Sistema digestivo

MEDICINA

INTERNA

DE

ANIMALES

MENORES

Enfermedades del sistema

digestivo

Boca o cavidad oral

CORONA

RAIZ

HUESO ALVEOLAR

ESMALTE LAMINA DURA

DENTINA

CEMENTO

LIGAMENTO PERIODONTAL

PULPA

ADHERENCIA GINGIVAL

UNION MUCOGINGIVAL

GINGIVA LIBRE

SURCO GINGIVAL

UNION EPITELIAL

Dientes

FORMULA DENTAL DEL PERRO:

Primera generación, temporal o decidual:

Segunda dentición o permanente:

Dientes

FORMULA DENTAL DEL GATO:

Primera generación, temporal o decidual:

Edad de erupción

Tipo de diente Perro Gato Dentadura decídua:

Incisivos 3 – 4 semanas Caninos 5 semanas

Premolares 4 – 8 semanas La dentición comienza a erupcionar a las 2

semanas y es completa a las 4 semanas

Molares ausentes Dentadura permanente:

Incisivos 3.5 – 4 meses 12 semanas Caninos 5 – 6 meses

Premolares Primeros premolares 4 – 5 meses;

resto 5 – 7 meses

Variable: la dentición completa esta presente a los 6 meses

Molares 5 – 7 meses

• Las Superficies del diente y direcciones en cavidad oral, se identifican según la estructura que ellos enfrenten.

• Vestibular, labial, bucal: vestibular es el término correcto referido al diente que enfrenta el vestíbulo o labio; bucal y labial son alternativas aceptables. Se divide comúnmente en cara labial, para incisivos y caninos y bucal para premolares y molares

• Palatina: se le denomina a la cara interna de dientes ubicados en maxila.

• Lingual: se le denomina a la cara interna de dientes ubicados en mandíbula.

• Rostral/Caudal: son términos anatómicos de posición y dirección aplicables a la cabeza en plano sagital en vertebrados no-humanos.

• Rostral se refiere a la estructura cercana o en dirección a la parte más delantera de la cabeza. Caudal se refiere a

estructuras próximas o en dirección hacia la cola.

• Apical: en dirección a la raíz.

• Coronal: orientado hacia la corona dental.

• Interproximal: cara de contacto entre 2 dientes vecinos.

• Incisal: superficie cortante de los dientes anteriores.

• Oclusal: superficies o bordes de la corona de dientes que contactan entre ellos y con la comida durante la masticación.

Inspección de la cavidad oral

Inspección de la cavidad oral

ENFERMEDAD PERIODONTAL

• El término enfermedad periodontal se refiere

a la presencia de gingivitis y periodontitis. Ambos signos indican compromiso del

periodonto, que es la estructura que soporta y protege al diente, constituida por el ligamento periodontal, cemento, hueso alveolar y

ESTRUCTURA DEL PERIODONTO. UCE= UNIÓN CEMENTO-ESMALTE; G= GINGIVA, C= CEMENTO; LPD= LIGAMENTO PERIDONTAL; HA= HUESO ALVEOLAR (DEBOWES, 2002). Figura 1.

Gingivitis

• La gingivitis se debería a una respuesta

inmune directa a la placa microbiana que se asienta en el diente, y que cursa con

inflamación, vasodilatación, marginación

leucocitaria, migración celular, producción de prostaglandinas, enrojecimiento,

sangramiento e incluso ulceración de la

Placa bacteriana

Peptidos quimiotácticos bacterianos Células epiteliales dañadas

Presencia de citoquinas

Infiltrado leucocitario

Fagocitosis bacteriana

Degradación y liberación de enzimas tóxicas que dañan el tejido INFLAMACION

Signos clínicos

• Edema

• Rubor

• Aumento de temperatura local

• Exudado

• Dolor

• Sangramiento

Fase 2. Perdida leve de la

adherencia

Perdida severa de la adherencia

Periodontitis

• La periodontitis precede la gingivitis e

involucra la destrucción del periodonto. La placa microbiana anaerobia produce enzimas y toxinas que dañan y producen inflamación, desencadenando una respuesta inmunológica.

• La enfermedad periodotal es muy variable y

no afecta a todos los dientes ya que tiene

pacientes y sitios de predilección, además no todos los casos de gingivitis progresan a

INFLAMACION

Respuesta inmunitaria: Prostaglandinas, estimulación de osteoclastos y activación de proteasas y colagenasas

Destrucción de tejido conectivo

Proliferación apical de Cell. epiteliales

Destrucción acelerada de estructura de soporte

Retracción gingival y reabsorción ósea

Exfoliación dentaria

• Se asocia a efectos sistémicos. Al masticar se

• El organismo crea una respuesta inmunológica a través de la liberación de complejos inmunes que se depositarán en la pared interna de

endotelios, a los que se unirán proteínas del complemento llevando a la lisis endotelial e inflamación Si estas lesiones perduran en el tiempo pueden causar insuficiencia en sus funciones. Esto ocurriría principalmente en riñón, hígado, articulaciones (poliartritis) y en el corazón (endocarditis bacterianas).

Formación de Placa bacteriana:

• La placa bacteriana es un tipo de biofilm,

definiéndose biofilm a una o más

comunidades de microorganismos bacterianos rodeados de glicocalix que se unen a una

superficie sólida que les permite multiplicarse. Esta capa de exopolisacáridos previene al

Funciones de la película:

• Juega un rol en la adherencia de bacterias a la superficie oral, actuando como anclaje y base para la adhesión de la placa bacteriana además de servirles de sustrato.

• Participa en la formación de manchas extrínsecas de la superficie dental.

• Protege al esmalte del desgaste masticatorio al actuar como lubricante.

• Resiste la acción abrasiva, ya que se elimina sólo con piedra pomez o cepillos duros.

• Es resistente a la acción de ácidos.

• Actúa como membrana semipermeable, reduciendo la pérdida de iones de calcio y fosfato del esmalte, a la vez es permeable al paso de iones para la reparación del esmalte.

• Sirve de matriz para la remineralización del esmalte.

Tabla 1: Bacterias periodontales predominantes en perros y gatos

Tinción Gram Aerobios y anaerobios Anaerobios estrictos facultativos Bacilos Gram (-) -Actinobacillus

actinomycetemcomitans. -Porphynomonas gingivalis. -Prevotella intermedia. -Bacteroides forsythus. -Spirochetas

Halitosis

• Una complicación de la periodontitis es la

halitosis. La halitosis se define como mal

aliento, olor ofensivo que emana de la cavidad oral, y que generalmente acompaña a la

enfermedad periodontal. La presencia de

bolsas periodontales facilita la acumulación de restos de alimento en descomposición,

Las principales bacterias causantes del mal olor son Gram (-) anaerobias:

• Porphyromonas gingivalis.

• Prevotellas intermedia.

• Bacteroides forsitum.

• Fusobacterium nucleatum.

• Treponema dentícola.

Signos:

• Ptialismo, se restriegan el hocico con las patas.

• Anorexia, pero casi nunca aparece otro signo

Las causas pueden ser:

• De origen infeccioso (enfermedad

periodontal), masas orales benignas o

malignas, enfermedades sistémicas (diabetes, uremia), enfermedades del sistema

respiratorio alto y bajo ( pólipos nasales,

tumor nasal, neumonías), traumáticas (cuerpo extraño, fístula oronasal), por dietas o

relacionada a la ingesta (pica, coprofagia, ingesta de ajo).

