INTRODUCCIÓN
El sueño ocupa la mitad de la vida de los niños en los primeros años de vida, momento en el cual se están desarrollando las estructuras neurológicas responsables del sueño1, por ello es importante el estudio de las pato-logías relacionadas con el mismo. El síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) no tratado puede tener con-secuencias importantes en la salud de los niños2. Se ha comprobado que los niños con SAHS tienen con más frecuencia trastornos del comportamiento como hiperactividad y déficit de atención, problemas de con-ducta, peor rendimiento escolar, y otros trastornos neurocognitivos, asociado también a complicaciones tales como hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, retraso del desarrollo psicomotor o falta de crecimiento, incluso años después de haber dejado de roncar3.
El niño tiene una serie de particularidades anatómi-cas y funcionales de las vías respiratorias superiores, que asociados con aspectos madurativos desde el punto de vista neurofisiológico del sueño, lo diferencian del adul-to; de manera que, tanto la etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y complicaciones del SAHS difieren en muchos aspectos de las que tienen lugar en adultos, y es por ello que debe existir un enfo-que diferenciado del SAHS pediátrico (Tabla 1)4-8.
En la actualidad, varios consensos nacionales e in-ternacionales han revisado y publicado las evidencias científicas de esta patología de manera multidisciplinar, con el objetivo de diagnosticar este síndrome e instaurar su tratamiento precozmente.
Los pediatras de Atención Primaria son de vital im-portancia, teniendo un papel esencial en la detección pre-coz de esta patología, sospechándola fundamentalmen-te en los niños que presentan ronquido y así evitar sus
MESA REDONDA: NEUMOLOGÍA PEDIATRICA
MANEJO DEL SÍNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS DEL
SUE-ÑO (SAHS) EN EL NISUE-ÑO
C. Oliva Hernández
1, A. Callejón Callejón
1, A. Pérez Rodríguez
2, R.G. Suárez López de Vergara
31Unidad de Neumología Pediátrica. 2Unidad del Sueño. Servicio de Neumología. Hospital Universitario Ntra. Sra. de Candelaria. 3Pediatra. Servicio Promoción de Salud. Dirección General de Salud Pública. Tenerife
posibles complicaciones. Por lo tanto, su colaboración en este aspecto es fundamental, para que esta patología no esté infradiagnosticada e infratratada 9.
DEFINICIONES
La primera descripción médica del SAHS en niños se atribuye a Osler en 1892. En la literatura moderna, Guilleminault publicó la primera serie de niños con SAHS en 19764,10,11.
El SAHS es un trastorno respiratorio durante el sue-ño (TRS) caracterizado por una obstrucción parcial pro-longada de la vía aérea superior y/o obstrucción intermi-tente completa que interrumpe la ventilación normal du-rante el sueño y los patrones normales del mismo8,12.
Existe un amplio abanico de TRS que abarca desde las apneas obstructivas, síndrome de hipopnea obstructiva, síndrome de resistencia de las vías aéreas superiores, la implicación nocturna del asma y otras al-teraciones respiratorias crónicas (Tabla 2)2,13. Todos ellos tienen como síntoma común el ronquido. Aproximada-mente el 10-12 % de los niños ronca.
••••• El ronquido simple es el que no está asociado a apnea, alteraciones del intercambio gaseoso o ex-cesivos microdespertares. Se suele resolver en el 50% de los niños con el tiempo, su frecuencia dis-minuye a partir de los 9 años y un 10% de estos niños evolucionan a SAHS14. El ronquido se con-sidera patológico si ocupa más del 30% del tiem-po de sueño15.
••••• Los niños con síndrome de resistencia de las vías aéreas superiores roncan y tienen una obstrucción parcial de la vía aérea superior que ocasiona epi-sodios repetitivos de un incremento del esfuerzo respiratorio que finaliza en un microdespertar. El
patrón del sueño se altera y los síntomas diurnos pueden ser similares a los de la apnea obstructiva. Su incidencia en niños es desconocida aunque parece ser más frecuente que el SAHS16.
•••••La hipopnea en el niño es definida como una dis-minución del 50% o más de la amplitud de la se-ñal de flujo nasal/oral, a menudo acompañada de hipoxemia o microdespertar. Se clasifica en obstructiva y no obstructiva. Figura 1a y 1b.
•••••La apnea obstructiva en niños se define como una alteración de la respiración durante el sueño ca-racterizada por una obstrucción parcial y prolon-gada de la vía aérea superior y/o obstrucción in-termitente completa (apnea obstructiva) que inte-rrumpe la ventilación normal durante el sueño y los patrones normales del mismo (Figura 2) 12,17.
•••••La apnea central se define como el cese del es-fuerzo respiratorio de al menos dos ciclos respira-torios (Figura 3).
•••••La apnea mixta es cuando coexisten las centrales y las obstructivas (Figura 4).
