalizada, ROT aumentados, clonus aquiliano, presencia de R. de Babinski, según el tiempo de evolución posturas patológicas con deformaciones osteoarticulares: luxación de caderas, rodillas en flexión, pie equino, escoliosis,contractura en flexión de muñeca y codo.
Fármaco comúnmente usado en espasticidad espasticidad:
Baclofeno: es análogo al GABA que es un neurotransmisor inhibitorio del SNC. Su principal acción es a nivel medular en los receptores GABA (B) en Pre y Post
sináptico. En presinaptico actua mediante la disminución de la conductancia de los canales de calcio y disminuye el relanzamiento de los neurotransmisores. En
postsinaptico, disminuye la excitabilidad de la membrana actuando sobre los canales de potasio. La vida media del baclofeno es de 8 horas. Los comprimidos están dosificados en 10 mg.
Toxina botulínica (botox)
El Botox actua a nivel de la unión neuromuscular. En esta región de transición entre el nervio periférico y el músculo se produce la liberación de acetilcolina, un neurotransmisor necesario para producir la contracción muscular. Lo que ocurre es que la toxina botulínica se adhiere a la membrana pre-sináptica inhibiendo la liberación de la acetil-colina, por lo que se sitúa como un inhibidor neuromuscular, presentando así una parálisis flácida muscular, pero como su efecto es restringido sólo a las fibras extrafusales, condiciona un desacople entre las moto-neuronas alfa y gamma lo que condiciona un trastorno en los mecanismos de control central del mecanismo de contracción – relajación de los músculos.
Evaluación:
Se realiza mediante la teoría de sistemas: 1. Cognitivo conductual
2. Sensorio perceptivo 3. Musculo esquelético
4. neuromuscular
para evaluar la espasticidad de los musculos se ocupa la escala de Ashorth de preferencia la modificada.
0 Sin aumento del tono muscular
1 Aumento leve en el tono muscular, que se manifiesta por tensión inicial que luego cede, o por una resistencia mínima al final del rango de movimiento, cuando la parte afectada es movilizada en flexión o extensión