Nutrición Oncológica

(1)

“Una aliada o enemiga del ttro oncológico”

LORENA CERVANTES MUNILLA

Nutricionista. Nºcol.Na0240

PNI clínica y Microbiota Humana

(2)

2 ÍNDICE

1. Introducción.

2. Principales mecanismos de acción implicados.

3. Efectos no deseados de ciertos macronutrientes.

4. Influencia del inmunometabolismo en oncología.

5. Principales estrategias de intervención nutricional en oncología.

(3)

3 HOMEOSTASIS

SISTEMA NERVIOSO SISTEMA ENDOCRINO

SISTEMA INMUNE

MEGASISTEMA REGULADOR NeuroInmunoEndocrino SISTEMA

METABÓLICO

(4)

4 INMUNONUTRICIÓN: a la capacidad que tienen los nutrientes de influir en la fisiología del sistema inmune. Un buen estado nutricional repercute en un buen funcionamiento inmunológico y una buena salud.

1. Infecciones empeoran el estado nutricional.

2. La disminución de la ingesta compromete la síntesis de proteínas inmunitarias (anticuerpos, globulinas, proteína C reactiva…etc.) 3. La absorción de los nutrientes se reduce cuando hay infección

gastrointestinal.

Mamani, Carlos. (2019). INMUNONUTRICIÓN EN LA SALUD Y LA ENFERMEDAD. Ciencia & Desarrollo. 84-88.

(5)

5 INCIDENCIA ESTIMADA DE TUMORES EN LA POBLACIÓN MUNDIAL

(6)

6 TUMORES MÁS FRECUENTES DX EN EL MUNDO

(7)

7 ESTIMACIÓN DE LA PREVALENCIA

A LOS 5 AÑOS DEL DX DE CÁNCER EN EL MUNDO

(8)

8 PROBABILIDAD (%) DE DESARROLLAR UN CÁNCER EN ESPAÑA

(9)

9 INFLUENCIA DEL ENTORNO / EXPOSOMA

- 95% generaciones humanas han vivido en el paleolítico.

- El cambio más impactante: hace 250 años con la REVOLUCIÓN

INDUSTRIAL.

- 2ª Guerra Mundial: agroquímicos.

- Falta de exposición al sol.

Dagnino S. (2019) Desentrañar el exposoma: conclusiones y pensamientos para el futuro. En: Dagnino S., Macherone A. (eds) Unraveling the Exposome. Springer, Cham.

(10)

10 2. Principales mecanismos de acción implicados:

2.1 Resistencia a la insulina.

2.2 Inflamación de bajo grado o LGI.

2.3 Permeabilidad intestinal aumentada.

(11)

11 2.1 RESISTENCIA A LA INSULINA

HIPERGLUCEMIA

HIPERINSULINEMIA

RESISTENCIA INSULINA

EXCESO DE INSULINA EN SANGRE

Insulina: hormona de

proliferación celular

(12)

12 2.2 INFLAMACIÓN DE BAJO GRADO O LGI

✔ En el siglo XIX Rudolph Virchow, el primero en plantear la hipótesis entre la inflamación y el cáncer.

✔ La inflamación es un sello distintivo del cáncer.

✔ Influye en todas las etapas: desde la transformación celular hasta la metástasis.

❖ El término “inflamación” se utiliza para definir el estado de inflamación crónica de bajo grado sistémico que hoy en día se considera un pilar biológico central del proceso de envejecimiento.

Leonardi, GC, Accardi, G., Monastero, R. et al. Aging: from inflammation to cancer. Immunological Aging 15, 1 (2018). https://doi.org/10.1186/s12979-017-0112-5

(13)

13 Envejecimiento: de la Inflamación al Cáncer

Leonardi, GC, Accardi, G., Monastero, R. et al. Aging: from inflammation to cancer. Immunological Aging 15, 1 (2018).

