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Mortalidad, prematurez y peso bajo en recién nacidos de madres con preeclampsia severa y eclampsia

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(1)

UNIVERSIDAD YERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINA

MORTAUDAD, PREMATURE2 Y PESO BAJO EN

RECIEN NACIDOS DE MADRES CON

PREECLAMPSIA SEVERA V ECLAMPSIA.

T E S I S

QUE PARA OBTENER EL TITULO DE

MEDICO PEDIATRA

P R E S E N T A :

2 > r . Loreto Qarcia Qdmez

D I R E C T O R :

(Dr.Havier'E.lSarraC

(2)

HOJA DE AUTORIZACION DE TESIS

PREVIA REVISION DEL TRABAJO DE INVESTIGACION

TTTULADO:

MORTALIDAD, PREMATUREZ Y PESO BAJO EN RECIEN NACIDOS DE

MADRES CON PREECLAMPSIA SEVERA Y ECLAMPSIA

CUYO AUTOR ES:

DR. LORETO GARCIA GOMEZ

(3)

Para Mary, Dany y Edna ,

Quienes con su paciencia, apoyo incondicional y carino son el principal motivo de mi vida y la luz que

(4)

Para mi madre y hermanos

Por su amor y confianza con carino especial.

A mis maestros,

en quienes observe que la excelencia de la Pediatria se basa no exclusivamente del deseo de servir, sino de persistir en el conocimiento continuo en pro del

(5)

INDICE

RESUMEN 1

INTRODUCCION 3

ANTECEDENTES 8

MATERIAL Y METODOS 11

OBJETIVOS 13

ALTERACIONES CLINICAS 14

DEFUNCIONES 23

CONCLUSIONES 26

(6)

RESUMEN

Se estudiaron 130 pacientes en un periodo de 5 anos con antecedentes de ser hijos de madres que cursaron con preeclampsia severa y eclampsia. Ei proposito del estudio, es describir las caracten'sticas clinicas, alteraciones hematologicas y metabolicas para determinar la morbimortalidad perinatal, destacando importantemente que un elevado porcentaje de estas madres habian recibido control prenatal irregular. Las pacientes con preeclampsia severa, inminencia de eclampsia y eclampsia tienen mas posibilidades de desarrollar Smdrome de Hellp lo que incrementa la morbimortalidad materna y perinatal; se presenta con mayor frecuencia en el 3er trimestre del embarazo y en las madres este smdrome puede acarrear complicaciones graves como son: insuficiencia renal aguda (IRA), Smdrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva del adulto (SIRPA), sepsis, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI), hemorragia cerebral, infarto o hematoma subcapsular hepatico.

La frecuencia de prematurez es elevada, en nuestro estudio se encontraron 48 pacientes (36.9%); con edad gestacional que fluctuo desde los 26 a las 35 semanas gestacionales, siendo esta una de las causas basicas de defuncion. Las repercusiones somaticas de los efectos nocivos de la hipertension del embarazo en nuestro estudio no se hicieron esperar, encontrandose 62 pacientes con peso bajo al nacimiento (47.6%) con variaciones de 700g a 2000g.

La frecuencia de asfixia perinatal fue de 61 pacientes (47%), de los que 26 pacientes presentaron asfixia severa (20%); 21 con asfixia moderada (16.1%); 14 con asfixia leve (10.7%).

(7)

Las causas basicas de defuncion fueron: prematurez, choque septico, Hemorragia intracraneana y asfixia, con una tasa de mortalidad para la pre-edampsia de 3.17 y para la eclampsia de 20.90 x 100 nacidos vivos.

(8)

INTRODUCCION

La hipertension inducida por el embarazo se define como la presion sanguinea de 140/90 mmHg., durante la segunda mitad de la gestacion en una mujer que era normotensa , o el aumento de la presion sistolica en 30 mmHg., o de la diastolica en 15 mmHg., respecto de los valores basales. Se diagnostica cuando ^ o s cambios de presion se detectan ai menos en dos ocasiones con 6 o m^ horas de diferencia. La preeclampsia es la hipertension con proteinuria mayor de 300 mg-dl, en una muestra de orina de 24hrs.,

0 una reaccion semicuantitativa de (++) o mas en una muestra de orina obtenida a! azar. Aunque el edema es caracteristico de la preeclampsia, puede no ser fadi diferendario del que prevalece en embarazadas normales, menos ominoso. La forma d^ica o pura de preeclampsia casi siempre aparece en primigravidas, en las que casi nunca recurre el transtomo en embarazos ulteriores.

(9)

Los efectos nocivos de la hipertension inducida por el embarazo en el feto se deben sobre todo a la disminudon del flujo placentario, caractenstica de este trastomo vasoespastico condicionando peso bajo, muy bajo al nacimiento, prematura y algunos trastomos hematologlcos.

Para la madre el riesgo principal de la preeclampsia es la eclampsia o presenda de convulsiones tlpo gran mal causadas por los efectos cerebrales graves de la enfemiedad.

(10)

Ademas, algunas de las recomendaciones de ^ e estudio podria llegar a ser util para el entendimiento de otros aspectos obscures de menor grado de esta condicion.

