1.2 DIGESTIVO TEMA 31

Referencias

• Haycraft, L.: Cuidados de enfermería de los adultos con alteraciones del hígado, las vías biliares o el páncreas exocrino. En: Beare y Myers: Enfermería Médico Quirúrgica. Madrid:Harcourt, 2000. Tercera edición. Volumen II; 52 : 1574-1606.

• Mclean, M.: Problemas de hígado, vías biliares y páncreas. En: Lewis, Heitkemper y Dirksen: Enfermería Médico

Quirúrgica. Madrid: Elsevier, 2004. Sexta edición. Volumen II; 42: 1133-1171

• Swearingen, P: Trastornos hepáticos y biliares. En Manual de Enfermería Médico-Quirúrgica. Intervenciones enfermeras y tratamientos interdisciplinarios. Barcelona: Elsevier Mosby 2008. Sexta edición. 7: 683-718

Órganos accesorios: hígado,

vesícula biliar y páncreas

Pruebas diagnósticas

• Determinaciones analíticas

– marcadores de hepatitis

• Laparoscopia

– Para observar las alteraciones hepáticas, presencia de hepatomegalia, hipertensión portal y ascitis.

• Biopsia hepática

– Para diagnóstico anatomopatológico definitivo.

– Prevención ante alteraciones de la coagulación y ascitis

• Gammagrafia hepática

– Grado de afectación hepática y capacidad funcional

• Ecografía y TAC

– Detección precoz carcinoma hepático y ascitis

• Esofagoscopia

– Indicado en las varices esofágicas

Principales funciones del hígado

• Producción y secreción de bilis

– Absorbe bilirubina de los eritrocitos envejecidos en sangre, excretándola en la bilis.

• Metabolismo de los carbohidratos

– Mantenimiento del nivel de glucosa sérico normal

• Metabolismo de las proteínas

– Síntesis y transformación de aminoácidos – Síntesis de proteínas plasmáticas

Principales funciones del hígado

• Metabolismo de los lípidos

– Descomposición de los trigliceridos en glicerol y ácidos grasos. – Síntesis de exceso de grasas a partir de carbohidratos y

proteínas.

– Almacenamiento del exceso de grasa

– Formación de lipoproteínas, fosfolípidos y colesterol.

• Almacenamiento de vitaminas y minerales

– A, D, B12, E, K, Hierro y Cobre.

• Eliminación de toxinas

– Metabolismo hormonal mediante inactivación de estrogenos, testosterona, progesterona, aldosterona, cortisol.

– Metabolismo y destoxificación de algunos fármacos

Principales funciones del hígado

• Reserva hemática

– Almacenamiento de sangre en el parénquima hepático (sinusoides) (200 a 400 cc)

• Filtración

Sistema hepatico

• Constituido por:

– Hígado

– Circulación hepática

• Arteria hepática

• Vena porta (unión de la mesentérica superior

e inferior y esplénica)

Hepatitis

• Inflamación del hígado de origen infeccioso (producida por agentes víricos, bacterianos), inmunológico (por auto-anticuerpos) o toxico (por la exposición a hepatotoxinas o fármacos).

• Tipos Hepatitis

• Hepatitis tipo A (VHA) • Hepatitis tipo B (VHB) • Hepatitis tipo C (VHC) • Hepatitis tipo D (HVD:Delta) • Hepatitis tipo E (HVE)

• Hepatitis tipo G (VHG) (más frecuente en consumidores de droga por vía endovenosa, pacientes en hemodiálisis y hemofílicos

Hepatitis

• Fisiopatología

– Comportamiento similar en todas las formas de hepatitis vírica. – El virus invade los vasos portales, espacio periportal y los lóbulos

hepáticos:

• Inflamación

• Destrucción del parénquima hepático • En consecuencia:

– necrosis y autolisis de hepatocitos – Liberación de enzimas hepáticas – Disminución de la función hepática

– Los hepatocitos dañados se eliminan mediante fagocitosis y se produce regeneración celular

– El daño residual depende de la gravedad del curso de la enfermedad:

Hepatitis

• Manifestaciones clínicas

– Muy variables (asintomática – insuficiencia hepática – encefalopatia)

