Cardiología Cardiología P206 MIR 2003-
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
· Hemorragia activa (excluida menstruación)
· Antecedente de sangrado intracraneal · Ictus isquémico en los seis meses
previos
· Lesión cerebral estructural conocida (neoplasias, traumatismo, etc.) · Traumatismo grave, cirugía mayor
o daño craneoencefálico en las tres semanas previas
· Hemorragia digestiva en el último mes · Punciones no comprimibles
(lumbar, biopsia hepática, etc.) · Disección aórtica
· Alteración hemorrágica conocida
· Accidente isquémico transitorio en los seis meses previos · Anticoagulación oral · Úlcera péptica activa
· Embarazo o puerperio inmediato (una semana)
· Hipertensión arterial refractaria (>180/110 mmHg)
· Hepatopatía grave · Endocarditis infecciosa · Resucitación refractaria
P052
MIR 2010-2011
Se trata de una pregunta de dificultad media-baja, contestable por descar- te. En la estratificación del riesgo y tratamiento después de la fase aguda del infarto se incluyen una serie de medidas entre las que figuran (como se encuentran en el Manual):
• Ecocardiograma para valorar la función ventricular.
• Control estricto de los factores de riesgo: en este apartado incluiría- mos las respuestas 3 y 5. Respecto a la 3, hay que recordar que en los pacientes con cardiopatía isquémica la cifra de LDL debe encontrarse
por debajo de 100 mg/dl, o incluso por debajo de 70 mg/dl en los pa- cientes de alto riesgo, según las recomendaciones de las guías clínicas actuales. Para ello se utilizan las estatinas. Por otro lado, ni qué decir tiene que es prioritario el abandono del tabaco (respuesta 5), pues es un claro factor de riesgo cardiovascular.
• Administración de fármacos que aumentan la supervivencia, tales como el AAS, los IECA, la eplerenona, los β-bloqueantes y las estatinas. • Estratificación del riesgo de muerte súbita y prevención de la misma. Como se puede ver, el reposo (respuesta 2) no figura entre las medidas post-IAM. Esta es la opción incorrecta. De hecho, a los pacientes con IAM se les recomienda la realización de ejercicio físico moderado de forma ha- bitual, pues parece que un incremento en la actividad física está asociado con un mejor pronóstico.
P033
MIR 2008-2009
Una pregunta que, más que conocimientos profundos, lo que exige es un alto nivel de atención. Ya superada la fase aguda del infarto agudo de mio- cardio, la prevención secundaria debe ir encaminada a EVITAR el remode- lado ventricular (respuesta 4 correcta). Recuerda que, para ello, se adminis- tran IECA, que han demostrado reducir la mortalidad tras un infarto agudo de miocardio. Su efecto es especialmente beneficioso en pacientes de alto riesgo, aunque en realidad pueden administrarse en todos los casos. Lo que hacen es frenar el remodelado adverso que se produce en el ventrículo tras el infarto.
P028
MIR 2007-2008
En un infarto agudo de miocardio, los fármacos fibrinolíticos han demos- trado una mejoría de la supervivencia, disminuyendo el tamaño de la zona infartada y, por tanto, limitando la disfunción ventricular secundaria (res- puestas 1, 3 y 4 correctas). Lógicamente, para alcanzar este beneficio, deben aplicarse mientras exista miocardio viable. Aunque este intervalo puede va- riar, se habla de las primeras seis horas como límite para alcanzar un benefi- cio máximo y es posible su uso hasta doce horas (respuesta 5 correcta). Existen arritmias específicamente relacionadas con el uso de estos fárma- cos, como el ritmo idioventricular acelerado (RIVA), que debe ser entendido como un signo de reperfusión y, por tanto, de buen pronóstico. No obstante, estos fármacos han demostrado disminuir la incidencia de arritmias ventri- culares malignas, por lo que la respuesta 2 asimismo sería verdadera y, así pues, esta pregunta sería anulable.
P029
MIR 2007-2008
Los trombolíticos son un grupo farmacológico fundamental en el infarto agudo de miocardio. Sobre ellos, debes saber que reducen el tamaño del área infartada y han demostrado una mejora en la supervivencia, una me- nor incidencia de fallo de bomba y de las arritmias ventriculares malignas. Tanto en el TNK como en otros fibrinolíticos, el mecanismo de acción es siempre el mismo: estimulan la conversión del plasminógeno en plasmina, degradándose entonces la red de fibrina (de ahí su nombre, fibrinolíticos).