Tratamiento

• El tratamiento de la halitosis incluye el uso de antibióticos, cepillado dental y el uso de

Formación de cálculo dental

• El cálculo se forma cuando sales de carbonato

y fosfato de calcio del líquido salival precipitan en la superficie dental mineralizando la placa bacteriana. Se establece una superficie

Factores predisponentes de la enfermedad periodontal

• Edad: Aumenta con la edad, la severidad puede ser resultado de la acumulación en el tiempo y no

necesariamente una condición específica de la edad.

• Raza: Razas pequeñas, toys, y braquicefálicos.

• Alteraciones dentales: maloclusiones, apiñamiento, dientes deciduos.

• Dietas blandas y dietas caseras: Aumentan la placa bacteriana.

• Inmunocompetencia: predisposición a infecciones.

• Hábitos de masticación: materiales duros ocasionan fracturas, atricción, laceración de gingiva y otros.

Tratamiento de la enfermedad

periodontal

• Destartraje supra y subgingival, además de

raspado y pulido radicular.

• Mantenimiento de la higiene oral.

• Terapia profesional periodontal.

• Medidas adjuntas.

Cepillado dental:

• El cepillado diario es la manera más efectiva

de remover la placa bacteriana, depende de la cooperación del dueño y su mascota. Lo ideal es introducir el cepillo dental lo más temprano posible en la vida de nuestras mascotas.

Existen cepillos de uso veterinario, aunque

también se pueden usar cepillos pediátrico de uso humano, sumado al uso de pasta de

Técnica de cepillado:

• Debe hacerse de forma circular, pasando por gingiva

y corona de los dientes. El cepillo debe colocarse en un ángulo de 45º para que las cerdas penetren los bolsillos superficiales y el surco gingival. Se debe partir por los dientes frontales, continuando

paulatinamente hasta los molares. La idea es que sea incorporado en la rutina diaria del animal por

ejemplo; después de la comida de la tarde. Se le puede dar un premio después del cepillado, como hacerlos jugar. La boca no necesita estar abierta ya que las superficies dentales bucales es donde más se acumula placa bacteriana.

• El cepillado dental puede llegar a ser

contraproducente para la mascota y el dueño si no se realiza de buena manera, sobretodo cuando las primeras experiencias del animal en casa se asocian a dolor, por ejemplo

cuando les cepillan dientes(s) con fractura de la corona y exposición de la pulpa o cuando el dueño cepilla muy vigorosamente o

Lavado dental

Lavado dental

Medidas adjuntas:

• Se refiere al uso de productos que estimulen

la masticación, que maximicen el efecto de autolimpiado asociado con la estimulación de saliva. Sin embargo ninguno de estos

productos es tan efectivo como el cepillado dental. Dentro de estos productos se

encuentran galletas duras, cartílagos, orejas de cerdo (se debe tener precaución al

comprar orejas de cerdo, ya que se ha

Gingivectomia

Estomatitis

Es una inflamación de la mucosa bucal, y según la zona afectada se denomina:

• Glositis: inflamación de la lengua

• Palatitis: inflamación del paladar

• Quelitis: inflamación de los labios

• Gingivitis: inflamación de las encías

Causas etiológicas

• Causas locales: Causas de origen dentario

– Sarro dentario

– Dientes supernumerarios

– Infecciones alveolares

• Causas alimentarias.

– Alimentos muy groseros

– Alimentos muy calientes

– Sustancias caústicas o irritantes

• Por traumatismos locales sobre la boca

• Por infecciones bucales

– Candidiasis bucal

• Enfermedades sistémicas

• Enfermedades infecciosas

– Fe IV

• Enfermedades no infecciosas

– _{Anorexia prolongadas porque al no comer}

produce deposición de detritus que da lugar a la aparición de bacterias

– Intoxicación urémica

– Carencias de vitaminas (Avitaminosis A, B2,C)

• Intoxicaciones

– Hg

– Pb

– Bismuto

• Causas predisponentes

– Edad (animales jóvenes y viejos)

– Alteraciones nutricionales

– Manejo e higiene bucal del animal.

Sintomatología

1. Dolor en cavidad bucal. 2. Anorexia parcial o total.

3. Dificultad en la prensión, masticación y deglución de los alimentos.

4. Trismo mandibular (contracción de los músculos maseteros). 5. Halitosis.

6. Puede haber infartación ganglionar (submandibulares). 7. Lengua saburral.

8. En las primeras fases hay sequedad de boca y después hay ptialismo.

Diagnóstico

• Hay que ver la sintomatología clínica con una

exploración de la cavidad bucal en la que hay que tener en cuenta las causas sistémicas y locales.

Diagnóstico

– Hacer un cultivo y antibiograma

– Buscar enfermedades sistémicas

– Ambas se realizan mediante pruebas

Tratamiento

• Corregir la causa etiológica.

• Tratamiento sintomático basado en

– Tratamiento dietético: Administrar dieta blanda

semisólida y si no la tolera se da una alimentación por sonda esofágica y fluidoterapia.

– Tratamiento antiseptico: Administrar un

antiseptico local para lavado de la cavidad bucal como son:

• Azul de metileno al 0,5%

• Agua oxigenada rebajada

• Soluciones clorato potásico

• Compuestos yodados

• Hexetidina al 0,1%

– Tratamiento antibioterapia: Usar antibióticos que nos dé el cultivo y el antibiograma. Entonces a la espera del cultivo y antibiograma se le da un antibiótico como:

• Ampicilima • Cefuroxima • Espiromicina • Amoxicilina • Clavulánico • Doxiciclina • Metronidazol • Cefalexina • Lincomicina

Estomatitis inmunomediadas en pequeños

animales

1. Estomatitis asociada a células plasmáticas del gato:

– Etiología: desconocida

– Lesiones hiperémicas y de aspecto proliferativo

en arco gloso−palatino (frecuentemente sistémicas)

– Diagnóstico por biopsia: infiltrado de células

plasmáticas y en menor grado linfocitos, neutrófilos.

2. Complejo granuloma eosinofílico felino

– Etiología desconocida

– Se asocia a enfermedad dermatológica

– 3 tipos:

• Úlcera indolente en labios superiores

• Granuloma lineal bucal

• Placa eosinofílica bucal.

3. Granuloma eosinofílico bucal canino

– Etiología desconocida.

– Afecta a todas las razas pero el Husky Siberiano tiene predisposición.

– Lesiones de aspecto proliferativo con ulceraciones

superficiales localizadas en zonas laterales y ventrales de la lengua.

– Hemograma: eosinofilia.

– Diagnóstico por biopsia: infiltrado de eosinófilos.

• El tratamiento de las 3 estomatitis

inmunomediadas es:

– Tratamiento sintomático.

– Tratamiento inmunosupresor (basado en

Enfermedades de las glándulas salivales

• Inflamación de las glándulas: son tres las

aglandulas generalmente afectadas.

– G.Parótida: parotiditis

– G.submaxilar o mandibular: maxilitis

– G.sublingual: ranula

– La rotura de la glándula salival, o del conducto de

salida, da lugar a una colección de saliva no recubierta de epitelio que se llama sialocele o mucocele.

– El sialocele más frecuente en perro es el de la

glándula sublingual y se le denomima con el

• Etiología

– Por traumatismos sobre la glándula o sobre su

conducto de salida.

– Por procesos inflamatorios localizados en

territorios próximos, como estomatitis.

