ENFERMEDADES BUCALES DE ORIGEN
BACTERIANO
Actinomicosis
La Actinomicosis cervicofacial es una infección de origen
Agente etiológico
Es una bacilo Gram -
anaerobio facultativo
Orden
Actinomycetales
Familia
Actinomycetaceae
Especies:
• A. israelli • A. viscosus • A. Odontolyticus • A. Naeslundii • A. Gerencseriae
Colonizan la piel
y las superficies
mucosas
Colonizan la piel
y las superficies
Agente etiológico
En muestras clínicas o cultivos forman delicados
filamentos o hifas.
Carecen de mitocondrias y membrana nuclear, se
Patogenia
Colonizan las vías respiratorias superiores, aparato digestivo y el
aparato genital femenino.
Colonizan las vías respiratorias superiores, aparato digestivo y el
aparato genital femenino.
Tienen bajo potencial de virulencia.
Tienen bajo potencial de virulencia.
Solo producen enfermedad cuando las mucosas se alteran por
traumatismo, cirugía o infección.
Solo producen enfermedad cuando las mucosas se alteran por
traumatismo, cirugía o infección.
La enfermedad producida es actinomicosis.
Anatómicamente
se pueden
presentar
diferentes tipos de
Actinomycosis.
Anatómicamente
se pueden
presentar
diferentes tipos de
Actinomycosis.
La cervicofacial es
la más común 60
%, abdominal en un
25 % y la torácica
en un15%.
La cervicofacial es
la más común 60
%, abdominal en un
25 % y la torácica
en un15%.
Las áreas
específicas
afectadas:
Las áreas
específicas
afectadas:
Ganglios, maxilar
inferior y superior,
glándulas salivales
mayores, lengua y
seno maxilar.
Ganglios, maxilar
inferior y superior,
glándulas salivales
mayores, lengua y
Epidemiología
Es una infección endógena (no existe
una fuente contaminante). Es una infección endógena (no existe
una fuente contaminante).
Las infecciones cervicofaciales afectan a
personas con hábitos higiénicos deficientes,
intervenciones dentales, o traumatismo. Las infecciones cervicofaciales afectan a
personas con hábitos higiénicos deficientes,
intervenciones dentales, o traumatismo.
Afecta a adultos jóvenes. Afecta a adultos
jóvenes. Más a hombres que a
mujeres.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes acuden a consulta en etapas avanzadas de la enfermedad.
Los pacientes acuden a consulta en etapas avanzadas de la enfermedad.
Fiebre, náuseas, escalofríos, vómitos, e irritación gastrointestinal.
Fiebre, náuseas, escalofríos, vómitos, e irritación gastrointestinal.
Linfoadenopatía regional
Linfoadenopatía regional
La lesión cervicofacial se caracteriza por:
La lesión cervicofacial se caracteriza por:
• Tipo nodular, firme, de color púrpura en la piel • Fístulas que emanan un exudado purulento.
Diagnóstico
Clínico
Clínico
Laboratori
o
Laboratori
o
Examen
directo del
m.o.
Cultivo
El diagnóstico se hace a través del examen clínico, examen directo, cultivo
del microorganismo y estudio histopatológico
Tratamiento
Desbridamiento quirúrgico de los tejidos afectados.
Antibiótico
Penicilina
Eritromicina
Clindamicina
Prevención:
Buena higiene bucal
Profilaxis antibiótica al realizar maniobras
invasivas en boca o tubo digestivo.
Prevención:
Buena higiene bucal
CELULITIS
Las celulitis se definen como infecciones del
tejido celuloadiposo que se manifiestan
clínicamente como tumefacciones difusas,
dolorosas, induradas y eritematosas.
Las celulitis se definen como infecciones del
CELULITIS
La cavidad oral contiene variada población de bacterias, las cuales se hallan situadas sobre la
mucosa, las superficies dentarias y en los surcos creviculares. La cavidad oral contiene variada población de bacterias, las cuales se hallan situadas sobre la
mucosa, las superficies dentarias y en los surcos creviculares.