PREVALENCIA
Existen numerosas publicaciones sobre el SAHS, pero su prevalencia no es bien conocida ya que los estu-dios epidemiológicos que existen no son lo suficiente-mente amplios, ni realizados con la misma metodolo-gía. Se estima que la prevalencia del SAHS en niños oscila entre 2-3%. La prevalencia del ronquido es muy variable, en series publicadas según diferentes edades se estima que oscila entre 7% y 16,7% en niños de 6 meses a 13 años de edad y entre 5% y 14,8% en adoles-centes- (Tabla 3)18-28.
FISIOPATOLOGÍA
En la patogenia del SAHS infantil influyen factores anatómicos y funcionales, siendo la consecuencia de la combinación de ambos y no el efecto de un problema anatómico exclusivamente.
La faringe es colapsable para permitir la fonación y la deglución. En la fase REM del sueño se produce una reducción muy marcada de la actividad de los músculos que mantienen la vía aérea permeable y es por ello que el SAHS pediátrico debe considerarse una enfermedad de la fase REM del sueño8.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
La causa más frecuente de SAHS en la infancia es la obstrucción mecánica de la vía aérea superior debida a la hipertrofia del tejido linfático del anillo de Waldeyer. Sin embargo, el SAHS no está siempre en relación
di-recta con el tamaño de amígdalas o adenoides exclusi-vamente, sino de su relación con el tamaño de la vía aérea, provocando que el calibre de la misma sea menor y coexistiendo por tanto otros factores como el control de la ventilación durante el sueño. Muchos niños con importante hipertrofia adeno-amigdalar no tienen pato-logía respiratoria durante el sueño. Además, existen di-versos factores de riesgo para padecer SAHS que se re-sumen en la Tabla 4.
CLÍNICA
El espectro de las manifestaciones clínicas del SAHS en la infancia es muy amplio. Podemos clasificar los síntomas en nocturnos, diurnos y los relacionados con la hipertrofia adenoamigdalar (Tabla 5).
El síntoma guía es el ronquido, su ausencia práctica-mente descarta dicha patología. Suelen ser ronquidos intensos entrecortados que característicamente empeo-ran con las infecciones de vías respiratorias altas o bien cuando existe rinitis asociada.
Síntomas nocturnos
Los padres observan pausas respiratorias durante el sueño, precedidas de un esfuerzo ventilatorio creciente que pueden seguirse de un movimiento corporal o de un despertar (arousal). Otros síntomas son: el sueño intran-quilo no reparador y la respiración dificultosa, con un esfuerzo ventilatorio intenso, a veces con retracción de la caja torácica y de la musculatura supraesternal e intercostal durante la inspiración, que puede condicio-nar sudoración profusa. Los niños adoptan posturas anor-males para dormir (cuello en hiperextensión, la cabeza colgando fuera de la cama, posición prono con las rodi-llas bajo el abdomen) para mantener permeable la vía aérea. Puede asociarse también a parasomnias como te-rrores nocturnos, pesadillas, sonambulismo e incluso insomnio. También pueden presentar otros síntomas noc-turnos como respiración bucal y bruxismo.
Al obstruirse la vía aérea superior, aumenta la pre-sión negativa intratorácica con lo cual se favorece el Reflujo Gastroesofágico que a su vez puede producir náuseas o vómitos durante el sueño y ocasionar despertares con ansiedad y sensación de disnea 29.
La enuresis en la mayoría de los casos no está rela-cionado con SAHS pero pueden coexistir, y al tratarse dicha entidad desaparece la enuresis. Si bien en los adul-tos la enuresis parece relacionarse con un aumento de la secreción del péptido natriurético atrial por distensión mecánica de la pared de la aurícula derecha durante los episodios de apnea, en el niño se ha relacionado con el esfuerzo abdominal sobre la vejiga urinaria durante el episodio apneico.
Síntomas diurnos
Son debidos a la hipertrofia adenoamigdalar, produ-ciendo respiración bucal, halitosis, sequedad de boca, congestión nasal, alteraciones en el habla y rinitis, que se agravan con las infecciones de vías respiratorias al-tas.
A diferencia con los adultos, los niños no suelen pre-sentar somnolencia diurna, porquen normalmente los eventos respiratorios no son seguidos de un despertar y por tanto el sueño está menos fragmentado salvo en ca-sos severos. Sin embargo, los adolescentes con SAHS si pueden manifestar hipersomnolencia diurna, pero hay que tener en cuenta que este síntoma es muy frecuente en los adolescentes sanos y puede ser debido a otras cau-sas.
Otros posibles síntomas acompañantes en los niños con SAHS son: cefaleas matutinas, alteraciones de con-ducta y carácter, agresividad, bajo rendimiento escolar, cansancio, conductas antisociales, síndrome de déficit de atención-hiperactividad que a veces requieren trata-miento específico30.
El retraso ponderoestatural es secundario al mayor consumo de energía por aumento del trabajo respirato-rio, por una parte, y por la menor secreción de hormona de crecimiento por otra, debido a la fragmentación del sueño. En los casos severos, son en los que podemos encontrar un retraso ponderoestatural.