– Por obstrucción del conducto de salida.

• Sintomatología

– Inflamación dolorosa de caracter unilateral (en la

zona correspondiente a la glándula).

– Dificultad para la prensión de alimentos, con

masticación y deglución lenta y dificultosa.

• Diagnóstico

– Palpación: tumefacción fluctuante de gran

tamaño. No dolorosa

– Aspiración de su contenido: al pinchar se ve saliva

• Tratamiento

– Alimento semisólido.

– Aspiración periódica del contenido (saliva

con sangre).

– Antibioterapia (penicilinas sintéticas).

– Antiinflamatorios (corticoides).

– Si se cronifica: CIRUGÍA (fistula o drenaje y

extirpación de la glándula completa).

Neoplasias de la cavidad bucal

• Neoplasias malignas

– Fibrosarcoma

– Melanoma maligno: Aparecen en animales de

edad avanzada

• Síntomas

– Disfagia

– Halitosis

– Saliva teñida con sangre

• Diagnóstico

– Por exploración de la cavidad bucal

– Por la biopsia o citología con aguja fina

– _{Rx del tórax para descartar metástasis pulmonares}

• Tumores Benignos

- EPULI (Hiperplasia fibrosa periodontal)

• Frecuente en boxer y bulldog, con crecimiento no ulcerados en forma de coliflor que aparece en márgenes gingivales.

• Provocan dificultad en la prensión y masticación

• Papilomatosis oral

– Tipo vírico (local) que afecta a perros jóvenes

– Crecimiento de aspecto coralineo que afecta a la

lengua y labios

– No provoca ninguna alteración

– No se trata con cirugía porque desaparecen a las

6−12 semanas

Papilomatosis viral oral canina (COPV)

• Papilomavirus infeccioso de la familia

Papoviridae

• Los papilomas infecciosos ocurren en perros

jóvenes en forma oral, ocular y cutánea.

• Los papilomas orales se presentan en la

• Los perros mayores de dos años de edad rara vez desarrollan papilomas orales y los mas viejos son resistentes a la infección.

• Casi todos los papilomas infecciosos sufren

• COPV infecta células basales del estrato germinativo incrementando la actividad mitótica que da por resultado acantosis e hiperqueratosis, con degeneración

• Periodo de incubación de 4 a 8 semanas.

• El crecimiento del tumor suele durar de 1 a 5

meses antes de iniciarse la regresión espontánea.

• No se conocen los mecanismos que originan la

regresión espontánea o la diseminación de papilomas.

• Sintomatología:

– Halitosis.

– Ptialismo.

– Hemorragia y molestia

– Se observan de 50 a 100 tumores.

• Diagnostico: características propias

epidemiológicas y por tinción

 No se recomienda el tratamiento si solo existen unos cuantos papilomas.

 El tratamiento puede indicarse cuando persisten tumores, neoplasias grandes y múltiples que causan obstrucción faríngea o por razones estéticas.

 Escisión quirúrgica, criocirugía y electrocirugía.

 Las vacunas antigénicas no son eficaces en papilomas persistentes.

Definición

• La esofagitis es un proceso inflamatorio del

esófago, cuya frecuencia de presentación está subestimada debido a la inespecificidad de su cuadro clínico y a las dificultades que entraña la realización de un diagnóstico correcto.

Esofagitis

Causas

 El proceso inflamatorio que afecta a la mucosa

esofágica puede deberse a múltiples causas. Entre ellas, destacan:

 Traumatismos directos sobre la mucosa esofágica provocados por agentes cáusticos (como el litio que contienen las pilas botón) o irritantes, alimentos muy calientes o muy fríos, cuerpos extraños, etc.

 Patologías agudas o crónicas que cursen con un cuadro severo de vómitos.

 Algunas enfermedades infecciosas como las calicivirosis felinas o el moquillo canino. También se pueden detectar infecciones por Candida albicans en pacientes con

 Esofagitis por reflujo. Este último grupo de esofagitis por reflujo constituye una entidad propia en el perro y en el gato. La esofagitis por reflujo se debe al mal funcionamiento del esfínter gastroesofágico (GES) que permite el reflujo de contenidos gástricos hacia el esófago. La mucosa es dañada especialmente por el pH del contenido refluido. La combinación del ClH con tripsina, pepsina o ácidos biliares que pueden encontrarse en el estómago es capaz de provocar lesiones ulcerativas severas en tan sólo 20-60

minutos. Son muchas las causas que pueden producir esofagitis por reflujo, entre las que destacan:

• Dieta. Tanto la grasa como la fibra relajan el esfínter

gastroesofágico por lo que dietas ricas en estos componentes de la dieta predisponen a la presentación de esofagitis por reflujo. Por el contrario, dietas ricas en proteínas fácilmente digestibles aumentan el tono de dicho esfínter.

• Algunas alteraciones anatómicas como la hernia de hiato predisponen a la presentación de esofagitis por reflujo.

 Ciertas enfermedades neuromusculares como la polimiositis o la miastenia gravis pueden también repercutir en el

funcionamiento del esfínter gastroesofágico.

 Numerosos fármacos usados en cardiología (como el

isoproterenol, atropina, teofilina y nitroglicerina) así como diferentes anestésicos y preanestésicos (ketamina, tiobarbital sódico, propofol, acetilpromacina, diazepam, meperidina) disminuyen el tono del esfínter gastroesofágico.

 La posición de decúbito (especialmente, esternal y dorsal) también favorece el reflujo gastroesofágico.

Sintomatología

 En cuadros leves de esofagitis, los síntomas

pueden ser muy poco específicos o prácticamente inexistentes. Sin embargo, en esofagitis severas los signos clínicos pueden ser muy importantes:

 Disfagia.

 Dolor durante la ingesta de alimentos.

 Movimientos repetidos de deglución.

 Cambios de carácter (apatía, nerviosismo), especialmente relacionados con la ingesta de alimentos.

 Hiperextensión de la cabeza (como posición antiálgica).

 Sialorrea.

 Regurgitación.

 Polidipsia, con la que los animales tratan de calmar su dolor.

Diagnóstico

 El diagnóstico puede estar basado en la sintomatología, especialmente en casos agudos o en aquellos en los que la historia clínica es sugerente de esofagitis. No obstante, el

hecho de que a menudo el cuadro clínico sea inespecífico y, en ocasiones, se restrinja a la presentación de signos de dolor crónico intermitente hace que la sospecha clínica de esta enfermedad se reduzca.

 La radiología simple no suele aportar información en la práctica totalidad de los casos. La radiología de contraste puede ser útil para el diagnóstico de esofagitis muy severas o en aquellos pacientes en los que se presenta hernia de hiato.

 El diagnóstico definitivo se realiza mediante exploración endoscópica del esófago (esofagoscopia). El aspecto de la mucosa suele ser congestiva, aunque en ocasiones

macroscópicamente puede ser normal. En esofagitis por

reflujo, las lesiones suelen ser más intensas en la porción más distal del esófago torácico, cerca del esfínter gastroesofágico.

 La toma de biopsias en esofagitis mostrará necrosis epitelial y un infiltrado de células inflamatorias, con predominancia de neutrófilos, en casos agudos, y de linfocitos y células

Tratamiento

• En aquellas esofagitis producidas de modo secundario a otras patologías (como, por ejemplo, ciertas enfermedades

neuromusculares) se debe comenzar con el tratamiento específico de las mismas. En el caso de las hernias de hiato, los últimos estudios recomiendan instaurar un tratamiento médico durante un mínimo de 30 días y, en el caso, de que no se produzca una respuesta favorable a esta terapia, se debe optar por el tratamiento quirúrgico.