(14)

14 Inflamasoma NLRP3: un posible vínculo entre la inflamación crónica de bajo grado asociada a la obesidad y el desarrollo del cáncer colorrectal.

Ahechu P, Zozaya G, Martí P, Hernández-Lizoáin JL, Baixauli J, Unamuno X, Frühbeck G and Catalán V (2018) Inflamasome NLRP3: a possible link between

obesity-associated chronic low-grade inflammation and cancer development colorectal. Front of. immunol.

(15)

15 LA FRECUENCIA DE COMIDAS TAMBIÉN INFLAMA

INFLAMACIÓN POSTPRANDIAL Cada VEZ que realizamos una ingesta, se produce una

inflamación fisiológica

Meessen ECE, Warmbrunn MV, Nieuwdorp M, Soeters MR. Postprandial human nutrient metabolism and low-grade inflammation: a narrative review.

Nutrients 2019; 11 (12): 3000.

(16)

16 2.2 PERMEABILIDAD INTESTINAL

AUMENTADA.

Kinashi Y, Hase K. Partners in Leaky Gut Syndrome: Gut Dysbiosis and Autoimmunity. Front Immunol. 2021; 12: 673708. Published April 22, 2021

(17)

17 * ENDOTOXEMIA: LPS (lipopolisacárido)

✔ Endotoxina + común.

✔ Ubicado en la membrana externa de la pared celular de las bacterias Gram -.

✔ Microbiota intestinal: principal fuente de LPS.

❖ Potente activador de la respuesta inflamatoria.

Mohammad, S. and Thiemermann, C. (2021). Role of metabolic endotoxemia in systemic inflammation and possible interventions.

Frontiers in Immunology, 3379.

(18)

18 LPS ALTERA

ENSAMBLAJE DE LAS UNIONES

ESTRECHAS

INTESTINO PERMEABLE

Mohammad, S. and Thiemermann, C. (2021). Role of metabolic endotoxemia in systemic inflammation and possible interventions.

Frontiers in Immunology, 3379.

(19)

19 El efecto potencial del aumento crónico de los niveles de endotoxinas en la progresión del carcinoma de mama en pacientes obesos:

La obesidad sirve como un factor de riesgo para el cáncer de mama posmenopáusico dependiente de estrógenos. Si bien se desconoce la asociación exacta que ocurre entre estos dos estados de enfermedad, se cree que la inflamación asociada con la obesidad es el factor contribuyente más

probable. Además, la obesidad se ha correlacionado con cambios en la composición de la microbiota intestinal y un aumento crónico posterior de los niveles sanguíneos de endotoxinas bacterianas LPS, ligando canónico del receptor tipo toll 4 [TLR4]).

Amichay Meirovitz, Daniela Nahmias, Esther Hermano, Ofra Maimon, Tamar Peretz, Michael Elkin. The potential effect of chronically increased endotoxin levels on

breast carcinoma progression in obese patients. [resume]. In: Proceedings of the 2021 American Association for Cancer Research Annual Meeting; 2021 April 10-15 and

May 17-21. Philadelphia (PA): AACR; Cancer Res 2021;81(13_Suppl): Abstract nr LB224.

(20)

20 Disfunción de la barrera intestinal e LGI en Obesidad y Cáncer

Cani, Patrice D.; Jordan, Benedicte F. (2018). Gut microbiota-mediated inflammation in obesity: a link with gastrointestinal cancer.

Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology.,

(21)

21 Vínculo entre la microbiota intestinal y la función

intestinal, la aparición de LGI en el desarrollo de

CÁNCER GASTROINTESTINAL

Cani, Patrice D.; Jordan, Benedicte F. (2018). Gut microbiota-mediated inflammation in obesity: a link with gastrointestinal cancer.

Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology.

(22)

22 3. Efectos no deseados de ciertos macronutrientes:

✔ Leche e IGF-1

✔ Fructosa y cáncer.

✔ Desequilibrio ω3 vs ω6.