El SAHS y la epilepsia pueden coexistir, de forma que uno empeore el pronóstico del otro. En el caso del SAHS, las desaturaciones oximétricas (hipoxia) que acompañan habitualmente al evento respiratorio, pue-den disminuir el umbral epileptógeno, desencapue-denán- desencadenán-dose la crisis, que fundamentalmente son nocturnas. Por otra parte, algunos tratamientos antiepilépticos como la difenilhidantoína, a largo plazo pueden producir altera-ciones morfológicas de la vía aérea superior, con hiper-trofia de las encías o aumento de partes blandas, lo que puede condicionar la aparición o empeoramiento del SAHS.
COMPLICACIONES DEL SAHS INFANTIL La mayoría de las complicaciones son consecuencia de las desaturaciones nocturnas o de la desestructuración del sueño como consecuencia de los despertares.
Las complicaciones del SAHS en el niño pueden ir desde una disminución del rendimiento escolar, proble-mas de comportamiento o somnolencia diurna, hasta hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, retraso del desarrollo psicomotor o falta de crecimiento.
Alteraciones en el crecimiento: existen diferentes fac-tores que pueden influir en ello como son: la falta de
ingesta calórica debido a la hipertrofia adenoamigdalar, incremento del gasto calórico por el esfuerzo respirato-rio durante el sueño, liberación disminuida de la hormo-na de crecimiento debido a la fragmentación del sueño y resistencia periférica de los factores de crecimiento. La secreción de hormona de crecimiento medida por el IGF-1 y IGFBP-3 está alterada en los niños con SAHS31. Al-gunos estudios han demostrado aumento de la veloci-dad de crecimiento tras adenoamigdalectomía.
Alteraciones cardiovasculares: Los niños con SAHS presentan frecuentemente tensión arterial diastólica ele-vada durante el sueño y en horas de vigilia. Las cifras de tensión arterial se correlacionan con la gravedad del SAHS. La existencia de alteraciones en la función ventricular de estos niños se relaciona con la gravedad de las apneas y se ha demostrado que tratando el SAHS mejoran dichos trastornos 32-33.
Alteraciones neuroconductuales: Los niños con SAHS tienen un porcentaje elevado de problemas de conducta, hiperactividad, labilidad emocional e incluso agresividad. También pueden padecer déficits neurocognitivos como alteraciones de la memoria, défi-cit de atención, problemas de relación social y disminu-ción del rendimiento intelectual y escolar 34.
HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS 1.- Historia clínica
Se debe realizar una anamnesis detallada, lo más pre-cisa posible, aunque por si sola no dará el diagnóstico de SAHS, ya que se precisan otras pruebas adicionales para poder confirmarlo. Es por ello que la Academia Ameri-cana de Pediatría recomienda que a todos los niños se les debe interrogar sobre el ronquido en los controles habituales de salud.
Se han utilizado diversos cuestionarios clínicos como el que se refiere al Indice de Brouillette35,36 para deter-minar que niños tienen más probablilidad de padecer SAHS, pero últimamente se ha comprobado que son de escasa utilidad4,8.
Es importante investigar la existencia del SAHS a nivel familiar, ya que se ha planteado la posibilidad de la existencia de factores genéticos que favorezcan la apa-rición de trastornos respiratorios del sueño37. Se ha pro-puesto que esta base genética que condiciona un control ventilatorio anormal, conlleva también una respuesta anormal a la hipoxemia y a la hipercapnia. Por otro lado, cada vez parece más importante el papel que juega la carga genética en el desarrollo de la obesidad. Sobre esta base genética también podrían influir otros factores de riesgo adquiridos, como las alteraciones craneofaciales secundarias.
2.- Examen físico
Se deben evaluar los parámetros antropométricos: talla y peso con percentiles e índice de masa corporal (IMC). Es primordial la exploración de la anatomía craneofacial y de la esfera otorrinolaringológica, con una cuidadosa exploración de la vía aérea superior: cavidad bucal, macroglosia, glosoptosis, hipertrofia y flacidez uvulopalatina, hipertrofia adenoamigdalar, micrognatia, retrognatia, rinitis, deformidades del tabique nasal, poliposis…
Se debe tener en cuenta que en la mayoría de las ocasiones la inspección y exploración durante la vigilia es normal, y es necesario por tanto observar al niño du-rante el sueño.
3.-Videograbación
La realización por parte de los padres de una videograbación en el hogar es de gran ayuda para apo-yar el diagnóstico. Sivan et al38 desarrollaron una escala para valorar el vídeo realizado durante media hora por los padres en su domicilio, en niños de 2 a 6 años de edad (Tabla 6). Si los niños obtienen una puntuación de 6 a 10 es necesario realizar la Polisomnografía. Si la puntuación es mayor de 11, las probabilidades de SAHS son altas y según la valoración del Subcomité del SAHS de la Academia Americana de Pediatría39, este test tiene una sensibilidad del 94%, y una especificidad del 68% de que el paciente padezca SAHS. No obstante, se nece-sitan más estudios en este sentido que avalen su uso como alternativa a la Polisomnografía, considerada en la ac-tualidad el sistema diagnóstico «Gold standard» de SAHS en niños.