• En líneas generales el tratamiento de la esofagitis debe comprender dos aspectos diferentes y complementarios:

Tratamiento dietético

• En casos de esofagitis aguda es recomendable mantener al animal en ayunas durante 1-2 días (o incluso más,

dependiendo de la severidad de la enfermedad).

Tratamiento médico

 Incluye el empleo de:

 Procinéticos. Los fármacos más empleados para ello son:

 metoclopramida: 0.5 mg/kg/8h.

 domperidona: 0.1-0.5 mg/kg/8h.

 cisapride: 0.5 mg/kg/8h.

 eritromicina: 0.5 mg/kg/8h.

 Antisecretores gástricos. Los más empleados son:

 cimetidina: 10 mg/kg/8h.

 ranitidina: 5 mg/kg/12h.

 omeprazol: 0.7 mg/kg/24h.

Tratamiento médico

• Protectores de mucosa:

– Sucralfato. No debe administrarse con comida. Su dosis habitual es de 30 mg/kg/8h.

• Corticoesteroides. Están indicados cuando la lesión esofágica es severa, con el fin de minimizar la posible fibrosis y así

reducir el riesgo de presentación de futuras estenosis. Se

Cuerpo extraño en esofago

Definición

• El megaesófago consiste en hipomotilidad y

dilatación segmentarias y difusas del esófago. Existen 3 causas principales:

– Congénito (hereditario)

– Idiopático adquirido (tóxico, obstructivo, asociado

a anillos vasculares, masa extraluminales, etc.)

MEGAESÓFAGO

Enfermedades que curzan con megaesófago

Neuromusculares Tóxicas Varias

Megaesófago congénito Megaesófago adquirido Miastenia gravis Disautonomía Polirradiculoneuritis Mioatrofia espinal Daño vagal Plomo Talio Hipoadrenocorticismo Hipotiroidismo Piloroestenosis Timoma

• La disautonomía (neuropatía autónoma) es

una causa muy frecuente de dilatación esofágica grave e irreversible en el gato.

Signos clínicos

• Regurgitación, salivación, halitosis, perdida de

peso y emaciación.

• Disnea, ruidos respiratorios ásperos, estridor

pulmonar, secreción nasal mucopurulenta, tos y fiebre.

• Déficit neurológicos.

• Debilidad muscular generalizada y atrofia.

Diagnóstico general

• Preguntas al propietario

• Signos clínicos

• Palpación del esófago dilatado

• Biometría hemática completa: Neutrofilia y

desplazamiento a la izquierda.

• Bioquímica normal o tal vez refleje la

enfermedad subyacente.

Diagnóstico

• Radiología:

– Torácica: distención del esófago por aire, líquido o alimento.

– Estudio de contraste: Disminución de movimiento y acumulación de líquido.

• Título de anticuerpo antirreceptor de acetil colina: prueba de detección de miastenia grave.

• Fluoroscopia: Disminución de la fuerza y coordinación de contracciones peristálticas.

Tratamiento

• ATB para neumonía por aspiración.

• Bloqueadores H2: Sucralfato.

• Metoclopramida.

• Apoyo nutricional para asegurar el paso de alimento por el esófago dilatado.

• Aumento de la densidad calórica de la dieta.

• Ofrecer comidas pequeñas frecuentes y mantener al paciente en posición erecta por 10 a 15 min. Después de comer.

• Complicaciones:

– Pérdida de peso

– Neumonía por aspiración

• Pronóstico favorable con cuidados de sosten

• Se debe minimizar la regurgitación con

adecuadas medidas en la alimentación

HISTORIA CLÍNICA I

Datos del animal:

•Especie: Perro

•Sexo: Macho

•Raza: Pastor Alemán

•Edad: 2 meses

•Vacunado y desparasitado correctamente

Síntomas:

•En visitas anteriores comentó que vomitaba esporádicamente al rato de ingerir alimentos.

Exploración:

•Hacemos palpación abdominal para descartar gastroenteritis.

•No hay dolor abdominal.

•Hacemos palpación de la zona de proyección del esófago en el cuello y notamos ruido de chapoteo. •Deshidratación marcada.

Pruebas accesorias:

•Análisis sanguíneo:

Nivel de electrolitos disminuido

Hematocrito y hemoglobina disminuidos Glóbulos blancos aumentados

•Radiografías: Simple

Contraste con sulfato de Bario

DIAGNÓSTICO

Con todas las pruebas realizadas podemos asegurar que nuestro perro presenta un megaesófago generalizado

congénito.Decidimos que es congénito porque el animal es un cachorro de dos meses de edad.Puede ser debido a un déficit neurológico.

TRATAMIENTO

Este problema no tiene tratamiento y es para toda la vida, en algunos casos se ha visto una regresión espontánea de la dilatación a los 8-10 meses de vida.

La única solución es un cambio en el manejo de la

alimentación que consiste en que el animal coma “de pie” (colocar la comida encima de una mesa y que el animal coma en posición vertical).

La mayoría de ellos acaban eutanasiados por decisión de los propietarios o mueren a causa de una pneumonía por

aspiración.

Causas

 La obstrucción esofágica suele estar causada habitualmente por cuerpos extraños

(fundamentalmente huesos) o por alimentos

atascados. Suele tratarse de un proceso agudo, si bien, cuando la obstrucción no es completa y

permite el paso de alimentos, puede alargarse en el tiempo. La obstrucción suele producirse en

aquellas zonas en las que, fisiológicamente, el calibre del esófago y su distensibilidad son

menores: esófago torácico, antes del cardias y

• La persistencia de un cuerpo extraño en la luz del esófago puede provocar una esofagitis severa y necrosis de la pared esofágica por la presión del cuerpo extraño. Ello puede desencadenar una perforación esofágica que puede dar lugar a

mediastinitis, pleuritis, piotórax y muerte del animal. Tras la retirada del cuerpo extraño, el importante

proceso inflamatorio existente puede producir una estenosis esofágica.

Sintomatología

• El cuadro clínico es agudo e inicialmente se

puede restringir a anorexia y apatía, debido al dolor. También se puede detectar sialorrea, disfagia y regurgitación.

• Si aparecen síntomas respiratorios

(especialmente tos) o fiebre, se debe

Diagnóstico

 Es bastante frecuente que la historia clínica sea fundamental para el diagnóstico ya que en muchas

ocasiones es el propio dueño el que ha visto tragarse el cuerpo extraño a su animal. La exploración física suele aportar escasos datos.

 En cualquier caso, el diagnóstico debe ser confirmado por radiología simple de las regiones cervical y torácica. Si no hay perforación, la técnica idónea para el

diagnóstico de estos problemas es la esofagoscopia, la cual también nos será útil para intentar extraer el

cuerpo extraño.

Tratamiento

 El tratamiento debe ser de urgencia ya que las lesiones del esófago y sus posibles complicaciones son mayores cuanto más tiempo lleva alojado en la luz esofágica el cuerpo extraño. Dicho tratamiento debe comprender:  Dieta absoluta.