✔ Neu 5Gc

(23)

23 ¿La ingesta de leche promueve el inicio o la progresión del cáncer de próstata a través de los efectos sobre los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF)? Una revisión sistemática y metaanálisis

CONCLUSIÓN: En general, la evidencia combinada de estudios observacionales,

experimentales y genéticos en humanos y animales proporciona evidencia para respaldar el papel de la vía del IGF, en particular del IGF-1, en la explicación de la asociación entre la leche y el cáncer de próstata.

LECHE e IGF-1

Harrison et al. Does milk intake promote prostate cancer initiation or progression via effects on insulin-like growth factors (IGFs)? A systematic review and

meta-analysis. Cancer Causes Control. 2017 Jun;28(6):497-528.

(24)

24 El aumento de la utilización de la fructosa tiene un efecto positivo en el desarrollo del cáncer de mama

Fructosa rescata la célula

cancerígena en situaciones de deficiencia a la glucosa.

Ningún aminoácido hace lo mismo.

Fan X, Liu H, Liu M, Wang Y, Qiu L, Cui Y. 2017. Increased utilization of fructose has a positive effect on the development of breast cancer.

(25)

25 LA FRUCTOSA NO FAVORECE LA PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS NO TUMORALES

Fan X, Liu H, Liu M, Wang Y, Qiu L, Cui Y. 2017. Increased utilization of fructose has a positive effect on the development of breast cancer.

(26)

26 Fructosa en Bebidas sin alcohol

(27)

27 Fructosa en Zumos

Walker. Nutrition 30 (2014) 928–935

(28)

28 Fructosa en FRUTAS

(29)

29 Desequilibrio omega 3 vs omega 6: MEGA-INFLAMACIÓN

✔ Hasta hace 100 años: 4:1 o menos.

✔ Dieta occidental: 20:1 a favor del Ω 6.

Predispone a:

❖ Perpetúa LGI

❖ Reacciones autoinmunes.

❖ Pro alérgico.

❖ Pro trombótico.

DiNicolantonio JJ, O'Keefe J. The Importance of Maintaining a Low Omega-6/Omega-3 Ratio for Reducing the Risk of Autoimmune Diseases,

Asthma, and Allergies. Mo Med. 2021 Sep-Oct;118(5):453-459.

(30)

30 ÁCIDO LINOLEICO 18:2Ω6

ÁCIDO LINOLEICO CONJUGADO (ALC): EL que hemos ingerido siempre.

ÁCIDO LINOLEICO (AL) : Es el que consumimos en la actualidad.

Se convierte en una LEUCOTOXINA altamente Proinflamatoria.

Daña el SI y los eritrocitos. Y si está muy elevado daña el hígado

La ingesta de AL hasta 1913:

< 10 gramos al día: es inocuo

> 11 gramos al día empieza a ser Pro

inflamatorio

Ingesta media actual de AL en ESPAÑA

24 g / día.

Informe FESNAD sobre la ingesta de grasas. Situación en España. Diciembre de 2013

(31)

31 Ácidos siálicos en la biología del cáncer y la inmunidad

✔ Neu 5 Gc o Ácido N-glicolilneuramínico.

✔ Ácido siálico sintetizado por animales pero no por humanos o aves.

✔ Debido a la falta de enzima CMP-5 AC hidroxilasa: Neu 5Ac en Neu 5Gc.

✔ Se incorpora a las células humanas a través de carne de mamífero y productos lácteos.

✔ Los seres humanos que contienen altos niveles de anticuerpos Ig G anti- Neu 5Gc podrían desencadenar citotoxicidad.

La expresión de Neu5Gc en tejidos humanos aumenta la inflamación debido a una respuesta inmunitaria anti-Neu5Gc, que puede influir potencialmente en el cáncer inducido por la inflamación y la inflamación

asociada al cáncer.

Oliver MT Pearce, Heinz Läubli, Ácidos siálicos en la biología y la inmunidad del cáncer, Glycobiology , volumen 26, número 2, febrero de 2016, páginas 111–128.

