COMA PROFUNDO SECUNDARIO A HIPONATREMIA SEVERA POR AUTOINTOXICACIÓN ACUOSA

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Sr. Director:

Existe hiponatremia cuando el sodio en plasma es inferior a 135 mmol/l. Las causas más frecuentes de hiponatremia son: pérdidas de líquidos corregidas con soluciones hipotónicas, diuresis incrementadas por fármacos, diversas enfermedades endocrinas (hipoti-roidismo, déficit de glucocorticoides y mineralcorti-coides), una causa importante es en el síndrome de secreción inadecuado de hormona antidiurética1. Están también las enfermedades en que existe un incremen-to de agua corporal respecincremen-to del sodio, como ocurre en la insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática y síndrome nefrótico2. En ocasiones existe sobrecarga acuosa por polidipsia extrema. La mayoría de las autointoxicacio-nes acuosas se presentan en pacientes con enfermeda-des psicóticas, habitualmente esquizofrenia, aunque también pueden aparecer en las neurosis profundas. Estos enfermos ingieren una enorme cantidad de líqui-dos (generalmente agua) en un período de tiempo muy corto y en múltiples ocasiones ocultan estas acciones lo que dificulta el diagnóstico.

Los síntomas aparecen cuando el sodio en plasma es inferior a 120 mmol/l. En los casos más graves existirá cefalea, visión borrosa, incoordinación, exci-tabilidad, calambres musculares, incluso convulsiones y coma3.

Recientemente hemos tenido ocasión de diagnosti-car un nuevo caso y nos parece interesante referirlo brevemente.

Se trataba de una paciente de 24 años de edad, con antecedentes personales de oligofrenia y trastornos distímicos no bien definidos en tratamiento con carba-macepina, clometizol, levomepromazina y clobazam desde hace años.

Estaba ingresada en una residencia. Es remitida a urgencias al encontrarla con hipotonía generalizada, bradipsiquia y posteriormente coma. No convulsiones.

A la exploración física: Paciente en situación de coma. Púpilas isocóricas y normorreactivas. No défi-cits focales. Seis puntos en la escala de coma de Glas-gow. No rigidez de nuca. Respiración espontánea eup-neica. T.A.: 110/60 mmHg. 90 l.p.m. 36°C. A. Cardiopulmonar: Normal. Abdomen: Blando, depresi-ble, no parece doloroso, no organomegalias. Ruidos presentes. No edemas maleolares.

Laboratorio. Hemograma: 6.000 leucocitos con 4.000 neutrófilos. Ht.°: 31%. Hemoglobina de 10,3 gramos. 205.000 plaquetas. Actividad de protrombina del 90%. Glucosa: 100 mg/dl. Urea: 12 mg/dl. Na: 119 mmol/l (repetido 118 mmol/l). K: 3,9 mmol/ (repetido 4). Amilasemia: 72 U/I. Creatinina de 0,4 mg/dl. Gasometría arterial: pH: 7,34. PO 2: 89 mmHg. PCO 2: 35 mmHg. CO 3H: 19 mmol/l. Orina elemental: normal. Na en orina de 15 mmol/l. K: 7 mmol/l.

R.X. Tórax: Normal. ECG: Normal. TAC craneal: Calcificaciones en los núcleos de la base. Punción lum-bar: Líquido claro, con bioquímica normal. Cultivo negativo. La paciente ingresó en UVI siendo tratada con restricción de líquidos y suero salino hipertónico. La diu-resis en las siguientes 12 horas fue de más de 6.000 cc. Posteriormente la diuresis disminuyó a 60-100 cc/hora. El sodio asciende progresivamente, así a las 24 horas es de 137 mmol/l y el sodio en orina de 74 mmol/l.

Clínicamente mejoró con rapidez. La puntuación en la escala de Glasgow pasó a ser normal (15 puntos) a las 24 horas. Se procedió al alta a las 36 horas, sien-do remitida a su residencia, indicansien-do que no pudiera ingerir líquidos libremente. En una revisión al mes la paciente se encontraba bien, comentaba que bebía mucho menos que antes. El sodio en sangre era de 139 mmol/l y en orina de 94 mmol/l.