 Extracción del cuerpo extraño. En primer lugar debe intentarse la extracción del cuerpo extraño mediante endoscopia empleando una pinza para la extracción de cuerpos extraños. En el caso de que no se consiga

 Una vez extraído el cuerpo extraño, debe instaurarse un tratamiento antibiótico de amplio espectro durante 7 días. Además, debe tratarse la esofagitis con la que suele cursar este cuadro, empleando el tratamiento que ya ha sido

expuesto con anterioridad.

 Debido a que el proceso inflamatorio severo puede dar lugar a un posterior cuadro de estenosis esofágica

cicatricial, es recomendable repetir la exploración

endoscópica entre 1 y 3 semanas después. En caso de que se confirme la presencia de estenosis esofágica y este

Estructura y secreciones digestivas Sitio de

digestión Secreción Origen de la secreción Papel en la digestion

Boca Amilasa Moco, agua

Glándulas salivales Glándulas salivales

Desdobla el almidon en disacaridos Lubrica y disuelve los alimentos

Estómago

HCl Pepsina Moco

Cel. de revestimiento Cel. de revestimiento Cel. de revestimiento

-Acción de la pépsina, bactericida, minerales Desdobla proteínas en peptidos grandes Proteje el estómago

Intestino delgado

Bicarbonato de Na Amilasas Peptidasas Tripsina Quimotripsina Lipasa Bilis Peptidasas Disacaridasas Páncreas Páncreas Páncreas Páncreas Páncreas Páncreas Hígado

Cel. de revestimiento Cel. de revestimiento

Neutraliza el quimo ácido del estómago Desdobla el almidón en disacaridos Divide péptidos grandes en pequeños Desdobla proteínas en péptidos grandes Desdobla proteínas en péptidos grandes Desdobla lípidos en ácidos grasos y glicerol Emulsifica lípidos

• Es el rsultado de inflamación, ulceración, neoplasia u obstrucción.

• Se manifiesta clinicamente por: vómitos,

hematemesis, melena, nauseas, eructos, hipersalivación, dilatación abdominal, dolor abdominal, o pérdida de peso.

• Sindromes clínicos: combinación de etiologia,

anatomia patológica y presentación clínica,

Enfermedades del estómago

Sindrome clínico Características princiaples

Gastritis aguda Vómitos que aparecen súbitamente Ulceración o erosión Vómitos, hematemesis, melena ± anemia

Dilatación gastrica/vólvulo Nauseas no productivas, distención abdominal, taquicardia.

Gastritis crónica Vómitos crónicos de alimentos o bilis

Retraso del vaciamiento gástrico Vómitos agudos o cronicos de mas de 8 a 10 horas después de comer

GASTRITIS AGUDA

• Término que se aplica al sindrome en el que

aparecen vómitos súbitamente y que

posiblemente se debe a lesión o inflamación de la mucosa gástrica

Causas de gastritis aguda

 Dieta inadecuada o intolerancia a la dieta (alergica y

no alergica).

 Cuerpos extrños: huesos, juguetes, pelotas.

 Fármacos y toxinas: AINE, glucocorticoides, metales

pesados, ATB, plantes, productos de limpieza, lehia.

 Enfermedades sistémicas: uremia, enf, hepática,

insuficiencia corticosuprarrenal.

 Parásitos: Ollalanus, Phisalloptera.

Datos clínicos

• Vómitos súbitos.

• Hematemesis, melena.

• Grado incostante de anomalias sistemicas.

• Ingestion de comida malograda, basura,

toxinas, medicamentos o cuerpos extraños.

• Ictericia y palidezpor ingestion de zing.

• Salivación y defecación por organofosforados.

• Salivación y ulceración oral por por ingestión

de agentes químicos.

Diagnóstico

• Basada en datos clinicos y respuesta al

tratamiento sintomático.

• Las pruebas de laboratorio reflejan

deshidratación leve.

• Rx abdominales para cuerpos extraños y

obstrucción gastrointestinal.

• Ecografia y endoscopia raramente por

Tratamiento

 Sintomático y de apoyo:

 Tratamiento con liquidos: Orales, subcutaneo (<5%), intravenoso.

 Restriccion y modificación de la dieta: NPO/24 horas, dieta blanda (sin condimentos y baja en grasa, transición a

normal de 1 semana o más.

 Protectores/absorventes:

 Subsacilato de bismuto, caolin-pectina, carbón activado, prod. con Mg, Al, Br. (quelantes).

 Pepto bismol (1ml/5kg. VO 3/día.

 Subcitrato de bismuto, caolin pectina (1–2 ml/kg. VO 3/día)

 Sucralfato (0..25-1 g VO 3/día)

 Farmacos reductores de ácido como antagosnistas de los receptores H2 ?

• Se asocian a trastornos primarios gástricos y no

gástricos.

• Signos agudos y cronicos, leves y mortales.

• Se produce alteración de la barrera de la mucosa

gástrica por lesión directa.

• Interferencia en las prostaglandinas

gastroprotectoras (PGE2), moco o bicarbonato, disminución del flujo sanguíneo, hipersecreción o acidéz gastrica.

• Combinación de AIE+ AINES con o sin enfermedad

discal intervertebral.

Relación de las ulceras y erosicones gástricas con enfermedades específicas

Problema gástrico Enfermedad relacionada

Metabólico/endócrino

Inflamtorio Neoplásico

Inducido por fármacos

Hipotensión Idiopático

Insuficiencia cortico suprarrenal, uremia, enfermedad hepática, mastocitosis, Cid. Gipergstrinemia y otros APUDomas. Gastritis.

Leiomioma, adenocarcinoma, linfosarcoma.

Antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos.

Shock, sepsis.

Estres, cirugía medular, inducido or el ejercicio (perros de trineo)

• Erosiones en perros sanos:

– Meglumina de flunixino

– ASA

– Ibuprofeno

• AINES inhibidores de COX2 (carprofeno meloxican,

derccoxib, etodolaco.

• AINES COX2 + Dexametazona producen erosiones

• _{Dosis altas de AES aislados como dexametazona y}

metilprednisolona.

Apariencia anormal en (A) con erosiones en una gastritis y estomago normal en (B) de un perro

Hallazgos clínicos

• Vómitos, hematemesis y melena, palidez de

mucosas, dolor abdominal, debilidad,

inapetencia, hipersalivación, evodencia de comppromiso circulatorio inespecíficamente.

• Anemia por hemorragia crónica y deficiencia

de hierro.

• Bioquímica presenta resultados disponibles

con deshidratación, anomalias de los electrolitos y equilibrio acido básico

Diagnóstico

• Rx simples descartan otras causas de vómitos:

Cuerpos ext. peritonitis, perforación gástrica.

• RX revelan defectos de llenado.

• Ecografía en espesor de la pared gástrica.

• Endoscopia de elección.

• Ulceras por AINES se encuentran en antro sin

• En hipersecreción gástrica se encuentra

erosión y ulceración de la mucosa, hipertrofia de mucosa antral, jugos gástricos abundantesy esofagitis.

Tratamiento

• Tratamiento de causas subyacentes:

• Garantizar hidratación y perfusión adecuadas, restablecer el equilibrio de electrolitos y ácido base.

• Reducción de la secreción de ácido y protección de la mucosa.

– Bloqueo de receptores H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina).

– Inhibición de gastrina (proglumida).

– Inhibición de acetil colina (atropina, pirencepina).

– Inhibidores de adenilciclasa (analogos de la PGE).

– Inhibidores de la H+/K+ ATPasa (omeprazol).