P032
MIR 2007-2008
Actualmente, se consideran indicaciones del desfibrilador automático im- plantable:
Cardiología
Cardiología
Prevención secundaria
Pacientes que se personan, en ausencia de una causa tratable, con: • Parada cardíaca causada por TV o FV.
• TV sostenida espontánea que causa síncope o compromiso hemodi- námico significativo.
• TV sostenida sin síncope ni parada cardíaca, con FE reducida (<0,35) y clase NYHA II o III.
Prevención primaria
Pacientes con antecedentes de infarto y con todas las características siguientes: • TV no sostenida en el Holter.
• TV inducible en el estudio electrofisiológico. • FE <35% y clase funcional II o III.
Pacientes con antecedentes de cardiopatía familiar con alto riesgo de muerte súbita
• Síndrome del QT largo. • Miocardiopatía hipertrófica. • Síndrome de Brugada.
• Displasia arritmogénica ventricular derecha. • Tras la cirugía reparadora de una Tetralogía de Fallot.
Con respecto a la opción 3, debes recordar que, en el contexto de un IAM, las arritmias ventriculares que tienen lugar durante las primeras 24-48 ho- ras no se relacionan con un peor pronóstico a largo plazo, por lo que no sería indicación de DAI. Sin embargo, sí lo sería en un paciente con un IAM antiguo (respuesta 4 correcta).
P026
MIR 2006-2007
Pregunta de cierta dificultad sobre las indicaciones del desfibrilador. Cuan- do el paciente tiene alto riesgo de muerte súbita (miocardiopatía hiper- trófica, paciente con fibrilación ventricular por cardiopatía isquémica), se aconsejaría su implantación. En cambio, carece de sentido su implantación en un paciente con infarto AGUDO. En el momento agudo, lo que se haría es tratar la arritmia, y la implantación de este instrumento se hace de forma diferida si está indicado (opción 2). Las opciones 4 y 5 también implican un mayor riesgo de muerte súbita, por los antecedentes que describen.
P036
MIR 2006-2007
Esta pregunta es bastante característica. Nos muestra un paciente con in- farto agudo de miocardio, por lo que precisará hospitalización. El diagnós- tico de IAM se hace de la siguiente manera, exigiendo:
• Elevación de troponinas, acompañada de, al menos, uno de los si- guientes criterios:
- Dolor de características compatibles con etiología isquémica. - Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda. - Desarrollo de nuevas ondas Q.
- Intervención coronaria (por ejemplo, angioplastia).
El paciente de la pregunta reúne el criterio enzimático y el clínico, por lo que podría ser diagnosticado de IAM, siendo innegable la necesidad de ingreso
P028
MIR 2005-2006
Pregunta fácil pero impugnable debido a que existen varias opciones válidas.
La actitud propuesta ante un síndrome coronario agudo con elevación del ST es la terapia de reperfusión como opción más específica, y por eso fue la respuesta que el Ministerio dio como válida. Como terapia de reperfusión se entiende tanto los procedimientos farmacológicos como el intervencio- nista (ACTP o bypass).
De todas formas, esta pregunta sería impugnable porque la opción 1, mo- nitorización electrocardiográfica, y la opción 2, seguimiento de marcadores de daño miocárdico, también son pertinentes en un paciente con síndrome coronario agudo independientemente de si existe o no elevación del ST. Lo que pasa es que el Ministerio entendió como opción más adecuada la 5, o terapia de reperfusión, porque su indicación es el SCA con elevación del ST, en contraposición al SCA sin elevación del ST donde no está indicado. En la siguiente figura puedes estudiar el manejo del síndrome coronario agudo.
P028 (MIR 05-06) Manejo del síndrome coronario agudo (SCA)
< 12 h.*
Elevación de ST o bloqueo de rama izquierda nuevo con clínica compatible Traducido en clínica como
dolor en las características típicas que debes conocer
SERVICIO URGENCIAS
PACIENTE CON SOSPECHA DE IAM
NTG sublingual AAS ECG si posible
ECG
Petición enzimas miocárdicas
AAS (administrarla, si no se hizo, y continuar) Analítica
Analgesia (generalmente con mórficos) y NTG Diagnóstico de SCA
INGRESO
Alteraciones isquémicas sin elevación de ST o bloqueo de rama nuevo >12 h especialmente si ya no
hay dolor.