Estos microorganismos pueden causar infecciones cuando
acceden a los tejidos profundos a través:
Estos microorganismos pueden causar infecciones cuando
acceden a los tejidos profundos a través:
• Abscesos periodontales • Caries
• Traumatismos exposición
de la pulpa al medio oral
• Deterioro estructural y
funcional
• Diseminación hematógena
.
• Abscesos periodontales • Caries• Traumatismos exposición
de la pulpa al medio oral
• Deterioro estructural y
funcional
Etiología
De las bacterias aerobias involucradas en
las
infecciones
los
estreptococos
representan aproximadamente el 90%, los
estafilococos el 5%.
Raras veces son encontrados
Neisseria
spp.,
Corynebacterium
spp. y
Haemophilus
spp.
De las bacterias aerobias involucradas en
las
infecciones
los
estreptococos
representan aproximadamente el 90%, los
estafilococos el 5%.
Raras veces son encontrados
Neisseria
spp.,
Tras su inoculación en los
tejidos profundos
Las bacterias aerobias proliferan
Reduciendo el potencial de oxidación-reducción tisular
Creando con condiciones idóneas para la proliferación de
bacterias anaerobias
Las cuales serán
dominantes en las fases
Formas topográficas
La localización de las celulitis y abscesos dentoalveolares depende de las relaciones anatómicas con las fascias e inserciones musculares vecinas y proximidad a las corticales óseas vestibular y lingual de la apófisis alveolar.
La localización de las celulitis y abscesos dentoalveolares depende de las relaciones anatómicas con las fascias e inserciones musculares vecinas y proximidad a las corticales óseas vestibular y lingual de la apófisis alveolar.
El número y la virulencia de los microorganismos que alcanzan estos espacios condicionan la extensión y la velocidad de propagación del proceso. El número y la virulencia de los microorganismos que alcanzan estos espacios condicionan la extensión y la velocidad de propagación del proceso.
Los estreptococos producen hialuronidasa y estreptoquinasa que degradan el tejido conectivo, facilitando la diseminación de la celulitis.
Los estreptococos producen hialuronidasa y estreptoquinasa que degradan el tejido conectivo, facilitando la diseminación de la celulitis.
El Staphylococcus aureus produce coagulasa, una enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina, lo que da lugar a la formación de abscesos bien localizados.
Clasificación
1.-Celulitis aguda circunscrita serosa:
La tumefacción afecta a un espacio anatómico, aunque puede propagarse hacia otros espacios
El contenido de la infección es seroso; la celulitis se denominará dependiendo del espacio anatómico afectado: (canina, maseterina, mentoniana, temporal superficial, paramandibular, temporal profunda, cigomática, submentoniana, sublingual, submaxilar, pterigomandibular, parafaríngea y retrofaríngea).
2.-Celulitis aguda circunscrita supurada:
ha evolucionado hasta un estado de supuración purulenta.
3.-Celulitis aguda
difusa: 3.1.-Angina de Ludwig.
3.2.-Celulitis de inicio inframilohioideo de Patel y Clavel.
Compartiment o superficial.
Suelo de la boca
Compartiment o masticador
Espacio parafaríngeo
Espacio parotídeo
Clínica
Tras la inoculación en los tejidos profundos de m.o. Tras la inoculación en los tejidos profundos de m.o.
Cuadro inflamatorio (celulitis agudas) cuya intensidad y expresividad depende de las defensas del huésped, de la localización anatómica y de la virulencia bacteriana.
Cuadro inflamatorio (celulitis agudas) cuya intensidad y expresividad depende de las defensas del huésped, de la localización anatómica y de la virulencia bacteriana.
Inicialmente circunscrita. Inicialmente circunscrita.
La inflamación puede propagarse posteriormente a los tejidos vecinos. La inflamación puede propagarse posteriormente a los tejidos vecinos.
En este estadio inicial puede resolverse el proceso, ya sea de forma espontánea o tras el oportuno tratamiento.