– Fase pre-ictérica ( una semana)

• Síndrome gripal • Febrícula

• Nauseas y vómitos intermitentes • Diarrea o estreñimiento

• Disminución del olfato

• Dispepsia o intolerancia a las grasas • Dolor sordo cuadrante superior derecho • hepatomegalia

Hepatitis

• Manifestaciones clínicas

– Fase pre-ictérica

• Linfadenopatía • Mialgias • Fotofobia • Úrticaria

• Pérdida de peso (5 kg)

– Los síntomas ceden al aparecer la ictericia – Fase ictérica (2 – 6 semanas)

• Pico a las 2 semanas

• Piel, esclerótica y mucosas amarillas (concentración de bilirubina) • Orinas colúricas (Aumento de urobilinógeno)

Hepatitis

• Manifestaciones clínicas

– Fase ictérica (2 – 6 semanas)

• Dolor abdominal • Dispepsia • Hepatomegalia,

• Hígado doloroso a la palpación

– Fase post-ictérica (2 – 6 semanas)

• Disminuye la hepatomegalia • Permanece dolor a la palpación • Cansancio

• Recuperación del apetito

• Puede recidivar y reactivarse la sintomatología • Recuperación completa a los 6 meses

Hepatitis

•

Hallazgos analíticos

• Elevación de la bilirubina

• Elevación de transaminasas y fosfatasa alcalina

• Disminución albúmina

• Probable hipoglucemia (50%)

• Elevación de urobilinógeno en orina

Hepatitis

•

Tratamiento y cuidados enfermeros

• Tratamiento sintomático

• Prevención de la transmisión de enfermedad

(Control de infecciones

)

• Contraindicación ingesta alcohol

• Actividad adaptada a la tolerancia (Manejo de la

energía

• Dieta

• Compensación vitaminas

• VHC : interferón alfa (valorar tolerancia)

• Recordar medidas preventivas de transmisión

Cáncer de hígado

• La mayoría de tumores malignos hepáticos se originan en otro lugar del organismo y metastatizan en el hígado.

– Pulmón – Mama – Estómago – Colon – Páncreas – Riñon – Vejiga – piel

Cáncer de hígado

• Etiología/Epidemiología

• Etiología exacta desconocida • Factores predisponentes

– Cirrosis – Hepatitis B y C – Hemocromatosis • Metástasis:

– Se producen por la amplia circulación capilar de este órgano. Las células malignas pasan al torrente sanguíneo y circulan por el hígado alojándose allí.

Cáncer de hígado

• Fisiopatología

• Las células cancerígenas proliferan y roban

nutrientes y oxígeno a las células sanas.

• El tumor crece y compromete las células hepáticas

normales, impidiendo el funcionamiento hepático.

• Se produce esplenomegalia y hemorragia.

• Invaden tejidos cercanos al hígado:

– Vesicula biliar – Peritoneo – Diafragma

Cáncer de hígado

• Manifestaciones clínicas

• - Difícil diagnóstico precoz

• Masa en el cuadrante superior derecho

• Dolor abdominal

• Pérdida de peso

• Insuficiencia hepática

– Ictericia – Ascitis

Cáncer de hígado

• Pruebas diagnósticas

– Biopsia hepática con diagnóstico anatomopatológico – Ecografia

– TAC – RN

Cáncer de hígado

•

Tratamiento

• Poco efectivo, mal pronóstico, elevada mortalidad a

los 6 meses.

• Quirúrgico

– Extirpación del tumor (suele haber invadido amplias zonas)

• Sintomático

– Similar a la cirrosis

Trasplante hepático ortotópico

(THO)

• Consiste en la exéresis del hígado enfermo seguida

de la colocación en el mismo lugar anatómico de un

hígado sano procedente de un donante de órganos.

• Se realiza por primera vez en 1963, implantándose

en España en 1984, Hospital de Bellvitge

(Barcelona)

• Indicación: paciente con enfermedad hepatobiliar

progresiva e irreversible (incurable y mortal a corto

plazo), en la que se han agotado otras alternativas

terapéuticas.

TRANSPLANTE HEPÁTICO

(THO)

•

¿QUÉ ES?

