Cardiología
Desgloses
comentados
T1
Fisiología del sistema
cardiovascular
P211
MIR 2011-2012
El nódulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara) está situado en la porción in-ferior del surco interauricular próximo al septo membranoso interventricular, en el vértice superior del triángulo de Koch (espacio triangular delimitado en su borde inferior por el ostium del seno coronario, en su borde anterior por la valva septal tricuspídea y en su borde posterior por el tendón de Todaro). Lesiones de la zona en la que se encuentra la parte denominada “nodo compacto” (el vértice del trígono de Koch), bien durante cirugía cardíaca o durante procedimientos de electrofisiología cardíaca diagnóstico-terapéu-tica, pueden dar lugar al desarrollo de bloqueo AV completo.
P211 (MIR 11-12) Sistema de conducción cardíaca
No obstante, hay que destacar que en ciertos casos, es precisamente eso lo que se pretende. Por ejemplo, en algunos individuos con taquiarritmias auriculares crónicas (principalmente fibrilación auricular) en los que la respuesta ventricu-lar es rápida y no puede ser controlada con fármacos frenadores del nodo AV, produciendo un marcado deterioro clínico al paciente. En esos casos, el implan-te de un marcapasos definitivo y la ablación por catéimplan-ter del nodo AV en el
vérti-ce del triángulo de Koch, puede conseguir el control definitivo de los síntomas del paciente, al provocar un bloqueo AV “terapéutico” y, por tanto, depender la frecuencia cardíaca de la frecuencia programada al marcapasos.
La figura repasa las partes principales del sistema de conducción cardíaco.
P222
MIR 2011-2012
La precarga se identifica con el volumen telediastólico ventricular. Simplifi-cando, todo lo que haga que los ventrículos “se llenen más de lo normal”, va a conseguir un incremento en la precarga lo que dentro de los márgenes que establece la Ley de Frank-Starling conlleva un incremento de la “fuerza de contracción” de la fibra miocárdica.
P222 (MIR 11-12) Determinantes de la función cardíaca
Así, para aumentar la precarga pueden ser útiles: • Incrementar la volemia (expansión de volumen).
• Aumentar el tono venoso (contracción de la musculatura lisa que exis-te en la pared venosa, lo que se puede identificar como un descenso en la “compliance” venosa).
• Posición de Trendelemburg para incrementar el retorno venoso. • La contracción de los músculos de las extremidades que “comprimen”
Cardiología
Cardiología
• Disminuir la frecuencia cardíaca (para aumentar el tiempo de llenado ventricular).
• Aumentar la fuerza de contracción auricular.
• Mejorar la distensibilidad ventricular (con fármacos lusotropos como betabloqueantes y calcioantagonistas).
La figura muestra un esquema de los determinantes de la función miocár-dica.
P051
MIR 2010-2011
Se trata de una pregunta típica del examen MIR, bastante sencilla. Nos hablan de un paciente con un síntoma, la pérdida brusca de cons-ciencia, al que debemos aplicar una medida que nos ofrezca un alto ren-dimiento diagnóstico, es decir, que nos permita orientar con la mayor precisión el diagnóstico. Las respuestas 2, 3, 4 y 5 pueden formar parte, por supuesto, del estudio de este paciente, y de ser positivas constitui-rían un elemento muy importante de cara al manejo del paciente. Pero, ¿qué ocurre si son negativas? La lista de diagnósticos diferenciales de la pérdida de consciencia es extensa, desde un síncope vasovagal a una arritmia o un ACV.
Por este motivo, el elemento más importante del estudio del paciente, y el que se debe realizar en primer lugar, es la respuesta 1, la historia clínica. Esta nos va a permitir conocer los antecedentes personales del paciente, la presencia de episodios similares al actual, los síntomas acompañantes… En definitiva, es la “prueba” que nos va a dar más información y la que nos basaremos para continuar el estudio de forma dirigida.
Cuando en el examen MIR se encuentre, en el manejo diagnóstico de un paciente, la historia clínica o la exploración física entre las opciones de res-puesta, hay que considerarlas muy seriamente como opciones altamente probables. No hay que olvidar que, aun con todos los avances de la medici-na, muchos diagnósticos siguen siendo eminentemente clínicos, como por ejemplo, el de cardiopatía isquémica, lo que demuestra la importancia del conocimiento de la semiología.
P224
MIR 2010-2011
Una pregunta aparentemente difícil, pero que puede responderse por lógica.
Es difícil que una sustancia vasodilatadora, como la prostaciclina o el óxido nítrico, estén implicadas en la formación de trombos. Aunque no sepamos nada de la trombomodulina, también podemos descartarla, porque ob-viamente modula la formación de trombos, de ahí su nombre. Lo mismo cabe decir de la respuesta 3…, una sustancia que se llama heparín-sulfato, difícilmente podrá ser trombógena.
Por tanto, la respuesta correcta debería ser la 1. De hecho, la angiotensina II es vasoconstrictora, al contrario que las respuestas 2 y 5, por si no teníamos pistas suficientes…
P221
MIR 2009-2010
Una pregunta muy difícil. Las preguntas de fisiología básica son muy raras en el Examen MIR, por lo que no resulta rentable prepararse exhaustiva-mente esta asignatura.
Un mecanismo de acoplamiento excitación-contracción facilita que la des-polarización de la membrana celular active la contracción muscular. En ese proceso interviene la regulación de la concentración intracelular del calcio y su interacción con las proteínas contráctiles. Este proceso depende de una compleja variedad de canales, intercambiadores y bombas de la membra-na citoplasmática, en relación con organelas citoplasmáticas que rodean a esas proteínas.
La fibra cardíaca responde al potencial de acción que determina su contrac-ción de una manera muy distinta al músculo esquelético, lo que asegura un período refractario, es decir, un intervalo durante el cual éstas no pueden volver a ser excitadas. Ello impide su tetanización, es decir, que vuelva a ser reexcitada antes de haber finalizado su contracción, lo que generaría la de-tención de su trabajo como bomba. En efecto, el potencial eléctrico tiene una duración casi tan prolongada como la contracción, mientras que en el músculo esquelético actúa sólo a modo de “disparador”. La base molecular de este fenómeno está en la respuesta 3: la práctica totalidad de los iones de calcio difunden a la vez, coincidiendo con la despolarización, hacia el sarcoplasma.
La refractariedad no es similar en todas las regiones del corazón: alcanza su máximo valor a la altura del nódulo auriculoventricular y de la red de Purkinje (protege de esta forma al ventrículo de estímulos precoces) y es menor en el nódulo sinoauricular.
P240
MIR 2008-2009
Una pregunta muy sencilla, cuyo fallo sería imperdonable el día del Exa-men MIR.
El verapamilo es un calcioantagonista con acción bradicardizante que, además, tiene un marcado efecto cardiodepresor. Por consiguiente, carece de sentido emplearlo en arritmias ventriculares, en el shock cardiogénico u otras circunstancias que cursen con bajo gasto, porque contribuiría a em-peorarlo (respuesta 3 correcta). Además, el resto de las opciones tienen un factor común: su carácter inotrópico positivo, lo que puede ayudarte en la decisión.
P250
MIR 2008-2009
Una pregunta de gran dificultad aparente, pero que en realidad se puede resolver con unos pocos conocimientos teóricos y ciertas dosis de sentido común. Los siguientes razonamientos pueden llevarte a la solución de for-ma muy simple:
• El primer ruido coincide con el cierre de las válvulas aurículo-ventricu-lares, mientras que el segundo es el que corresponde a las semilunares (respuesta 2 falsa).
• Las opciones 3 y 5 son falsas por la misma razón: primero se producen los fenómenos eléctricos (QRS y onda P). Después, y no al mismo tiem-po, las consecuencias mecánicas (contracción ventricular y auricular, respectivamente).
• La respuesta 1 es falsa, ya que la máxima presión no se produce en la contracción isovolumétrica, sino después de ella. Esto es, preci-samente, lo que hace que la válvula se abra y el ventrículo pueda eyectar, al superar la presión aórtica (o pulmonar, si hablásemos del lado derecho).
La opción correcta es la 4. Lógicamente, la presión arterial será mayor du-rante la expulsión ventricular (presión arterial sistólica) que cuando el ven-trículo se está llenando (que coincidiría con la diastólica).
Cardiología
Cardiología
P236
MIR 2007-2008
Una pregunta extremadamente sencilla, que no deberíamos ni comentar, salvo para reprender a quien la haya fallado. Aunque no conozcas el drena-je del seno coronario o el de las venas cardíacas anteriores, es obvio que las venas pulmonares desembocan en la aurícula izquierda (concepto explica-do, incluso, en cursos preuniversitarios).