En este estadio inicial puede resolverse el proceso, ya sea de forma espontánea o tras el oportuno tratamiento.
Se observan los signos clásicos de la inflamación: dolor, que es pulsátil y lancinante, ERITEMA de piel y mucosas; calor; tumoración mal delimitada, de consistencia dura, pérdida de la función.
•
De estas celulitis difusas, la más conocida es
la angina de Ludwig, consistente en una
afectación simultánea de ambos espacios
submandibulares, de los sublinguales y del
espacio submental.
•
De estas celulitis difusas, la más conocida es
la angina de Ludwig, consistente en una
afectación simultánea de ambos espacios
submandibulares, de los sublinguales y del
espacio submental.
Las celulitis agudas tienen una diseminación rápida
afectando a diversos espacios celulares. Las celulitis agudas tienen
una diseminación rápida afectando a diversos
espacios celulares.
•
Esta lesión generalmente indolora
•
Una forma particular de las celulitis crónicas
son las actinomicóticas.
•
Esta lesión generalmente indolora
•
Una forma particular de las celulitis crónicas
son las actinomicóticas.
Celulitis crónicas, caracterizadas por la presencia de un nódulo tisular, de contorno oval recubierto por piel delgada y frecuentemente violácea.
Complicaciones
Infecciones orbitarias
Fascitis necrotizante
Trombosis del seno cavernoso
Diagnóstico
Clínico
Tratamiento
Incluye:
• • Tratamiento etiológico
• • Incisión y drenaje de colecciones supuradas
• • Antibioterapia
Incluye:
• • Tratamiento etiológico
• • Incisión y drenaje de colecciones supuradas
• • Antibioterapia
Incisión y drenaje
La incisión y el drenaje están indicados en los siguientes casos:
1. Diagnóstico de celulitis o absceso.
2. Signos y síntomas clínicos evidentes de infección (fiebre,
dolor, deshidratación, impotencia funcional).
3. Infección de un espacio facial con riesgo de dificultad
respiratoria o extensión torácica, orbitaria o intracraneal.
Incisión y drenaje
La incisión y el drenaje están indicados en los siguientes casos:
1. Diagnóstico de celulitis o absceso.
2. Signos y síntomas clínicos evidentes de infección (fiebre,
dolor, deshidratación, impotencia funcional).
3. Infección de un espacio facial con riesgo de dificultad
respiratoria o extensión torácica, orbitaria o intracraneal.
• Amoxicilina/ácido clavulánico
2000/125 mg una hora antes de llevar a cabo el tratamiento quirúrgico del proceso
• Penicilina, 2g una hora antes de la intervención seguido de 500 mg cada 6 horas durante 5 a 7 días.
Si tras 48 horas no hay respuesta,
considerar la adición de metronidazol a dosis de 500 mg cada 8h.
• Amoxicilina/ácido clavulánico
2000/125 mg una hora antes de llevar a cabo el tratamiento quirúrgico del proceso
• Penicilina, 2g una hora antes de la intervención seguido de 500 mg cada 6 horas durante 5 a 7 días.
Si tras 48 horas no hay respuesta,
OSTEOMIELITIS
Es una enfermedad
inflamatoria infecciosa
del hueso producida por
gérmenes piógenos
(estreptococo,
estafilococo,
neumococo).
Es una enfermedad
inflamatoria infecciosa
del hueso producida por
gérmenes piógenos
(estreptococo,
estafilococo,
neumococo).
Es la inflamación del hueso y
la médula ósea.
Es la inflamación del hueso y
la médula ósea.
Microorganismos, virus,
hongos, parásitos y bacterias
pueden producir
osteomielitis.
Microorganismos, virus,
hongos, parásitos y bacterias
Epidemiología
La localización anatómica de la
osteomielitis hematógena depende de la edad.
La localización anatómica de la
osteomielitis hematógena depende de la edad.
Desde el nacimiento hasta la pubertad predomina en los huesos largos de las extremidades.