(32)

32 Amon, Ron; Reuven, Eliran Moshe; Leviatan Ben-Arye, Shani; Padler-Karavani, Vered (2014). Glycans in immune recognition and response. Carbohydrate Research, 389, 115–122.

CANTIDAD DE NEU 5Gc contenido en alimentos

por gramos/día.

(33)

33 4. Influencia del inmunometabolismo en oncología:

4.1 El cáncer como enfermedad metabólica.

4.2 Efecto Warburg de la célula cancerosa.

4.3 El cambio hacia la flexibilidad metabólica.

(34)

34 4.1El cáncer como enfermedad metabólica

1. Evasión de la muerte programada (apoptosis).

2. Autosuficiencia en las señales de crecimiento.

3. Insensibilidad a las señales inhibitorias del crecimiento (anti crecimiento).

4. Vascularización sostenida (angiogénesis).

5. Replicación ilimitada.

6. Invasión tisular y metástasis.

Hanahan, D. y Weinberg, RA (2000). Las características del cáncer. celular , 100 (1), 57-70.

Seyfried TN, Shelton LM. Cancer as a metabolic disease. Nutr Metab

(Lond). 2010 Jan 27;7:7. doi: 10.1186/1743-7075-7-7.

(35)

35 4.2 Efecto Warburg de la célula cancerosa:

CÉLULAS CANCEROSAS:

Mayor captación de glucosa y secreción de ácido láctico,

incluso en presencia de Oxígeno

Esta FERMENTACIÓN AERÓBICA es la FIRMA DEL CÁNCER

Warburg, O., Wind, F. and Negelein, E. (1926). On the metabolism of tumors in the body. Clinical Weekly, 5 (19), 829-832.

(36)

36 En el Cáncer existe un daño mitocondrial: Se manifiesta en una disminución del número de MITOCONDRIAS.

• En las células normales diferenciadas:

presencia de mitocondrias.

El rendimiento energético de 1 molécula de glucosa es de 34 ATP.

ATP que se deriva de la fosforilación oxidativa (tiene lugar en la mitocondria).

En las células cancerosas: ausencia de mitocondrias.

El rendimiento energético cae a 2 ATP por molécula de glucosa.

Esta disminución del ATP es una consecuencia del deterioro de la fosforilación oxidativa.

❑ Para compensar, la célula aumenta su consumo de glucosa. La disminución de las mitocondrias tiene consecuencias como:

1. Aumento de secreción de lactato.

2. Activación de PPP.

3. Activación de la Glutaminólisis.

Schwartz L, Seyfried T, Alfarouk KO, Da Veiga Moreira J, Fais S. Out of Warburg effect: An effective cancer treatment targeting the tumor specific metabolism and

dysregulated pH. Semin Cancer Biol. 2017 Apr;43:134-138. doi: 10.1016.

(37)

37 Fermentación causada por el mal funcionamiento de las mitocondrias.

LO QUE RESULTA:

UN AUMENTO DE ANABOLISMO

Para reducir el anabolismo, se debe REDUCIR la captación de glucosa (Dieta Keto)

UNA DISMINUCIÓN DEL CATABOLISMO

Para aumentar el catabolismo, se debe RESTAURAR la fosforilación oxidativa.

Muy eficaz el ttro ÁCIDO α LIPOICO + HIDROXICITRATO + QUIMIOTERAPIA en

glioblastoma, metástasis cerebral, cáncer de pulmón.

** Sólo es efectivo si las mitocondrias todavía están presentes.

Schwartz L, Seyfried T, Alfarouk KO, Da Veiga Moreira J, Fais S. Out of Warburg effect: An effective cancer treatment targeting the tumor specific metabolism and

dysregulated pH. Semin Cancer Biol. 2017 Apr;43:134-138. doi: 10.1016.