Por favor, si la has fallado, grábate con fuego que el seno coronario desem-boca en la aurícula derecha y que las venas cardíacas (menor, mayor y me-dia) desembocan, a su vez, en el seno coronario. En cualquier caso, no era necesario conocer este detalle para acertar esta pregunta, ya que la false-dad de la respuesta 4 es muy clara.
P236 (MIR 07-08) Visión general del corazón
P034
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad moderada, ya que el shock es un tema poco pregun-tado en el MIR.
Según las características hemodinámicas, los estados de shock se pueden dividir en tres grandes grupos:
• Hipovolémico (shock hemorrágico). • Central (shock de origen cardíaco). • Distributivo.
P034 (MIR 05-06) Patrones hemodinámicos de los principales tipos de shock
TIPOS DE SHOCK PVC GC RVP % Sat O2 venosa
Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Séptico Hiperdinámico Hipodinámico o tardío Neurogénico Anafiláctico PVC: presión venosa central; GC: gasto cardíaco;
PVP: resistencias vasculares periféricas; % Sat O2 venosa: saturación venosa de O2
P034 (MIR 05-06) Tipos de shock
Los dos primeros se caracterizan por un gasto cardíaco anormalmente
bajo (índice cardíaco inferior a 2,2 l/min/m2), una descarga adrenérgica
compensadora que determina vasoconstricción periférica (resistencia
vascular sistémica elevada) y un aumento de la extracción de
oxíge-no en el ámbito tisular (saturación de oxígeoxíge-no en sangre veoxíge-nosa mixta disminuida). La diferencia entre el shock hipovolémico y el central viene dada por la presión de capilar pulmonar (bajo en el primero y elevado en el segundo).
En el shock distributivo, cuyo mejor representante es el shock séptico, el
gasto cardíaco es elevado, la resistencia vascular sistémica es baja y la
extracción de oxígeno en el ámbito tisular está disminuida. Otros ejemplos de shock distributivo son el de la crisis tireotóxica y el de la insuficiencia hepática.
Cardiología
Cardiología
Como resumen, lo correcto sería:
• Shock séptico (opción 1): GC (gasto cardíaco) elevado, RVP (resisten-cias vasculares periféricas) bajas.
• Shock hemorrágico (opción 2): GC bajo, RVP elevadas. • Shock cardíaco (opción 3): GC bajo, RVP elevadas.
• Shock por crisis tireotóxica (opción 4): GC elevado, RVP bajas. • Shock por insuficiencia hepática (opción 5): GC elevado, RVP bajas
P248
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad media que requiere el conocimiento del ciclo car-díaco, en relación con la onda del pulso venoso yugular, así como varias nociones básicas de la función cardíaca para su resolución.
P248 (MIR 05-06) Ciclo cardíaco
Fases del ciclo cardíaco
a: Contracción auricular.
b: Contracción ventricular isovolumétrica. c: Fase de eyección máxima (rápida). d: Inicio de relajación. Reducción de la eyección. e: Relajación isovolumétrica.
f: Llenado rápido. g: Llenado lento (diástasis).
Ruidos cardíacos g a b c d e f g a AA CA CM Presión AM auricular S4 M1 T1 A2 P2 S3 Presión ventricular Presión aórtica Presión ventricular a c x v y PVY P T P ECG Q S O 800 MSEG
CA: Cierre aórtico. CM: Cierre mitral. AA: Apertura aórtica. AM: Apertura mitral.
La respuesta 1 es falsa, pues la onda v del pulso yugular coincide con el llenado venoso auricular en la cual la válvula auriculoventricular está
ce-rrada coincidiendo con el fin de la sístole y el principio de la diástole (rela-jación isovolumétrica) ventricular. Posteriormente se igualan las presiones, se abre la válvula y se produce el seno de la presión venosa. La onda que coincide con la contracción auricular es la onda a (que desaparece en la FA), por lo que la respuesta 1 sería incorrecta.
La respuesta 2 es la correcta, pues en condiciones normales las válvulas izquierdas siempre se cierran antes que las derechas (regla nemotécnica: siempre por orden alfabético Aórtica antes que Pulmonar y Mitral antes que Tricuspídea) especialmente durante la inspiración profunda, en la cual la presión negativa torácica facilita la mayor entrada de sangre en cavida-des derechas, lo que condiciona un mayor volumen eyectivo en éstas y tardan más en cerrarse las válvulas tricúspide y pulmonar (fenómeno de Rivero-Carvallo).
La respuesta 3 es falsa, dado que siempre queda un volumen residual en el corazón tras la sístole (volumen telesistólico final) que es de un 25-40% del total, correspondiendo a un 60-75% de fracción de eyección, que es bastante menos de lo que indica la respuesta.
La respuesta 4 también es falsa puesto que la contracción auricular co-rresponde a la fase final diastólica ventricular, fase de llenado ventricular con ayuda auricular (hasta un 25% del total) muy importante, sobre todo en pacientes con insuficiencia diastólica en los cuales el paso de ritmo sinusal a FA descompensa a estos pacientes por no conseguir un volu-men telediastólico final suficiente para conseguir la fracción de eyección necesaria.
La respuesta 5 es falsa, y la explicación es que la frecuencia cardíaca mayor de 100 lpm no determina el aumento del QT sino el acortamiento, siendo por el contrario causas importantes de QT largo bradiarritmias (bloqueo AV de tercer grado), hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, antide-presivos tricíclicos, etc.
P034
MIR 2004-2005
El shock se puede definir como la presencia de hipotensión arterial, que se
acompaña de signos o síntomas de hipoperfusión periférica (palidez, oliguria,
obnubilación,…). El diagnóstico de shock es clínico y requiere la presencia de tres hechos:
• Hipotensión arterial.
• Hipoperfusión tisular: frialdad y palidez de las extremidades con as-pecto moteado, relleno capilar lento en los lechos ungueales, acidosis metabólica por acúmulo de lactato, etc.
• Disfunción orgánica: disminución del nivel de conciencia, oliguria, di-ficultad respiratoria, isquemia miocárdica,…
El de origen cardiogénico se debe a un fallo primario del corazón en su fun-ción de bomba. Esto produce clínica de bajo gasto anterógrado. Se produ-ce una liberación compensatoria de catecolaminas y esto genera aumento de las resistencias periféricas.
P246
MIR 2004-2005
Pregunta bastante sencilla. Es muy conocido que el óxido nítrico es un va-sodilatador. De hecho, esta molécula está implicada en fenómenos como la erección, donde se requiere vasodilatación, y es el fundamento de fár-macos como el citrato de sildenafilo. Recuerda que los fárfár-macos donado-res de óxido nítrico (como el monoditrato de isosorbide) se emplean para la cardiopatía isquémica precisamente por su carácter vasodilatador. (Ver figura en página siguiente).
Cardiología
Cardiología
P246 (MIR 04-05) Óxido nítrico
TEJIDOS ESTÍMULOS FUNCIÓN
ENDOTE-LIAL · Endotelio vascular · Plaquetas · Osteoblastos, osteoclastos · Mesangio renal · Tracción · Vasodilatadores (Ade-nosina, Ach, Sustancia P, Bradiquinina)
· Regulación tono vascular · Función plaquetaria
NEURONAL · SNC (cerebelo, hipocampo y lóbulos olfatorios) · Músculo esquelético · Aumento de la concen-tración de calcio · Neurotransmisor central y periférico INDUCIBLE · Macrófagos · Neutrófilos · Fibroblastos · Músculo liso vascular · Hepatocitos Aumenta · Mediador de la respuesta inmunitaria inespecífica
P160
MIR 2003-2004
Pregunta de fisiología de dificultad intermedia que se contesta con los co-nocimientos básicos de las diferencias fundamentales entre los tres tipos de fibras musculares.
Todos los tipos de fibras musculares tienen una estructura contráctil básica compuesta de actina y miosina, si bien donde la interacción entre los miofilamentos se promueve de una manera más organizada, para dar lugar a contracciones más intensas, más rápidas y más mante-nidas, es en el músculo estriado. En el músculo liso, el ciclo de unión y liberación de actina y miosina es más largo, pero consume menos ATP y da lugar a una contracción muscular de mayor duración que la del músculo estriado.
P160 (MIR 03-04) Unidad de contracción cardíaca
Sarcómera Filamentos finos
(actina) Filamentos gruesos (miosina)
Z Z I A I - DARK - Grosor constante en el centro de la sarcómera - LIGHT - Grosor variable en función del gra-do de contracción
- LIGHT - Grosor variable en función del gra-do de contracción
P162
MIR 2003-2004
Pregunta fácil del tema de electrofisiología. En esta pregunta hay que re-cordar las fases del potencial de acción de una célula cardíaca y su corres-pondencia con las corrientes iónicas que son responsables de dichas fases:
• Fase 0: fase de despolarización rápida. Aumento de la conductancia
para el sodio y apertura de canales rápidos de sodio.