• Tratamiento de apoyo para garantizar la

integridada de barrera de mucosa gástrica y disminuir la secreción de ácido gastrico, uso de antiheméticos condicional.

• Uso profilactico de ATB en animales con shock

• Dilatación gastica DG y dilatación gástrica con volvulos DGV se caracterizan por distensión notable del

estómago con aire.

• En volvulo el estómago gira sobre su eje moviendose dorsalmente a la izquierda del fondo.

• Producen obstrucción de la cava cauldal impidiendon retorno venoso al corazón.

• Shock hipovolemico, desvitalización de pared, torción y avulción esplénica

• Perros de raza grande y pecho profundo son mas susceptibles

DILATACIÓN GASTRICA Y VÓLVULOS

• Factores de riesgo como aumento de la edad,

pariente en primer grado con antecedentes de DGV, comer rápido, alimentación una vez al día, comederos altos y aerofagia.

Características diagnósticas

• Nauseas no productivas, salivación, distensión

abdomnal, debilidad y colapso aumentan posibilidad de DG DGV.

• Datos físicos incluyen dilatación abdominal,

timpanismo, taquicardia y palidez de las mucosas.

• En shock grave hipotermia, palidez, depresión

y coma.

• Arritmias cardiacas

• Rx, lateral en ambos lados.

• DG se observa dilatación por gas y en posición

Imágen de puño de “popeye” en la compartimentalización del estomago

• Compartimentalización del estomago y

desplazamiento dorsal del piloro.

Datos clínico patológicos

• Aumento del hematocrito

• Acidosis metabolica

• Hipopotasemia

• Acidosis y alcalosis respiratoria

Tratamiento

• Apoyo con líquidos

• Descompresión gástrica: intubación orofaringea,

cateter 16G, Sedación con butorfanol (0.5 mg/kg IV), oximorfina (0.1 mg/kg IV) y diacepam (0.1 mg/kg IV lenta).

• Terapia complementaria para shock endotoxico y las

lesiones por reperfusión: Succinato sódico de prednisolona (10 mg/kg IV) o fosfato sódico de dexamentasona (10 mg/kg IV), ATB de amplio espectro (Cefalosporina + fluorquinolona), meglumina de flunixino.

• Arritmias cardiacas: corregir trastornos de los electrolitos y acidobásicos y hemostaticos

subyacentes. Administrar lidocaina (1-2 mg/kg IV) o (50 – 75 µg/kg/min) y procainamida (10 mg/kg IM c/6 horas y luego VO).

• Cirugía: Reponer estómago y bazo, gastropexia, gastrectomia parcial, avulsión o torción del bazo requiere resección o eliminación.

Clasificación

• Según la naturaleza del infiltrado celular que

predomina: Eosinofilica, linfocitica, plasmocitica, granulomatosa, folicular linfoide.

• Por la presencia de anomalias de estructura: Atrofia,

hipertrofia, fibrosis, edema, ulceración, metaplasia.

• Por su intensidad subjetiva: leve, moderada, grave.

• Esquema de clasificación visual estandarizado según

Haponnen y cols.

GASTRITIS CRÓNICA

Hiperplasia folicular linfoide y gastritis linfoplasmócitica en un gato con

infección por H felis.

Aspecto macroscópico de gastropatias hipertróficas: A, hipertrofia difusa del fondo; B, hipertrofia multifocal del fondo; C, hipertrofia de la mucosa

del antro; D, engrosamiento de la salida del piloro debido a Pythium.

Datos clínicos

• Vómito de alimento o bilis, disminución del

apetito, pérdida de peso.

• Melena y hematemesis en forma variable.

• Presencia coexistente de signos

dermatológicos y gastrointestinales aumenta probabilidad de sensibilidad alimentaria.

• Deben revisarce acceso a toxinas, farmacos,

Diagnóstico

• Perfil bioquímico

• Hemograma

• Análisis de orina y T4 (gatos)

• Cambios acido basicos y de electrolitos

• Eosinofilia en hipersensibilidad a dieta, endoparásitos o mastocitomas.

• Radiografia abdominales simples y de

contraste.

• Ecografia y endoscopia

Tratamiento

• Gastritis parasitaria: Ollalanus tricuspis Fenbendazol

10 mg/kg VO 2/día x 2 d., Physalloptera rara

pamoato de pirantel 5 mg/kg VO una en perros y

dos en gatos con intervalos de 15 d.; Gnathostoma

(gatos), Spirocerca (perros) y Anchotheca (gatos) por

reseción quirúrgica.

• Pitiosis gástrica: engrosamiento trans mural de la

Tratamiento

• Gastritis crónica de causa desconocida:

• Dietas ricas en CHO’s y bajas en grasa, sustancias

antioxidantes, aceite de pescado procesado,

proteinas gidrolizadas facilitan baciamiento gástrico.

• Dieta de prueba por dos semanas para ver

hipersensibilidad alimentaria por componente, puede usarse prednisolona hasta restringir

totalmente.

• Tambien antiacidos e inmunodepresores (aziatoprina

2 mg/kg VO c/24 hras. x 5d. Despues c/48 hras. En medio prednisolona 1-2 mg/kg VO x 8 a 2 semanas)

Tratamiento

• Gastritis asociada a Helicobacter p.

Amoxicilina (20 mg/kg VO 2/d. x 14 d.) + Metronidazol (20 mg/kg VO 2/d. x 14 d.) + famotidina (0.5 mg/kg VO 2/d. x 14 d.).

• Gastritis atrófica y gastritis hipertrófica por erradicación de helicobacter e

• Los trastornos de la motilidad gástrica afectan el almacenamiento y la mezcla de los

alimentos y su expulsión al duodeno.

• El retraso esta dado por la obstrucción de la

salida o defectos de propulsión.

• Se sospecha cuando hay vómitos de alimentos

8 horas y con frecuencia 10 a 16 horas después de haber comido.

Obstruccion de salida:

• Estenosis congenita

• Cuerpos extraños

• Hipertrofia de la mucosa pilorica

• Granuloma

• Polipos neoplasia

• Tumores extragastricos

Defectos de la propulsion:

• Trastornos gastricos

• Gastritis • Ulceras • Neoplasia • Gastroenteritis • Peritonitis • Pancreatitis

• Metabolicas (hipopotasemia, hipocalemia, insuficiencia cortico suprarrenal).

• Inhibicion nerviosa

• Disautonomia

• DGV

• Cirugia

• Farmacos (anticolinergicos, narcoticos).

Diagnóstico

• Vómito después de 8 horas (en proyectil si hay estenosis pilorica).

• Distension abdominal.

• Pérdida de peso.

• Malestar abdominal

• Dilatacion

• Hinchazon

• Anorexia

• Hematología, bioquímica, análisis de orina, análisis de heces, serología, para causas no digestivas,

• Radiografias endoscópias

Tratamiento

• Dirigido a las causas subyacentes

• Antagosnistas H2

• Modificacion de la dieta (semiliquda en

cantidades pequeñas) baja en grasas y propteinas.

• Procineticos: metoclopramida, cisaprida,

Dilatación gastrica marcada y retención de bario líquido en un gato de 12 años. Las biopsias mostraron engrosamiento completo, infiltracion

submucosa con neutrofilos y lunfocitos.

• Se presentan en menos del 1% de todas las

neolplasias que se observan en peros y gatos.

• Los tumores malignos son mas comunes que

los malignos.