El diagnóstico de la autointoxicación acuosa se rea-lizará basándose en una historia de ingesta excesiva de líquidos y evidencia de hiponatremia, sin edemas. Es importante efectuar el diagnóstico diferencial con el

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COMA PROFUNDO SECUNDARIO A HIPONATREMIA

SEVERA POR AUTOINTOXICACIÓN ACUOSA

emergencias

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síndrome de secreción inadecuada de hormona anti-diurética. En este caso se elimina una orina concen-trada, el sodio en orina es superior a 20 mmo/l, sólo podría ser inferior si la ingesta de sodio estuviera res-tringida (en nuestro caso la eliminación del sodio era de 15 mmol/l y no existía restricción de sodio) y la osmolaridad será habitualmente superior a 300 mmol/l, a pesar de que la concentración sérica de sodio y la osmolaridad en plasma sean muy diferentes a lo normal1, 4.

Algunos fármacos como la cloprorpramida, vincris-tina y carbamacepina estimulan la liberación de ADH (hormona antidiurética) a partir de la neurohipófisis.

Nuestra enferma tomaba carbamacepina desde hacía varios años y la siguió tomando posteriormente, sin detectarse nuevas alteraciones en el equilibrio hidroelectrolítico, por lo que cremos que pese a no haber podido disponer de osmolaridad en sangre y en orina a su ingreso, el diagnóstico de autointoxicación acuosa es altamente probable.

El tratamiento consiste en la restricción de líquidos

en los casos leves. En los casos severos es preciso

efec-tuar un tratamiento con soluciones salinas hipertónicas5.

Bibliografía

1. Moses AM, Streeten DHP. Trastornos de la neurohipófisis. En

Principios de Medicina Interna de Harrison. Ed. Interamerica-na McGraw-Hill. Madrid. 1994: 2215-2226.

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Prin-cipios de Medicina Interna de Harrison. Ed. Interamericana MacGraw-Hill. Madrid. 1994: 285-299.

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4. Blum A, Tempey F, Wynch WJ. Somatic findings in patients

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psychogenic polydipsia. Arch Intern Med 1980; 140: 1639-1642.

F. Arbol Linde, F. Marcos Sánchez, C. Contreras Rosino y M.ª J. Arranz Nieto Servicios de Urgencias, Medicina Intensiva, y Medicina Interna del Hospital del Insalud de Talavera de la Reina. Toledo

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Sr. Director:

Hemos leído con agrado el reciente original1

publi-cado en EMERGENCIAS sobre la variabilidad en el proceso de lavado gástrico en varios centros sanitarios de la Comunidad Autónoma Vasca. En relación con el tema concreto que plantea dicho artículo y respecto al manejo general de las intoxicaciones agudas en los Servicios de Urgencia, nos gustaría aportar algunas opiniones al respecto.

En primer lugar queremos felicitar a sus autores, por suscitar un tema del máximo interés, habida cuenta de las múltiples cuestiones que surgen alrededor del mismo. Su

original1demuestra la práctica ausencia de protocolos en

relación al lavado gástrico y posterior empleo de carbón activado. En la opinión de muchos de nosotros, en el momento actual, realizar procedimientos protocolizados, estandarizados y validados, es una necesidad clínico-legal y una exigencia de calidad de cualquier Servicio de

Urgencias hospitalario u extrahospitalario2, 3.

