RESIDENTADO MÉDICO 2019
RESIDENTADO MÉDICO 2019
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EXAMEN
EXAMEN
SIMULACRO N
SIMULACRO N
⁰⁰2 PARTE B RESOLUCIÓN
2 PARTE B RESOLUCIÓN
Uno de los siguientes hallazgos NO es de presentación necesaria en Uno de los siguientes hallazgos NO es de presentación necesaria en
la cetoacidosis diabetica: la cetoacidosis diabetica: A.
A. Acidosis metabólicaAcidosis metabólica
B.
B. Glicemia mayor de 400 mg/dLGlicemia mayor de 400 mg/dL C.
C. HiperpotasemiaHiperpotasemia D.
D. Bicarbonato menor de 15 mEq/LBicarbonato menor de 15 mEq/L E.
E. Cuerpos cetónicos en orinaCuerpos cetónicos en orina
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación metabólica aguda de la La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación metabólica aguda de la
diabetes mellitus, preferentemente de la de tipo 1, que se desarrolla de forma diabetes mellitus, preferentemente de la de tipo 1, que se desarrolla de forma progresiva, y se caracteriza, en las formas establecidas, por hiperglucemia, progresiva, y se caracteriza, en las formas establecidas, por hiperglucemia,
glucosuria, cetonuria, con cuerpos cetónicos totales en plasma aumentados, y glucosuria, cetonuria, con cuerpos cetónicos totales en plasma aumentados, y acidosis con pH y
acidosis con pH y bicarbonato séricos disminuidosbicarbonato séricos disminuidos..
La CAD es un proceso clínico que se caracteriza por instaurarse de forma La CAD es un proceso clínico que se caracteriza por instaurarse de forma
relativamente lenta, casi siempre en el curso de va
relativamente lenta, casi siempre en el curso de varios días. Esto tienerios días. Esto tiene importancia, dado que es fácil prevenir las situaciones graves, si el paciente importancia, dado que es fácil prevenir las situaciones graves, si el paciente conoce los síntomas premonitorios que aparecen tras un período silente de varias conoce los síntomas premonitorios que aparecen tras un período silente de varias horas, que por regla general son la poliuria y la disminución del apetito. horas, que por regla general son la poliuria y la disminución del apetito. LaLa
hiporexia es un síntoma muy valorable ya que indica paso a cetosis y
hiporexia es un síntoma muy valorable ya que indica paso a cetosis y progresiónprogresión del proceso hacia fases
del proceso hacia fases de acidosis metabólica (cetoacidosis).de acidosis metabólica (cetoacidosis).
Posteriormente se acompaña de polidipsia, astenia, debilidad por falta de Posteriormente se acompaña de polidipsia, astenia, debilidad por falta de utilización periférica de glucosa y
utilización periférica de glucosa y pérdida de peso más o menos llamativa.pérdida de peso más o menos llamativa. En el tratamiento de cetoacidosis los primeros pasos son fluidos más insulina y En el tratamiento de cetoacidosis los primeros pasos son fluidos más insulina y
dosaje de electrolitos (potasio y
dosaje de electrolitos (potasio y bicarbonato)bicarbonato)..
El mayor electrolito perdido durante la CAD es el
El mayor electrolito perdido durante la CAD es el potasio ya que su déficit puedepotasio ya que su déficit puede
estar ubicado entre los 300 a
estar ubicado entre los 300 a 1000 mEq/L.1000 mEq/L.
O. Sánchez
O. Sánchez--Vilar y J.L. Vilar y J.L. Herrera Pombo. Protocolo terapéutico de la cetoacidosisHerrera Pombo. Protocolo terapéutico de la cetoacidosis diabética y del síndrome hiperglucémico hiperosmolar. Medicine 2004; 9(16): diabética y del síndrome hiperglucémico hiperosmolar. Medicine 2004; 9(16):
1018-1021 1018-1021
Varón de 25 años con enfermedad de Addison, en trat Varón de 25 años con enfermedad de Addison, en tratamientoamiento
sustitutivo, presenta una gastroenteritis con intolerancia gástrica y fiebre alta sustitutivo, presenta una gastroenteritis con intolerancia gástrica y fiebre alta, la, la actitud a tomar es:
actitud a tomar es: A.