Desde el nacimiento hasta la pubertad predomina en los huesos largos de las extremidades.
Las OM hematógenas, representan el 17 %, se dan en la edad infantil.
Las OM hematógenas, representan el 17 %, se dan en la edad infantil.
Las localizadas en el maxilar aparecen en edades tempranas de la vida (neonatos y lactantes) y se conocen con el nombre de "osteítis del germen dentario."8-10
Las localizadas en el maxilar aparecen en edades tempranas de la vida (neonatos y lactantes) y se conocen con el nombre de "osteítis del germen dentario."8-10
En los adultos suele localizarse en la columna vertebral (se vascularizan más). En los adultos suele localizarse en la columna vertebral (se vascularizan más).
La OM de localización maxilar es poco frecuente si se compara con la que se manifiesta en las metáfisis de los huesos largos. Se presenta en cualquier edad y sin predominio sexual.
ETIOLOGÍA
Cualquier m.o. puede infectar
el hueso los más frecuentes son bacterias principales son estafilococos. Cualquier m.o. puede infectar
el hueso los más frecuentes son bacterias principales son estafilococos. Staphilococcus aureus produce cerca del 80 %de las
infecciones hematógenas e introducidas. Staphilococcus aureus produce cerca del 80 %de las
infecciones hematógenas e
introducidas.
Cuando la sepsis ósea se
disemina por contigüidad S.
epidermidis,
vinculado con prótesis y ocasiona el 30
% de estos casos. Cuando la sepsis ósea se
disemina por contigüidad S.
epidermidis,
vinculado con prótesis y ocasiona el 30
% de estos casos.
Otros m.o. son estreptococos, bacilos gramnegativos, anaerobios, micobacterias y hongos. Otros m.o. son
ETIOLOGÍA
Bacterias piógenas: estafilococos, estreptococos hemolíticos,
E. coli
,
pseudomonas
,
salmonellas,
Bacilo tuberculoso y
T. pallidum
.
Bacterias piógenas: estafilococos, estreptococos hemolíticos,
E. coli
,
pseudomonas
,
salmonellas,
Bacilo tuberculoso y
T. pallidum
.
Hongos: como actinomicetos, blasto-micetos, coccidioides y
Criptococcus
neoformans.
Hongos: como actinomicetos, blasto-micetos, coccidioides y
Criptococcus
neoformans.
Virus: como el del sarampión, de las paperas, de la viruela y linfogranulomas
venéreos.
Virus: como el del sarampión, de las paperas, de la viruela y linfogranulomas
venéreos.
Helmintos: como el
Echinococcus granulosus
.
Helmintos: como el
Echinococcus granulosus
.
En los pacientes con infecciones urinarias o en los drogadictos por vía intravenosa
se aíslan con más frecuencia
Escherichia coli,
Pseudomonas, y Klebsiella.
Tipos
Los 3 tipos principales se definen con base en la vía
patogénica a través de la cual los microorganismos
alcanzan el tejido óseo:
1) Hematógena,
2) Contaminación en traumatismos quirúrgicos y no
quirúrgicos (llamada infección "introducida").
Patogenia
La tendencia del S. aureus a infectar el hueso puede estar
relacionada con la expresión por esta bacteria de receptores capaces de fijar a los componentes de la matriz
ósea, lo que facilita su adherencia al tejido óseo. La tendencia del S. aureus a infectar el hueso puede estar
relacionada con la expresión por esta bacteria de receptores capaces de fijar a los componentes de la matriz
ósea, lo que facilita su adherencia al tejido óseo.
La respuesta de los osteoclastos difiere marcadamente en dependencia de si la infección por S. aureus se acompaña de trauma óseo.
La respuesta de los osteoclastos difiere marcadamente en dependencia de si la infección por S. aureus se acompaña de trauma óseo. El trauma induce la
liberación de ciertas citosinas, la mayoría producidas por el sistema inmune, las cuales regulan la
acción de los polimorfonucleares, macrófagos y linfocitos.
