CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

ISQUEMIA

Es un desequilibrio entre la vascularización y la necesidad de oxígeno.

La mayoría de las isquemias cardíacas son consecuencia

de una reducción del flujo coronario por una

SINDROMES CLINICOS BASICOS

•

_{Angina de pecho}

•

_{Infarto de miocardio}

•

_{CI crónica}

MALA PERFUSION

OBSTRUCCIÓN CORONARIA

- 70-75%: Angina ante aumento

de las necesidades (isquemia inducida por

en ejercicio)

- 90% : Angina en reposo - formación de circulación colateral

Los macrófagos estimulan la proliferación de las células musculares lisas, q acumulan matriz y

en fases posteriores se produce la

desestabilización de la placa ateroesclerótica por secreción de metaloproteínas.

Función de la trombosis

La trombosis genera oclusión vascular parcial. Los trombos en proceso de organización

producen potentes activadores de la

proliferación de musculo liso, que pueden contribuir al crecimiento de las lesiones

Papel de la vasoconstricción

Compromete el diámetro luminal, y también puede potenciar la rotura de la placa.

Puede ser estimulada por: agonistas

adrenérgicos, liberación local del contenido plaquetario, desequilibrio de los factores relajantes de la células endoteliales, y los factores q producen la vasoconstricción

SINDROMES CLINICOS BASICOS

CARACTERISTICAS

Es el dolor torácico intermitente producido por una isquemia miocárdica transitoria y

VARIANTES

• _{La angina estable: episódica, asociado al ejercicio}

• _{La angina variante: aparece en reposos}

• _{La angina inestable: aumenta la frecuencia,}

SINDROMES CLINICOS BASICOS

CARDIOPATIA

CARACTERISTICAS

Progresiva como consecuencia de una lesión miocárdica isquémica. Se debe a la

descompensación cardíaca post-infarto, q se produce luego del agotamiento de la

hipertrofia del miocardio viable

MORFOLOGÍA

• _{Corazón aumentado de tamaño}

• _{dilatación e hipertrofia ventricular izquierda}

• _{aterosclerosis}

• _{cicatrices de infartos curados}

• _{El endocardio se encuentra parcheado} • _{puede haber trombosis murales}

• _{Hay vacuolización subendocárdica difusa de los}

miocitos

SINDROMES CLINICOS BASICOS

CARACTERISTICAS

Muerte inesperada cardíaca poco después de comenzar los síntomas o sin que ellos hayan

existido

El mecanismo de la MSC es la arritmia, como la fibrilación ventricular, desencadenadas por la

CAUSAS

• _{La arteropatía coronaria.}

• _{Malformaciones congénitas de las arterias coronarias} • _{Estenosis de la válvula aortica}

• _{Prolapso de la válvula mitral} • _{Miocarditis o sarcoidosis}

• _{Miocardiopatía dilatada o hipertrófica} • _{Hipertensión pulmonar}

• _{Alteraciones hereditarias o adquiridas del sistema de}

conducción cardiaco.

• _{Hipertrofia miocárdica aislada, hipertensiva o de causa}

MORFOLOGIA

SINDROMES CLINICOS BASICOS

CARACTERISTICAS

Es la necrosis del músculo cardíaco debida a isquemia.

Mayor riesgo en:

- _Hombres

- personas de edad avanzada

- diabetes, hipertensión y tabaquismo.

Cualquier obstrucción en las arterias coronarias puede producir un IM pero la mayoría es provocado por trombosis.

La ruptura de una placa aterosclerótica da lugar a la formación de un trombo, donde puede producirse el vasoespasmo y/o agregación

SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS

• Alteración anatómica súbita de una placa ateromatosa que expone el colágeno subendotelial y el contenido necrótico.

• _{Las plaquetas de adhieren, agregan,}

activa, y liberan agregantes secundarios.

• _vasoespasmo

• se activa la vía extrínseca de la

coagulación, aumentando el volumen del trombo

• _{A los pocos minutos, el trombo puede}

REVERSIBLE

• _{A los segundo de comenzada la}

isquemia se produce una inhibición de la glucólisis aeróbica, un aumento de ác. láctico.

• _{al minuto hay perdida de}

contractibilidad, relajación miofibrilar, depleción de glucógeno y tumefacción celular y mitocondrial.