También existen diversos cuestionarios para reali-zar en niños en asistencia primaria, como es el propues-to por Chervin40, sin embargo, al igual que otros cues-tionarios no han sido comparados con la polisomnografía y por lo tanto son únicamente herramientas de apoyo al diagnóstico (Tabla 7).
4.- Polisomnografía
En la actualidad está considerada el patrón oro para confirmar el diagnóstico y evaluar la gravedad del SAHS41. La polisomnografía nocturna se considera el método de referencia para el diagnóstico del SAHS en niños. Los resultados deben ser interpretados usando criterios adecuados para cada edad42,43.
La polisomnografía es la prueba que registra simul-táneamente y de manera continua los parámetros neurofisiológicos y cardiorrespiratorios durante el sue-ño como son:
•••••Parámetros de sueño: electroencefalograma, electrooculograma y electromiograma.
••••• Parámetros cardiorrespiratorios: electrocardiogra-ma, flujo aéreo oro-nasal, movimientos tóraco-ab-dominales, pulsioximetría, medidas de CO2.
••••• Ronquido (micrófono).
••••• Otros parámetros a medir: movimientos de las pier-nas, posición corporal durante el registro y monitorización audio-vídeo.
La duración total del registro debe ser de ocho ho-ras, con una duración mínima de 6 horas.
En la Tabla 8 se muestran las definiciones de los eventos respiratorios detectados por polisomnografía en niños44. Teniendo en cuenta estas definiciones, en los niños puede diagnosticarse un SAHS cuando el índice de apnea (IA) o el índice de apnea hipopnea (IAH) son patológicos. Se establecen diferentes criterios en este sentido según distintos autores referidos en la literatu-ra45.
1. Más de una apnea obstructiva por hora de sueño. 2. Más de 5 apneas o hipopneas por hora de sueño. 3. Más de una apnea, hipopnea o evento respirato-rio relacionado con un microdespertar por hora de sueño.
La American Thoracic Society acepta como criterio de SAHS en niños un IAH igual o superior a 3, siempre y cuando exista clínica compatible41. En el Consenso Nacional del grupo Español del Sueño4 se considera que niños con IAH 3 es subsidiario de tratamiento (valorar Adenoamigdalectomía) y un IAH>10 pone de manifiesto un SAHS severo recomendando control polisomnográ-fico a los 6 meses de la intervención quirúrgica. Tam-bién en este mismo sentido, la Guía de Diagnóstico y Tratamiento del SAHS en niños, de la Sociedad Españo-la de Neumología Pediátrica7 considera que un IAH 3 es diagnóstico de SAHS.
En la práctica clínica, cada laboratorio de sueño pediátrico utiliza sus propios criterios en base a su pro-pia experiencia (Tabla 9)43.
La polisomnografía, cuando incluye la determina-ción de CO2, permite el diagnóstico de síndrome de hipoventilación siempre y cuando se detecte la presen-cia de una presión de CO2>50 mm en más del 8-10% del tiempo.
La American Thoracic Society17 recomienda emplear el registro de CO2 para poner de manifiesto la Hipo-ventilación durante el sueño. Varios estudios han demos-trado hipercapnia asociada a apnea obstructiva durante el sueño46.
El Capnógrafo sería el método más fiable para su detección puesto que serviría para objetivar el flujo
aé-reo y la ventilación de forma simultánea47.
Los criterios polisomnográficos para el diagnóstico de SAHS en niños y su correlación clínica no están sufi-cientemente definidos. No obstante, los criterios polisomnográficos del SAHS están basados primordial-mente en el índice de apnea-hipopnea (Figura 5-7). 4.-Poligrafía respiratoria
Se trata de una técnica de despistaje adecuada para el estudio del SAHS 8,47-50 está validada en adultos pero no en niños (Figura 8-10).
Se monitorizan los siguientes parámetros cardiorres-piratorios con los utensilios para su registro: Flujo aéreo oronasal, electrocardiograma, saturación arterial de oxí-geno por pulsioximetría, bandas tóracoabdominales, micrófono para el ronquido, sensor de posición corpo-ral y movimientos de miembros.
Está recomendada para diferenciar los ronquidos pri-marios o benignos de cualquier obstrucción total o par-cial de las vías respiratorias, acompañadas de hipoxemia e interrupción del sueño.
El SAHS constituye la principal indicación de la Poligrafía respiratoria. Está indicada para evaluar niños con excesiva somnolencia diurna, cor pulmonale, fallo de medro o policitemia inexplicada por otros factores, especialmente si el niño también ronca.
Presenta limitaciones diagnósticas por no disponer del registro del electroencefalograma, electrooculograma y electromiograma, por lo que no se puede estadiar el sueño.
Es recomendable siempre la corrección manual del estudio y que el tiempo total estimado o corregido des-pués de restar los períodos con artefactos sea superior a 3 horas47.