• Fases 1 y 2: fase de meseta. Producida por salida de potasio y entrada lenta de calcio. Mantiene el potencial ligeramente positivo durante un tiempo.
• Fase 3: repolarización. Salida de potasio y restablece el potencial de
reposo.
• Fase 4: la célula recupera el equilibrio iónico por la bomba sodio-potasio ATP dependiente.
P163
MIR 2003-2004
Pregunta difícil. Tema de fisiología cardíaca. Da que pensar porque no se sabe exactamente qué es lo que te están preguntando.
La estimulación de los barorreceptores del seno carotídeo desencadena un aumento de la frecuencia de descarga de los mismos. Esto se produce en situaciones como la hipertensión arterial. La estimulación de los barorre-ceptores promueve un aumento del tono vagal por activación del centro parasimpático bulbar, que a su vez inhibe el centro simpático. Esto causa bradicardia e hipotensión, por lo que, la respuesta correcta es la núme-ro 5. Como truco comentar que las 4 opciones falsas se orientan hacia la vasoconstricción y aumento de la frecuencia cardíaca (aumento del tono simpático e inhibición parasimpática), siendo la opción 5 la única que va dirigida en otro sentido.
T2
Semiología cardíaca
P029
MIR 2008-2009
La semiología del pulso venoso yugular es muy importante de cara al exa-men. Vamos a aprovechar esta pregunta para revisar lo que más se ha pre-guntado hasta ahora, la onda “a” y la onda “v”. Recuerda que la onda “a” tie-ne que ver con la aurícula (“a” de Aurícula) y la onda “v” se produce durante la contracción ventricular (“v” de Ventrículo).
La onda a es presistólica y se produce por el aumento de presión de la aurí-cula, transmitido a las venas como consecuencia de la contracción auricular (respuesta 3 correcta). Por eso, está ausente en la fibrilación auricular, puesto que al no haber contracción auricular efectiva no se observa este fenómeno. La onda v coincide en el tiempo con la contracción ventricular, por lo tanto es lógico pensar que las válvulas AV estén cerradas y que, en caso de insufi-ciencia tricuspídea, está aumentada por el reflujo de sangre hacia atrás. En condiciones normales, es de menor magnitud que la onda a. Se produce por el llenado progresivo de la aurícula por la sangre procedente de ambas cavas.
P023
MIR 2007-2008
Uno de los signos exploratorios de mayor importancia en el contexto de la patología pericárdica es la presencia de pulso paradójico, que se define como la caída de más de 10 mmHg de la presión sistólica en relación con la inspiración. Recuerda que no es más que la exacerbación de un fenómeno fisiológico, dado que en la inspiración se reduce la diferencia de presiones entre los capilares pulmonares y el ventrículo izquierdo, lo cual produce una caída de la presión arterial muy ligera.
Cardiología
Cardiología
La presencia de pulso paradójico es muy típica del taponamiento (aunque no patognomónica, ya que puede aparecer en enfermedades respiratorias obstructivas y en la pericarditis constrictiva). También podría encontrarse en el TEP, puesto que representa un impedimen-to a la salida de sangre por la arteria pulmonar con la consiguiente protrusión del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo durante la inspiración. Sin embargo, el pulso de la estenosis aórtica no mostraría este fenómeno (respuesta 1 falsa), sino que sería parvus et tardus.
P023 (MIR 07-08) Pulsos arteriales
PULSO ARTERIAL ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS
Hipocinético Hipovolemia, insuficiencia del ventrículo izdo. (IAM, estenosis mitral, etc.)
· Latido disminuido, posible taquicardia
Parvus et tardus Disminución del vol/lat, disminución de resistencias periféricas (insufi-ciencia aórtica, anemia, fiebre, etc.)
· Onda aplanada (débil) y prolongada · Presión diferencial estrecha Celer et magnus
o hipercinético
Aumento del vol/lat, disminución de resistencias periféricas (insuficien-cia aórtica, anemia, fiebre, etc.)
· Latido fuerte y breve · Presión diferencial ancha Bisferiens Insuficiencia aórtica, cardiomiopatía hipertrófica Dos picos sistólicos
Dícroto
· Cardiomiopatía dilatada en bajo G.C.
· Asociado generalmente al alternante
Dos picos, uno sistólico y otro diastólico
Alternante En descompensación ventricular, con tonos cardíacos 3º y 4º Ritmo regular, alteración regular en la amplitud del pulso Bigémino Contracción ventricular prematura,
intoxicación por digital
Dos picos por aparición de uno ectópico
Paradójico
Taponamiento pericárdico, obs-trucción de vías aéreas, dificultad del retorno venoso (a veces en pericarditis constrictiva)
Disminución de la presión sistólica en inspiración de más de 10 mmHg
P030
MIR 2006-2007
El tercer ruido se motiva por un llenado ventricular rápido y turbulento (sobrecarga de volumen). Puede ser fisiológico en determinadas situa-ciones, como en niños, situaciones de alto gasto cardíaco, durante el ejercicio,… Es lo que ocurre con las opciones 1, 2, 3 y 5 (recuerda que la fiebre produce taquicardia). Sin embargo, un paciente mixedematoso tendría tendencia a la bradicardia y a una contractilidad menor, por lo que su situación hemodinámica no justificaría como normal un tercer tono (respuesta 4).
P140
MIR 2006-2007
En un paciente anciano asintomático sin historia de dolor precordial, dis-nea o mareo que presenta un soplo sistólico de grado leve en base no irra-diado con desdoblamiento del segundo tono que aumenta con la inspira-ción, los signos auscultatorios nos hacen sospechar una estenosis aórtica leve (valvulopatía típica de ancianos). Lo fundamental de la pregunta es que este soplo se puede considerar como hallazgo casual (el paciente está asintomático y tiene las constantes normales) porque no tiene ninguna implicación patológica y, por tanto, SE PUEDE INTERVENIR QUIRÚRGICA-MENTE al paciente sin ningún problema.
P023
MIR 2005-2006
Pregunta muy fácil sobre la presión venosa yugular. Esta pregunta es muy intuitiva, aunque no conocieses todas las opciones, ya que si has visto ex-plorar alguna vez la PVY no podías dudarla.
La presión que hay en las venas yugulares (PVY) equivale a la presión au-ricular derecha (presión venosa central, PVC). Su equivalente en el lado izquierdo sería la presión de enclavamiento pulmonar (PCP, equivalente a la presión en aurícula izquierda, PAI) que se mide con un catéter de Swan-Ganz. A su vez, la presión de las aurículas durante la diástole, en ausencia de obstrucción en las valvas auriculoventriculares, es equiva-lente a la presión del ventrículo derecho (o del izquierdo si nos referi-mos a la PCP).
P023 (MIR 05-06) Medición de la presión venosa central
5 cm
Ángulo de Louis Aurícula dcha.
45º
La PVY se mide viendo el latido yugular con el paciente en decúbito y le-vantado el tórax unos 45º (opción 2 falsa: correcta). Esto se explica por la teoría de los vasos comunicantes. Se mide la altura con respecto al ángulo de Louis (manubrio esternal, que está a unos 5 cm de AD), y rara vez se eleva más de 3 cm por encima de éste (lo que equivaldría a unos 8-9 cm de agua) (opción 3 cierta). La causa más frecuente de elevación de la presión venosa es un aumento de la presión diastólica ventricular derecha (opción 4 cierta). Si tenemos un catéter central, medimos directamente la PVC en la vena yugular interna (opción 1 cierta).
El reflujo hepatoyugular, que se comenta en la opción 5, se explora ejer-ciendo presión firme durante al menos diez segundos sobre el abdomen del paciente. Se considera que la prueba es positiva si se eleva visiblemen-te duranvisiblemen-te la compresión y decae más de 4 cm al visiblemen-terminar de comprimir. La positividad denota una disminución de la función del ventrículo derecho incluso en fases precoces de la insuficiencia.
P029
MIR 2005-2006
Pregunta fácil sobre la miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MHO) muy típica y asequible con sólo hacer los Desgloses.
Cardiología
Cardiología
P029 (MIR 05-06) Variaciones del soplo en la miocardiopatía hipertrófica
Esta pregunta es un regalo, ya que en el MIR sólo dos patologías presentan so-plo sistólico que aumenta con la maniobra de Valsalva y son: la miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MHO) y el prolapso valvular mitral, y sólo una de ellas aparece entre las opciones: la MHO.