EI sindrome de Hellp es un acronimo para describir la condicion de un paciente con preeclampsia severa o eclampsia y desde hace anos se ha identificado como un cuadro de hemolisis, anonnalidad en las pruebas de funcion hepatica y trombocitopenia incidiendo en 1 de cada 150-200 nadmientos. La etiologia del Smdrome de Hellp permanece obscura, se han implicado factores geneticos, complejos e hipovolemia relativa como coadyuvantes, pero se ha aceptado la teoria del desequilibrio en el metabolismo prostanoide, en el que resulta un aumento en la producclon de tromboxano y una disminucion de la prostaddina, lo que provoca un vasoespasmo generalizado, con el subsecuente dano endotelial, favoreciendose asi la agregacion plaquetaria y el deposito de fibrina, lo cual es la base de la fisiopatologia de la entidad.

Las complicaciones mas frecuentes del smdrome de Hellp son: la Coaguladon intravascular diseminada relacionada frecuentemente con el desprendimiento prematuro de placenta y muerte fetal.

El smdrome de Hellp se ha asociado a un mal pronostico tanto de la madre como del neonato. La mortalidad materna es del 3.5% y la mortalidad perinatal van'a entre 8 y 60%. En algunas series se ha reportado una mortalidad perinatal de 6 veces mayor entre los hijos de madre con preeclampsia/ eclampsia con tasas hasta del 27%, independientemente que curse o no con sindrome de Hellp. Por alguna razon poco dara las perdidas fetales en el smdrome de Hellp son mayores entre las primigravidas.

(11)

promedio de 35 semanas, con tasa de mortalidad fetal de 3.5 %, mortaiidad neonatal de 1.9%, y tasa de mortalidad perinatal de 7.8%. La frecuencia de asfixia perinatal puede llegar a ser de 29.4%.

Los neonatos de las madres con si'ndrome de Hellp nfiuestran smtomas caracteristicos, especialmente trombocltopenia, leucopenia y disfrofia somatica pardal. Esta ultima se presenta hasta en el 58% de los nifios. Tambien se ha reportado hipertenslon en los neonatos de las madres con Hellp, reportandose dfras hasta del 29%. En la poblaclon global la frecuencia de anemia es del 10%, de leucopenia es del 12% y de trombocitopenia del 11%. Entre los nifios con muy bajo peso al nacimiento existe una incidenda relativamente alta de leucopenia 21% , neutropenia 33% y trombocitopenia 33%. Es frecuente que los nifios con bajo peso al nacer presenten inicialmente normoblastos en un 54% y eritrocitosis del 25%. La frecuencia de los cambios en la biometn'a hematica son mas frecuentes conforme es menor el peso al nacer.

La neutropenia es frecuente entre los neonatos de mujeres con hipertension arterial, pero su causa, mecanismo y consecuencias clinicas no estan bien definidos. Koening reporta que de 72 ninos cuyas madres tuvieron hipertension durante el embarazo, el 49% curso con neutropenia , la cual persistio de una hora a 30 dias. Esta alteracion fue mas frecuente en los nifios pequefios para su edad gestacional, en los pretermino y en cuyas madres la hipertension fue severa o se asocio a si'ndrome de Hellp.

Las investigadones dneticas de los neutrofilos y sus precursores sugieren que la neutropenia es resultado de la producdon disminuida de neutrofilos, lo que ocasiona que en ellos las infecdones nosocomiales sean mas frecuentes, sin embargo, la causa basica de la neutropenia es desconocida.

(12)

inddenda de sepsis temprana. La tasa de mortalidad global de ios nifios de madre con Hellp reportada por Harms es de 56 x 1000. La inddenda de tiemorragia intracraneana en ninos con muy bajo peso al nacimiento fue muy baja (12.5% vs 18.2%) y de enterocolitis necrosante (6.2% vs 1.9%) ^e mayor que en Ios ninos que no fueron obtenidos de madres con Hellp. La tasa de mortalidad fue similar en ambos grupos ( 9.2% vs 8.4%).

En general Ios ninos prematuros naddos de madres con sindrome de Hellp tienen un pronostico menos favorable comparado con Ios neonatos de madres no complicadas. Es mas frecuente en ellos, la necesidad de ventiladon mecanica por sindrome de dificultad respiratoria asf como otras complicadones como hemorragia intracraneana, insuficiencia renal y displasia broncopulmonar.

Se han estudiado Ios efectos perinatales de la administracion de corticosteroides para promover madurez pulmonar fetal, antes de un parto pretermino en mujeres con sindrome de Hellp, reportandose que son utiles ya que disminuyen la necesidad de utilizar ventiladon mecanica, y es menor la frecuenda de muertes neonatales, hemorragia intraventricular, enterocolitis necrosante y fibroplasia retrolentar en Ios reden nacido pretermino en las madres manejadas con esteroides aunque sin significancia estadistica, sin embargo se ha reportado que esta terapeutica no solo cumple con ^ e objetivo, sino que tambien contribuye a un mejoramiento y disminudon de las complicadones matemas del sindrome de Hellp.

Asf mismo Magan informa efectos beneficos en el curso de la enfermedad con la administradon postparto de corticoides.

Es muy importante diagnosticar esta patologia ya que aumenta notablemente la morbi-mortalidad matema y perinatal.

(13)

ANTECEDENTES

Durante mas de un sigio se utilizo el termino toxemia para referirse a trastornos hipertensivos y otros padecimientos afines y poco comprendidos que complican el embarazo. En obstetrida modema aquel termino se ha sustituido con el de hipertension inducida por el embarazo (PIH) o preeclampsia, la cual se caracteriza por un espectro dmico que va de los aumentos minimos de presion sangulnea a la hipertension grave, como enfermedad polimorfica que involucra a varios organos y sistemas (indui'dos renales, cerebrales, en el slstema de coaguladon y en el sistema nervioso central) exdusiva de embarazadas, la enfermedad ocurre en 6 a 8% de embarazos en mujeres por lo demas normales y en 20 a 40% de padentes que sufren de nefropatias o vasculopatias cronicas.