A. Reducir la dosis hasta la mejoría y Reducir la dosis hasta la mejoría y administrar los glucocorticoidadministrar los glucocorticoides pores por vía oral
vía oral
B.
B. Aumentar la dosis y Aumentar la dosis y administrar los glucocorticoidadministrar los glucocorticoides por víaes por vía oral oral C.
C. Seguir con la dosis habitual por vía Seguir con la dosis habitual por vía intramusculaintramuscular r D.
D. Aumentar la dosis y Aumentar la dosis y administrar los glucocorticoidadministrar los glucocorticoides por vía es por vía parenteralparenteral
E.
E. Reposo gástrico y reiniciar el Reposo gástrico y reiniciar el tratamiento cuando mejore la toleranciatratamiento cuando mejore la tolerancia
gástrica gástrica
El tratamiento de la enfermedad de Addison es
El tratamiento de la enfermedad de Addison es el siguiente:el siguiente:
El esquema habitual de reemplazo consiste en 20 mg de hidrocortisona a las 8 El esquema habitual de reemplazo consiste en 20 mg de hidrocortisona a las 8
a.m y 10 mg a las 18.00 hs. La sensación de bienestar es un buen indicador de a.m y 10 mg a las 18.00 hs. La sensación de bienestar es un buen indicador de que la dosis es la adecuada. La mayoría de los enfermos también requiere que la dosis es la adecuada. La mayoría de los enfermos también requiere
reemplazo de
reemplazo dealdosterona (fludrocoaldosterona (fludrocortisona, entre 50 µg cada rtisona, entre 50 µg cada dos o tres días dos o tres días hastahasta 300 µg diarios).
300 µg diarios).
En presencia de vómitos, el fármaco debe administrarse por vía intravenosa o En presencia de vómitos, el fármaco debe administrarse por vía intravenosa o
intramuscular sin demoras. intramuscular sin demoras.
Los controles deben efectuarse cada seis meses para asegurar que el reemplazo Los controles deben efectuarse cada seis meses para asegurar que el reemplazo
hormonal sea adecuado. Además, anualmente debe descartarse la
hormonal sea adecuado. Además, anualmente debe descartarse la aparición deaparición de alguna otra endocrinopatía autoinmune (hipotiroidismo, diabetes, alguna otra endocrinopatía autoinmune (hipotiroidismo, diabetes, hipoparatiroidismo y anemia perniciosa), y cada tres a cinco años deben hipoparatiroidismo y anemia perniciosa), y cada tres a cinco años deben
efectuarse medicione
efectuarse mediciones de la s de la dendensidad mineral ósea.sidad mineral ósea. De:
Don-De: Don-Wauchope , Toft A. Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad deWauchope , Toft A. Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad de Addison. 200
Addison. 2000. Diagnosis and 0. Diagnosis and management of Amanagement of Addison's Diseasddison's Disease.e.
Uno de los siguientes signos no es característicos de la
Uno de los siguientes signos no es característicos de la enfermedad enfermedad de Graves Basedow:
de Graves Basedow: A.
A. HipertioridismoHipertioridismo B.
B. MacroglosiaMacroglosia C.
C. ExoftalmosExoftalmos D.
D. Bocio difusoBocio difuso E.
E. Mixedema pretibialMixedema pretibial
La enfermedad de Graves (EG) se trata de una enfermedad autoinmune que se La enfermedad de Graves (EG) se trata de una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de
caracteriza por la presencia de hipertiroidismo sobre un bocio difuso.hipertiroidismo sobre un bocio difuso.
Puede asociarse de manera característica con oftalmopatía y, en ocasiones, Puede asociarse de manera característica con oftalmopatía y, en ocasiones, dermopatía infiltrativa.
dermopatía infiltrativa. Es la causa más común de
Es la causa más común de hipertiroidismhipertiroidismo, se le o, se le atribuye el 50atribuye el 50-80% de los casos.-80% de los casos.
La EG se caracteriza específicamente por manifestaciones extratiroideas: la La EG se caracteriza específicamente por manifestaciones extratiroideas: la orbitopatía de Graves, la
orbitopatía de Graves, la dermopatía infiltrativadermopatía infiltrativa tiroidea (o mixedema pretibial) y tiroidea (o mixedema pretibial) y la acropaquia tiroidea.
la acropaquia tiroidea.