En esta enfermedad ocurre un aumento de la rigidez de la pared ven-tricular con deficiente función diastólica, secundario a la hipertrofia del miocardio ventricular. Asimismo, en el 25% de los casos sobreviene una obstrucción con gradiente en el tracto de salida del VI, secundario al mo-vimiento sistólico anterior (SAM) de la valva anterior mitral contra el tabi-que. No es patognomónico de la miocardiopatía hipertrófica (MH), pero existe siempre que en esta enfermedad hay obstrucción en la salida del VI. Existe asociación familiar en el 50% de los casos, generalmente auto-sómico dominante.
Puede ser asintomática, pero también cursar con muerte súbita, sien-do la causa más frecuente de muerte súbita en jóvenes. Otros sínto-mas típicos son la tríada de síncope, angor y disnea. El soplo es típico y muy preguntado (¡no lo olvides!): soplo rudo en el borde esternal izquierdo que aumenta cuando disminuye la precarga (Valsalva, iso-proterenol, ejercicio, vasodilatadores) y disminuye al aumentar la precarga (cuclillas, elevación de extremidades inferiores). Como ves, esto es distinto al resto de los soplos y, como excepción, lo pueden preguntar más fácilmente.
P023
MIR 2004-2005
Las opciones 1 y 2 son mutuamente excluyentes. Sabemos que uno de los dos escucha mejor los sonidos graves: ¿será la membrana o la campana? Tienes que elegir una de las dos, al 50% porque una de ellas tiene que ser cierta.
P023 (MIR 04-05) Auscultación cardíaca
DIAFRAGMA CAMPANA
Ruidos agudos Ruidos graves
· S1 y S2
· Soplo de insuficiencia aórtica · Soplo de insuficiencia mitral y tricúspide · Roces pericárdicos
· S3 y S4
· Soplo de estenosis mitral y tricúspide
La campana es la mejor herramienta para escuchar sonidos de baja fre-cuencia (tercer tono, cuarto tono, el soplo de la estenosis mitral o tricús-pide,…). En cambio, la membrana es mucho mejor para los ruidos de alta frecuencia, como los soplos de insuficiencia valvular o la estenosis aórtica.
P252
MIR 2004-2005
El cuarto ruido se debe al quejido del ventrículo coincidiendo con la con-tracción auricular, con lo que también coincide con la onda a. Los clicks de apertura, lógicamente, son protosistólicos, ya que suceden al inicio de la sístole. La presencia de arrastre presistólico se debe a la contracción de la aurícula, por lo que precisa estar en ritmo sinusal.
El tercer ruido se debe a sobrecarga de volumen, es decir, a una circulación hiperdinámica, por lo que puede encontrarse en situaciones en las que haya taquicardia (durante el ejercicio, episodios febriles, en la infancia,...). Lo que lo produce son las turbulencias intracardíacas (llenado rápido). La respuesta falsa es la 5, puesto que son los soplos DERECHOS los que aumentan con la inspiración, ya que durante la misma aumenta también el retorno venoso llenándose más las cavidades derechas.
P098
MIR 2002-2003
Las preguntas referentes a la semiología del aparato cardiovascular están cobrando cada vez más relevancia en el MIR. Por tanto, han dejado de ser un conocimiento previo al estudio de la especialidad para ser uno de los bloques más preguntados.
En esta ocasión, se trata de una teórica acerca del manejo del fonendosco-pio, la cual se respondería sabiendo que la campana detecta mejor bajas frecuencias y la membrana detecta mejor las altas. De este modo, el 3er
tono, el 4º tono y el retumbo de la estenosis mitral se detectarían mejor con la campana al ser tonos de baja frecuencia. Opción 3 correcta. El tercer ruido se produce por un llenado ventricular rápido y, aunque pue-de ser fisiológico en personas jóvenes, generalmente es indicativo pue-de una insuficiencia cardíaca. El cuarto ruido es siempre patológico y se debe a la contracción de la aurícula contra un ventrículo con una distensibilidad reducida.
Cardiología
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El chasquido de apertura es un tono diastólico de alta frecuencia que se debe a estenosis de una válvula auriculoventricular, por lo que se oiría me-jor con la membrana. El prolapso mitral tiene un click al final de la sístole que se sigue de un soplo de alta frecuencia, piante, por lo que también se oiría mejor con la membrana. Es importante recordar que el soplo del pro-lapso, igual que el de la miocardiopatía hipertrófica, se hace más intenso cuando disminuye la precarga o la postcarga. Opciones 2 y 4 falsas. Para determinar en qué momento se produce el ruido o soplo, hay que considerar la relación con otros fenómenos del ciclo cardíaco como el pul-so carotídeo, la PVY o el impulpul-so apical, pero no depende de la parte del fonendoscopio con la que se ausculte. Opción 1 falsa.
En niños pequeños se puede utilizar tanto la membrana como la campana, aunque en muchas ocasiones se utiliza la campana por razón de tamaño. La membrana es más amplia y abarcaría gran parte del tórax del niño, así que no podríamos determinar en qué foco estamos auscultando un soplo o ruido en el caso en que éste existiese. Opción 5 falsa.
Repasa la tabla de la pregunta 23, MIR 04-05
P099
MIR 2002-2003
Ésta es otra pregunta de semiología cardíaca de dificultad moderada, en la que se nos pide relacionar los datos del pulso arterial con la etiología correspondiente.
Un pulso carotídeo con dos picos durante la sístole ventricular corresponde al pulso bisfierens, que se da cuando se eyectan grandes cantidades de san-gre en muy poco tiempo. Se puede observar en la insuficiencia aórtica con doble lesión aórtica y en la miocardiopatía hipertrófica. Hay que diferenciar-lo principalmente del pulso dicroto en el que también hay dos picos, pero uno es sistólico y el otro diastólico. El pulso dicroto se observa en situaciones con disminución del gasto cardíaco, por ejemplo la insuficiencia cardíaca. Un soplo diastólico después de un chasquido de apertura corresponde ge-neralmente a una estenosis mitral, que tendría un pulso hipocinético con un latido disminuido. Opción 1 falsa.
La disminución de la presión sistólica durante la inspiración es un fenó-meno fisiológico, pero si es superior a 10 mmHg se denomina pulso para-dójico. Este fenómeno se debe al abom bamiento del septo interventricu-lar hacia el VI al aumentar el llenado del VD durante la inspiración, en un ventrículo que tiene dificultad para distenderse, por ejemplo, TEP, tapona-miento,... Opción 2 falsa.
Las maniobras de Valsalva y la bipedestación disminuyen la precarga, así que disminuyen la mayoría de los soplos, exceptuando la MCH y el prolap-so mitral. Además ambos darían un prolap-soplo sistólico, pero sería la miocardio-patía hipertrófica la que se relaciona generalmente con el pulso bisfierens, puesto que el prolapso daría un pulso hipercinético. Opción 3 correcta. La presencia de un 3er ruido sería un dato típico de insuficiencia cardíaca izquierda, por lo que esperaríamos un pulso dicroto o un pulso alternante, en el que se observe la dependencia que tiene el ventrículo deteriorado de la precarga, para mantener el gasto cardíaco. Opción 4 falsa.
El desdoblamiento fijo del segundo ruido corresponde a una CIA, que no presenta un pulso bisfierens. Opción 5 falsa.
Repasa las siguientes figuras y la que aparece en la pregunta 23, MIR 07-08.
P099 (MIR 02-03) Tipos de pulso arterial
P099 (MIR 02-03) Maniobras y soplos
MANIOBRAS
EFECTOS SOBRE EL SOPLO
Aumenta Disminuye
Maniobra de Valsalva y bipedestación MCH y PM La mayoría de los soplos Cuclillas La mayoría de los soplos MCH y PM
Ejercicio isotónico y nitrito de amilo
(disminuye la PA) Estenosis, MCH y PM Insuficiencias Ejercicio isométrico intenso y fenilefrina
(aumenta la PA) Insuficiencias Estenosis, MCH y PM
P142
MIR 2002-2003
Ésta es una pregunta teórica de dificultad moderada sobre el pulso venoso, que es uno de los temas más preguntados dentro de la semiología cardíaca. Para empezar, el pulso venoso consta de dos ondas positivas (A y V) y dos negativas (X e Y). La onda a se debe a la contracción auricular que tiene lugar al final de la diástole (es presistólica). Por tanto, no sucede en la fi-brilación auricular. Las ondas a grandes aparecen cuando hay resistencia al llenado del VD; por ejemplo, la estenosis tricuspídea o la hipertensión pulmonar. Cuando la válvula tricuspídea se encuentra cerrada mientras la AD se contrae, aparecen las ondas cañón; por ejemplo, en la disociación auriculoventricular.
La onda v se debe al llenado de la AD que tiene lugar durante la contrac-ción ventricular. Una onda v grande suele traducir insuficiencia tricuspídea. Opción 1 correcta. La descendente x se debe a la relajación de la AD y al desplazamiento de la tricúspide al ventrículo. Tiene lugar al principio de
Cardiología
Cardiología
la contracción ventricular. Es la onda más significativa del taponamiento cardíaco.