En algunas regiones del planeta es la causa principal de enfermedad y muerte matemo-fetales. Constituyendo en la actualidad la segunda causa de muerte matema en el mundo, particularmente en los pai'ses en vi'as de desarrollo junto con la hemorrragia y los procesos infecdosos.

En 1893 SchmoH describio por primera vez defectos en la coaguladon y microtrombos en una padente embarazada.

Pritchard fue el primero en ^ e siglo en informar de tres

padentes con preedampsia severa complicadas con Smdrome de Hellp.

(14)

siguiente de Qiesley, redactado en 1970, testimonia la perplejidad continua acerca de la etiologia de la hipertenslon arterial:

Todo mundo rdesde los alergologos hasta

los zoologos, han propuesto hipotesis y

tratamientos racionales basados en dichas

teorias, los cuales incluyen la mastectomia,

ovariectomia r descapsulacion renal,

trepanacionr alineacion de la paciente con

el campo magnetico terrestre de manera que

su caheza apunte hacia el polo norte, y todo

tipo de regimenes medicos.

Existen tres conceptos de Importanda en el pensamiento actual, sobre el origen de la hipertenslon Indudda por el embarazo, a saber: tono vasoconstridnr aumentado, acdon anormal de porstaglandinas y factores inmunltarios.

Sin embargo fue hasta 1982 cuando el Dr. Louis Weinstein definio el smdrome como tal; surgiriendo que este constituia una entidad diferente de la preedampsia severa y propuso el termino smdrome de Hellp.

Sibai y cols. En 1990 establederon los criterios para diagnostico de Smdrome de Hellp los cuales son los siguientes:

Hemdiisis: presenda de anemia hemoh'tica

microangiopatica.Bilirrubinas totales mayores a 1.2 mg/dl. Deshidrogenasa lactica (DHL), igual o mayor a 600 U/L

Bevadon de enzimas hepaticas: Billrrubinas totales mayor a

2.1. Deshidrogenasa lactica (DHL), igual o mayor a 600 U/L Transaminasa Glutamica Oxalacetica (TGO) igual o mayor a 70U/L

Pfaquetopenia: plaquetas menores o iguales a 100 000 por

(15)

TIPO I plaquetas menores de 50,000 por mm3. TIPO n plaquetas entre 50,000 a 100,000 por mm3.

(16)

MATERIAL Y METODOS

Se reaiizo un estudio retrospectivo de los casos de madres con Preedampsia, Eclampsia y Sindrome de Hellp que ingresaron a la UQ ( Unidad de Cuidados Intesivos) y al servido de Gineccx}bstetrida del Hospital Regional de Rio Blanco durante el periodo del 1°. De Enero de 1991 al 31 de Didembre de 1995.

Se revisaron 195 expedlentes de pacientes con Dx., de Preedampsia/Edampsia y Smdrome de Hellp; encontrando 103 padentes con Preedampsia; 86 con Edampsia y 7 con Smdrome de Hellp, tomando en cuenta que solo pudieron analizarse 126 expedientes de estas padentes, exduyendose 69 casos por los siguientes motivos:

En once casos se ingresaron madres con embarazo de Pretemriino y Preedampisa, la cual se controlo y se egresaron para conduir la gestadon y control ambulatorio, sin embargo al llegar a termino no acudieron para la atendon del parto.

En doce casos se atendio parto intradomidliario de madres con Eclampsia hospitalizandose unicamente a la madre para el control de la toxemia en la unidad de cuidados intensivos, no ingresandose al reden naddo.

(17)

Del Hospital Rural ""S" de Cosojmatepec dos casos. Del Hospital Rural ""S" de Zongolica tres casos. Del Hospital General Yanga tres casos.

En once casos se determine muerte fetal y se realize un aborto terapeutico a las 24 semanas de gestadon por eclampsia.

En cuatro casos los recien naddos murieron en las primeras horas de vida induyendo un embarazo gemelar.

En diedocho casos no se encontraron los expedientes.

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OBJETIVOS

Conocer la mortalidad fetal y neonatal en los casos de preeclampsia severa y eclampsia.

Caracterizar al neonate de la madre con preeclampsia severa y eclampsia.

Conocer las complicaciones cimicas mas frecuentes, hematologicas, metabolicas y las principales causas de defuncion de los recien nacidos de madre con preeclampsia severa y eclampsia.

Determinar la distribucion por peso al nacer y edad gestacional entre los neonatos de madres con preeclampsia severa y eclampsia , precisando la frecuencia de recien nacidos con peso bajo al nacer y muy bajo peso al nacer.

Determinar la tasa de mortalidad fetal y neonatal globales, por peso al nacer y por edad gestacional.

Describir las caracteristicas hematologicas de estos ninos correlacionadas con peso y edad gestacional, especialmente la frecuencia de normoblastemia, eritrocitos, leucopenia, neutropenia y trombocitopenia.

(19)

ALTERACIONES CLINICAS

De las complicaciones clinicas que presentaron nuestros pacientes se encuentran:

Asfixia perinatal en la que se tomo en cuenta la valoracion de APGAR al minuto de vida, detemnlnandose 26 casos con Asfixia Severa, esto es el 20% ( APGAR menor de 3); 21 casos de asfixia moderada 16% (APGAR 3/ 4 asfixia leve en 14 casos 11% (APGAR 5/6 ) y en 69 casos correspondiente al 53% (APGAR mayor de 7), fueron clasificados sin asfixia. Cuadro 1.

