DIARREA AGUDA
INTRODUCCIÓN
Se define como la presencia de 3 o más deposiciones acuosas, líquidas o semilíquidas en 24 horas, teniendo en cuenta que las deposiciones pueden variar según la dieta y edad del niño.
Disentería es la diarrea que presenta moco y sangre visible en la materia fecal. Su duración suele ser menor de 7 dias y puede extenderse hasta 14 días.
Puede acompañarse de náuseas, vómitos, fiebre, dolor abdominal y compromiso del estado general. Sus posibles consecuencias hidroelectrolíticas y nutricionales son las responsables de su morbimortalidad.
En Argentina, el Sme urémico hemolítico (SUH), como enfermedad posdiarreica en su forma típica, es un problema crítico de salud pública ya que representa:
La principal causa de falla renal aguda en la infancia
La segunda causa de falla renal crónica
El 20% de los casos de trasplante renal durante la infancia y la adolescencia
ETIOLOGÍA
Etiología viral:
o Rotavirus:
Agente etiológico mas frecuente en niños menores de 3 años
Genera episodios de importante severidad, con vómitos y deshidratación que motivan la internación.
Niños con diarrea aguda con fiebre, vómitos y cuadros respiratorios o Adenovirus:
Menos fiebre y mejor estado general o Astrovirus:
Se presenta con vómitos menos severos y cuadro clínico de duración mas corta o Norovirus:
Importantes vómitos, pero con menos fiebre y diarrea mas leve.
Etiología bacteriana:
o El cuadro clínico que sugiere etiología bacteriana es fiebre alta (mayor o igual a 40°C), sangre y moco en la materia fecal causada por bacterias invasivas, dolor abdominal y compromiso del SNC (cuando el agente etiológico es Shigella)
FISIOPATOLOGÍA
1. Aumento de la secreción intestinal de electrolitos:
Heces con gran volumen acuoso y elevadas pérdidas electrolíticas, con la generación de deshidratación hiponatrémicas.
Enterotoxinas activan la adenilciclasa del epitelio intestinal, lo que aumenta la concentración del AMPcíclico, con el consiguiente aumento de la secreción activa de líquidos y electrolítos a nivel de las células mucosas de las criptas de la vellosidad intestinal.
Ejemplos: Vibrio Cholerae, E. Coli Enterotoxigénica (ECET), Shigella, Salmonella, Staphylococcus, Clostridium Perfringes y Rotavirus
2. Reducción del área de superficie absortiva:
La lisis de los enterocitos de las vellosidades (por agresión viral directa, citoquinas o adhesión bacteriana) reduce su capacidad absortiva, dejando las células de las criptas en mayor proporción. Esto altera la relación absorción/secreción, preponderando la última.
La alteración de la absorción en la luz intestinal, lleva a la presencia de inusuales cantidades de solutos osmóticamente activos (principalmente hidratos de carbono) produciendo gran arrastre de agua hacia la luz.
Mecanismo mas frecuente: Déficit de Lactasa
o Déficit de lactasa por lesión epitelial genera un mecanismo osmótico por el cual la lactosa no digerida ni absorbida atrae agua a la luz intestinal. Estos solutos son metabolizados por las bacterias intestinales con producción de ácidos orgánicos y gas presentando como consecuencia diarrea acuosa, si bien con bajo contenidos de sales, puede generar deshidratación y ácida causando eritema perianal, gases y cólicos.
Ejemplos: Rotavirus, E. Coli Enteropatogénica (ECEP), E. Coli Enterohemorragica (ECEH) y Giardia Lamblia.
3. Invasión de la mucosa y submucosa del colon e íleon terminal:
Las bacterias invasivas provocan inflamación, alteración de la permeabilidad con hemorragia, formación de microabsesos, ulceración y producción de moco.
La absorción de agua esta disminuida a nivel del colon y el proceso inflamatorio aumenta la motilidad produciendo deposiciones frecuentes, escasas, con pujos y tenesmos, pueden tener moco y/o sangre conformando el Sme Disentérico.
Ejemplos: Shigella, E. Coli Enteroinvasiva (ECEI), Salmonella, Campylobacter.
Síndrome Urémico Hemolítico: Verotoxina
o Toxina asociada a la presentación de SUH producida por cepas de E. Coli Enterohemorrágica ( E. Coli O157 H7)
o La infección comienza con la ingesta de agua o alimentos contaminados. La toxina produce lesión de las microvellosidades causando diarrea e inflamación intestinal (diarrea sanguinolenta). A través de la lesión de células endoteliales, supera la barrera intestinal y afecta sitios alejados (vascular, renal y SNC).
o Debe sospecharse en niños con diarrea con sangre, palidez, irritabilidad, vómitos, convulsiones y que orinan poco.
o Pródromo de 3 a 7 días con diarrea con sangre. Luego aparece el compromiso de los dos sistemas mas afectados:
a. Sangre con anemia microangiopática con hematíes fragentados y trombocitopenia
b. Riñon con anuria o oligoanuria (la orina siempre muestra microhematuria, por lo que es importante siempre recolectar orina ni bien ingresa el paciente)
c. 30% puede haber compromiso neurológico con alteraciones de la conciencia hasta convulsiones y coma.
EVALUACIÓN Y METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
Un niño con diarrea debe ser evaluado a través del interrogatorio y del examen físico.