Se puede realizar en el hospital o en el domicilio del paciente, siendo la rentabilidad diagnóstica la misma como se demuestra en el estudio realizado por Sardón et al23en el que se analiza una cohorte de 400 pacientes con sospecha clínica de SAHS procedentes de consultas de otorrinolaringología, atención primaria y de la unidad de Neumología infantil hospitalaria. En todos los casos realizaron poligrafía respiratoria del sueño y diagnosti-caron SAHS en 298 casos (74,5%). Concluyeron que el SAHS en la infancia es una patología frecuente y que el estudio mediante poligrafía respiratoria del sueño facili-ta el diagnóstico, y demostraron en su serie que la causa principal de SAHS en niños es la hipertrofia adenoamig-dalar.
TRATAMIENTO
El abordaje terapéutico debe ser multidisciplinar, en
el que la mayor parte de las veces participan especiali-dades médicas y quirúrgicas. Se ha de valorar cuales son los factores causales de la patología y actuar en con-secuencia. Los objetivos del tratamiento son: controlar los síntomas por una parte y por otra evitar las compli-caciones y posibles secuelas a largo plazo.
••••• Tratamiento quirúrgico
En la mayoría de los casos, debido a que la causa más frecuente del SAHS infantil es la hipertrofia adenoamigdalar, el tratamiento consistirá en la adenoamigdalectomía.
En la Tabla 10 se describen los diferentes procedi-mientos quirúrgicos para el tratamiento del SAHS en niños4,8,51. En las anomalías craneofaciales se puede com-plementar su evaluación con la realización de estudios de cefalometría para medir las estructuras faciales y cer-vicales: radiología simple, tomografía computarizada y resonancia magnética. Su indicación dependerá de la necesidad de recurrir a técnicas quirúrgicas complejas.
En la Tabla 11 se resumen los factores de riesgo para desarrollar complicaciones postoperatorias en niños con SAHS. En estos casos, deberá monitorizarse el postoperatorio en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos51.
Tras el tratamiento quirúrgico desaparecen los sín-tomas y se solucionan las alteraciones polisomnográficas entre el 75 y 100% de los casos. La respuesta es también muy efectiva en los niños obesos.
Tras la cirugía se debería realizar una polisomno-grafía de control a los niños que siguen roncando y a aquellos que tenían previamente un IAH elevado.
••••• Presión Positiva Continua sobre la vía aérea (CPAP)
Es la segunda línea del tratamiento del SAHS infan-til si fracasa la adenoamigdalectomía o está contraindi-cada51.
Otras indicaciones son: niños con SAHS asociado a otras enfermedades, como el síndrome de Down, niños sanos con SAHS residual tras la intervención quirúrgi-ca, en el período prequirúrgico para estabilizar a los ni-ños con riesgo de compromiso postintervención o du-rante la espera del crecimiento craneofacial y dental hasta la intervención definitiva4,8,51.
La Presión Positiva Continua sobre la vía aérea se administra mediante el CPAP que consiste en un com-presor y una mascarilla nasal o facial. Con ello, la vía aérea superior se mantendrá abierta gracias a la presión positiva continua durante todo el ciclo respiratorio evi-tando por tanto su colapso (Figuras 11 y 12).
Pueden existir efectos secundarios inmediatos como irritación o erosión local por la presión de la mascarilla sobre la piel, conjuntivitis, sequedad nasal o faríngea, rinorrea, aerofagia, epistaxis, etc. Y a medio plazo en los niños puede aparecer hipoplasia del tercio medio de la cara.
En lugar de CPAP se puede utilizar Presión Positiva Continua Binivel (BIPAP), ésta puede ser mejor tolera-da debido a que la presión espiratoria se mantiene más baja que durante la CPAP. Es especialmente útil en pa-cientes con SAHS y otra patología crónica concomitan-te8,51,52.
Es importante que no existan fugas para el correcto funcionamiento del aparato y aportar la presión adecua-da al niño que en todos los casos debe individualizarse mediante Polisomnografía.
En la actualidad la experiencia de la CPAP en niños es escasa aunque para algunos autores para niños y ado-lescentes es seguro, efectivo y bien tolerado53-54.
••••• Tratamientos médicos
o Descongestivos nasales durante períodos bre-ves. No se ha demostrado su eficacia. o Corticoides tópicos nasales: En los niños que
presentan rinitis crónica o congestión nasal se-cundaria a foco ORL la patología del sueño puede empeorar mientras duran estos proce-sos, es por ello que pueden beneficiarse con tratamientos como budesonida, fluticasona o mometasona.
En la rinitis alérgica algunos autores51 demos-traron que el efecto fue beneficioso y se man-tuvo hasta meses después de retirado el trata-miento.
o Corticoides sistémicos: No han demostrado ser útiles.
o Antileucotrienos (Montelukast): En la vía aé-rea superior existe una elevada expresión de los cisteinil leucotrienos en pacientes con SAHS, implicando a estas sustancias en la pro-liferación del tejido linfoide a dicho nivel. Goldbart et al55 realizaron un estudio prelimi-nar con montelukast durante 16 semanas en pacientes con SAHS leve, no susceptibles de adenoamigdalectomía y los resultados fueron favorables al administrar dicha medicación. En la serie de Kheirandish et al56 la asociación de budesonida intranasal y montelukast oral se mostró muy eficaz para resolver SAHS leves
residuales tras la adenoamigdalectomía.