El trauma induce la liberación de ciertas citosinas, la mayoría producidas por el sistema inmune, las cuales regulan la
acción de los polimorfonucleares, macrófagos y linfocitos.
Cambios morfológicos
Las bacterias, una vez que se implantan , proliferan e inducen una reacción inflamatoria aguda acompañada de muerte celular.
El hueso afectado se necrosa en las
primeras 48 horas, y las bacterias pueden
penetrar en los conductos de Havers y alcanzar
el periostio.
En los niños pueden formarse abscesos
subperiósticos macroscópicos que a
veces se propagan .
La rotura del periostio produce un absceso del tejido blando que acaba por formar una fístula
de drenaje.
Tras la primera semana de infección, predominan las células
inflamatorias crónicas que liberan citosinas capaces de estimular la
En cavidad bucal
En el caso particular de la boca los microorganismos
generalmente involucrados son:
Estafilococos, Estreptococos,
Actinomyces israelii.
Como resultado de una infección odontógena, la
osteomielitis puede generarse en el maxilar o
la mandíbula por vía directa o indirecta.
Vía directa: diente y
Factores de riesgo
Factores locales endógenos. Factores locales endógenos.
• Dentarios: propagación a través de los
ápices, sobre todo del primer y segundo molares.
• Enfermedad periodontal: alteración de
las estructuras periodontales.
• Mucosas: pericoronaritis y
gingi-voestomatitis ulceronecrotizante.
• Celulitis: por mecanismos de
contigüidad, la infección, localizada en los tejidos blandos, puede propagarse.
• Protésicos: hasta hace unos años la
colocación de implantes suprape-riósticos y endógeos.
• Dentarios: propagación a través de los
ápices, sobre todo del primer y segundo molares.
• Enfermedad periodontal: alteración de
las estructuras periodontales.
• Mucosas: pericoronaritis y
gingi-voestomatitis ulceronecrotizante.
• Celulitis: por mecanismos de
contigüidad, la infección, localizada en los tejidos blandos, puede propagarse.
• Protésicos: hasta hace unos años la
colocación de implantes suprape-riósticos y endógeos.
Factores locales exógenos. Factores locales exógenos.
• Físicos: radioterapia, corrientes
eléctricas, electrocoagulación.
• Químicos: contacto del hueso con
determinadas sustancias químicas que desencadenan la infección.
• Físicos: radioterapia, corrientes
eléctricas, electrocoagulación.
• Químicos: contacto del hueso con
Factores generales
Algunas condiciones
predisponentes son: malnutrición,
diabetes, leucemia y varios tipos de
anemia, así como formación de
hueso avascular, las cuales impiden
una efectiva respuesta defensiva.
Algunas condiciones
predisponentes son: malnutrición,
diabetes, leucemia y varios tipos de
anemia, así como formación de
hueso avascular, las cuales impiden
una efectiva respuesta defensiva.
Otras causas son también los
traumas resultantes de una fractura,
o desde un área primaria de
infección.
Otras causas son también los
traumas resultantes de una fractura,
Durante la invasión del hueso por la OM, se producen diferentes
fases.
Durante la invasión del hueso por la OM, se producen diferentes
fases.
fase de reparación, en la cual, como producto de la
agresión del hueso, y como consecuencia de
una respuesta inflamatoria, se produce
una vasodilatación intensa con liberación de
sustancias vasoactivas que desencadenan una osteítis rarefaciente. fase de reparación, en la cual, como producto de la
agresión del hueso, y como consecuencia de
una respuesta inflamatoria, se produce
una vasodilatación intensa con liberación de
sustancias vasoactivas que desencadenan una osteítis rarefaciente.
fase de necrosis, donde el hueso está sometido a
la acción de diferentes factores que pueden actuar hasta producir necrosis y desarrollar
secuestros óseos. fase de necrosis, donde el hueso está sometido a
la acción de diferentes factores que pueden actuar hasta producir necrosis y desarrollar
secuestros óseos.
fase de condensación, el organismo trata de reestablecer el equilibrio
alterado y produce una vasodilatación intensa regional asociada con un
estado de hiperemia, se favorecen la
mineralización del tejido conjuntivo intraóseo. fase de condensación, el
organismo trata de reestablecer el equilibrio
alterado y produce una vasodilatación intensa regional asociada con un
estado de hiperemia, se favorecen la
Clasificación
Aguda
.