Las manifestaciones clínicas incluyen diplopía,
Las manifestaciones clínicas incluyen diplopía, proptosis o proptosis o síntomas relacionadossíntomas relacionados con exoftalmos y exposición corneal tales
con exoftalmos y exposición corneal tales como fotofobia, lagrimeo, sensación decomo fotofobia, lagrimeo, sensación de
arenilla, dolor con los movimiento
arenilla, dolor con los movimientos oculares, inflamación y eritema palpebral,s oculares, inflamación y eritema palpebral, hiperemia conjuntival y disminución de la
hiperemia conjuntival y disminución de la agudeza visual.agudeza visual.
La macroglosia se observa en
La macroglosia se observa en Hipotiroidismo.Hipotiroidismo.
De: M. Toni, J. Pineda, E. Anda y J.C. Galofré. Hipertiroidismo. Medicine. De: M. Toni, J. Pineda, E. Anda y J.C. Galofré. Hipertiroidismo. Medicine.
2016;12(13):731-41. 2016;12(13):731-41. En relaci
En relación a ón a la Hiperprolactinemia, señale la opción correcta:la Hiperprolactinemia, señale la opción correcta:
a)
a) La causa más frecuente es la medicamentosaLa causa más frecuente es la medicamentosa
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101 101 102 102 103 103 104 104b)
b) El tratamiento de elección en el prolactinoma es la resecciónEl tratamiento de elección en el prolactinoma es la resección
transesfenoidal transesfenoidal c)
c) No afecta a pacientes varonesNo afecta a pacientes varones d)
d) Dentro de los tumores hipofisiarios, el prolactinDentro de los tumores hipofisiarios, el prolactinoma es una afectaciónoma es una afectación
poco frecuente poco frecuente e)
e) Los anticonceptivos orales no alteran los niveles de prolactina enLos anticonceptivos orales no alteran los niveles de prolactina en sangre
sangre
La hiperprolactinemia es el
La hiperprolactinemia es el desorden hormonal hipofisario observado con mayordesorden hormonal hipofisario observado con mayor
frecuencia en la
frecuencia en la práctica clínica.práctica clínica.
La causa más frecuente de hiperprolactinemia es la ingesta de fármacos en La causa más frecuente de hiperprolactinemia es la ingesta de fármacos en especial los
especial los neurolépticneurolépticoa/ antisicóticos.oa/ antisicóticos.
Los Prolactinomas constituyen el tumor pituitario más común y una de las Los Prolactinomas constituyen el tumor pituitario más común y una de las
principales causas de
principales causas de hiperprolactinhiperprolactinemiaemia
En el caso de prolactinoma se recomienda el uso de agoni
En el caso de prolactinoma se recomienda el uso de agoni stas stas dopaminérgdopaminérgicosicos
en todos los pacientes con macroadenomas y en aquellos pacientes con en todos los pacientes con macroadenomas y en aquellos pacientes con
microprolactino
microprolactinomas mas sintomáticossintomáticos..
La causa desencadenante, edad, sexo y etapa reproductiva deben ser La causa desencadenante, edad, sexo y etapa reproductiva deben ser
considerados al momento de la elección de la opción terapéutica. considerados al momento de la elección de la opción terapéutica.
De
De: Rosero Arenasa, E. Rosero Arenasb, A. Sánchez Alcantuda, M.A. Portaceli: Rosero Arenasa, E. Rosero Arenasb, A. Sánchez Alcantuda, M.A. Portaceli Armiñana.
Armiñana. Galactorrea e hiperproGalactorrea e hiperprolactinemia en una mujer en tratamlactinemia en una mujer en tratamiento coniento con
anticonceptivo
anticonceptivos. s. SEMERGEN. SEMERGEN. 2008;34(10):2008;34(10):510-4510-4
Miguel A. Aguirre, Magda Luna, Yubriangel Reyes, Yajaira Zerpa, Marly Vielma. Miguel A. Aguirre, Magda Luna, Yubriangel Reyes, Yajaira Zerpa, Marly Vielma.