La severidad del cuadro clínico en la diarrea aguda esta relacionado al cuadro de deshidratación. Además de la frecuencia y volumen de las deposiciones, los vómitos deben considerarse un signo indirecto de severidad, de mayor riesgo y deben tener en cuenta en el tratamiento
Como evaluar la hidratación de un paciente con diarrea:
CRITERIOS DE INTERNACIÓN o Shock
o Alteración del sensorio o Estado toxi-infeccioso
o Deshidratación severa con signos clínicos de hiper o hiponatremia y acidosis metabólica o Abdomen distendido y doloroso a la palpación
o Vómitos biliosos o Anuria o poca diuresis o Fracaso de hidratación oral EXAMENES COMPLEMENTARIOS
En la mayoría de los episodios de diarrea aguda en niños inmunocompetentes no es necesario realizar estudios complementarios.
Es prioritario determinar alteraciones del volumen intravascular y disturbios hidroelectrolíticos sobre la identificación del gérmen causal.
Se deben solicitar:
o Hemograma o PCR
o Glucemia o Ionograma o Estado acidobase o Urea
o Coprocultivo:
No se solicita de rutina.
Debe realizarse antes de iniciar la terapéutica antrimicrobiana en pacientes inmunocomprometidos, neonatos, cuadros disentéricos graves, y ante la sospecha de bacteremia o infección diseminada o cólera.
Tiene valor epidemiológico ante la presencia de brotes en áreas geográficas o instituciones
Diagnóstico con fines epidemiológicos de E. Coli O157 H7 o Estudio virológico de materia fecal:
Indicado solo por razones epidemiológicas o determinación etiológica en casos de focos de gastroenteritis
o Examen en fresco de materia fecal:
Ante la sospecha de infección por parásitos: guardia, entamoeba o criptosporidium en inmunocomprometidos.
TRATAMIENTO
HIDRATACIÓN
La vía oral de hidratación es de elección en la diarrea aguda. La Terapia de Rehidratación Oral (TRO) es la administración de líquidos para prevenir o corregir la deshidratación. La solución de sales de hidratación oral (SHO) es el fluido específicamente desarrollado por la OMS para TRO. Cuando la rehidratación oral no es posible, se prefiere la hidratación por via enteral con SNG sobre la hidratación endovenosa.
Ventajas de la TRO:
Hidratación rápida y adecuada en el 90%, a cualquier edad, grado de nutrición y etiología de la diarrea
Evita la via endovenosa
Previene la deshidratación
Reduce la mortalidad
Simple, segura y de bajo costo
Permite la alimentación temprana Algoritmo para el tratamiento:
ALIMENTACIÓN
Los niños que se alimentan durante un episodio diarreico se recuperan mas rápidamente. Si esta normohidratado continúa con su alimentación durante la diarrea, mientras que si presenta deshidratación se alimentara inmediatamente después de completar la deshidratación, alrededor de las 4 horas.
Se debe continuar con la lactancia materna ofreciendo el pecho con mas frecuencia que lo habitual.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
No se debe usar antimicrobianos de rutina por:
Enfermedad que se autolimita en pocos días
Causa mas frecuente es viral
El tto empírico facilita la aparición de gérmenes resistentes y mas agresivos
La utilización de ATB empíricos en la diarrea por E. Coli productora de toxina shiga y shigella dysenteriae se asocia con mayor frecuencia de SUH
Puede ocasionar procesos diarreicos relacionados directamente con su administración (diarrea asociada a antibióticos)
Los antibióticos empíricos inicialmente solo se utilizan en los siguientes casos:
Sospecha de sepsis o bacteremia
Cólera en zona endémica
Niños inmunodeprimidos
Neonatos
PREVENCIÓN
Brindar información sobre la preparación y conservación de alimentos.
Fuentes de infección asociadas con SUH: carne picada insuficientemente cocida, jugos o productos lácteos insuficientemente pasteurizados, vegetales crudos, salame, morcilla.
Informar sobre medidas higienicas:
Lavado de manos. No bañar a los niños en agua contaminada, cuidar que las piletas de natación privadas y públicas tengan agua clorada
Cuidados con respecto a la eliminación de excretas y residuos
VACUNAS
El primer episodio de gastroenteritis por Rotavirus es el que se presenta con mayor severidad clínica, disminuyendo la gravedad en episodios subsiguientes.
La vacuna actua como el virus siguiendo la historia natural de la enfermedad; al ser una vacuna viral atenuada protege contra las primeras infecciones, las mas graves, y su protección es menor para las formas moderadas o leves.
Obtener cultivos para conocer su sensibilidad y corregir conductas de ser
necesario
Se dispone de dos tipos de vacunas (edad máxima para la administración de las vacunas es de 15 semanas para la primera dosis y de 8 meses para la segunda):
Rotarix o monovalente:
o Virus vivos atenuados o Serotipo G1
o Via oral
o 2 dosis: 2° y 4° mes de vida (dos dosis con intervalo minimo entre dosis de 4 semanas) o Tiene replicación intestinal, por lo que da efecto rebaño
Rotatec o pentavalente:
o Virus vivos atenuados
o Serotipos G1, G2, G3, G4 y P1.
o Via oral
o 3 dosis: 2°, 4° y 6° mes de vida.
BIBLIOGRAFÍA
Diarrea aguda y crónica. Pronap 2012. Modulo 2.