• Se desarrolla en cuestión de días y no
muestra cambios radiográficos tempranos.
• Lo más común es que se origine de un
absceso periapical.
Aguda
.
• Se desarrolla en cuestión de días y no
muestra cambios radiográficos tempranos.
• Lo más común es que se origine de un
absceso periapical.
Manifestaciones clínicas:
• Dolor severo, linfoadenopatía regional y
movilidad del diente involucrado.
• Se presenta el signo de Vincent (anestesia
del hemilabio correspondiente).
• El conteo leucocitario y la temperatura se
muestran elevados. Hay presencia de trismo y su diagnóstico es difícil.
Manifestaciones clínicas:
• Dolor severo, linfoadenopatía regional y
movilidad del diente involucrado.
• Se presenta el signo de Vincent (anestesia
del hemilabio correspondiente).
• El conteo leucocitario y la temperatura se
Crónica.
Crónica.
Puede desarrollarse a partir de un estadio agudo
o sin él.
Puede desarrollarse a partir de un estadio agudo
o sin él.
Existen 2 formas primaria: por microorganismos que afectan el hueso, pero que
son de escasa patogenicidad. Existen 2 formas primaria:
por microorganismos que afectan el hueso, pero que
son de escasa patogenicidad.
Secundaria: por falta de respuesta al tratamiento frente a
una OM aguda. Secundaria: por falta
de respuesta al tratamiento frente a
una OM aguda.
Es un proceso caracterizado por necrosis, supuración,
reabsorción, esclerosis e hiperplasia. Es un proceso caracterizado por necrosis, supuración, reabsorción, esclerosis e hiperplasia.
Manifestacione
s clínicas:
Manifestacione
s clínicas:
Hay discreta leucocitosis con un grado bajo de fiebre yla linfoadenopatía puede estar presente.
Hay discreta leucocitosis con un grado bajo de fiebre y
la linfoadenopatía puede estar presente.
El sitio más frecuente es LA MANDIBULA. El sitio más frecuente
Diagnóstico
Historia clínica: ha de ser detallada.
Exploración clínica: debe ir encaminada a revelar la
existencia de signos sugerentes de OM como: anestesia
mentoniana, trismo, dolor, desórdenes térmicos,
movilidad dentaria.
Tratamiento
Las clases de antibióticos más comúnmente utilizadas para la OM
incluyen penicilinas (D-cloxacilina, ampicillin, amoxicilina, meticilina o
celbenín).
AINES: (ácido acetil salicílico o ASA), paracetamol.
La termoterapia favorece la circulación local del antimicrobiano por
Leucoplasia vellosa
La leucoplasia vellosa oral es una hiperplasia epitelial benigna de la mucosa
de la boca o de la lengua causado por el virus Epstein-Barr.
Son varias placas blancas que pueden aparecer en la boca, a lo largo del
borde de la lengua o en su superficie que pueden tener pequeños pliegues o
protuberancias
La leucoplasia vellosa oral es una hiperplasia epitelial benigna de la mucosa
de la boca o de la lengua causado por el virus Epstein-Barr.
La leucoplasia vellosa oral puede ser un indicador de enfermedad
avanzada por el VIH/sida.
Se la considera una enfermedad benigna puesto que no causa
complicaciones graves.
Afecta principalmente a personas con un sistema inmunológico
La LVO es una de las primeras infecciones oportunistas que aparecen en las personas VIH positivas.
Es más frecuente en aquellos con recuentos de células T menores a 200.