••••• Otros tratamientos
o Higiene del sueño: Reeducar al paciente en sus hábitos de sueño.
o Oxigenoterapia nocturna: puede ser útil en al-gunos casos (Apneas centrales, patología res-trictiva pulmonar) sola o asociada a CPAP o Ventilación mecánica no invasiva. Si se admi-nistra sola, puede ocasionar un empeoramien-to en la ventilación y hay que vigilar la posible aparición de Hipercapnia.
o Inhibidores de la bomba de protones: en casos seleccionados, como pacientes con Reflujo gastroesofágico.
Objetivos del tratamiento del SAHS
••••• Mejorar la calidad del sueño: disminución o des-aparición de las Apneas, Hipopneas y arousals que se observan en la Polisomnografía.
••••• Desaparición de los signos y síntomas de la enfer-medad descritos previamente.
••••• Disminuir el riesgo de complicaciones a medio y largo plazo.
••••• Disminuir los costes directos e indirectos.
••••• Conseguir mejoría de los síntomas en pacientes crónicos en los que el SAHS supone una comorbili-dad (patología neuromuscular, neumopatía cróni-ca, cardiopatía congénita, enfermedades neurológi-cas o metabólineurológi-cas, etc...)51.
PROFILÁXIS DEL SAHS
Hay que considerar el papel profiláctico que puede suponer un tratamiento ortodónciortopédico que co-rrija o minimice las anomalías maxilomandibulares en edades tempranas4. También es extremadamente impor-tante, el control de la obesidad, cuya prevalencia va en aumento a nivel mundial.
CONCLUSIONES
••••• El SAHS en niños puede ser de etiología multi-factorial, siendo la causa más frecuente la hiper-trofia adenoamigdalar.
••••• El manejo del SAHS en muchas ocasiones requiere un abordaje multidisciplinar de especialidades médicas y quirúrgicas.
••••• Es muy importante que los pediatras de Atención Primaria investiguen sobre el ronquido en las re-visiones del niño sano, para sospechar SAHS y poder diagnosticarlo precozmente.
••••• El método «gold-standard» para el diagnóstico y evaluación de la gravedad del SAHS es la Polisom-nografía nocturna.
despistaje adecuada para el estudio del SAHS, es-tando validada en adultos pero no en niños.
•••••Se adaptará el tratamiento a la patología de base, aunque en la mayor parte de los casos en el SAHS pediátrico el tratamiento de elección es la Adeno-amigdalectomía.
•••••Los niños con SAHS tienen mayor riesgo de com-plicaciones postoperatorias.
•••••El CPAP es el tratamiento alternativo de elección cuando la Adenoamigdalectomía está contraindica-da o no resulta efectiva.
•••••Los objetivos del tratamiento del SAHS son: me-jorar la calidad del sueño por un lado, resolver los signos y síntomas acompañantes por otro, y evitar en lo posible las complicaciones y secuelas a
lar-go plazo.
••••• Es una responsabilidad de los pediatras, y espe-cialmente de los dedicados a Neumología pediátri-ca, adquirir los conocimientos y experiencia sufi-cientes para llevar a cabo un diagnóstico precoz de los trastornos respiratorios del sueño en la in-fancia.
••••• Los pediatras de Atención Primaria tienen un pa-pel esencial en la detección precoz del SAHS in-fantil, y por lo tanto, en la prevención de las com-plicaciones y secuelas a largo plazo.
••••• En la Tabla 12 queda referido el protocolo de es-tudio del SAHS desde Atención Primaria y crite-rios de derivación a la consulta externa de
Neumo-Edad Sexo Factores de riesgo Manifestaciones clínicas Consecuencias Tratamiento Quirúrgico Médico (CPAP)
Tabla 1. Diferencias entre el SAHS infantil y del adulto 2-6 años
Indiferente
Hipertrofia adenoamigdalar Anomalías craneofaciales Obesidad: poco frecuente Ronquido continuo
Respiración dificultosa durante el sueño Esfuerzo respiratorio importante Respiración bucal diurna Somnolencia infrecuente
Posturas anormales durante el sueño Sudoración nocturna
Déficit de atención e hiperactividad Déficits congnitivos
Bajo rendimiento escolar Retraso ponderoestatural Enuresis
Irritabilidad
Potencial repercusión en la vida adulta La mayoría seleccionados
50-55 años Varón > Hembra Obesidad
Ronquidos ruidosos y entrecortados Cansancio
Microdespertares frecuentes Somnolencia diurna
Somnolencia excesiva Déficits cognitivos
Deterioro de la calidad de vida Accidentes
Riesgo cardiovascular
La minoría muy comín ADULTOS NIÑOS
Tabla 3. Estudios de Prevalencia del SAHS en niños y adolescentes
Autor Población Tamaño Edad Métodos diagnósticos y criterios Prevalencia y lugar de la del SAHS
de estudio muestra
Gislason T et al18 General N=551 6 m-6 años Oximetría >3 caídas de la SatO
2>4%/hora 2.9%
Brunetti et al24 General N=1.207 3-11 años Oximetría. Si más de 2 caídas/hora de la 1%
Domicilio N=44 SatO2 de más del 4%: polisomnografía Laoratorio
Sánchez General N=101 12-16 años Cuestionario y poligrafía respiratoria 17.8% Armengol et al25 Domicilio con RDI>=10 o con un RDI>= 10 1.98%
más somnolencia
Anuntaseree et al26 General N=1.142 6 a 13 años Cuestionario y según resultado polisomno- 0.69%
N=8 grafía
Ali NJ et al27 General N=996 4-5 años Pulxioximetría más Video 0.7%
Domicilio N=132
RDI: índice de eventos respiratorios
••••• Síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHS)
••••• Síndromes de hipoventilación alveolar central Primarios: SAHS congénito, SAHS de inicio tardío
Secundarios: Obesidad, Arnold-Chiari, Acondroplasia (estenosis foramen mágnum), Encefalopatía hipóxico isquémica, Traumatismos, Hemorragias, Tumores, etc….