En nuestro estudio 32 pacientes ( 25% ) requirieron de ventilacion mecanica. Cuadro 1.

29 pacientes (22%) tuvieron manifestaciones de depresion respiratorias asociada a la administracion de sulfato de magnesio que puede ser nocivo para el feto por causar depresion respiratoria, nnaxime si la administracion es por via endovenosa, ocasionando ademas disminucion de la variabiiidad de la frecuencia cardiaca fetal, asi como a la administracion concomitante de barbituricos como el diacepam que se utilize durante los eventos convulsivos. Cuadro 1.

9 pacientes (9%) presentaron smdrome de dificultad respiratoria ( SDR), asociandose en 7 casos a prematurez de menos de 34 semanas de gestacion. Cuadro 1.

En 6 pacientes se determine enterocolitis necrozante ECN (4.5%) cuadro 1.

(20)

CUADRO 1

COMPLICACIONES CLINICAS

COMPLICACIONES PREECUVMPSIA % ECLAMPSIA % CUNICAS No. de casos No. De casos

Asfixia:

Severa 5 3.8% 21 16.0%

Moderada 5 3.8% 16 12.3%

Leve 6 4.6% 8 6.0%

SUBTOTAL 16 12.2% 45 34.3%

Sin asfixia 47 36.0% 22 17.0%

SUBTOTAL 47 36.0% 22 17.0%

TOTAL 63 48.2% 67 51.3%

Ventilacion mecanica 5 3.8% 27 20.7% Depresion respiratoria 5 3.8% 24 18.4%

SDR * 2 1.5% 7 5.3%

ECN ** 2 1.5% 4 3.0%

Sepsis 9 6.9% 27 20.7%

Cheque septico 2 1.5% 6 4.6%

HIC 1 0.76% 4 3.0%

Sindrome de Dificultad Respiratoria*

(21)

diagnostico de sepsis caracterizada por cualquiera de los siguientes antecedentes:

Ruptura prematura de membranas de mas de 24 hrs antes del nacimiento, parto septico, procedimientos invasivos durante la reanimacion neonatal, etc. Ademas de la presencia de 2 0 mas signos como: Inestabilidad termlca, rechazo al alimento, letargia, apnea, distension abdominal, vomito, diarrea, hepatoesplenomegalia, sangrado o hipotension arterial. Resultando de esto 36 pacientes (28%), en nuestro estudio, las caracteristlcas cimicas mas comunes fueron la inestabilidad termica, el rechazo al alimento, la distension abdominal y las maniobras invasivas en mas de la mitad de los casos. Solo se establecio el diagnostico de certeza en 2 pacientes con hemocultivo positivo, aislandose E. Coli en un paciente y en el otro Klebsiella sp., sin especificarse la toma de citoquimico y cultivo de liquido cefalorraquideo (LCR) en ningun caso.

Dentro de las complicaciones asociadas a la sepsis en 9 pacientes esta evoluciono a choque septico (24% del total de pacientes con sepsis). Cuadro 1.

Con respecto a las anormalidades hematologicas se encontraron:

(22)

CUADRO 3

COMPLICACIONES METABOLICAS

No. de casos %

(23)

CUADRO 2

ALTERACIONES HEMATOLOGICAS

ALTERACION PREECLAMPSIA % ECLAMPSIA % HEMATOLOGICA No de casos No. De casos

Anemia 2 1.5% 7 5.3%

Leucopenia 2 1.5% 12 9.2%

Neutropenia 2 1.5% 12 9.2%

Trombocitopenia 15 11.5% 32 24.6%

SUBTOTAL 21 16.0O/O 63 48.4%

en 61 casos no realize citologi'a hematica

(24)

I DISTRIBUCION POR SEMANAS DE EDAD GESTACION~

PREECLAMPSIA SEVERA ECLAMPSIA TOTAL

No. Casos % No. Casos % No. Casos %

< 28 sem. 0 0.00% 1 0.8% 1 0.8%

28-30 sem 2 1.5% 4 3.1% 6 4.6%

31-34 sem 7 5.4% 11 8.5% 18 13.8%

35-37 sem 13 10.0% 10 7.7% 23 17.7%

37-42 sem 41 31.5% 40 30.8% 81 62.3%

> 42 sem 0 0.00% 1 0.8% 1 0.8%

TOTAL 63 48.5% 67 51.5% 130 100.00%

(25)

DISTRIBUCION POR PESO EN GRAMOS

PREECLAMPSIA SEVERA ECLAMPSIA TOTAL No. Casos % No. Casos % No. Casos %

< 1000 2 1.5% 1 0.8% 3 2.3%

1001-1500 3 2.3% 8 6.2% 11 8.5%

1501-2500 20 15.4% 28 21.5% 48 36.9%

2501-3500 33 25.4% 28 21.5% 61 46.9%

> 3500 5 3.8% 2 1.5% 7 5.4%

TOTAL 63 48.5% 67 51.5% 130 100.00%

(26)

DISTRIBUCION POR EDAD GESTACIONAL DE HIJOS DE MADRES CON PREECLAMPSIA

SEVERA Y ECLAMPSIA.

ECLAMPSL\

PREECL.AMPSLA

EDAD GESTACIO.NAL ( E N S E M A N A S )

DISTRIBUCION TOTAL POR EDAD GESTACIONAL DE HIJOS DE .MADRES CON PREECLAMPSIA SEVERA Y ECLAMPSIA.