TRATAMIENTO REPERFUSIÓN + BB i.v. + Aspirina, IECA, estatina
ACTP 1aria más eficaz que la trombólisis TROMBÓLISIS Heparina si r-TPA, TPA o el TNK AAS Antianginosos Inhibidores de GPIIb/a si alto riesgo
Si: - isquemia recidivante - depresión función VI - IAM previos - cambios ECG extensos
Resto mismo trata- miento y ergometría, y ecocardiografía a los 7-10 días tras al menos 48 horas sin dolor * El mayor beneficio del tratamiento se
obtiene cuando el paciente lleva menos de 5 horas con dolor. Entre las 6 y 12 horas, el beneficio es menos importante. Entre las 12 y 24 horas, la angioplastia puede
ser útil, pero no la fibrinólisis. CORONARIOGRAFÍA
P030
MIR 2005-2006
Pregunta muy específica y teórica, pero este concepto ha caído en varias convocatorias y debes conocerlo.
El tratamiento con sulfato de magnesio en el IAM se aconseja en caso de hipomagnesemia o en pacientes con taquicardia en torsión de puntas, que es una taquicardia ventricular con QT alargado. Esta taquicardia suele apa-
Cardiología
Cardiología
recer por problemas coincidentes como hipoxemia, hipopotasemia, utili- zación de algunos antiarrítmicos, etc.
La taquicardia helicoidal es una TV en la que los QRS son polimorfos y cam- bian de amplitud y de duración originando un patrón de oscilaciones so- bre la línea basal. Su tratamiento es el del fenómeno desencadenante de la taquicardia.
P028
MIR 2004-2005
Se trata de un infarto agudo de miocardio tratado con trombolíticos. A las dos horas, sufre otro episodio, con reascenso del ST en V2, V3 y V4. Esto sugiere que se ha producido una reoclusión.
En este caso, lo que habría que hacer para diagnosticarlo es una angiogra- fía coronaria, pudiendo solucionar al mismo tiempo el problema mediante una angioplastia del vaso, ya que los trombolíticos no han sido eficaces (recuerda que la angioplastia se considera más eficaz que la fibrinolisis).
P212
MIR 2003-2004
Pregunta muy difícil del tema de traumatismos torácicos.
Nos ofrecen un paciente en shock en el postoperatorio tras un politrau- matismo. El patrón de presiones, con PCP alta y PV alta, nos dice que es un
shock cardiogénico en probable relación con contusión miocárdica y con
disfunción aguda de VI. En este contexto el tratamiento sería con drogas vasoactivas e inotrópicas positivas (noradrenalina más dobutamina, que tiene efecto beta-2 agonista, respuesta 5), oxigenoterapia y diuréticos para disminuir la PCP. La respuesta falsa sería la opción 3, pues la infusión de volumen empeoraría la situación.
De todas formas, por los datos clínicos que nos aportan no podemos des- cartar en un politraumatizado la existencia de un taponamiento pericárdi- co, situación en la que los diuréticos estarían contraindicados.
P212 (MIR 03-04) Tratamiento básico en función del grado de Forrester
Aumentar el gasto cardíaco con aminas, vasodilatadores y BIAOC. Reducir precarga con
diuréticos y vasodilatadores PCP Índice cardíaco Aumentar precarga con LÍQUIDOS 18 mmHg DIURÉTICOS Disminuir el consumo O2 con BETABLOQUEANTES 2.2 L IV (típico: shock cardiogénico)
III (típico del IAM VD)
II
I
T12
Complicaciones del infarto
P049
MIR 2011-2012
La endocarditis no se relaciona con el infarto de forma significativa, si bien en casos de ingresos prolongados con larga estancia en UCI podrían facili-
tarse los episodios de bacteriemia que en pacientes con lesiones cardíacas predisponentes previas (distintas del infarto como la presencia de una pró- tesis valvular) podrían facilitar su desarrollo.
Dentro de las complicaciones asociadas al infarto agudo de miocardio ca- ben destacar:
Las arritmias ventriculares primarias (primeras 24-48 horas desde el co- mienzo de los síntomas, con escaso riesgo de recurrencia a largo plazo en ausencia de nuevo episodio isquémico) o secundarias (tardías, especial- mente la taquicardia ventricular monomorfa sostenida, con alto riesgo de recurrencia por lo que en la mayoría de casos se indica el implante de un desfibrilador automático).