CIRUGÍA

• La mayoría de

trasplantes provienen de donantes fallecidos (ortotópico)

•

INDICACIONES

1. Enfermedades hepáticas crónicas (cirrosis)

2. Insuficiencia hepática aguda grave

3. Tumores hepáticos

4. Enfermedades metabólicas

5. Retransplante

Contraindicaciones

1. Patología neoplásica, cardiocirculatoria,

respiratoria y/o neurológica grave.

2. Hepatocarcinoma multicéntrico o con afectación

extrahepática

3. Colangiocarcinoma

4. Infección sistémica grave no controlada

5. Sindrome Inmunodeficiencia adquirida (en

revisión)

6. Alcoholismo o toxicomanía activos

TRASPLANTE HEPÁTICO (THO)

• CUIDADOS

– Obtención de órganos (6260) – Cuidados de paciente crítico

• Manejo de la tecnología (7880)

• Monitorización ... (6680, 4130, 2620, 1160, 3350)

– Complicaciones

• Hemorrágicas, Infecciosas, Respiratorias, Renales, Neurológicas, del Injerto

Litiasis biliar

•

Colecistitis

• Inflamación aguda o crónica de la vesícula biliar por

cálculos biliares (90%) o por infección bacteriana.

•

Colelitiasis

• Formación o existencia de cálculos en la vesícula

biliar

•

Coledocolitiasis

Litiasis biliar

•

Etiología/Epidemiología

• Etiología desconocida de los cálculos. Se cree que

son debidos a una alteración del metabolismo de

lípidos.

• Elevada frecuencia entre la población.

• Colecistectomia: intervención quirúrgica

• Coleliatisis:

– mayor frecuencia entre las mujeres. Relacionada con anticonceptivos. Decrece tras la menopausia

– Se relaciona con vida sedentaria y obesidad – Incidencia mayor a partir de los 40 años – A partir de los 75 años incidencia 1/3 personas

Litiasis biliar

• Fisiopatología

• Tipos de cálculos:

– Colesterol

• Color claro (amarillento) • Radiotransparentes

• Se forman cuando la bilis de la vesícula o del conducto biliar esta saturada de colesterol.

• Se produce una precipitación de cristales que comienzan a unirse, aumentan de tamaño y forman cálculos macroscópicos.

– Pigmentos

• Formados por bilirubina: hay cifras aumentadas en sangre • Color negro ó marrón

• Radiopaco

Colecistitis

•

Fisiopatología

• El cálculo encajado bloquea el drenaje de la bilis de

la vesícula biliar provocando colecistitis:

– Inflamación – Edema – Distension

– Congestión venosa

• Estásis biliar: la bilis atrapada actúa como irritante

– El revestimiento mucoso de la vesícula se necrosa – Isquemia

– Crecimiento bacteriano

Colecistitis

• Manifestaciones clínicas

• Colecistitis crónica

• El paciente está asintomático • Hallazgo casual en la exploración • Colecistitis aguda

• Episodio agudo: tras la ingestión copiosa de grasas

– Dolor e hipersensibilidad región subcostal derecha o epigástrica

– Signo de Murphy positivo: palpación de la vesícula mientras realiza una inspiración. – Dolor aumenta con la palpación

– Inicio dolor sordo que va en aumento – Dolor irradiado a espalda, escápula y hombro – Se acompaña de anorexia

– Nauseas y vómitos – Flatulencia – Diaforesis

Colecistitis

• Manifestaciones clínicas • Episodio agudo:

– Febrícula

– Hallazgos analíticos:

• Leucocitosis (por encima de 20.000/mm3 sospechar empiema o perforación.)

– Ictericia leve – Esteatorrea – Heces acólicas – Orinas colúricas • En la colecistitis crónica

• Los síntomas están más atenuados • Pruebas diagnósticas

• Ecografía abdominal • Endoscopia:CPRE

Colecistitis

• Tratamiento y cuidados

• En la litiasis biliar asintomática, la actuación consiste en informar al paciente para que reconozca síntomas si éstos se producen.

• Se plantea la colecistectomia individualizando cada caso, o se aconseja la eliminación de cálculos biliares por técnica

endoscópica.