No está claro si hay que hacer un lavado-aspiración gástrico a todo intoxicado y en más de un caso,

pro-bablemente no sea necesario4, 5. Pero lo que sí es

cier-to, es que de hacerlo, hay que utilizar la técnica más

correcta y rentable clínicamente para el paciente6. Del

original de Ortiz de Elguea Díaz y Labaka Arteaga1se

deduce que prácticamente en ningún centro de los estudiados se está practicando ésta técnica de forma adecuada; es decir, utilizando sondas orogástricas tipo Faucher, colocando al paciente en decúbito lateral

izquierdo, etc.6, 7. Lo que se está haciendo es una

lava-do-aspiración del contenido gástrico con sondas naso-gástricas de 4 mm de luz que sirven para aspirar secre-ciones, pero no para extraer pastillas del estómago. También llama la atención cómo todavía existen cen-tros donde se utiliza el denominado “antídoto

univer-sal”, que ni es antídoto ni es universal6, 7 y cuyo

empleo podría generar alguna reacción adversa. Nada de lo anterior supone menosprecio a la labor asisten-cial de esos Centros Sanitarios, pues en los nuestros también ocurre lo mismo con más o menos frecuencia; simplemente es una llamada a la autocrítica.

Estos problemas puntuales mostrados el aludido

artí-culo1, son tan solo un botón de muestra de alguna de las

limitaciones o posibles deficiencias que puede tener la asistencia al intoxicado en nuestro medio asistencial. En

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nuestra modesta opinión, parte de los problemas asis-tenciales que plantean las intoxicaciones agudas en niños y adultos, se solucionarían con la creación de Uni-dades de Toxicología Clínica, en grandes hospitales y/o hospitales de referencia. Llama la atención que, a pesar de la importancia de las intoxicaciones, su relativa alta incidencia, complejas formas de presentación y elevado nivel de conocimientos necesarios para tratarlas, haya en nuestro país, si se compara con otros, tan escaso

desarrollo de la Toxicología Clínica8, 9.

Este problema se inició en el pregrado de nuestros médicos y diplomados en enfermería, momento en el cual recibieron una deficiente formación sobre el manejo de estos pacientes. Pero el problema también estaba o está en la red asistencial, donde destaca la escasa infraestructura hospitalaria, en algunos casos, y/o la carencia de personal especializado

(farmacólo-gos o toxicólo(farmacólo-gos clínicos)9. En nuestra opinión, las

autoridades sanitarias harán una dejación de sus obli-gaciones si en un futuro próximo no posibilitan la implantación de Unidades de Toxicología Clínica en nuestros grandes hospitales.

Afortunadamente ya existen encomiables esfuerzos de algunos grupos españoles y hospitales públicos, que han apostado por el desarrollo y puesta en marcha de la Toxicología Clínica. Que este embrión prospere depende de todos, de las Facultades de Medicina, de las Escuelas de Diplomados en Enfermería, de las autoridades sanitarias responsables de la red asisten-cial pública, etc. Pero también las sociedades científi-cas juegan un papel muy importante en este terreno, de ahí que desde estas líneas nos atrevamos a pedir la creación en la SEMES de un grupo de trabajo inter-disciplinario especializado en Toxicología Clínica, que contribuya al desarrollo de este área especifica de la Medicina de Urgencias y Emergencias.

Bibliografía

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4. Pond SM. A review of the pharmacokinetics and efficacy of emesis, gastric lavage and single and repeated doses of char-coal in overdose patients. Dev Toxicol Environ Sci 1986; 12: 315-328.

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A. Dueñas Laita*, F. Gandía Martínez** y R. Cerdá Gómez***

*Servicio de Farmacología Clínica, Unidad Regional de Toxicología Clínica, Hospital Universitario del Río Hortega, Valladolid **Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Clínico Universitario, Valladolid ***Servicio de Urgencias, Hospital Universitario del Río Hortega, Valladolid

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PERFORACIÓN GÁSTRICA TRAS MANIOBRAS DE

RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR

Sr. Director:

El neumoperitoneo es una complicación infrecuente

de las maniobras de Resucitación Cardiopulmonar1-3.

Se produce tras intubación orotraqueal cuando existe neumomediastino y/o neumotórax por disección del aire por retroperitoneo y paso a cavidad abdominal a través principalmente del agujero de Winslow. Otra

posibilidad es el neumoperitoneo por perforación

pri-maria del tracto digestivo: esófago o estómago2.