Las arritmias auriculares (principalmente la fibrilación auricular), que sue- len acontecer en la fase aguda en pacientes con infartos extensos e insufi- ciencia cardíaca asociada.
El bloqueo auriculoventricular completo, más frecuente en el infarto de localización inferior (generalmente suprahisiano y reversible, con buena respuesta a atropina) que en el anterior.
El shock cardiogénico, que es la primera causa de mortalidad intrahospita- laria del infarto agudo de miocardio y que precisa angioplastia primaria y soporte vital avanzado (incluido el balón de contrapulsación intraaórtico). La rotura cardíaca, segunda causa de mortalidad intrahospitalaria, típica de mujeres, ancianas e hipertensos en su primer infarto, que cursa con di- sociación electromecánica.
La rotura cardíaca contenida por la formación de un trombo forma el lla- mado pseudoaneurisma que precisa de reparación quirúrgica urgente. Si la rotura afecta al tabique produce una comunicación interventricular. La rotura del músculo papilar o disfunción isquémica del músculo papilar puede originar insuficiencia mitral isquémica.
El infarto del ventrículo derecho, que suele cursar con hipotensión arterial, presión venosa yugular elevada y auscultación pulmonar normal, en el que cuando aparece hipotensión hay que expandir la volemia y están contrain- dicados los vasodilatadores y diuréticos.
P057
MIR 2011-2012
En realidad, el nivel de evidencia científica con el que se cuenta para la mayoría de estas circunstancias, no es demasiado elevado. No obstante el sentido común hace muy razonable que si existe una situación de compro- miso vital como el shock cardiogénico, las medidas que vayan encamina- das a la corrección de la causa subyacente (revascularización si se trata de un infarto, cirugía si es una complicación mecánica...), puedan afectar po- sitivamente al pronóstico del paciente. Las medidas de soporte vital avan- zado como la ventilación mecánica y oxigenoterapia o la contrapulsación aórtica, también por lógica, deben mejorar el devenir del paciente. Sin embargo, la respuesta inflamatoria sistémica que acontece en la situa- ción de shock, caracterizada por la liberación de múltiples citoquinas y otras sustancias, si bien puede contribuir a la disfunción sistólica progresiva no ha de ser combatida con fármacos específicos antiinflamatorios pues, en ningún caso, se ha demostrado su beneficio y sí incluso se ha detectado un incremento de ciertos riesgos asociados a su empleo (por ejemplo, los esteroides sistémicos pueden relacionarse con un mayor riesgo de rotura cardíaca en el infarto agudo de miocardio, los antiinfamatorios no esteroi- deos también, ambos facilitan el deterioro renal y la retención hidrosalina, fomentan la actividad protrombótica plaquetaria que dificulta la normali- zación de la función endotelial en la microcirculación, etc.).
P053
MIR 2010-2011
Una pregunta relativamente sencilla sobre las complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio (IAM).
Cardiología
Cardiología
En el contexto de un IAM la aparición de un soplo pansistólico con hipo- tensión y edema agudo de pulmón debería hacernos pensar en dos posi- bilidades:
• Insuficiencia mitral aguda, por necrosis de un músculo papilar. • Comunicación interventricular, por necrosis del tabique que separa
ambos ventrículos.
Sin duda, un ecocardiograma resolvería el dilema. Sin embargo, en esta pregunta no contamos con este dato. En cambio, nos dan otro que sir- ve como pista fundamental: el paciente tiene una bioprótesis mitral. Por tanto, la respuesta correcta no puede ser la 1. Las bioprótesis no van an- cladas a los músculos papilares, por lo que la necrosis de estos no produ- ciría insuficiencia mitral aguda. Por consiguiente, la respuesta correcta sólo podría ser la 5.
P030
MIR 2007-2008
Este caso corresponde a una taquicardia regular de QRS ancho (>0,12 s). En estos casos, lo primero que debes pensar es que se trate de una taquicardia ventricular, pues es lo más frecuente (piensa mal y acertarás). Si además, como es el caso, el paciente ha tenido IAM previo, es casi seguro que se trata de una TV. No obstante, en ocasiones las taquicardias supraventri- culares, como el flutter o la taquicardia auricular, pueden conducirse a los ventrículos con bloqueo de rama (conducción aberrante), en cuyo caso el QRS sería ancho.