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA HIPERPROLACTINEMIA. Rev Venez DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA HIPERPROLACTINEMIA. Rev Venez
Endocrinol Metab 2013; 11(1): 26-38 Endocrinol Metab 2013; 11(1): 26-38
Paciente de 17 años de edad que acude a consulta por presentar en Paciente de 17 años de edad que acude a consulta por presentar en forma progresiva pigmentación en las axilas, ingle, pliegues del
forma progresiva pigmentación en las axilas, ingle, pliegues del cuello, acentucuello, acentuadoado
sobre todo en líneas y
sobre todo en líneas y surcos. El diagnóstico sería:surcos. El diagnóstico sería:
a)
a) Nevus de otaNevus de ota b)
b) MelanosisMelanosis c)
c) Acantosis nigri Acantosis nigricanscans d)
d) PseudoacantoPseudoacantosis sis nigricansnigricans e)
e) hiperpigmentaciónhiperpigmentación
La Acantosis pigmentaria es un trastorno cutáneo, también conocido como La Acantosis pigmentaria es un trastorno cutáneo, también conocido como
acantosis nigricans, que se caracteriza por la
acantosis nigricans, que se caracteriza por la piel oscura, gruesa y aterciopeladapiel oscura, gruesa y aterciopelada
en las áreas flexibles y pliegues del en las áreas flexibles y pliegues del cuerpo.cuerpo.
La obesidad, al igual que muchos trastornos endocrinos, puede conducir a La obesidad, al igual que muchos trastornos endocrinos, puede conducir a acantosis pigmentaria y con frecuencia se encuentra en personas con diabetes acantosis pigmentaria y con frecuencia se encuentra en personas con diabetes mellitus. Algunas drogas, en particular la hormona del crecimiento humano o mellitus. Algunas drogas, en particular la hormona del crecimiento humano o loslos
anticonceptivos orales, también la pueden causar. Además las personas con anticonceptivos orales, también la pueden causar. Además las personas con linfoma o cáncer
linfoma o cáncer en las vías en las vías genitourinagenitourinarias y rias y gastrointesgastrointestinales también puedentinales también pueden
desarrollar casos severos de esta af desarrollar casos severos de esta af ección.ección.
El nevus de ota es un
El nevus de ota es un lunar o una mancha hiperpigmentada que afecta una zonalunar o una mancha hiperpigmentada que afecta una zona
de la cara y
de la cara y el ojo. La lesión sigue el el ojo. La lesión sigue el trayecto del nervio trigémino con una manchatrayecto del nervio trigémino con una mancha de color azul a negro o gris amarronado. Los límites de la lesión son imprecisos y de color azul a negro o gris amarronado. Los límites de la lesión son imprecisos y
la
laextensión puede variar.extensión puede variar.
Se le llama melanosis a las manchas cafés en la piel, que se producen por un Se le llama melanosis a las manchas cafés en la piel, que se producen por un
exceso del pigmento
exceso del pigmento llamado melanina. Estas manchas frecuentemente aparecenllamado melanina. Estas manchas frecuentemente aparecen
por el sol, y en
por el sol, y en los niños se les conoce como pecas y en los adultos como léntlos niños se les conoce como pecas y en los adultos como léntigosigos solares. Otra forma de melanosis muy frecuente en las mujeres es el Melasma. solares. Otra forma de melanosis muy frecuente en las mujeres es el Melasma.
Este se caracteriza por manchas cafés que aparecen en las mejillas, sobre el Este se caracteriza por manchas cafés que aparecen en las mejillas, sobre el labiolabio superior y la
superior y la frente. Es de frente. Es de evolución generalmeevolución generalmente crónica o nte crónica o intermitenteintermitente..
La pseudoacantosis nigricans que es una forma juvenil benigna que se asocia a La pseudoacantosis nigricans que es una forma juvenil benigna que se asocia a
la obesidad y
la obesidad y alteraciones endocrinolóalteraciones endocrinológicas.gicas.