-28SEG. 28-30 31 - M 35-37 37-12 +42

(27)

DISTRIBUCION POR PESO DE NEONATOS HUOS DE MADRES CON PREECLAMPSIA SEVERA Y ECLAMPSIA

33

qP f™ -laMe iMi-isMg is«-250ae 2S«.MM( *ismt

^ PREECLAMPSIA SEVERA

IMiK IWI-lSMf ISn-2SME I M ^ M i ^

ECLAMPSIA

DISTRIBUCION TOTAL POR PESO DE NEONATOS HUOS DE MADRES CON PREECLAMPSIA SEVERA Y ECLAMPSLV

70 60 50 40 30 20 10

0

£

61 z:

-lW«e l M l - 1 5 M e 1SM-2SMK 2S».>5Me "ISmf

(28)

CUADRO.4

CAUSAS BASICAS DE DEFUNCION

Muertes neonatales PRE-ECLAMPSIA ECLAMPSIA Causa No. casos % No. Casos %

Choque septico 2 1.5% 6 4.6% HIC * 1 0.76% 4 3.0% Prematurez 2 1.1% 12 9.0% Asifixia 2 1.1% 14 10.1% EMH ** 1 0.76% 2 1.5%

(29)

DEFUNCIONES

Segun la literatura, las muertes perinatales han sido relacionadas con desprendimientos prematuros de placenta, asfixia intrauterina y prematurez extrema; en nuestro estudio, se reportaron 2 muertes neonatales asociadas a pre-eclampsia y 14 a la eclampsia, asi como 10 muertes fetales.(cuadro 4)

Con respecto a la pre-eclampsia, las cusas basicas de defuncion en los dos casos fueron choque septico, prematurez y asfixia severa, reportandose ademas, en uno de ellos, la presencia de hemorragia intracraneana, ameritando en ambos casos ventilacion mecanica convencional, y los 2 tuvieron peso bajo para la edad gestaclonal.(cuadro 4)

En el caso de los pacientes de madres con eclampsia, la asociacion entre choque septico y asfixia severa se presento en 6 pacientes, mientras que la hemorragia intracraneana (HIC) se asocio a asfixia severa en 4 casos. Destacando que en las 14 defunciones se presento asfixia severa y 12 pacientes fueron catalogados como recien nacidos de pretermino (29 a 35 semanas gestacionales), en tanto que 2 pacientes fueron de termino (40 semanas de gestacion). 13 pacientes presentaron ademas peso bajo al nacimiento (700g a 2000g).(cuadro 4)

(30)

CUADRO. 4

PROBLEMAS ASOCIADOS A LA DEFUNCION

Muertes neonatales PRE-ECLAMPSIA CAUSA No. DE CASOS %

ECLAMPSIA

No. DE CASOS %

Peso bajo 2 Ventilacion mecanica 2

Sepsis 2 Depresion respiratoria

por farmacos 0 Acidosis metabolica 2 Acidosis Mixta 0

1.5% 1.5% 1.5% 1.5% 13 10 9 5 8 2 10.0% 7.6% 6.9% 3.8% 6 . 1 % 1.5%

TOTAL DE DEFUNCIONES

PRE-ECLAMPSIA

N o . TASA X lOONV

ECLAMPSIA

No. TASA X lOONV

(31)

CONCLUSIONES

La preeclampsia es una enfermedad multisistemica propia de las mujeres embarazadas, pero tambien puede desarrollarse durante el parto y el puerperio inmediato, tiene ademas dos periodos con mayor tendencia de presentacion, el primero es en adolescentes nulfparas menores de 20 anos y el segundo en multiparas anosas, la forma pura de preeclampsia casi siempre aparece en primigravidas en las que casi nunca recurre el trastorno en embarazos ulteriores.

Cuando se diagnostica en multiparas se asocian con frecuencia a otras enfermedades como diabetes, hipertension cronica, polihidramnios problemas renales, enfermedad sistemicas y embarazos multiples.

Este trastorno se presenta predominantement3 despues de la vigesima semana de gestacion, ocurre en 5 a 10% de embarazos en mujeres normales y en 20 a 40% de mujeres que padecen nefropati'a o vasculopati'as cronicas. La preeclampsia puede progresar rapidamente a Eclampsia, una de las mas dramaticas y graves complicaciones del embarazo, que es la aparicion de convulsiones, no dependientes de ningiina enfermedad neurologica o incidental como la epilepsia en mujeres en quien se satisfacen los criterios de pre-eclampsia

(32)

La preeclampsia-eclampsia es uno de los problemas de

salud mas importantes a nivel mundial. Consiituye en la

actualidad la segunda causa de muerte materna.

Desde hace anos se ha identificado un cuadro de hemolisis anormalidad de las pmebas de funcion hepatica y trombocitopenia como complicacion de la preeclarnpsia-edampsla, definido por el Dr. LOUIS WINSTEIFJ en Tuczon Arizona en el ano de 1982 como Sindrome de HELLP, teniendose una incidencia actual de este sindrome de cada 150 a 200 nacimientos. Esta entldad puede complicarse de ^-1?.% de las pacientes con preeclampsia severa; y de un 30-50% de las eclampticas slendo importantes diagnosticar esta patologi'a ya que aumenta notablemente la morbi-mortalidcd materna y los resultados perinatales son malos, observandose una mortalidad perinatal de 32.43%, la mayon'a fallece a consecuencia de complicaciones propias de prematurez.