La descendente y aparece cuando se abre la tricúspide y representa el co-lapso diastólico. Es la onda más representativa de la pericarditis constrictiva.
P142 (MIR 02-03) Pulso venoso yugular onda “a”
onda “v” “c”
descenso “x” descenso “y”
Diástole Sístole Diástole R 1 R 2
P037
MIR 2001-2002
El segundo ruido se produce por el cierre de las válvulas semilunares, primero la aórtica y luego la pulmonar. De forma fisiológica, causa un pe-queño desdoblamiento del 2R durante la inspiración, ya que aumenta el retorno venoso a las cavidades derechas y produce un retraso en el cierre de la pulmonar.
Nos preguntan acerca del desdoblamiento invertido del segundo ruido. Éste es más amplio en la espiración que en la inspiración. Se origina por todo lo que retrasa el cierre de la aórtica: bloqueo de rama izquierda (res-puesta 1 correcta).
P037 (MIR 01-02) Desdoblamiento de los ruidos cardíacos DESDOBLAMIENTO FISIOLOGÍA ALTERACIONES Y ETIOLOGÍA
Primero (S1) Primero se cierra la mitral y luego la tricúspide
· Aumentado: bloqueo de rama derecha · Disminuido o invertido: bloqueo de rama
izquierda
Segundo (S2)
En inspiración, el llenado mayor del corazón derecho produce un retraso en el cierre de la pulmonar
· Persistente en espiración: todo lo que retrasa el cierre de la pulmonar (bloqueo de rama derecha, TEP, estenosis pulmonar, HT pulmonar, CIA leve) · Fijo: CIA grande (el aporte de sangre al
ventrículo derecho se equilibra en espiración y en inspiración).
· Paradójico (mayor en espiración que en inspiración): lo que retrasa el cierre de la aórtica (bloqueo de rama izquierda, estenosis aórtica, HTA, insuficiencia del ventrículo izquierdo)
También ocurre en la estenosis aórtica, en la HTA y en la insuficiencia del ventrículo izquierdo.
En el bloqueo completo de rama derecha se produce un desdoblamien-to del 2R persistente en espiración, de modo que el ventrículo derecho tarda más tiempo en vaciarse (respuesta 2 incorrecta). Esto también ocurre en la estenosis pulmonar (respuesta 4 incorrecta), en la HTP y en la CIA leve.
El primer ruido se manifiesta por el cierre de las válvulas auriculoventricu-lares, primero la mitral y luego la tricúspide. Un pequeño desdoblamiento es fisiológico. Está disminuido o, incluso, invertido en el bloqueo de rama izquierda, el mixoma auricular izquierdo o en la estenosis mitral (respuesta 5 incorrecta) al tardar más en cerrarse la válvula mitral.
T3
Métodos diagnósticos
en cardiología
P005
MIR 2010-2011
Pregunta en la que se expone un caso clínico que analizaremos más pro-fundamente en la pregunta 6, ya que para contestar la pregunta 5 no es necesario. La cuestión a la que debemos responder es: ¿en qué fase del ciclo cardíaco está congelada la imagen? Pues bien, si se analiza la ima-gen en cuestión, tenemos ante nosotros un ecocardiograma de difícil in-terpretación para quien no ha sido entrenado en esta práctica. Si giramos la imagen unos 45º a la izquierda, tal vez ayude un poco más para ver las estructuras que necesitamos diferenciar para responder a la pregunta. En esta posición (puesta la imagen en vertical) observamos:
P005 (MIR 10-11) Ecocardiograma.
• La aurícula izquierda en la parte superior derecha de la imagen que desemboca en…
• El ventrículo izquierdo en la parte inferior media-derecha.
• La válvula mitral completamente abierta (con las valvas flotando hacia el interior del VI).
Cardiología
Cardiología
• La salida de la aorta y la válvula aórtica completamente cerrada en la parte media superior.
• El ventrículo derecho en la parte inferior izquierda de la imagen. • Un espacio hipoecogénico que rodea a la silueta cardíaca que no
co-rresponde con ninguna estructura en estado de normalidad (es un derrame pericárdico).
Con todos estos datos (válvula mitral abierta y aórtica cerrada), podemos decir que la imagen está congelada en fase de diástole (respuesta 2 ver-dadera).
P006
MIR 2010-2011
Para responder a esta pregunta, es necesario analizar el caso clínico propuesto en la pregunta 5. Tenemos a un paciente joven que presen-ta dolor epigástrico, disnea, intranquilidad, ligera hipotensión y presen- taqui-cardia. Se realiza un ecocardiograma en el que se aprecia un espacio hipoecogénico que rodea a la silueta cardíaca, compatible con derra-me pericárdico. Este cuadro clínico nos sugiere un derraderra-me pericárdico agudo. En este contexto, la siguiente prueba a realizar debería ser la que expone la respuesta 3 (medir la PA en inspiración y en espiración), esto se hace para averiguar si nuestro paciente presenta pulso paradó-jico. El pulso paradójico es un signo muy indicativo de taponamiento cardíaco y en un paciente como el nuestro es primordial detectar un taponamiento si existiese, sobre todo después de conocer la existencia de un derrame.
En cuanto al resto de respuestas:
• Respuesta 1: no estamos ante un paciente anginoso. El paciente tiene 38 años y aunque los síntomas que cuenta podrían ser compatibles con esta patología, la edad y la falta de antecedentes personales de interés que presenta no invita a pensar, en primer lugar, en cardiopatía isquémica (respuesta 1 falsa).
• Respuesta 2: no tendría sentido realizar una TC cardíaca. Ya se ha confirmado que nuestro paciente tiene derrame cardíaco con la ecografía, no necesitamos una segunda prueba (respuesta 2 falsa). Aunque podría ser útil para el diagnóstico diferencial (TEP u otros procesos aórticos), en este caso no sería la siguiente prueba a rea-lizar.
• Respuesta 4: en caso de taponamiento cardíaco, el procedimiento de elección sería la pericardiocentesis. La cirugía urgente no sería nece-saria (respuesta 4 falsa).
• Respuesta 5: respuesta totalmente sin sentido. No podemos dar de alta a un paciente en estas condiciones (respuesta 5 falsa).
P035
MIR 2008-2009
La coronariografía es un método diagnóstico invasivo. Permite visualizar la circulación coronaria por inyección de un medio de contraste intra-coronario, pero no está exento de riesgos. En esta pregunta, aunque no conozcas exactamente las indicaciones de esta técnica, deberías haberte decantado por el caso más “leve”, que en este caso sería el paciente de la opción 3, que nos describe una angina estable sin ningún tipo de com-plicación añadida.
En general, se consideran indicaciones de coronariografía:
• Angina estable con mala clase funcional pese a tratamiento médico. • Pacientes con dolor torácico en los que debemos establecer un
diag-nóstico con seguridad, por motivos sociolaborales (pilotos, conduc-tores, etc).
• Supervivientes de muerte súbita, salvo que exista un diagnóstico se-guro que sea diferente al de cardiopatía isquémica (síndrome de Bru-gada, QT largo, etc).
• Datos de mal pronóstico en pruebas diagnósticas previas (por ejem-plo, prueba de esfuerzo).
• Preoperatorio de valvulopatías (varones mayores de 45 y mujeres de más de 55 años).
• En el contexto del IAM: - Isquemia recurrente.
- Insuficiencia cardíaca o FEV1 disminuida no conocida previa-mente.
- ACTP primaria. - Trombólisis fallida. - Complicaciones mecánicas.
- Isquemia residual en las pruebas diagnósticas.
P090
MIR 2002-2003
Se trata de una pregunta de baja dificultad sobre un tema muy repetido en el MIR como es la estenosis mitral en fibrilación auricular.
Esta pregunta se puede responder conociendo simplemente la defi-nición de esta patología. En esta arritmia existe una actividad auri-cular desorganizada que se traduce en una AUSENCIA DE ONDAS P en el ECG (respuesta 4 falsa), que son sustituidas por las ondas f (una ondulación irregular del segmento T-QRS) con una conducción IRRE-GULAR al ventrículo y, por tanto, una respuesta ventricular irregular (opción 1 verdadera). Tampoco debemos olvidar que faltan las ondas a en el pulso yugular o el refuerzo presistólico en el soplo de esteno-sis mitral, puesto que con est os datos podemos contestar preguntas similares. Una fracción de eyección calculada en ecocardiograma del 57% (opción 2) es perfectamente compatible con este caso clínico, al igual que las líneas B de Kerley en la placa de tórax (opción 3) y el eje derecho en el ECG (opción 5), por hipertrofia del VD. Ambos hallazgos son explicados por la hipertensión venosa pulmonar existente en la estenosis mitral.