En la carta publicada en Emergencias por Arbol

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mala evolución clínica y radiológica, precisó interven-ción quirúrgica.

Presentamos el caso de una mujer de 53 años que realizó intento autolítico en su domicilio, ingiriendo diversas benzodiacepinas: 10 comprimidos de fluroxa-mina, 10 comprimidos de lormetacepan, 10 comprimi-dos de fluracepam 30 mg y 20 comprimicomprimi-dos de ketazo-lan 30 mg más 1 litro de Cognac. La familia la encontró semiinconsciente y avisó al Servicio de Urgencias. En el domicilio se realizó masaje cardíaco externo más intu-bación orotraqueal dificultosa por la presencia de restos de vómitos. Durante su traslado al Hospital, aproxima-damente 30 minutos, comenzó con un enfisema en cue-llo y párpados y resistencia a la ventilación. Se retiró el tubo orotraqueal y se ventiló con ambú-mascarilla.

A su llegada a Urgencias presentaba: Glasgow 3, pupilas medias reactivas, respiración espontánea super-ficial, bradicardia con pulso débil, enfisema subcutá-neo en cuello y párpados y abdomen muy distendido y timpánico. Se procedió a intubación orotraqueal y tra-tamiento farmacológico con flumazenil. La radiografía de Tórax (Figura 1) mostró enfisema subcutáneo, neu-momediastino y dudosa imagen de neumoperitoneo. Pasó a Unidad de Cuidados Intensivos. A las horas se realizó nueva radiografía (figura 2) donde se vió con más claridad la presencia de neumoperitoneo. Se intro-dujo contraste por sonda nasogástrica para intentar localizar el sitio de la perforación que fue negativa. La paciente pasó a quirófano donde se vió desgarro a lo largo de cara anterior de curvadura menor de estóma-go que se suturó. La evolución posterior fue satisfacto-ria y dada de alta a los 10 días de su ingreso en UCI.

Discusión

Las complicaciones más habituales en la reanimación cardiopulmonar inmediata son las fracturas costales,

hematomas en la pared del tórax, contusiones cardíacas,

desgarros del hígado, bazo y diafragma4, 5. Una

compli-cación descrita con menos frecuencia es el neumoperito-neo asociado o no a neumotórax y neumomediastino. El neumomediastino se produce en las maniobras de reani-mación por una laceración traqueal en la parte

membra-nosa de la tráquea7. El neumomediastino ocurre en un

4-15% de los pacientes ventilados mecánicamente6.

El neumoperitoneo tras las maniobras de Resuci-tación Cardiopulmonar se explica tras resuciResuci-tación boca a boca que provoca distensión gástrica pasando aire no sólo a vías respiratorias sino también a tubo digestivo: esófago o estómago; o por las compresiones externas durante el masaje cardíaco externo especial-mente cuando se realiza más abajo de tercio inferior del esternón que puede conducir a ruptura gástrica,

más común en la curvadura menor2.

El manejo del neumoperitoneo tras maniobras de Resucitación Cardiopulmonar sigue siendo discutido; la presencia en la radiología de neumomediastino y/o

neumotórax no excluyen la perforación de víscera1. Su

tratamiento depende de la situación clínica individual. Si hay signos evidentes de peritonitis, la exploración quirúrgica es necesaria aunque el resto de exploracio-nes sean negativas. Por otra parte en pacientes esta-bles se puede optar por tratamiento médico

conserva-dor y seguimiento cercano de la evolución clínica2.

Bibliografía

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Cardiopulmonary Resuscitation: A Therapeutic Dilema. J Trauma 1983; 23: 428-430.

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Figura 2.

(5)

4. Arbol Linde F, Jiménez Bartolomé B, Marcos Sánchez F, Albo Castaño M.ª Y. Neumoperitoneo como complicación de la rea-nimación cardiopulmonar. Emergencias 1997; 9 (4): 47-48. 5. Blanc VF, Tremblay NAG. The complications of traqueal

intu-bation: a new classification with a review of the literature. Anesth Analg 1974; 53: 202-213.