(33)

La importancia de la funcion y numero de neutrofilos es proteger al feto de infecciones antes del nacimiento, sin embargo, la barrera natural contra la infeccion es interrumpida disminuyendo durante la labor y el alumbramiento, lo que llevo a la realizacion de estudios de mujeres tratadas con pre-eclampsia severa en la sala de labor con antibioticos en la que se demostro que transferencia placentarias es muy eficiente y presenta resultados negatives en cultivos de sangre neonatal.

Los organismos cultivados mas frecuentes han sido: Estreptococo B y E. coli como causante de sepsis en neonatos.

Nuestra definicion de neutropenia fue seleccicnada, siendo especificamente por recuento de neutrofilos debajo de los rangos normales para neonatos: 2.2x10Vl (1207) a 1500 neutrofilos en las primeras 12 hrs.

La asfixia definida como APGAR menor de 5 al nacimiento estuvo implicada ademas como causa de neutropenia necna ial, sin embargo aun no se tienen los argumentos suficientes para sostener este causa.

Otras alteraciones hematologicas para la determinacion de sepsis fueron: Anemia con Hb de menos de 14gr y Htto. menor 40, leucopenia por debajo del rango de 4003/ micro L; bandemia si la cuenta fue de mas de 1000 celulas en banda y trombocitopenia si la cuenta de plaquetas estuvo por debajo de

100, 000/ micro L o reportada como plaquetas bajcs ( + + + ).

(34)

minimos o inespedficos, sin embargo el tratamiento el no debe de retrasarse debido a la alta mortalidad asociada con la infeccion neonatal, sobre todo en paclentes con bajo peso o pretermino que tienen mas inmaduro el sistema inmunologico.

En nuestro estudio se reportaron 8 defunciones por choque septico.

En la actualidad existen tres conceptos de importancia sobre el orlgen de la hipertension inducida por el embarazo, a saber: tono vasoconstrictor aumentado, accion anormal de las prostaglandinas y factores inmunologicos como los desencadenantes de las complicaciones maternas y perinatales.

TONO VASOCONSTRICTOR INCREMENTADO

Un aspecto central en que concuerdan todos los observadores es que la hipertension gestacional se caracteriza por vasoespasmo diseminado, sin que llegue a ser omnipresente. El punto de vista dominante es que el vasoespasmo se debe siempre o casi siempre a sensibilidad anormal del musculo liso vascular ante los efectos de sustancias vasopresoras. Las embarazadas normales responden menos que las no embarazadas a la inyeccion de agentes vasoactivos; es decir, son hasta cierto punto refractarias a los efectos de agentes vasopresores como la angiotensidad II (A-II).

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hipertension gestacional, y 72 de las 192 sufrieron el trastorno. De esta suerte, los Investigadores pudieron constatar la reactividad vascular durante la gestacion en mujeres normales y en las que padecieron la hipertension inducida por el embarazo.

La idea de que la hipertension inducida por el ennbarazo se torna evidente en cimica solo despues de un preludio fisiopatologico un tanto prolongado y no apreciable en clinica tiene consecuencias de importancia. El facuitativo debe tener en mente que ya esta disminuido el riesgo sangumeo en las vellosidades, y tambien pueden estar afectados otros sistemas y aparatos cuando se detectan incluso los eases leves de hipertension inducida por el embarazo.

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acompana de riesgos para el feto. Dado que estos dos regimenes son ineficaces y podn'an ser incluso daninos, todos los expertos contemporaneos concuerdan en que estan contraindicados en el tratamiento de la hipertension gestacional.

El calcio es otro cation importante en la regulacion de la presion arterial y son cada vez mas los datos de que la hipertension a menudo se relaciona con aumento de las concentraciones intracelulares de este elemento, lo que sensibiliza el musculo liso vascular a los estimulos constrictores. Mendlowits planted que la hipertension gestacional puede originarse por si'ntesis defectuosa de protefnas intracelulares transportadoras del calcio; sin embargo, tambien hay otras opiniones contrarias. Belizan y cols. Proponen que el problems es la deficiencia alimentan'a de calcio y presentan datos de que las mujeres que recibieron complementos de calcio tuvieron cifras medias de presion arterial durante el tercer trimestre del embarazo, mas bajas que las mujeres de control sin tales complementos. Mc Carron y cols., Ilegaron a le conclusion, despues de una investigacion dietetica en una poblacion numerosa, de que las mujeres no embarazadas con hipertension cronica en general consume mucho menos caicio que las normotensas. Empero, Richards y col., no pudieron identificar diferencias en las concentraciones circulantes de calcio ionizado entre las embarazadas norrrales y las hipertensas, al tiempo que Belizan y cols, no apreciaron que Ics complementos de calcio modificaran la frecuencia de hipertension gestacional.

ACCION ANORMAL DE PROSTAGLANDINAS

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<LQue alteraciones de este mecanismo origina ia perdida de refractariedad que precede a la hipertension inducida por el

embarazo y la caracteriza?. AI parecer, los camblos de las sintesis o accion de prostaglandinas o prostanoldes son decisivos para responder a ambas preguntas.

Las prostaglandinas son potentes mediadores de la reactividad vascular a los agentes vasoactivos en ambarazadas y no embarazadas. Numerosas observaciones sustentan el punto de vista de que su si'ntesis en la pared vascular de embarazadas bioquea la respuesta a sustancias vasopresoras.

Una razon por la que la inhibicion aguda de la sintetasa de prostaglandinas no origina hipertension inducida por el embarazo es sin duda que el surgimiento de esta ultima requiere mas que la simple perdida de refractariedad. Ademas, las prostaglandinas no son las unicas sustancias que influyen en las reactividad vascular de los agentes vasoactivos, tambien poseen dicho efecto los esteroides.