• Con mas frecuencia en los machos que en las

hembras excepto los adenomas

Tumores benignos

• Leiomioma gastrico canino (perros viejos 16

años), se descubren generalmente a la necropsia o por hemorragia digestiva o anemia microcítica.

• Menos frecuentes polipos adenomatosos

Tumores prominenetes, sésiles o

pedunculados, únicos o multiples en el estómago).

• Los tumores malignos menos frecuentes en

gatos que en perros.

Leiomioma gástrico ulcerado en el cardias de un perro.

Tumores maligos

• Adenocarcinoma (es el tumor mas habitula en perros 47 – 72% poco frecuente en gatos, con mayor frecuencia en la curvatura menor y region pilorica con lesiones anulares y estenosadas) Se dividen en tres modelos morfológicos:

1. Lesiones no ulceradas que infiltran en forma difusa y afectan la mayor parte del estómago y son compatibles con el aspecto en bota de cuero que se describe en el ser humano.

2. Placas localizadasn engrosadas y prominenetes que normalmenete contienen una ulcera central excavada y prominente.

3. Una lesión sésil, polipoide y prominente que se proyecta a la luz del estómago.

• Linfosarcoma (habitual en gatos como en perros, se origina en mucosa gastrica, se describe como tumor difuso y nodular).

Engrosamiento de las rugosidades gástricas debido a un linfoma

• Leiomiosarcoma (tumores de crecimiento

lento que se originan en musculo liso, el leiomiosarcoma untestinal es frecuente en perras y en pastores alemanes, la invacion de la pared gástrica es difusa, causan ulceracion y macroscópicamente se parecen a los

Datos clínicos

• Vómitos cronicos, perdida de peso, anorexia,

diarrea, hematemesis, melena o palidez.

• Dolor abdominal o abdomen distendido.

• Puede ser incidioso y gravedad aumentar

gradualmente haciéndose resistentes al tratamiento sintomático.

Diagnóstico

• Radiologia indica engrosamiento de pared,

signos de peritonitis, ruptura, hepatomegalia, esplenomegalia o linfadenopatias.

• Ecografia engrosamiento e irregularidades de

pared.

• Gastroscopia en forma eficaz en vez de

radiografia de contraste.

Tratamiento

• Excepto linfosarcoma la cirugia es la forma mas

habitual de tratamiento: gastrectomia parcial,

antrectomia seguida de una gastroduodenostomia.

• Adenocarcinoma gastrico puede metastisar a

ganglios linfaticos aledaños e higado.

• Pronostico de neoplasias malignas es malo (6

meses).

• _{El pronostico del leiomiosarcoma es bueno a}

excelente tras la escición quirúrgica.

• Linfosarcoma gastrointestinal con pronóstico malo en

perros.

Definición

• Es la inflamación del páncreas y puede ser aguda o crónica. La variante crónica se observa a menudo con cambios morfológicos de la glándula y puede ser causada por obesidad, ingestión excesiva de grasa o muchos otros

etiologia

• Adultos jóvenes , más en hembras

obesidad y las dietas ricas en grasa y pobres en proteína

• Genética: los Schnauzers miniatura ( altos niveles de lipoproteínas en sangre)

• Farmacológicas: los glucocorticoides y el azathioprine pueden contribuir a la tendencia a desarrollar

pancreatitis (también estrógenos y tetraciclinas)

• Infecciosas: en felinos PIF, Toxoplasmosis y algunas parasitosis.

• Vasculitis: se asocia a mecanismos inmunomediados.

Alteraciones metabólicas: hiperlipidemia y la hipercalcemia

Endocrinopatías: Hiperadrenocorticismo o Sindrome de Cushing (superproducción de corticoides), más en canino

Signos clínicos

• Vomito, diarrea,

anorexia, depresión, deshidratación, fiebre y debilidad.

• Dolor craneoabdominal:

jadeo, postura

Diagnóstico

• Anamnesis

• Signos clínicos

• Palpación abdominal:

dilatación y dolores pancreáticos.

• Analisis sanguineo

• Hemograma

• Policitemia relativa por la deshidratación

(hematócrito y sólidos totales elevados)

• Leucocitosis por la inflamación

• Neutrofilia debido a la inflamación

• Desviación a la izquierda por la inflamación

(incremento de bandas, presencia metamielocitos o hasta de mielocitos)

• Fragmentocitosis (esquizocitosis) por CIVD

• Suero lipémico

• Hiperglucemia por diabetes mellitus

transitoria, por liberación excesiva de glucagón del páncreas dañado y/o por liberación de catecolaminas

• Fosfatasa alcalina  por colestasis.

• Bilirrubina total  por colestasis.

• Urea  (azotemia) por la deshidratación o en

casos de insuficiencia renal.

• Creatinina  (azotemia) por la deshidratación o en

casos de insuficiencia renal.

• FA(fosfatasa alcalina) y AST (alanina transaminasa)

por necrosis de miocardio en casos muy graves.

• Hipocalcemia por la precipitación en grasa

peripancreática en forma de sales insolubles de ácidos grasos (teoría antigua y hasta ahora vigente).

 Análisis de orina normal.

 Radiología torácica: Edema pulmonar o derrame pleural (raros).

 Radiología abdominal: Desplazamiento de estómago y

duodeno, ↑ densidad, ↓ distención gástrica con contraste, tipo de gas estático, paredes duodenales engrosadas y

corrugadas.

 Inmunorreactividad tipo pancreático canina ↑

 Ultrasonido: Dilatación irregular y abscesos pancreáticos,

Tratamiento

• Sintomático

• De sostén

• Fluidoterapia

• Cirugía (laparotomia)

• Analgésicos: Clorhidrato de petidina y butorfanol

• ATB: Ampicilinas, cefalosporinas, trimetropin, sulfa, enrofloxacina.

• Antiheméticos: clorpromazina

• Corticoesteroides: Prednisona

• Guagón

Cuidados

• NPO

• _{Suplemento de potasio}

• Si el vómito ha cesado de 1 a 2

días, volver a suministrar lentamente agua y luego

gradualmente una dieta rica en carbohidratos.

• En pacientes con pancreatitis

recurrente puede intentarse un periodo de prueba con terapia enzimática.

Prevención

• Evitar alimentos

grasosos y desordenes alimentarios.

• Mantener un control

optimo del peso.

• Evitar el tratamiento

con corticosteroides.

Complicaciones

• Choque séptico

• ↓ proteína y presión oncótica

• Peritonitis

• Empeoramiento de la pancreatitis.

• Pronostico: Muerte sin tratamiento, adverso en caso

de complicaciones.

Definición

• Trastorno potencialmente letal que requiere

tratamiento médico progresivo. Es un proceso inflamatorio que afecta la cavidad peritoneal o parte de ella.

Signos clínicos

• Dolor abdominal, renuencia al movimiento,

abdomen contraido, postura de rezo.

• Taquicardia y taquipnea.

• Fiebre, vómito, diarrea o deshidratación.

• Choque

• Inflamación acentuada de la mucosa del

peritoneo, que sucede cuando materiales extraños invaden la cavidad abdominal. Estos materiales incluyen bacterias o

• Invaden el abdomen por: Perforación de cualquier órgano del abdomen, como un apéndice inflamado, úlceras pépticas o divertículos infectados, o la vesícula.

Daños a la pared abdominal, parecido al causado por heridas de cuchillo o de bala. Enfermedad pélvica inflamatoria.

Diagnóstico

• Anamnesis

• Signos clínicos

• Palpación abdominal: dolor y organomegalia.