• _{Estos efectos son reversibles, la}

IRREVERSIBLE

• La lesión irreversible de los

miocitos isquémicos

aparecen en primer lugar en la zona subendocárdica, ya que es la ultima en

irrigarse y por tener mayor presión intramural

• _{La localización final, el}

tamaño y las caracteristicas morfológicas de un IM

agudo dependen de:

• _{Localización, gravedad y} velocidad de aparición de la oclusión coronaria.

• _{Tamaño del lecho vascular}

prefundido por lo vasos obstruidos.

• _{Duración de la oclusión.}

• _{Necesidades metabólicas del}

miocardio

• _{Magnitud de la}

¿Qué vemos ?

• _{Formación de cicatrices sin ninguna}

regeneración significativa.

• _{Los IM de 12 horas de evolución}

habitualmente no son evidentes macroscópicamente, pero a las 3 horas se puede visualizar a través de coloración vitales cuyo sustrato es la lactato deshidrogenasa que es

liberada del miocito luego de la necrosis.

• “fibras onduladas” en los bordes de un infarto, que reflejan la distensión y la torsión de las fibras muertas no contráctiles

• inflamación aguda seguida por una oleada de macrófagos,

• _{la zona infiltrada es reemplazada por}

CONSECIENCIAS Y COMPLICACIONES

• _{Disfunción contráctil: afecta a la función de bombeo del}

ventrículo izquierdo.

• _{Arritmias: asociadas a IM-> bradicardia sinusal}

• _{Bloqueo cardíaco, taquicardia, extrasístole ventricular}

o taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.

• _{Rotura miocárdica} • _Pericarditis

• _{Expansión del infarto} • _{Trombo mural}

• _{Aneurisma ventricular}

• _{Disfunción del músculo papilar}

Imagen de la autopsia del corazón de un paciente de 60 años.

Sufrió un infarto agudo del miocardio secundario a embolismo séptico en cara lateral de VI

Causa básica de muerte: Adenocarcinoma

CLÍNICA

• _{Molestia o dolor torácico subesternal aplastante e intenso que}

puede irradiar al cuello, mandíbula, epigastrio o brazo

izquierdo. Puede durar desde unos 20m a varias horas no se alivia significativamente con nitroglicerina ni en reposo.

• _{En pacientes con diabetes mellitus son silenciosos}

• _{En el IM presentan pulso rápido y débil, sudoración, nauseas y}

disnea.

• _{En los examenes de laboratorio podemos ver troponina}

DIAGNOSTICO

Clásicamente el diagnóstico de IAM se apoya en tres pilares, siendo necesarios al menos 2 para realizar el diagnóstico:

• _{• Clínica compatible.}

ECG

El ECG en la cardiopatía isquémica

informa sobre el estado del miocardio y no sobre la anatomía de las arterias coronarias.

Las alteraciones electrocardiográficas pueden ser transitorias o mostrarse de forma permanente.

Un grupo de derivaciones del ECG

ISQUEMIA

NECROSIS

• _{El tejido necrótico no es}

capaz de originar ni propagar impulsos eléctricos lo que se traduce en la aparición de

una onda Q de necrosis en las derivaciones

electrocardiográficas que enfrentan la zona infartada.

Sospecho de Q patológica:

• _{Duración de 0,04 seg ó más}

(excepto en aVR)

• Presencia de la misma en

derivaciones donde suele estar ausente o ser mínima (V1, V2)

• Presencia de complejo qrS en derivaciones que normalmente tienen R alta como DI, aVL, V5-V6

• Presencia de onda Q con voltaje decreciente desde precordiales intermedias a precordiales

izquierdas

INFARTO

REVISTA ELECTRÓNICA DE MEDICINA INTENSIVA CASO Nº 11. VOL 4 Nº 12, DICIEMBRE 2004.

AUTORES: RMG DEL MORAL, JM SOTO BLANCO, S NARBONA GALDÓ, P MARTÍNEZ LÓPEZ, F BARRANCO RUIZ

• _{Varón de 71 años de edad}

con antecedentes de hipertensión arterial, tabaquismo,

hipercolesterolemia y

laringuectomía radical con quimioterapia

postoperatoria por adenocarcinoma de laringe.

• _{Acudió al Servicio de Urgencias}

por la mañana por dolor y tumefacción en el miembro inferior izquierdo.

• _{Se diagnosticó de trombosis}

venosa profunda y se le propuso el ingreso hospitalario, que

rechazó.