(38)

38 Otra consecuencia del defecto mitocondrial (disminución de la fosforilación oxidativa): es la ALCALOSIS INTRACELULAR

Células normales = pH intracelular 6,8-7,3 pH extracelular 7,2-7,5

Células cancerígenas = pH intracelular 7,2-7,5 pH extracelular 6,8-7,2

Los tumores muestran un gradiente de pH "invertido" con un

aumento constitutivo del pH intracelular que es más alto que el pH extracelular. Este gradiente permite progresión del cáncer al

promover la proliferación, la evasión de la apoptosis, adaptación metabólica, migración e invasión.

Seyfried TN, Shelton LM. Cancer as a metabolic disease. Nutr Metab (Lond). 2010 Jan 27;7:7. doi: 10.1186/1743-7075-7-7.

Schwartz L, Seyfried T, Alfarouk KO, Da Veiga Moreira J, Fais S. Out of Warburg effect: An effective cancer treatment targeting the tumor specific metabolism and

dysregulated pH. Semin Cancer Biol. 2017 Apr;43:134-138. doi: 10.1016.

(39)

39 4.3 EL cambio hacia la flexibilidad metabólica:

El papel de la proteína quinasa activada por AMP:

Papel de AMP K:

✔ Regulación del equilibrio energético.

✔ Catabólica.

✔ Punto de control contra el crecimiento celular no deseado.

✔ Frena la ruta de mTOR

✔ Aumento autofagia.

✔ aumento mitofagia.

Andersson, U, et al AMP-activated protein kinase plays a role in the control of food intake. J. Biol. Chem; 2004. 279: 12005-12008.

(40)

40 AMPK

Como regulador de

Procesos Metabólicos

Herzig S, Shaw RJ. AMPK: guardian of metabolism and mitochondrial homeostasis. Nat Rev Mol Cell

Biol. 2018.

(41)

41 Activación de AMP K:

Sensibilizar a la insulina:

- Descansos de la posición sedente.

- Ayuno intermitente + saltarse comidas regularmente.

- Combinación con ejercicio: > 50% de intensidad.

Como apoyo:

- OMEGA 3: EPA/DHA: 2200 mg/día.

- Ácidos grasos MCT.

- Resveratrol.

- Canela (Cinnamomum)

- Polifenoles/flavonoides.

(42)

42 Polifenoles para la MITOGÉNESIS y

MITOFAGIA

Naoi, Makoto; Wu, Yuqiu; Shamoto-Nagai, Masayo; Maruyama, Wakako (2019). Mitochondria in Neuroprotection by Phytochemicals: Bioactive Polyphenols Modulate

Mitochondrial Apoptosis System, Function and Structure. International Journal of Molecular Sciences, 20(10), 2451–. doi:10.3390/ijms20102451

(43)

43 5. Principales estrategias de intervención nutricional en oncología:

5.1 Ayuno y cáncer.

5.2 Dieta Keto

5.3 Biorritmo y SI.

5.4 Suplementos nutricionales

(44)

44 5.1 Ayuno y Cáncer

Nencioni A, Caffa I, Cortellino S, Longo VD. Fasting and cancer: molecular mechanisms and clinical application. Nat Rev Cancer. 2018

(45)

45 Nencioni A, Caffa I, Cortellino S, Longo VD. Fasting and cancer: molecular mechanisms and clinical application. Nat Rev Cancer. 2018

(46)

46 Nencioni A, Caffa I, Cortellino S, Longo VD. Fasting and cancer: molecular mechanisms and clinical application. Nat Rev Cancer. 2018

(47)

de Cabo R, Mattson MP. Effects of Intermittent Fasting on Health, Aging, and Disease. N Engl J Med. 2019 47

Ayuno

Intermitente/

Comida

Intermitente

(48)

48 ¿Cómo iniciar el ayuno intermitente?

❖ Tiene que ser 12-14-16-18????? Puede ser 13,5 o 15. Como mejor lo lleve cada persona. Para hacer cambios 12-16 horas.