Para la distinción de estas dos posibilidades, existen muchos y complejos algoritmos. En general, basta fijarse en la presencia o ausencia de disocia- ción AV, lo que bastaría para diferenciarlo. En la taquicardia ventricular, encontraríamos disociación AV con ondas a cañón irregulares en el pulso venoso, con ondas P disociadas de los QRS en el ECG o bien la presencia de latidos de captura o fusión (de QRS estrecho) en medio de la taquicardia. Esto último es patognomónico de TV. No obstante, a veces la taquicardia es tal que oculta las ondas P. En este caso, una opción es bloquear el NAV con adenosina o ATP (cuyo efecto sólo dura unos segundos) y podremos verlas fácilmente.
No olvides que está contraindicado el uso de verapamil para hacer este diagnóstico diferencial, puesto que si se lo pones a una TV (el verapamil es muy inotropo negativo) puede acarrear colapso circulatorio. Una vez que estés seguro de que es una taquicardia supraventricular, podrías usarlo, si la fracción de eyección es normal.
P033
MIR 2006-2007
Pregunta interesante sobre las complicaciones del infarto agudo de miocardio. Lo habitual en esta enfermedad es que el ST se eleve duran- te la fase aguda, descendiendo después. En este caso, nos encontramos con un paciente cuyo segmento ST permanece elevado seis meses des- pués del infarto. Este signo es muy típico del aneurisma ventricular. En la exploración física, sería de esperar un doble impulso ventricular, que también es característico. La prueba confirmatoria sería un ecocardio- grama.
P035
MIR 2006-2007
Pregunta absolutamente típica del examen MIR, repetida varias veces en años anteriores. La clínica que presenta sugiere insuficiencia cardíaca dere- cha: signo de Kussmaul, ingurgitación yugular, hepatomegalia… El aumen-
to del ST en II, III y aVF también orientan hacia un infarto inferior, es decir, que afecta preferentemente a ventrículo derecho. Date cuenta, asimismo, de la ausencia de crepitantes en la auscultación pulmonar, aparte de que el paciente no presenta disnea, lo que también orienta más a infarto derecho que a izquierdo. Por otro lado, el síndrome de Dressler tarda semanas en aparecer; la rotura del músculo papilar daría lugar a congestión pulmonar y el RIVA raramente produce síntomas graves (lo cual lo hace improbable en este caso).
P027
MIR 2005-2006
Pregunta de nivel fácil y muy típica acerca de las complicaciones del IAM. Este tipo en forma de caso clínico, sobre las complicaciones del IAM, ha caído numerosas veces y es, de hecho, uno de los temas más repetidos de la cardiología en general.
Se nos describe a un paciente de 78 años que sufre una complicación de su IAM al tercer día de ingreso. Como datos clínicos relevantes destacan una brusca pérdida de conciencia, hipotensión sin pulso con persistencia de complejos de QRS en el monitor. Con estos últimos datos no podría- mos dudar ya porque lo que se nos está representando es la denominada
disociación electromecánica típica de la rotura de pared libre miocárdica.
Igualmente, los síntomas de hipotensión, cianosis e ingurgitación yugular ya nos indican que el paciente se está taponando: está pasando sangre al espacio pericárdico y está a tal presión que provoca el bajo gasto y conges- tión periférica. Este caso es muy representativo del taponamiento, así que memorízalo.
En la tabla que aparece en la siguiente página, se exponen las principales características de las complicaciones del IAM.
P092
MIR 2002-2003
Pregunta fácil en la que se nos plantea un caso clínico en el que tras efec- tuar una trombolisis aparece un cuadro de hipotensión severa y obnubi- lación.
La opción menos probable es la 2, el TEP, que es una patología trombó- tica, puesto que la estreptoquinasa, como cualquier trombolítico, hace muy improbable que se formen trombos tan sólo seis horas después de haberla administrado. Todo lo contrario ocurre con la opción 5 (hemo- rragia cerebral), que es una complicación conocida de estos fármacos. Las opciones 1, 3 y 4 son también posibles puesto que son complica- ciones mecánicas del IAM que pueden cursar con hipotensión y obnu-