6. Krishna M, Turlapati MBBS, Robert M, Spear MD, Bradley M, Peterson MD, FCCM. Mediastinal tube placement en children with pneumomediatinum: Hemodynamic changes and description of technique. Crit Care Med 1996; 24: 1257-1260.

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8. Ralston C, Clutton-Brock TH and Hutton P. Tension pneumo-peritoneum. Intensive Care Med 1989; 15: 532-533.

C. Frauca Sagastibelza, B. Elorz Domezáin, M. A. Pinillos Echeverría, A. Cabodevilla Górriz

Médicos Adjuntos del Servicio de Urgencias del Hospital de Navarra

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CONSIDERACIONES SOBRE EL MANEJO INICIAL DEL

ENFERMO QUE HA SUFRIDO TRAUMATISMO

TÉRMICO EN EL APARATO RESPIRATORIO

Sr. Director:

Habiendo atendido en nuestro hospital a 3 jóvenes con gravísimas quemaduras corporales y respiratorias y que condujeron al fallecimiento de uno de ellos (por insu-ficiencia respiratoria refractaria) y a una estancia prolon-gada de los otros dos en nuestra Unidad de Cuidados Intensivos por sus secuelas respiratorias, con todas las incidencias que ello puede suponer; nos interesamos en revisar todos aquellos aspectos relacionados con una mejor atención a los enfermos en los que se supone o se confirma graves lesiones térmicas del árbol bronquial, sobre todo en los primeros momentos. Tras todo ello, hemos creído extraer varias conclusiones que creemos que debe considerar, siempre y ante estas situaciones, todo médico dedicado a la Medicina de Urgencias.

La importancia del tema es clara tanto por su inciden-cia como por su mortalidad: hasta dos tercios de los enfer-mos con quemaduras superiores a un 70% de la

superfi-cie corporal tienen participación respiratoria1, con una

incidencia global de un 3 a un 21% (según los criterios

empleados)2. Por otra parte, más del 70% de los

falleci-mientos por quemaduras se deben a estas

complicacio-nes3, implicando un incremento de la mortalidad esperada

(31% frente a un 4,3%)4y con una mortalidad media que

oscila alrededor de un 50%2.

• Las lesiones por inhalación se sospecharán siempre,

pero muy especialmente en aquellos enfermos1, 3, 5: a) que

hayan sido expuestos en lugares cerrados, b) los que padezcan quemaduras muy extensas, o que afecten a la cara, c) enfermos inconscientes, d) que presenten lesiones

externas en fosas nasales, lengua, labios y/o faringe-larin-ge, e) que expectoren material de aspecto carbonizado.

Las tres manifestaciones clínicas más típicas son: asfi-xia aguda, muriendo el enfermo en muchas ocasiones en el lugar de la agresión; daño en las vías aéreas superiores con edema y obstrucción aérea progresiva; y por último, daño en la parenquima pulmonar con el desarrollo de un típico cuadro de insuficiencia respiratoria por Síndrome

de Distrés Respiratorio del Adulto2.

• Los pacientes con quemaduras corporales pueden padecer lesiones asociadas en el tracto respiratorio, y así insuficiencia respiratoria, bien por inhalación de aire caliente (lesiones térmicas) y/o por humo (lesiones

químicas-irritativas)3, 5. Con cierta frecuencia el

pacien-te no presenta inicialmenpacien-te ni signos ni síntomas de alarma respiratoria, pero puede comenzar a

presentar-los tras 24-48 horas de la exposición1, 3, 5-7. Además, la

radiografía de tórax inicialmente suele ser normal3, 5, 6.

Por todo ello pensamos que es insustituible e impres-cindible la realización de fibrobroncoscopia para eva-luar la magnitud de la extensión de la lesión en la vía aérea (especialmente en los supuestos antes expues-tos), aunque no pueda servir para evaluar ni su

grave-dad ni su pronóstico final de un modo inequívoco1. Por

otra parte puede ser útil, tanto la fibrobroncoscopia

como la rígida, para una correcta limpieza bronquial1.