• Colelitiasis sintomática y colecistitis aguda:

• Reposo en cama. Posición Fowler reduce la presión abdomin. • SNG

• Dieta absoluta

• Administración de fluidos IV (reposición de líquidos) • Antiemético en caso de náuseas

Colecistitis

• Tratamiento y cuidados

• ATB profilácticos (ampicilina, cefalosporina o tetraciclina) • Si se detecta empiema administrar ATB (gentamicina,

tobramicina, clindamicina)

• Tratamientos no quirúrgicos y cuidados

– Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

(CPRE)

– Litotripsia extracorpórea con ondas de choque

• Técnica no invasiva que emplea ondas de choque para romper los cálculos biliares en partículas arenosas, lo bastante pequeñas como para atravesar el conducto biliar hasta el intestino.

• Aparato: Litotriptor

• Se coloca una bolsa de agua para amplificar las ondas de choque, sobre el cuadrante superior derecho del paciente.

• Analgesia y sedación

Colecistitis

• Tratamientos quirúrgicos y cuidados

– Colecistectomia laparoscópica con láser

• Extracción de la vesícula biliar sin cirugía abdominal mayor.

• Evita complicaciones postoperatorias y largo periodo de recuperación.

• Cuidados:

– Ayunas completas desde la noche anterior (anestesia general)

– Canalizar via IV – SNG

– Sonda de Foley

– Preparación de campo abdominal (punción por encima del ombligo)

CPRE

Colecistectomía

laparoscópica

Colecistectomía

laparoscópica

Colecistitis

• Tratamientos quirúrgicos y cuidados

– Colecistectomia laparoscópica con láser • Criterios de alta:

• Constantes vitales estables • Tolerar líquidos y alimentos • Deambular sin problemas • Vida de semi reposo 2 – 3 días • No levantar pesos en unas semanas

• Puede aparecer intolerancia a grasas (flatulencia, diarrea...) al principio

Colecistitis

• Tratamientos no quirúrgicos y cuidados

– Tratamiento de disolución de los cálculos

• Administración de sales biliares (ursodiol) v.o. • Sólo en el caso de cálculos de colesterol • < 15 mm. Diámetro

• Vesícula biliar con adecuada circulación de la bilis • Tratamiento de larga duración. Compromiso de

cumplimiento (6-24 meses)

• Contraindicado en embarazo y lactancia.

• En todos los casos, puede recidivar la formación de cálculos, ya que la vesícula biliar continua

concentrando y almacenando bilis.

Colecistitis

• Tratamientos quirúrgicos y cuidados

– Colecistectomia abdominal

• Se extirpa la vesícula y se liga el conducto, la vena y la artería císticos.

• SNG : reducir distensión abdominal y evitar vómitos • En ausencia de náuseas/vómitos y con ruidos

intestinales retirar SNG (36 – 48 horas)

• Drenaje: tubo, catéter u otro elemento que ayuda a evacuar líquido de una cavidad.

• Catéter tipo Redón conectado a un sistema de

aspiración por vacío.

• Hemovac: sistema de aspiración cerrado conectado

a una sonda perforada. El reservorio actúa

• Mechado para drenaje. Gasas o tipo tejadillo (latex,

silicona)

•Drenaje tipo Kher (tubo en T) en el conducto biliar

Colecistitis

• Tratamientos quirúrgicos y cuidados

– Colecistectomia abdominal

• En caso de edema y cálculos en el conducto biliar: – Se inserta una sonda de drenaje biliar o tubo en T – Pretende mantener abierto el conducto y poder

drenar la bilis hasta que desaparezca la inflamación.

Pancreatitis

• Inflamación aguda o crónica del páncreas.

• Etiología/Epidemiología

• Etiología desconocida

• Factores predisponentes múltiples, entro otros:

– Alcoholismo

– Enfermedades de las vías biliares

– Traumatismos (post-quirúrgicos o abdominales)

– Alteraciones metabólicas (hiperlipidemia, hipercalcemia) – Úlceras duodenales

– Fármacos

• Inmunosupresores, diuréticos, opiáceos, paracetamol)

Pancreatitis

• Fisiopatología

• Se produce una estimulación del páncreas que provoca la secreción de enzimas digestivas.