P090 (MIR 02-03) Fibrilación auricular
P038
MIR 2001-2002
Nos presentan un caso clínico de una miocardiopatía hipertrófica y nos pi-den la prueba diagnóstica de elección.
En cuanto a la clínica, suele hacerse evidente después de la adolescencia (en este caso tiene 24 años).
Cardiología
Cardiología
P038 (MIR 01-02) Fisiopatología de la miocardiopatía hipertrófica
La enfermedad puede ser asintomática, pero también puede cursar con muerte súbita sin que haya dado síntomas previamente. Cuando da sín-tomas, el más frecuente es la disnea (como signo de insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción diastólica), aunque también puede manifestarse como angina de pecho, presíncope y síncope (en forma de episodios de desvanecimiento), como ocurre en este caso clínico.
Ayudan al diagnóstico los signos de la exploración. A la auscultación, el soplo sistólico rudo que se incrementa con la maniobra de Valsalva es ca-racterístico de la miocardiopatía hipertrófica. Todo lo que disminuya la pre-carga (maniobra de Valsalva) y/o la postpre-carga y aumente la contractilidad ventricular, aumenta tanto el gradiente como el soplo.
El ECG también orienta a miocardiopatía hipertrófica por los signos de hi-pertrofia del ventrículo izquierdo.
La base para el diagnóstico es la ecocardiografía (respuesta 2 correcta), que demuestra hipertrofia del ventrículo izquierdo, a menudo con espesor del tabique 1,3 o más veces superior al de la porción posterior de la pared libre del ventrículo izquierdo. El tabique puede mostrar un aspecto esmerilado y extraño, probablemente relacionado con la estructura celular anormal y fibrosis miocárdica.
T4
Fármacos en cardiología
P051
MIR 2011-2012
Las siglas IECA, en castellano, indican Inhibidores de la Enzima Convertido-ra (“convertasa”) de Angiotensina II. Los IECA, al bloquear el paso de angio-tensina I a angioangio-tensina II producen una disminución de la concentración plasmática de esta última sustancia, por lo que se producen la mayoría de sus efectos beneficiosos en diversas situaciones clínicas.
Destacar, en el caso de la insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica un doble efecto. Por una parte, al disminuir la angiotensina II se produce una vasodilatación mixta (arterial y venosa) que “descarga” al corazón de trabajo (pues disminuye tanto la precarga por dilatar las venas, como la poscarga por dilatar las arterias), lo que se traduce en una mejoría
hemodi-námica y sintomática. Por otra parte, bloquean el eje renina-angiotensina-aldosterona, de forma que disminuye el nivel de aldosterona circulante, lo que bloquea parcialmente el efecto profibrótico que muestra esa sustancia y que afecta al intersticio del miocardio facilitando el progresivo deterioro de la función miocárdica.
Aunque los IECA pueden mostrar cierta utilidad para prevenir el desarrollo de arritmias ventriculares en pacientes con insuficiencia cardíaca, este be-neficio es principalmente a expensas de prevenir el deterioro progresivo de la función sistólica y la fibrosis intersticial. No se ha demostrado un be-neficio significativo con el empleo de IECA para prevenir el deterioro pro-gresivo de la valvulopatía aórtica degenerativa ni se ha logrado demostrar que retrase la necesidad de cirugía e caso de insuficiencia aórtica grave.
P043
MIR 2009-2010
Una pregunta de dificultad media sobre los efectos de la hiperpotasemia a nivel cardíaco. No obstante, aunque no conocieras demasiado sobre ellos, están enumerando muchos factores que podrían justificar una elevación del potasio:
• Diabetes mellitus. • Insuficiencia renal. • Enalapril.
• Eplerenona.
Estamos ante cuatro de las razones más típicas del MIR, cuando quieren sugerirnos un posible aumento del potasio. Por otra parte, el electrocardio-grama que nos muestran es compatible con hiperpotasemia grave, con lo que la respuesta correcta es la 1.
P225
MIR 2007-2008
La digoxina es uno de los fármacos más importantes en el examen MIR. El día del examen, no podrías permitirte fallar una pregunta como ésta. Debes tener algunos conocimientos sobre la intoxicación digitálica. Exis-ten muchos factores que predisponen a ella. Por una parte, algunas situa-ciones incrementan los niveles sanguíneos de digoxina, como la insufi-ciencia renal (respuesta 3 correcta) y la administración de ciertos fármacos (quinidina, amiodarona, verapamilo,...). Por otro lado, algunas situaciones incrementan la toxicidad por digoxina, como la hipopotasemia, la hipercal-cemia, la hipomagnesemia y el hipotiroidismo.
La intoxicación digitálica provoca manifestaciones cardíacas (puede mo-tivar arritmias, siendo las más reiteradas las extrasístoles ventriculares) y extracardíacas (náuseas, vómitos, diarrea, alteraciones visuales, etc.). El tratamiento estriba en retirar el fármaco, implantar un marcapasos pro-visional cuando las alteraciones de la conducción sean graves, y tratar las arritmias. A veces, se administran anticuerpos Fab antidigoxina. Recuerda que la hemodiálisis es poco eficaz.
P025
MIR 2006-2007
Los betabloqueantes son un grupo de fármacos preguntados con gran frecuencia. Aunque son aconsejables en la insuficiencia cardíaca en fase estable, no pueden aplicarse durante las descompensaciones (respuesta 1). Dado que su efecto sobre el corazón es bloquear el nodo AV y son cro-notropos negativos, son desaconsejables en pacientes con bradicardia o
Cardiología
Cardiología
bloqueo. La opción 5 es una clásica del MIR: los betabloqueantes pueden producir broncoespasmo, ya que ocasionan una constricción de la muscu-latura lisa bronquial. En cambio, la opción 2 no puede entenderse como contraindicación absoluta. El término enfermedad pulmonar crónica es muy inespecífico, engloba muchas patologías y pueden no estar relaciona-das con procesos que afecten a bronquios.
Repasa esta tabla con los usos de los betabloqueantes en medicina.
P025 (MIR 06-07) Algunos usos de los betabloqueantes en medicina
ESPECIALIDAD USOS
· Cardiología
· IAM · Prolapso mitral · Angina estable e inestable · HTA
· Arritmias
· Miocardiopatía hipertrófica obstructiva · Oftalmología · Glaucoma de ángulo ABIERTO · Endocrinología · Hipertiroidismo
· Digestivo · Profilaxis de HDA por varices · Neuropsiquiatría · Jaquecas, ansiedad· Temblores posturales
P101
MIR 2006-2007
Para poder acertar esta pregunta sobre diuréticos debes conocer muy bien su mecanismo de acción, por lo que es una pregunta MUY DIFÍCIL. Recuerda que las tiacidas y los ahorradores de potasio eliminan más sodio que agua. Por este motivo, las tiacidas se utilizan en la diabetes insipida nefrogéni-ca donde existe tendencia a la hipernatemia. Al contrario, la furosemida elimina más agua que sodio, por lo que puede emplearse en el síndrome opuesto, que es el SIADH.
P024
MIR 2004-2005
Quien falle esta pregunta el día del MIR, debe saber que estaría cediendo un punto a toda España. Se ha preguntado en numerosas ocasiones y es ex-traordinariamente importante. Existen algunos fármacos que han demostra-do aumentar la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardíaca:
• IECA (sustituibles por ARA-II si no se toleran). • Betabloqueantes.
• La combinación de hidralazina + nitratos. • Espironolactona (y eplerrenona).
• Estatinas (con el fin de obtener LDL < 100).
En cambio, la digoxina NO ha demostrado un aumento de la supervivencia. Se emplea porque ayuda a controlar los síntomas y disminuye los reingre-sos, pero no mejoraría el pronóstico.
P132
MIR 2002-2003
Pregunta de dificultad media-alta sobre farmacología cardiovascular. Esta pregunta se puede resolver recordando que la dopamina tiene las siguien-tes acciones fisiológicas:
• En dosis bajas (0,5-2 µg/kg/min) tiene efecto dopaminérgico vasodi-latador esplácnico y renal aumentando, por tanto, la diuresis (opción 3 falsa).
• En dosis medias (2-6 µg/kg/min) actúa en receptores beta (efecto ino-trópico y cronoino-trópico positivo).
• En dosis altas (>10 µg/kg/min) es vasoconstrictor.
La dopamina, asimismo, relaja el esfínter esofágico inferior, retrasa el vacia-miento gástrico, inhibe la secreción de aldosterona y estimula la excreción renal de sodio.