Si la hipertension inducida por el embarazo fuera un sindrome de deficit de prostaglandinas el problema podna ser el deficit de un precursor de prostaglandinas, redjccion de la actividad de la sintetasa de prostaglandinas o accion deficlente de estas sustancias.

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similitud sorprendente, en diversos aspectos al menos, con tres si'ndromes que ocurren tambien en personas no embarazadas, a saber, el hennolftico - uremlco, el de purpura trombocitopenica trombotica y el de anticoagulante lupico. En los cuatro padecimlentos hay grados variables de hipertension, nefropatia, tronnbocitopenla y nnicroanglopatfa, los cuales denuncian defectos en la si'ntesis de prostaciclina.

Es factible que muchas caracten'sticas de la hlpertension Indudda por el embarazo se deban justo a un defecto central, como las alteraciones de la smtesis de prostanoid es y no sean proporcionados a la hlpertension ni consecuencia de esta. Tal punto de vista, no disminuye en forma alguna la importancia clinica que la hlpertension tiene en el smdrome, sino que constituye una base para comprender el caracter diverso de la hlpertension inducida por el embarazo. Por ejempio, esto explicana los casos frecuentes de trombocitopenia, microangiopatia, disminucion del riego sanguineo regional y convulsiones prominentes en el smdrome de hlpertension inducida por el embarazo, mientras la hipertension misma es apenas leve o moderada.

FACTORES INMUNITARIOS

Diversas caracten'sticas de la hipertension gestacional hacen suponer que podnan tener bases inmunitarias. En ese sentido, tienen a ocurrir solo en el primer embarazo, ya que la variante pura, no agregada a hipertension cronica, tiene frecuencia del decupio en la primera gestacion, si se compara con embarazos posteriores.

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agentes vasoactives mas potentes que se conocen. El TxA2,tiene mayor potencia vasoconstrictora que la A-II, mientras que la PGI2, es un vasodllatador mas potente que la PGE2 . Ademas de sus efectos opuestos en el musculo liso vascular, estos agentes los ejercen en la agregacion y adherencia plaquetarias, ya que el TxAz estimula estos dos fenomenos y la PGI2 los Inhibe.

Por los efectos opuestos de los prostanoides, es util analizar las consecuencias de sus acclones como un equilibrio de sus indices de si'ntesis respectivos. Durante el embarazo normal aumenta la produccion de ambos prostanoides, de manera que en gran parte los efectos de uno equilibran a los del otro. Sin embargo, muchos investigadores han detectado reduccion de los indices de la PGI2 en mujeres con hipertension inducida por el embarazo. Esta reduccion selectiva, acompanada de accion considerable del TxA2/ es un mecanismo aceptable del vasopasmo diseminado y tal vez de la sensibilidad a la A-II en mujeres con dicho trastorno. Tales cambios podnan tener efectos incluso mayores en el feto que en la madre. Remuzzi y cols, observaron que el decremento de la si'ntesis de PGI2 fue mucho mayor en la vasculatura umbilical que en la materna, lo que implica que el riesgo sangumeo fetoplacentorio disminuye mucho mas que el maternoplacentario en casos de hipertension gestacional. Por su parte, Dadak y cols, senalan reduccion considerable de la sintesis de PGI2 en la arteria umbilical de preeclampticas, ademas de alteracion considerable en el endotelio de la vasculatura umbilical.

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mecanismo inmunitario que tras exposicion a los antigenos fetales protege de alguna manera a la madre contra el trastorno en gestaciones ulteriores.

En sentido estricto, la exposicion a tales antigenos es inecesaria para que sun'a hipertension inducida por el embarazo, ya que esta es una complicacion ampliamente conocida y ocasional de las molas hidatiformes.

Aunque el trofoblasto es un tejido fetal, no es muy antigenico ni contiene antigenos mayores de histocompatibilidad ni de trasplante. No obstante, las embarazadas forman anticuerpos contra los antigenos leucocitarios humanos (HLA, del ingles human, leukocyte antigen), sin que se conozcan los mecanismos casuales de ello. La frecuencia de la formacion de antigenos aumenta con el numero de partos, por lo que cabn'a pensar en una relacion inversa proporcional entre la formacion de anticuerpos HU\ antifetales y la hipertension inducida por el embarazo, De hecho, las mujeres con PIH tiene menor formacion de tales anticuerpos y mayor compatibilidad HLA con su compafiero sexual. Aunque no hay una relacion especial entre el tipo HLA materno y el surgimiento de hipertension inducida por el embarazo, Redman y cols, observaron que las mujeres con este transtorno tiene mayores probabilidades de ser homocigotas para el anti'geno HLA-B que las mujeres normales. Dichos investigadores proponen que el defecto podna radicar en un gen de respuesta inmunitaria recesiva ligado a los HLA, cuando se relaciona con homocigcsidad HLA-B.