• Biometria hemática completa: Neutrofilia con o sin

desplazamiento a la izquierda, leucocitosis, anemia.

• Bioquímica: ↑amilasa, lipasa, ALT, AST y bilirrubina,

↓ Protéina, glucosa y potasio.

• Desequilibrios electrolíticos

• Hiperazoemia

• Radiología abdominal: líquido o aire libres, ↓

detalle, íleo, distensión de asas intestinales por líquido o gas.

• Estudios de contraste de yodo para localizar

perforación.

• Ultrasonido: líquido libre, abscesos, masas y causa de

la peritonitis.

• _{Citología de abdominocentesis: detección e}

Tratamiento

• De sostén

• Fluidoterapia

• Lavado peritoneal

• Cirugía: Laparotomia, corrección de la causa

primaria, lavado y drenaje.

• Analgésicos

• ATB: Penicilina, cefalosporinas,

aminoglucósidos.

Cuidados

• Cuidado post operatorio estándar

• Limitar actividad

• Apoyo nutricional

• Biometría hemática completa, perfil químico y

Complicaciones

• Hernia de contenido abdominal

• Adherencias

• Pronóstico desfavorable incluso con tratamiento

adecuado

Precaución:

• No usar solución de povidona y yodo para lavado

porque puede ser absorbida y causar efectos tóxicos.

• Usar un medio de contraste con efectos abdominales

• La diarrea es una modificación de uno o más de los caracteres de la defecación intestinal:

– Aumento de la frecuencia

– Aumento de la fluidez

– Aumento de volumen.

• Las enfermedades que afectan al intestino delgado,

grueso o a ambos pueden producir diarrea. Muchas enfermedades producen alteraciones fisiopatológicas similares que culminan en diarrea. Las atenciones a la diarrea se basan con frecuencia en estos

mecanismos fisiológicos alterados.

Diarrea

Fisiopatología

 Aumentó de la concentración de agua en las heces. (hipersecreción, alteración de la permeabilidad, modificación de la motilidad y mal absorción).

 La diarrea del intestino delgado se origina frecuentemente como consecuencia de que el líquido se descarga en el colon con una frecuencia o un volumen que sobrepasa la capacidad normal de absorción del colon (sobrecarga del colon).

 La diarrea del intestino grueso se produce como

Hipersecreción

 La hipersecreción se produce en diversas enfermedades entéricas de los animales domésticos de origen

bacteriano. En el intestino delgado normal ocurre el proceso de “corriente bidireccional” y en el animal

normal, el flujo de absorción sobrepasa siempre al flujo de secreción de forma que se produce una clara

absorción de líquido y electrólitos.

 Las bacterias enterotoxigénicas tales como Escherichia coli producen sustancias que estimulan la

hipersecreción y la diarrea acuosa incluso aunque el intestino aparezca estructuralmente intacto.

Alteraciones de la permeabilidad

• Pequeños cambios en la permeabilidad dan

lugar a la secreción de líquido rico en

electrólitos y de bajo contenido en proteínas.

• Cambios mayores de la permeabilidad

producen exudación de líquido que contiene cantidades considerables de proteínas

• De manera característica, albúmina y

globulina se pierden en cantidades iguales, dando lugar a hipoalbuminemia e

hipoglobulinemia. Las lesiones estructurales a la integridad de la mucosa producen

tremendas alteraciones de la permeabilidad. Un aumento de 10.000 veces la permeabilidad intestinal determina exudados hemorrágicos y hace suponer que las barreras defensivas del intestino están muy comprometidas.

Mal absorción

• Mecanismos estructurales y bioquímicos pueden

producir malabsorción (coronavirus y parvovirus entéricos). Se observan también permeabilidad

alterada, hipomotilidad e incluso hipersecreción (que se presenta en la fase de recuperación de dichas

enfermedades).

• Se ha sospechado de malabsorción bioquímica

 Existen varias secuelas de la malabsorción intestinal.

 La sobrecarga de volumen del colon

 Los nutrientes básicos mal absorbidos (carbohidratos, ácidos grasos) crean efectos osmóticos en la luz del intestino como sustancias osmóticamente activas que mantienen el agua en la luz intestinal y estimulan la

secreción de líquido en la luz produciendo sustancias (ácido láctico, ácidos grasos hidroxi) osmóticamente activas pero irritantes para la mucosa acrecentando la secreción

intestinal de líquido y electrólitos.

 La malabsorción de las sales biliares puede contribuir a la hipersecreción y la disminución de la digestión de las grasas.

Alteraciones en la motilidad intestinal

• Como consecuencia del incremeto o la

disminucion del transito intestinal.

• Casi todas la enfermedades que alteran la

motilidad,como la colitis aguda,producen signos clinicos por disminucion de las

Mecanismos inmunológicos

• La IgA es un anticuerpo secretor producido por las

células plasmáticas de la pared intestinal, contiene una proteína única llamada «componente secretor» que favorece su transporte a través de las células intestinales hasta la barrera mucosa y protege al anticuerpo de la digestión enzimática.

• Otras inmunoglobulinas (IgM, IgG, IgE) se hallan

presentes en bajas concentraciones en la luz del intestino, salvo que la inflamación de la pared intestinal permita su exudación.

Mecanismos inmunológicos

• El papel de la inmunidad mediada por células

en la defensa del intestino contra los

Mecanismos no inmunológicos • La acidez gástrica.

• Las mucinas del moco que reviste la mucosa

intestinal.

• Las lisozimas y las sales biliares inhiben in vitro

el crecimiento bacteriano.

• La peristalsis dificulta el crecimiento excesivo de las bacterias en el intestino.

• La microflora intestinal actúa como barrera de

Localización de la diarrea por la anamnesis y examen clínico del intestino delgado e intestino grueso:

MANIFESTACIÓN INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO

Volumen fecal

Frecuencia de defecación Tenesmo

Sangre en heces Moco en heces Esteatorrea Signos asociados Aumentada Aumentada Ausente Melena

Ausente o pequeña Presente en algunos Vómitos acentuados, pérdida de peso, deshidratación menos graves

Disminuido o normal Marcadamente aumentada Presente

Hematoquecia Gran cantidad Ausente

Tratamiento

Diarrea del intestino delgado

• Terapia de líquido: La solución de Ringer lactosada se prefiere generalmente para rehidratar al animal y corregir la acidosis metabólica a veces presente.

• Si existe hipokalemia y la eliminación de orina es

adecuada, debe añadirse cloruro potásico a la solución de Ringer lactosada (1-3 mEq de

potasio/kg/día).

• La velocidad de la administración intravenosa de

potasio no debe sobrepasar 0,5 mEq de potasio por

Tratamiento

Diarrea del intestino delgado

• Antibióticos: Solo a aquellos estados asociados con alteración grave de la mucosa intestinal (diarrea hemorrágica) o con signos

generalizados tales como fiebre,

deshidratación, depresión y leucogramas de inflamación.

 Los antibióticos parenterales (cefalosporinas,

ampicilina, penicilina, cloranfenicol, gentamicina) o los antibióticos orales de buena absorción

(trimetroprim-sulfa, ampicilina, cefalosporina, cloranfenicol) son más eficaces y es menos probable que dañen la flora intestinal que los antibióticos orales de absorción deficiente tales como neomicina y kanamicina.

En los perros, la tilosina es útil en la diarrea crónica debida a afección inflamatoria del