❖ SI VIENE DE COMER 5 COMIDAS/DÍA O MÁS:

✔ Empezamos: 3-4 comidas/día + bajar carga de alimentos inflamatorios + eliminar productos procesados.

✔ Seguiremos: 3 comidas/día.

❖ SI VIENE DE COMER 3 COMIDAS/DÍA:

✔ Empezamos: 2-3 comidas/día.

✔ Seguiremos: propone 1 comida/día (ad libitum). Interesante días previos y posteriores a la

quimioterapia.

(49)

49 5.2 Dieta Ketogénica: imita el estado metabólico del ayuno:

70% GRASAS

20% PROTEÍNAS 10% HC

S. Vidali et al. / The International Journal of Biochemistry & Cell Biology 63 (2015) 55–59

(50)

50 Ayuno Intermitente Dieta Ketogénica (KD)

Color de las Flechas:

Verde: Ayuno.

Naranja. KD.

Tamaño de las Flechas:

Mayor: > mejora.

Menor: < mejora.

Paoli A, Tinsley G, Bianco A, Moro T. The Influence of Meal Frequency and Timing on Health in Humans: The Role of Fasting. Nutrients. 2019

(51)

51 5.3 Biorritmo – Sistema Inmunológico

Scheiermann, C., Kunisaki, Y. & Frenette, P. Control circadiano del sistema inmunológico. Nat Rev Immunol 13, 190–198 (2013).

(52)

52 HORARIOS Y FRECUENCIA DE COMIDAS

Paoli A, Tinsley G, Bianco A, Moro T. The Influence of Meal Frequency and Timing on Health in Humans: The Role of Fasting. Nutrients. 2019

(53)

53 Evaluación del impacto de la exposición escalonada a la luz sobre el riesgo y el metabolismo del cáncer de mama:

Objetivo: analizar el impacto de la exposición a la luz escalonada sobre la función inmune y la expresión génica del tejido mamario para identificar cómo se media el riesgo de cáncer de mama.

Métodos: 18 semanas con 10 ratones hembras C57BL/6:

5 ratones se expusieron a un ciclo de luz/oscuridad (LD) escalonado.

5 ratones se expusieron a un ciclo de LD regular.

Resultados:

LD escalonado: IL-6 un 75% más, TNF-α un 49% más, IL-10 un 157% más.

Conclusión: Nuestros datos muestran que la exposición escalonada a LD induce una inflamación crónica de bajo grado independiente de la masa corporal, lo que puede ser indicativo de un mayor riesgo de cáncer de mama.

Lauren Palluth, Brittany Harlow, Bryan McCellan, Christopher Jolly, Molly Bray, Linda deGraffenried. Evaluation of the impact of stepped light exposure on breast cancer

risk and metabolism [abstract]. In: Proceedings of the 2021 American Association for Cancer Research Annual Meeting; 2021 April 10-15 and May 17-21.

(54)

54 ¿Qué alimentos vamos a recomendar?

- Alimentos y no productos.

- Alimentos preferiblemente frescos (también pueden ser congelados).

- Alimentos de temporada.

- Alimentos orgánicos en la medida de lo posible.

- Alimentos fermentados.

- Diferentes especias.

- Beber agua mineral: > 200 mg de residuo seco, 20-25 mg/l Mg, 3-5 mg/l Na, 1-2

mg/l K.

(55)

55 Verduras y hortalizas (mucha variedad y colores): 2 raciones al día (una cocinada y otra cruda).

Algas (wakame, arame, kombu): 3 días a la semana (minerales).

Frutas (mucha variedad y colores): 1 ración al día (con menor contenido en fructosa).

Alimentos Fermentados: a diario 2 cucharadas soperas/día.

Tubérculos (boniato, patata, yuca): 1-2 días a semana.

Setas, champiñones o otros hongos: 4 días a la semana (contienen β-glucanos).