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similares a los observados en la hipertension inducida por el embarazo, sin embargo, muchos investigadores no han podldo identificar complejos Inmunitarios circulantes en mujeres con PIH. Ademas de la posible base de la hipertencion indudda por el embarazo en los complejos de histocompatibllidad y, por tanto, en la herencia, desde hace mucho se ha observado que un factor familiar puede contribuir a la frecuencia del trastorno. Sutherland y cols, platean que el genotipo materno es todavi'a mas importante que los anti'genos fetales en cuanto a los fenomenos inmunitarios que contribuin'an a la hipertension grave inducida por el embarazo. Otros investigadores han senalado que un factor paterno, supuestamente inmunitario, al parecer ejerce en ocasiones efecto potente. De igual manera, otras caracten'sticas de la hipertension gestacional se prestan al analisis inmunologico. En ocasiones, los descendientes de preclampticas tiene caracten'sticas del si'ndrome materno. Por ejempio, en cuanto a la trombocitopenia, podria ser que el consumo plaquetario de la madre preclamptica sea de origen inmunitario y que el hijo sufra trombocitopenia a causa del mismo ataque inmunitario.

HIPERTENSION LEVE INDUCIDA POR EL EMBARAZO

EI orden preciso de evolucion de la hipertension inducida por el embarazo se desconoce, pero es razonable suponer que comienza con vasospasmo, el cual origina dismlnucion del riego sangumeo en el utero y otros organos reduccion de la volemia y, en ultima instancia, hipertension.

VASOSPASMO

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hipertensas con gasto cardiaco normal ocurra por otro

mecanismo que no sea el vasopasmo. Numerosos observadores

han apreciado directamente constnccion arteriolar en la retina, conjuntiva y lecho ungueal de mujeres con hipertension gestacional. El examen retiniano tiene utilidad especial para diferenciar la hipertension inducida por el embarazo de la cronica. La tortuosidad vacular, angiosclerosis (p.ej., efecto en alambre de cobre o plata y estenosis arteriovenenosa), hemorragia y exudados ocurre en personas con hipertension cronica, mientras el unico signo retiniano es mas de 80% de las mujeres con hipertension inducida por el embarazo es la constitucion arteriolar. El edema de la retina tiene indice mucho menor, mientras los exudados y hemorragias se identifican en menos de 2% de las mujeres con hipertension inducida por el embarazo.

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REDUCCION DEL RIEGO SANGUINEO UTERINO Y RENAL

El riego sangui'neo intervelloso disminuye en mujeres con hipertension inducida por el embarazo, no solo a causa del vasospasmo. Hace mas tres decenios,

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y Assali descubrleron una alteracion morfologica de las artehclas espirales deciduales de preeclapticas que dlsminuyen mucho la luz arteriolar . La combinacion de vasopasmo y ateromatcsis de la intima en mujeres con hipertension inducida por el embarazo reduce la circulacion sanguinea intervellosa hasta 35 a 50%, de lo normal, decremento que es caractenstico sin importer la gravedad de tal hipertension.

Una tecnica de evaluacion del riego sanguineo intervelloso consiste en medir el volumen de depuracion sangui'neo de sulfato de deshidroepiandrosterona (DMAS) en la placenta para la si'ntesis de estradiol. Las cuantificaciones al respecto indican que el riego sangui'neo intervelloso es normal o incluso supranormal durante la primera mitad o los dos tercios iniciales del embarazo en mujeres que padecen hipertension inducida por el embarazo, pero disminuye hasta 35 a 50% de lo normal dos a cuatro semanas antes que sea detectable la hipertension, conforme se vuelve mayor la sensibilidad a la A-II.

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que la disminucion del riego sangumeo intervelloso es la causa principal de morbilidad y mortalidad perinatales reladonadas con hipertenslon inducida por el embarazo.

La circulacion renal tambien suele disminuir en mujeres con hipertension inducida por el embarazo, segun se indica el medir la depuracion de creatinina endogeno. Cuantiflcaciones mas sensibles y especificas muestran que es frecuente la reduccion del riego plasmatico renal en 20% (depuracion de para-aminohipurato) y de 30% en el indice de filtracion glomerular (depuracion de cretinina). Sin embargo, las consecuencias pueden ser graves.

REDUCCION DE LA VOLEMIA

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Intravasculares a los extravasculares y, en consecuencia, que aparezca el edema caractenstico de la preeclampsia. Este flujo tambien se reiaciona con aumento ponderai rapldo, fenomeno que ocurre con frecuencia poco antes de que aparezca la hipertenslon inducida por el embarazo. Se supone que el incremento ponderai se debe a la comblnacion del mdlce de fiitradon glomerular alterado y el paso de un volumen considerable de li'quido hacia los espacios extravasculares, de los cuales no circula con facilidad a los rinones para su excrecion.

COMPLICACIONES PLACENTARIAS.

La hipertension inducida por el embarazo predispone a sufrir ciertos problemas placentarios. En primer termino, es factible que el crecimiento de la placenta sea deficiente y permanezca anormalmente pequena. En segundo, puede ser tambien la funcion de una placenta con desarrollo normal a causa de la reduccion de su circulacion. El desprendimiento prematuro ocurre en 2 a 10% de los casos, de conformidad con la gravedad del trastomo.

ECLAMPSIA

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por el embarazo que en las que padecen la variante leve, y que esto Incluye a los tejidos cerebraies. El corazon podna ser otro sitio de tal vasospasmo; ademas, el arteriospasmo coronario es causa importante de muerte materna por eclampsia. DIcho arteriospasmo, suficiente para causar la muerte cuando ocurre en el corazon, tambien debe bastar para generar convulsiones si tiene lugar en el cerebro. Aunque la circulacicn sangui'nea cerebral de eclampticas no es mucho menor que la de embarazadas normales o Pre-eclamticas (se reduce solo en 5% ), como se senalo, el consumo cerebral de oxigeno disminuye en casi 20%. Sin embargo, no se sabe si esto ultimo origina las convulsiones o se deba a ellas.

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