• _{Fue revisado por el servicio de}

otorrinolaringolología (ORL) por problemas con la cánula de

traqueotomía, que le prescribió una nueva cánula para su

recambio.

• _{Fue dado de alta en tratamiento}

con heparina de bajo peso

• _{A las 23:45 horas regresa}

con sangrado por la

cánula de traqueotomía y dolor torácico de 3 horas de evolución.

• _{En el ECG aparece un}

infarto agudo de miocardio anterior extenso en fase

hiperaguda.

• _{Las cifras de los marcadores de}

necrosis fueron: troponina I 8,47 ng/ml, mioglobina 591 ng/l.

• _{proteína C reactiva 24,6 mg/dl,}

glucosa 230 mg/dl, creatinina 2.8 mg/dl, urea 138 mg/dl, electrolitos con cifras dentro de la normalidad.

• _{Hemograma: hemoglobina 12,4 g/}

dl; hematocrito 37,5 %, 8.870

leucocitos con 86% PMN, 394.000 plaquetas.

• _{En la radiografía de tórax se aprecia}

• _{El especialista en ORL revisa la}

traqueotomía y evidencia sangrado superficial por

traumatismo en el cambio de cánula.

• _{Ante la contraindicación para la}

fibrinólisis sistémica se realizó una coronariografía para realización de angioplastia primaria, pero en el estudio angiográfico no se

• _{Realizamos ecocardiografía}

transtorácica y transesofágica, que evidencia derrame

pericardio moderado de

predominio en cara inferior y trombo en su interior

adherido a la pared libre, sin apreciarse solución de

continuidad a pericardio ni comunicación interauricular

• _{Ante la sospecha de rotura}

contenida de pared libre se retiro la anti coagulación con heparina sódica y anti

• _{Se consultó con el}

Servicio de Cirugía

Cardíaca, que ante las comorbilidades del paciente descarta

tratamiento quirúrgico, y se continuó tratamiento médico con

betabloqueantes e

inhibidores del enzima conversor de

angiotensina.

• _{Se procede a su alta a}

¿Cuál fue el diagnóstico?

Infarto agudo de miocardio anterior complicado con rotura cardiaca, con

ROTURA CARDIACA

Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo secundaria a infarto agudo de miocardio

• _{Es una complicación rara}

del infarto agudo de miocardio con una incidencia global de alrededor del 6,2%,

• _{2da causa de muerte}

intrahospitalaria luego

del shock cardiogénico

• _{La mayoría de los pacientes}

con rotura cardíaca fallecen casi instantáneamente por taponamiento cardíaco

agudo y disociación

electromecánica irreversible, pero hasta un 30% de ellos siguen una evolución

FACTORES DE RIESGO

•_{sexo femenino}

•_{edad avanzada (> 65 años)} •_{primer infarto (con frecuencia}

transmural)

•_{enfermedad de un vaso coronario}

(amenudo significativa y con escasa circulación colateral)

•_{ausencia de historia de angina.} •_{No existen evidencias de que la}

hipertensión arterial crónica y la diabetes mellitus modifiquen la incidencia de rotura cardíaca

EFECTO PREVENTIVO :

la enfermedad de múltiples vasos y el infarto previo, probablemente vinculado al

FISIOPATOGENIA

•_{En las roturas tempranas (< 24 horas)}

habitualmente no se hallan infiltración leucocitaria ni signos de expansión del área necrótica; existen evidencias de que la apoptosis de los miocitos sería el

principal proceso involucrado en el

debilitamiento y la efracción de la pared.

•las roturas que ocurren luego de las primeras 24 horas del infarto están relacionadas con la expansión del área necrótica y son el resultado de un

Marcadores humorales:

-_{péptido natriurético cerebral (BNP), un marcador de estrés parietal del VI, en concentraciones plasmáticas superiores} a 250 pg/ml

PREVENCION PRIMARIA

• _{Control estricto de la}

tensión arterial y el reposo en cama

• _{Betabloqueantes}

• _{Inhibidores de la enzima}

convertidora de la angiotensina (IECA)

PREVENCION SECUNDARIA

• _{Lograr la estabilidad}

hemodinámica del paciente

• _{Administración de}

expansores y la infusión de inotrópicos mejoran el

volumen minuto en el taponamiento cardíaco.

• _{La asistencia respiratoria}

mecánica permite optimizar el manejo hemodinámico