Pescados blancos (merluza, bacalao, rape, lenguado, gallo, dorada, lubina, rodaballo…etc.): 2 días a la semana.

Pescados azules (anchoas, sardinas, caballa, chicharro, salmón, palometa, bonito…etc.): 3 días a la semana.

Frutos del mar (mejillones, berberechos, gambas, langostinos, sepia, calamar…etc.): 1-2 días a la semana.

(56)

56 Carnes de aves (pollo, pavo, pato, gallina, codorniz…etc.). 3 días a la semana.

Carnes de mamífero (ternera y cordero de pasto, cerdo ibérico, conejo…etc.). 1 vez cada 2 meses (por su contenido en Neu 5Gc). Si se come que sea de pasto.

Huevos ecológicos. 8-10 unidades a la semana…y más también.

Aceite de Oliva Virgen Extra (AOVE): Diario.

Otras grasas: Aguacate 5 días a la semana. Aceite de coco virgen y ghee. 3 días a la semana.

Frutos secos (nueces, almendras, avellanas, piñones, pistachos, nueces del Brasil…etc.): 3-4 días a la semana.

Semillas ( chía (siempre dejar a remojo la noche de antes), calabaza ): 2-3 días a la semana.

Legumbres . Antes de la quimio.

(57)

57 VITAMINA D

Ercisli, MF, Kahrizi, D. y Aziziaram, Z. (2021). Factores ambientales que afectan el riesgo de cáncer de mama y el papel modulador de la vitamina D en esta

malignidad. Cent Asian J Environ Sci Technol Innov , 2 (4), 175-183.

(58)

VITAMINA D:

58 *Bischoff-Ferrari, H. A., et al. (2006). "Estimation of optimal serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D for multiple health outcomes." 84(1): 18-28.

*Grant, W. B., et al. (2010). "Health benefits of higher serum 25-hydroxyvitamin D levels in The Netherlands." 121(1-2): 456-458.

✔ Déficit < 10 ng/ml.

Agudo: 4000 UI/día durante 8-12 semanas.

Mantenimiento: 800-2000 UI/día

✔ Déficit moderado 12-29 ng/ml.

Agudo: 2000 UI/día durante 8 semanas.

Mantenimiento: 400-1000 UI/día

✔ Valores recomendados 30-80 ng/ml.

Mantenimiento: 400-1000 UI/día

✔ Nivel tóxico > 150 ng/ml.

SUPLEMENTACIÓN

Vitamina D3 o colecalciferol

(59)

59 Ácidos grasos omega 3 y cáncer de pulmón:

2-4 gramos/día Omega 3

Owen M. Vega, Shaheen Abkenari, Zhen Tong, Austin Tedman y Sara Huerta-Yepez (2021) Ácidos grasos poliinsaturados omega-3 y cáncer de pulmón:

¿nutrición o farmacología?, Nutrición y cáncer, 73:4, 541-561, DOI: 10.1080/01635581.2020.1761408

(60)

60 RESVERATROL:

como agente

complementario a la quimioterapia y protector

de las células sanas

Boxu Ren;Marabeth Xin-Yi Kwah;Cuiliu Liu;Zhaowu Ma;Muthu K.

Shanmugam;Lingwen Ding;Xiaoqiang Xiang;Paul Chi-Lui Ho;Lingzhi Wang;Pei Shi Ong;Boon Cher Goh; (2021). Resveratrol for cancer therapy: Challenges and future perspectives.

1 -1,5 GRAMOS/DÍA

REPARTIDO EN 3 TOMAS

(61)

61 QUERCETINA EN EL CÁNCER DE PRÓSTATA

Soudeh Ghafouri-Fard;Farnaz Aghazadeh Shabestari;Saba Vaezi;Atefe Abak;Hamed Shoorei;Arash Karimi;Mohammad Taheri;Abbas Basiri;

(2021). Emerging impact of quercetin in the treatment of prostate cancer . Biomedicine & Pharmacotherapy