Es importante mencionar que la LVO afecta a: inmunodeprimidos
(trasplantes riñón, hígado, médula.), terapia oncológica, e incluso personas sanas.
Cuadro clínico
El síntoma clásico de la LVO
son las placas blancas de
aspecto velloso (peludo) y
protuberancias, que se
desarrollan en el borde de
la lengua.
En la parte superior o
inferior de la lengua, o a lo
largo del interior de la
mejilla.
Puede causar un dolor leve,
alteraciones en el gusto y
agudizar la sensibilidad a
las temperatura de los
alimentos.
Es una lesión predictora
de agravamiento de la
enfermedad.
Diagnóstico
Clínico: observando las placas
blancas.
Cultivo de muestra
• Para saber si son placas de LVO o
candidiasis puede realizarse una simple prueba de raspado. Con la ayuda de una paleta o de un cepillo de dientes se raspa la placa suavemente. Si la placa blanca se desprende con el raspado,
Tratamiento
Aciclovir (Zovirax
)
• La dosis para tratar la LVO es 800 mg, cinco veces al día, durante una semana.
Valaciclo vir (Valtrex)
:
• Valaciclovir es una "profarmaco" de aciclovir.
Verruga vulgar
Tumoración de origen viral, que se manifiesta
Son tumores epidermicos producidos por virus del
papiloma humano (vph)
Planas (3.5%)
Vulgares (70%; niños y adolescentes)
Plantares (10% adultos)
Verruga vulgar
•
Se presenta frecuentemente en niños, en
las manos y en la cara interna de los labios.
•
Las lesiones son pápulas o nódulos
exofíticos, de 2 a 5 mm. de diámetro,
queratinizados y sésiles, con su superficie
verrucosa o de coliflor.
•
Se presenta frecuentemente en niños, en
las manos y en la cara interna de los labios.
•
Las lesiones son pápulas o nódulos
exofíticos, de 2 a 5 mm. de diámetro,
queratinizados y sésiles, con su superficie
verrucosa o de coliflor.
Hiperplasia epitelial
papilar focal que
contiene
comúnmente células
coilocíticas del Virus
Papiloma Humano
(VPH) 2 o 6.
Hiperplasia epitelial
papilar focal que
contiene
comúnmente células
coilocíticas del Virus
Patogenia
Infecta y se replica en el epitelio escamoso de la piel y
mucosas (anal, oral, conjuntival), donde inducen
la proliferación epitelial.
Infecta y se replica en el epitelio escamoso de la piel y
mucosas (anal, oral, conjuntival), donde inducen
la proliferación epitelial.
La verruga se desarrolla como consecuencia del estimulo de crecimiento celular y el engrosamiento
del estrato espinal y espinoso.
La verruga se desarrolla como consecuencia del estimulo de crecimiento celular y el engrosamiento
del estrato espinal y espinoso.
Los coilocitos son queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes.
Papilomavirus Papilomavirus
Inoculación del epitelio. Manos
Cara (mucosa oral) Faringe
Genitales
Inoculación del epitelio. Manos
Cara (mucosa oral) Faringe
Genitales
Replicación local. VERRUGAS Replicación local.
VERRUGAS Transformación celularTransformación celularResoluciónResolución
Epidemiología
La infección por el papiloma virus humano se
adquiere:
Por contacto directo pequeñas roturas de piel o
mucosas.
Relaciones sexuales
Paso por el canal del parto.
Diagnóstico y Tratamiento
Estudio microscópico, confirmación por aspecto
histológico.
Clinica
Tratamiento
Criocirugía
Imiquimod
Interferon
Cidofovir
Levamizol
Bibliografía
http://www.actaodontologica.com/ediciones/1997/3/actinomycosis_cervicofacial.asp
http://www.medicinaoral.com/medoralfree01/v9Suppli/medoralv9supplip133.pdf
http://rubenbrizuela.es.tripod.com/casoclinico/ludwig.html
http://www.radiodent.cl/cirugia_oral/osteomielitis.pdf