••••• Enfermedad pulmonar crónica y sueño Obstructiva: Asma, Displasia broncopulmonar
Restrictiva: De la pared torácica (cifoescoliosis, distrofia torácica asfixiante, Acondroplasia), Enfermedades neuromusculares (Duchenne, etc…)
Fibrosis Quística
••••• Trastornos respiratorios durante el sueño en el prematuro y lactantes Apnea de la prematuridad
Apnea del lactante
Tabla 2. Trastornos respiratorios relacionados con el sueño en la infancia2,13
–Hipertrofia de amígdalas y adenoides
–Malformaciones congénitas craneofaciales: micro-gnatia, retromicro-gnatia, cavidad faríngea pequeña, tejido faríngeo redundante, glosoptosis…
S. de Down, S. de Pierre Robin
S. de Treacher Collins, S. de Klippel-Feil S. de Prader Willi, S. de Crouzon Acondroplasia, etc...
–Obstrucción nasal marcada
–Enfermedades neurológicas y neuromusculares –Reflujo gastro-esofágico
–Obesidad
–Enfermedades metabólicas
Tabla 4. Etiología y Factores de riesgo del SAHS en el niño2, 8 Principales factores de riesgo
–Laringomalacia –Cirugía faríngea
–Anemia de células falciformes –Arnold Chiari –Mucopolisacaridosis –Enfermedades genéticas –Infecciones virales –Rinitis alérgica Riesgo menor Menos comunes
Conteste SI o NO a cada pregunta Mientras duerme su hijo/a….
… Ronca más de la mitad de tiempo: … Siempre ronca:
… Ronca fuertemente:
… Tiene una respiración agitada o movida:
… Tiene problemas para respirar o lucha para respirar:
Alguna vez usted….
… Ha visto a su hija/o parar de respirar durante la noche:
Su hijo/a…
… Tiene tendencia a respirar por la boca durante el día: … Tiene la boca seca cuando se levanta por la mañana: … Se orina de manera ocasional en la cama:
Su hija/o…
… Se levanta por las mañanas como si no hubiese descansado suficiente:
… Tiene problemas de somnolencia durante el día:
… Que algún profesor o tutor le haya comentado que parece somnoliento por el día:
… Es difícil de despertar por las mañanas:
… A veces tiene dolores de cabeza por las mañanas: … En algún momento de su vida ha tenido un enlentecimiento
de su crecimiento: … Tiene sobrepeso:
Su hijo/a a menudo…
… Parece que no escucha cuando se le habla directamente: … Tiene dificultades en tareas organizadas:
… Se distrae fácilmente por estímulos ajenos:
… Mueve continuamente sus manos o pies o no para en la silla:
… A menudo actúa como si tuviera un motor:
… Interrumpe o se entromete con otros (por ejemplo en con-versaciones o juegos):
Tabla 7. Cuestionario de Cribado de SAHS de Chervin4,40
1. Ruido inspiratorio
Ausente 0
Suave 1
Intenso 2
2. Tipo de ruido inspiratorio
Episódico 1
Continuo 2
3. Movimientos durante el sueño
Sin movimientos 0
Pocos movimientos (<3) 1 Numerosos (>3), todo el cuerpo 2 4. Número de despertares
Un punto por cada despertar 5. Número de apneas
Ninguna 0
Una o dos 1
Numerosas ( > 3) 2
6. Retracciones del tórax
Ausentes 0 Intermitentes (periódicas) 1 Todo el tiempo 2 7. Respiración bucal Ausente 0 Intermitente (periódica) 1 Todo el tiempo 2
Tabla 6. Score para videograbación domicilia-ria4,38
Tabla 5. Manifestaciones clínicas del SAHS infantil
•••••Ronquidos •••••Respiración ruidosa/dificultosa •••••Pausas respiratorias •••••Sueño intranquilo •••••Respiración bucal •••••Posturas anormales •••••Sudoración profusa •••••Enuresis
•••••Parasomnias: pesadillas, terrores noctur-nos.... •••••Insomnio •••••Bruxismo •••••Náuseas y vómitos Síntomas relacionados con la hipertrofia adenoamigdalar •••••Respiración bucal •••••Sequedad de boca •••••Halitosis •••••Congestión nasal •••••Rinitis •••••Infecciones frecuentes de vías respiratorias altas •••••Alteraciones del habla ••••• Cefaleas matutinas
••••• Hipersomnia a veces
••••• Hipersomnolencia (adolescentes) ••••• Trastornos de conducta y carácter ••••• Conductas antisociales
••••• Hiperactividad, déficit de atención ••••• Bajo rendimiento escolar
••••• Cansancio
••••• Retraso en el desarrollo ponderoesta-tural
Apnea obstructiva Cese del flujo aéreo en nariz y boca durante más de dos ciclos respirato rios mientras se mantienen los movimientos tóraco-abdominales. Gene-ralmente pero no siempre asociada a hipoxemia.