La noradrenalina origina vasoconstricción en casi todos los lechos vascula-res (acción alfa-1) y, por tanto, aumenta la vascula-resistencia vascular y la pvascula-resión arterial (opción 1 verdadera).
La adrenalina aumenta la frecuencia cardíaca, así como la contractilidad mio-cárdica (acción beta-1). A dosis bajas disminuye las resistencias periféricas y puede ocasionar hipotensión (acción beta-2), mientras que a dosis altas la vasoconstricción mediada por receptores alfa-1 es la acción dominante. Las catecolaminas aumentan la glucemia debido, fundamentalmente, a la estimulación de la producción hepática de glucosa y a la inhibición de la secreción de insulina por acción alfa-2 (opción 5 verdadera). También esti-mulan la termogénesis, la lipólisis, la cetogénesis, la glucólisis y glucogenó-lisis (opción 2 verdadera).
P132 (MIR 02-03) Receptores adrenérgicos
RECEPTOR TEJIDO RESPUESTA
α1
Musculatura lisa vascular Vasoconstricción cutánea y esplénica Musculatura lisa ap.
genitourinario
Contracción uterina, del trígono y esfínter vesical, eyaculación
Hígado Glucogenólisis, gluconeogénesis Musculatura lisa intestinal Relajación
Corazón Aumento de la contractilidad
Pupila Midriasis
a2
Islotes pancreáticos (células) Disminución de la secreción de insulina Plaquetas Agregación
Terminales nerviosas Disminución de la liberación de NA Musculatura lisa vascular Vasoconstricción
β1 Corazón Acción inotropa y cronotropa positiva
Células yuxtaglomerulares Aumento de la secreción de renina
β2
Islotes pancreáticos (células) Aumento de la liberación de insulina Musculatura lisa (vascular,
bronquial, gatrointestinal y genitourinaria)
Vasodilatación, broncodilatación, relajación músculo detrusor, relajación uterina Músculo esquelético Relajación
Finalmente, la acetilcolina es el neurotransmisor preganglionar de las dos di-visiones del SNA y, asimismo, de las neuronas postganglionares del parasim-pático y de algunas neuronas simpáticas postganglionares (glándulas sudo-ríparas ecrinas y algunos vasos que irrigan a la musculatura esquelética). En resumen, las funciones del SNPS son: cardioinhibición, aumento de la motilidad y secreción gastrointestinal (opción 4 correcta), contracción del detrusor y relajación del esfínter vesical (favorecer la micción) y bronco-constricción y estimulación de la secreción bronquial.
Cardiología
Cardiología
P187
MIR 2002-2003
Pregunta relacionada con los efectos secundarios de los diuréticos. Éste es un tema que ha salido varias veces en el MIR, por lo que debemos dominar-lo para asegurarnos de acertar este tipo de preguntas. Es muy útil dominar la fisiología renal (ácido-base, SRAA, etc.) para responder éste y otro tipo de preguntas similares con las que puedes encontrarte en diversos bloques del MIR (Farmacología, Nefrología, Endocrinología, Cardiología,...). Todas las familias de fármacos que nos plantean como opciones, salvo los diuréticos de asa, bloquean el SRAA en algún punto, lo cual conlleva una tendencia a la acidosis metabólica (se produce una retención de proto-nes). En cambio, los diuréticos de asa (furosemida, torasemida,...) tienen el efecto opuesto. Producen una depleción de volumen que activa el SRAA. Además, generan una mayor oferta de sodio y cloro en el túbulo distal, lo que a su vez procura un mayor intercambio de éstos por protones y potasio (produciendo alcalosis e hipokaliemia, respectivamente).
P226
MIR 2001-2002
El único glucósido digitálico utilizado actualmente para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca es la digoxina. El efecto más destacado de la digoxina es la acción inótropa positiva; el efecto inótropo positivo es mucho más marcado en el corazón insuficiente, mejorando el volumen-minuto para una presión de llenado determinada. Este efecto se produce por el bloqueo de la bomba sodio-potasio, lo que conlleva un aumento progresivo de la concentración intracelular de sodio y una reducción de la concentración intracelular de potasio. Este aumento de la concentra-ción intracelular de sodio activa el intercambio sodio-calcio,
aumentan-do la entrada de calcio que se intercambia por sodio, a la vez que
dismi-nuye la salida de calcio. El resultado es un aumento del calcio intracelular, lo que explica el aumento de la contractilidad.
P226 (MIR 01-02) Mecanismo de acción de la digoxina
K+ DIGOXINA ATPasa Na+/K+ Na+ Intercambiador Na+ /Ca+ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ CONTRACCIÓN
Otro efecto es la disminución del tono simpático y la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que está excesivamente activado en el caso de la insuficiencia cardíaca.
Además es diurético al disminuir la absorción de sodio y agua. Sin em-bargo, con respecto a la excitabilidad y velocidad de conducción intra-auricular e intraventricular hay que distinguir dos situaciones. A dosis bajas los digitálicos aumentan ambas; en cambio, a dosis tóxicas se pro-duce una depresión de la velocidad de conducción y de la excitabilidad intracardíaca. Por tanto, dado que la respuesta 4 podría considerarse falsa o verdadera según la dosis de digoxina que estemos considerando, habría dos respuestas falsas (la 1 y la 4), anulándose así esta pregunta.
P228
MIR 2001-2002
La furosemida es un diurético de asa; son los diuréticos más potentes y los únicos que son eficaces en estadios finales de insuficiencia renal (respuesta 3 correcta). Su mecanismo de acción se apoya en la inhibición de la reabsorción de sodio, potasio y cloruros mediante el bloqueo de un sistema de cotrans-porte en la membrana luminal de la porción ascendente del asa de Henle. La furosemida inhibe también el transporte de sodio en el túbulo contor-neado proximal (quizá por esto ha dado el Ministerio la opción 2 como cierta, dejando la opción 4 como la falsa), pero las consecuencias de esta acción sobre el efecto diurético final son dudosas.
El efecto diurético resulta de la acción del fármaco en el túbulo renal y, por tanto, de la concentración que alcance en la luz tubular, la cual depende a su vez de la dosis y del tiempo necesario para hacer llegar el diurético hasta su sitio de acción (respuesta 5 correcta).
Las consecuencias electrolíticas de la furosemida son notables:
• Provocan un rápido e intenso incremento de la eliminación urinaria de cloro y sodio.
• Aumentan también la eliminación de potasio porque, al aumentar la carga de sodio que llega al túbulo distal, se incrementa el intercambio con potasio a este nivel.
• Estimula la secreción de renina, lo que produce también un aumento de la actividad de aldosterona, facilitando la eliminación de potasio (respuesta 4 incorrecta).
• Aumenta la eliminación de calcio y magnesio (respuesta 1 correcta). Dicho efecto se debe a la inhibición de su reabsorción en el segmento grueso de la rama ascendente de Henle donde, en condiciones nor-males, se reabsorbe el 65% del magnesio filtrado mediante un proce-so aproce-sociado al transporte de cloro.
T5
Insuficiencia cardíaca
P047
MIR 2011-2012
Aproximadamente un tercio de los pacientes con fallo sistólico avanzado desarrollan trastorno avanzado de conducción His-Purkinje (principalmen-te bloqueo de rama izquierda).
El ensanchamiento del QRS produce una asincronía en la contracción de las paredes del ventrículo izquierdo que, en un individuo con función sis-tólica normal no suele producir mayores problemas, pero en un paciente con disfunción sistólica grave, acentúa la disfunción mecánica haciendo más ineficiente la contracción.
En esos casos se puede implantar un dispositivo para estimular de forma simultánea al ventrículo izquierdo desde dos posiciones: desde el ápex del
Cardiología
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ventrículo derecho y desde una rama venosa del sistema coronario lateral o posterolateral del ventrículo izquierdo, de manera que se “resincroniza” la contracción de las paredes ventriculares.
En la actualidad esta terapia se considera indicada en pacientes con disfunción ventricular grave (FEVI ≤ 35%), en fases avanzadas de la en-fermedad (clase funcional III-IV a pesar de un tratamiento médico ópti-mo), y por supuesto, con asincronía demostrada (QRS ancho: superior a 120 ms, especialmente si se trata de un bloqueo de rama izquierda o demostrada en la ecocardiografía y, especialmente, si se encuentra en ritmo sinusal).
Este tratamiento ha demostrado mejorar la supervivencia, la clase funcio-nal, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida de los pacientes. Dado que la indicación de desfibrilador automático se solapa con frecuencia con la de resincronización cardíaca, la tendencia actual es a implantar un DAI con capacidad de resincronización.