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into-xicación concomitante por monóxido de carbono y/o por cianidas (productos procedentes de la

com-bustión de las fibras sintéticas)1, 3. Es, por ello,

esen-cial un alto grado de sospecha espeesen-cialmente en aquellos casos en los que se presenta una acidosis metabólica inexplicable, una falta de paralelismo

entre las cifras de pO2y SpO2(pO2normal con SpO2

baja) y/o aparezcan en el ECG signos de isquemia aguda1, 7-9.

• La aparición de insuficiencia respiratoria por afectación pulmonar directa se debe, en esencia, a la

alteración en la relación ventilación-perfusión por1, 6,

7: a) lesión tóxica-térmica directa del árbol

traqueo-bronquial y parenquima pulmonar, b) atelectasias, c) edema alveolar por hiperhidratación-hipoproteine-mia extrema, d) infecciones pulmonares sobreañadi-das.

En su tratamiento destaca la importancia del uso de PEEP (presión telespiratoria positiva) y de bron-codilatadores. En cambio, no está probada su efica-cia, y sí los inconvenientes, del uso de corticoides y de tratamiento antibiótico profiláctico por vía sisté-mica7.

• El edema secundario a las quemaduras en el árbol bronquial alcanza su máximo desarrollo entre 18 y las

24 horas posteriores a la agresión1, 3, 7. Por ello, y antes

de que la clínica de obstrucción de vías aéreas sea manifiesta, está indicada la intubación traqueal

profi-láctica ante las siguientes circunstancias5, 10: 1)

Que-maduras faciales profundas. 2) QueQue-maduras demostra-das en la vía aérea. 3) Quemaduras cutáneas muy graves.

Para algunos estaría preferentemente indicada la intubación naso-traqueal frente a la oro-traqueal, dado que el edema en esta zona es menor, y por ello más

sencilla y menos agresiva2.

• Hay que considerar algunas asociaciones que

potencian los efectos de las lesiones térmicas3, 5: a)

la asociación de lesiones por inhalación (tóxico-irri-tativas); b) las quemaduras de cara y cuello, sobre todo si son de tercer grado, porque alteran la anato-mía de la zona, impidiendo la expansión del edema hacia el exterior y obligando, por ello, a hacerlo hacia el interior aumentando así el riesgo de obs-trucción de la vía aérea. Además, por ello las mani-festaciones pueden ser demasiado tardías, ya en estadios demasiado evolucionados y por ello gra-ves3, 7.

• Por otra parte, resulta clara la indicación de esca-ratomía precoz, así como de una vigilancia respirato-ria estrecha y fisioterapia respiratorespirato-ria en aquellos

enfermos con quemaduras extensas en la pared toráci-ca, ya que dichas lesiones disminuyen gravemente la

distensibilidad de la caja torácica3, 5, 7.

Todas estas consideraciones tienen mayor impor-tancia, si pensamos que ninguno de los nuevos trata-mientos (ventilación con alta-frecuencia, ventilación con presión limitada, con cierta permisibilidad en la hipercapnia, el empleo de soluciones de acetilcisteína, de heparina, corticoides, antibióticos...) han implicado un descenso significativo en la mortalidad de estas complicaciones; y que por ello, el pronóstico depende de un buen manejo en las fases iniciales y de unas buenas medidas de mantenimiento (hidratación, nutri-ción...)1.

Por último, no queremos dejar de recomendar para revisiones más amplias sobre el tema las realizadas

por autores como A. Ezpeleta3y WW. Monafo et al.1.

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A. Tejada Artigas*, E. Charón Vallés** S. Bello Dronda** C. Valdovinos Mahave*

*Servicio de Medicina Intensiva. **Servicio de Neumología. Hospital Miguel Servet. Zaragoza.

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