Apnea central Cese del flujo aéreo y de los movimientos tóraco-abdominales durante más de dos ciclos respiratorios.
Apnea mixta Es una apnea que comienza como obstructiva y termina como central o viceversa.
Indice de apneas obstructivas (IAO) Número de apneas obstructivas o centrales por hora de sueño (nº total de o centrales (IAC) apneas/tiempo total de sueño).
Hipopnea Reducción del flujo aéreo >50 % que se acompaña con una caída del la SatO2 4 % y/o con un microdespertar.
Indice de hipopneas (IH) Número de hipopneas por hora de sueño.
Indice de apneas-hipopneas (IAH) Número de apneas e hipopneas por hora de sueño.
Desaturación Caída de la saturación de oxígeno 4%. Indice de desaturación: número de desaturaciones por hora de sueño.
Tabla 8. Definiciones de los eventos respiratorios detectados por Polisomnografía en niños17,44
Tabla 9. Polisomnografía: valores de normalidad43 Eficiencia del sueño 90 %
Indice de apnea obstructiva <1 Indice de apnea-hipopnea 3 Apneas centrales <20" sin caídas SatO2
SatO2 mínima > 92 % SatO2 basal > 95-99 % Adenoamigdalectomía Turbinectomía Septoplastia Gloseptomía parcial Glosopexia Uvulofaringopalatoplastia Avance mandibular Injertos condrocostales Osteogénesis por distracción Artroplastia temporomandibular Lefort I
Lefort III
Bipartición facial y monobloque
Tratamiento de atresia o estenosis de coanas Traqueotomía
Pólipos nasales
Tratamientos ortodóncicos
Tabla 10. Procedimientos quirúrgicos para el trata-miento del SAHS en niños4,8,51
1. Antecedentes familiares y personales. 2. Síntomas: Ronquido, pausas respiratorias,
es-fuerzo respiratorio, sueño intranquilo, postu-ras anormales durante el sueño, somnolencia diurna, hiperactividad,…
3. Exploración física:
Peso y talla percentilados. IMC percentilado. Malformaciones y/o dismorfias craneofaciales. Exploración ORL
4. Videograbación domiciliaria durante el sueño si es posible.
Tabla 12 . Protocolo de estudio del SAHS desde Aten-ción Primaria y criterios de derivaAten-ción a la consulta ex-terna de Neumología Pediátrica del Hospital de referen-cia.
Edad < 3 años
SAHS severo en la PSG (IAH>10)
Complicaciones cardíacas del SAHS (hipertrofia ventricular derecha)
Retraso ponderoestatural Prematuridad
Infección respiratoria reciente
Anomalías craneofaciales. Fisura palatina Obesidad mórbida
Cardiopatía congénita. Hipertensión Pulmonar Cor Pulmonale
Enfermedad Neuromuscular Alteraciones Cromosómicas Enfermedad crónica concomitante Hipotonía
Incoordinación deglutoria tras la cirugía Sangrado importante
Que se haya realizado Uvulofaringoplastia en el mismo acto quirúrgico
Tabla 11. Factores de riesgo para desarrollar complica-ciones postoperatorias en niños con SAHS4,8,51
Figura 1a. Apnea e Hipopnea
Figura 1b. Apnea: central, obstructiva y mixta
Figura 6. Paciente preparada para iniciar registro polisom-nográfico.
Figura 3. Apnea central Figura 4. Apnea mixta
Figura 5. Paciente de 11 años diagnosticada de Enfer-medad de Crouzon en el momento de la colocación de electrodos para inicio de registro polisomnográfico.
Figura 7. Registro polisomnográfico con inclusión de variables respirato-rias (flujo aéreo, SatO2, esfuerzo to-rácico y abdominal, EKG, movimien-tos de piernas, posición corporal, EEG y actividad muscular.
Figura 8. Paciente realizándose poligrafía respiratoria
con polígrafo Stardust. Figura 9. Paciente realizándose poligrafía respiratoria conpolígrafo Somnea.
Figura 10. Registro poligrá-fico con Polígrafo Stardust, que muestra SatO2, FC, flujo aéreo, esfuerzo torácico, ron-quido y posición corporal. Identificación del ronquido.
logía Pediátrica del hospital de referencia. BIBLIOGRAFÍA
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