También existen datos de la utilidad de emplear un DAI-resincronizador frente a un DAI convencional (monocameral) en pacientes con FEVI < 30%, QRS mayor de 130 ms y buena clase funcional (clase II de la NYHA para la etiología no isquémica y clase I o II de la NYHA para la isquémica), con una disminución en los episodios de insuficiencia cardíaca y el deterioro progresivo de la función sistólica, mejorando la fracción de eyección espe-cialmente cuando el QRS es muy ancho (mayor de150 ms).
La figura muestra la posición de los electrodos en un dispositivo de resin-cronización cardíaca endovenoso.
P047 (MIR 11-12) Dispositivo de resincronización cardíaca
P048
MIR 2011-2012
Como comentamos previamente, las medidas que han demostrado mejo-rar la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardíaca con fallo sistó-lico ventricular izquierdo son:
IECA, ARA II o asociación de hidralacina + nitratos. Betabloqueantes.
Antialdosterónicos.
Ivabradina si la frecuencia cardíaca en ritmo sinusal está por encima de 70 lpm a pesar de tratamiento betabloqueante.
El empleo de un desfibrilador automático o de un resincronizador cuando existan criterios para ello.
En el caso de la fibrilación auricular sólo el tratamiento antitrombótico co-rrecto con antagonistas de la vitamina K como warfarina o acenocumarol, ha demostrado mejorar el pronóstico frente a placebo. Por este motivo, la asociación carvedilol (que además, al ser alfa y betabloqueante suele ser el betabloqueante mejor tolerado en este contexto) y acenocumarol es la opción más acertada.
P052
MIR 2011-2012
Una vez más la pregunta hace referencia al tratamiento de la insuficien-cia cardíaca por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Recorde-mos de nuevo las medidas que han deRecorde-mostrado producir un beneficio pronóstico:
IECA, ARA II o asociación de hidralacina + nitratos. Betabloqueantes.
Antialdosterónicos.
Ivabradina si la frecuencia cardíaca en ritmo sinusal está por encima de 70 lpm a pesar de tratamiento betabloqueante.
El empleo de un desfibrilador automático o de un resincronizador cuando existan criterios para ello.
Todos los fármacos que se nos muestran en las opciones han demostrado, por tanto, su beneficio en la supervivencia. Por tanto, debe existir algún dato en la historia clínica que favorezca el empleo de uno y no otro de los fármacos citados.
En este caso parece evidente que el factor limitante es la cifra de creatinina tan elevada, que indica un fallo renal muy avanzado. En ese contexto, el empleo de fármacos que interfieren con el eje renina-angiotensina-aldos-terona es comprometido por el riesgo de deteriorar aún más la función renal y acabar produciendo hiperpotasemia tóxica.
Por eso la opción más razonable es el betabloqueante, que no actúa sobre esa vía y, por otra parte, se ha elegido uno cuyo metabolismo no es prefe-rentemente renal (bisoprolol). Además, la presencia de hipertensión arte-rial y la ausencia de datos de descompensación o retención hidrosalina en la exploración /ausencia de crepitantes permiten su inicio de forma segura. En cualquier caso, eplerrenona y espironolactona están contraindicadas con valores de creatinina por encima de 2 mg/dl y si, finalmente, se de-cidiese emplear un IECA o ARAII se precisaría una monitorización muy es-trecha, sopesando largamente los efectos beneficiosos potenciales y los riesgos.
P129
MIR 2011-2012
Ante todo paciente que esté bajo tratamiento crónico con digoxina, es ne-cesario plantearse la intoxicación por esta sustancia como posible causan-te de un eventual decausan-terioro clínico como se nos muestra en escausan-te supuesto clínico, dado el estrecho margen terapéutico de este fármaco.
De hecho, la edad avanzada en sí misma, supone un claro marcador de riesgo de toxicidad por digoxina. En este caso podemos sospecharlo ade-más, porque la paciente está bradicárdica (48 lpm), y recordemos que la digoxina es un fármaco cuyo efecto sobre la frecuencia cardíaca es la de frenar el nodo sinusal y la conducción por el nodo auriculoventricular
Cardiología
Cardiología
dadas sus características parasimpáticomiméticas, por lo que en caso de intoxicación digitálica es habitual que el paciente tenga una frecuencia cardíaca lenta.
La causa más frecuente de intoxicación digitálica es la insuficiencia renal dado que el fármaco se excreta por la orina. Por eso, en el caso que se nos presenta, el empleo de AINE durante 4 semanas consecutivas (uno de los principales causantes de descompensación de insuficiencia cardíaca, de “descontrol” de las cifras de hipertensión arterial, o de fallo renal prerrenal, sobre todo, en ancianos polimedicados) probablemente ha abocado a un deterioro de función renal que en una paciente predispuesta (anciana) ha desembocado en la intoxicación digitálica, que deteriora la situación ge-neral. Solo hubiera sido esperable que además la enferma hubiese tenido síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarrea, anorexia), que son casi la norma en este contexto clínico (solo que tal vez el deterioro cognitivo difi-cultase su expresión).
Se exponen en el esquema las principales causas y manifestaciones de la toxicidad por digoxina.
P129 (MIR 11-12) Toxicidad digitálica
P007
MIR 2010-2011
Se trata de una pregunta en la que debemos estar muy atentos para no fallarla.
Nos hablan de un paciente de 70 años con HTA y criterios de bronquitis crónica (sin un dato espirométrico que revele un patrón obstructivo, no po-demos hablar de EPOC) que viene a urgencias porque en la última sema-na presenta signos y síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda (disnea, ortopnea, estertores crepitantes bilaterales, placa de tórax con infiltrado alveolar bilateral) y derecha (ingurgitación yugular). Por otro lado, como dato clave y fundamental nos dicen que tiene un pulso rápido e irregular
que, en el examen MIR, significa casi con total seguridad, FA. Si enlazamos cronológicamente ambos datos, el diagnóstico de presunción debe ser el de insuficiencia cardíaca desencadenada por una FA. Hasta aquí, la res-puesta correcta sería la 3.
Ahora prestemos atención a la imagen porque esconde una trampa. Nos muestran un electrocardiograma con ausencia de ritmo sinusal y latidos arrítmicos (FA, como ya intuíamos) y altos voltajes en V1-V2 que nos pue-den hacer sospechar una hipertrofia septal, probablemente debida a HTA. Esto hizo contestar a muchos opositores la respuesta 4 en la que se habla de MHO, que es incorrecta, puesto que esta enfermedad se debe a un defecto primario hereditario del miocardio, más frecuente en personas jóvenes. Lo que tiene este paciente con mayor probabilidad es una hipertrofia mio-cárdica secundaria a HTA, y no una hipertrofia miomio-cárdica por MHO (res-puesta 4 falsa). Aquí está el matiz al que había que prestar atención, que no siempre es fácil bajo la presión de un examen como el MIR.
P008
MIR 2010-2011
Como tratamiento sindrómico indicaremos el mismo que el del EAP puesto que la fisiopatología del paciente es la de esta situación, más o menos bien tolerada:
MOVIDA (morfina, oxígeno, vasodilatadores/inotropos, diuréticos y
“asen-tarse”, es decir, paciente en sedestación, no en decúbito).
Como tratamiento específico de la FA indicaremos anticoagulación con heparina, e intentaremos bajar la frecuencia cardíaca, frenando el nodo AV. Así conseguimos alargar la diástole, aumentando el tiempo de llenado de los ventrículos para trabajar en favor de la ley de Frank-Starling. El fármaco indicado es la digoxina (no estaría indicado usar amiodarona, ya que este fármaco se utiliza en la cardioversión, algo que no nos interesa puesto que el paciente llevaría en FA alrededor de una semana).
La respuesta 5 es la que se adapta a lo expuesto.
P047
MIR 2010-2011
Pregunta sencilla. La respuesta 1 se descarta por las cifras tensionales (se considera crisis en niveles de PAS > 200 mmHg y/o PAD > 110 mmHg). La respuesta 4 se descarta por la clínica: no tiene fiebre, ni dolor torácico y no nos hablan del típico roce perdicárdico. La respuesta 5 tampoco es correcta porque nos faltan los factores de riesgo (inmovilización, intervención qui-rúrgica, etc.) y suele presentarse con disnea súbita sin ortopnea.
Estamos ante una insuficiencia cardíaca con clínica retrógrada, es decir, pulmonar por un probable EAP. Para saber si es sistólica o diastólica el ante-cedente de cardiopatía hipertensiva y el comentario “con función sistólica normal” hacen que nos decantemos por la opción 2. La HTA es una causa frecuente de disfunción diastólica con fracción de eyección normal. Lo más probable es que el paciente haya sufrido una descompensación por sobre-carga de volumen al transgredir la dieta de un HTA con cardiopatía grave.
P005
MIR 2009-2010
Analizando el caso clínico debemos extraer los datos más importantes: • Numerosos factores de riesgo cardiovasculares (varón de edad,