• Hay edema o cálculos en los conductos, que impiden el drenaje de las enzimas secretadas.

• Éstas se acumulan y aumentan la presión del conducto, que se rompe y libera enzimas que autodigieren el páncreas, en un mecanismo desconocido.

Pancreatitis

• Muy variadas en función de la gravedad de la situación. • Se utilizan indicadores pronósticos relacionados con la

morbilidad y mortalidad esperable. • Indicadores de Ranson

• SIGNOS EN EL MOMENTO DE INGRESO

– Edad > 55 años

– Leucocitosis: > 16.000/mm3 – Hiperglucemia: > 200 mg/dl – LDH aumentado: >350 UI/l – SGOT aumentado: >250 UI/l

• SIGNOS EN LAS SIGUIENTES 48 HORAS

Pancreatitis

•

Manifestaciones clínicas

• Pancreatitis aguda

• Dolor abdominal

– Debido a la distensión del páncreas, a obstrucción o a irritación química por las enzimas.

– Contínuo

– Localizado cuadrante superior izquierdo o epigastrio – Dolor irradiado a espalda y costados

• Se debe a irritación retroperitoneal • Se prolonga en el tiempo

• Disminuye al flexionar el tronco (adoptan posición fetal) • Aumenta con la ingestión de alimentos

Pancreatitis

• Manifestaciones clínicas

– Dolor abdominal

• No existe defensa muscular ni rigidez muscular

– Vómitos

• Alivian el dolor al inicio pero lo aumentan si persisten

– Hipovolemia

• Acumulo de sangre y plasma en los espacios peritoneal y retroperitoneal.

Pancreatitis

• Pancreatitis crónica • Misma sintomatología

• Esteatorrea (menor producción de lipasa, no se absorbe la grasa y se expulsa con las heces.)

• Ictericia

• Pérdida de peso

• Si existen quistes pueden presentar:

– Hipertermia

– Molestias abdominales – Masa palpable a la exploración

Pancreatitis

• Pruebas diagnósticas

– Hallazgos analíticos:

• Amilasa en sangre: aumentada (aumenta al inicio y disminuye en 2-3 días)

• Amilasa en orina: se excreta por orina y puede elevarse cuando baja la sérica 2-3 días después.

• Aumento de lipasa sérica • Aumento de HTO • Leucocitosis

• Pueden estar elevadas las enzimas hepáticas (GOT y GPT) • Puede haber hiperglucemia

Pancreatitis

• Tratamiento y cuidados

• Consiste en:

– Evitar la causa – Aliviar síntomas

– Prevenir y/o tratar complicaciones

• Shock

– PVC para monitorizar situación hemodinámica – Canalizar vía periférica

– Reposición de líquidos – Transfusión sanguínea

Pancreatitis

• Tratamiento y cuidados

• Acidosis metabólica: bicabornato sódico • Hiperglucemia: Insulina

• Balance estricto y vigilancia de diuresis: sonda urológica Foley • Alivio del dolor (meperidina ó pentazocina) Evitar la morfina

(espasmos esfínter de Oddi) • Dieta absoluta (NPT)

• SNG: reducir distensión abdominal y controlar náuseas y vómitos

Pancreatitis

• Tratamiento y cuidados

• La situación se mantiene hasta lograr la desaparición del dolor y la normalización de las enzimas pancreáticas. ( más de 1 semana). • Prevención de complicaciones por encamamiento prolongado:

– Tromboflebitis – Neumonía

• En el periodo evolutivo posterior:

– Dieta blanda, pobre en grasas, rica en proteínas e hidratos de carbono – Abstinencia de alcohol y estimulantes

– Insulina (si hay afectación Islotes de Langerhans)

– Sales biliares para facilitar la digestión y promover la absorción de vitaminas liposolubles.

Pancreatitis

• Tratamiento y cuidados

• En el caso de rotura de quistes que se rompan, infecten o sangren:

– Cirugía

– Drenaje y evacuación de la cavidad quística

• Inserción de un tubo colector con tres luces

• Intervenciones enfermeras