La hiperpigmentación se debe a una sobreproducción de melanina, el pigmento La hiperpigmentación se debe a una sobreproducción de melanina, el pigmento
que confiere su color natural a nuestra piel, cabello y ojos. La hiperpi
que confiere su color natural a nuestra piel, cabello y ojos. La hiperpi gmentacióngmentación aparece en forma
aparece en forma de placas cutáneas. Esta de placas cutáneas. Esta sobreproduccsobreproducción está ión está desencadendesencadenadaada
por diversos factores; sin embargo, los principales pueden vincularse a la por diversos factores; sin embargo, los principales pueden vincularse a la
exposición al sol, factores genéticos, edad, influencias hormonales y lesiones o exposición al sol, factores genéticos, edad, influencias hormonales y lesiones o inflamación cutáneas.
inflamación cutáneas.
De: María Dolores Castillo MenéndezI; Hanalallys del Sol Padrón. Acantosis De: María Dolores Castillo MenéndezI; Hanalallys del Sol Padrón. Acantosis
pigmentaria. pigmentaria.
Varón de 56 años con dislipidemia que después de 6 meses de Varón de 56 años con dislipidemia que después de 6 meses de tratamiento dietética estricto presenta el siguiente perfil lipidito: Colesterol total tratamiento dietética estricto presenta el siguiente perfil lipidito: Colesterol total
350 mg/d
350 mg/dL, colesterol HDL 35 mg/dL, colesterol LDL 280 mg/dL, triglicéridos 225L, colesterol HDL 35 mg/dL, colesterol LDL 280 mg/dL, triglicéridos 225 mg/dL. ¿Cuál es el tratamiento más apropiado?
mg/dL. ¿Cuál es el tratamiento más apropiado?
A.
A. Atorvastatina Atorvastatina B. B. GenfibrosiloGenfibrosilo C. C. EzetimibeEzetimibe D. D. BezafibratoBezafibrato E. E. Omega 6Omega 6
El colesterol total está aumentado (Deseable: menos de 200 mg/dL, límite alto: El colesterol total está aumentado (Deseable: menos de 200 mg/dL, límite alto:
200 - 239 mg/dL alto: igual
200 - 239 mg/dL alto: igual o mayor a 240 mg/dL), colesterol HDL o mayor a 240 mg/dL), colesterol HDL bajo, colesterolbajo, colesterol
LDL muy alto, triglicéridos elevados (V.N: 30
LDL muy alto, triglicéridos elevados (V.N: 30- 200 mg- 200 mg/dL /dL (0,34 - (0,34 - 2,26 mmol/L) 2,26 mmol/L) ).).
Las dislipidemias son trastornos del metabolismo lipídico que cursan con Las dislipidemias son trastornos del metabolismo lipídico que cursan con
alteraciones de
alteraciones dela concentración y/o composición de las Lp plasmáticas.la concentración y/o composición de las Lp plasmáticas. Este concepto es arbitrario, ya que en
Este concepto es arbitrario, ya que en la población general estas concentracionesla población general estas concentraciones siguen una distribución continua que varía según la edad y el
siguen una distribución continua que varía según la edad y el sexo. Así es difícilsexo. Así es difícil concretar a partir de qué cifra deb
concretar a partir de qué cifra deben considerarse los valores como normales oen considerarse los valores como normales o
como patológicos. En la práctica clínica, hablamos de
como patológicos. En la práctica clínica, hablamos de ellas cuando los niveles deellas cuando los niveles de lípidos séricos son superiores (o inferiores en el caso de las HDL) a los niveles lípidos séricos son superiores (o inferiores en el caso de las HDL) a los niveles ideales que conllevan un mínimo riesgo de morbim
ideales que conllevan un mínimo riesgo de morbimortalidad.ortalidad.
La clasificación etiológica de las dislipidemias es conceptualmente la más La clasificación etiológica de las dislipidemias es conceptualmente la más adecuada, pero es más compleja y con frecuencia difícil de aplicar en
adecuada, pero es más compleja y con frecuencia difícil de aplicar en la prácticala práctica clínica. Por su etiología pueden ser: a) primarias, de causa genética, clínica. Por su etiología pueden ser: a) primarias, de causa genética,
generalmente here
generalmente hereditarias y con patrón familiar, y b) secundarias a otrosditarias y con patrón familiar, y b) secundarias a otros procesos, dieta, fármacos o consumo de alcohol.
procesos, dieta, fármacos o consumo de alcohol.
El tratamiento de las
El tratamiento de las dislipidemias (DL) tiene dos objetivos fundamentales: reducirdislipidemias (DL) tiene dos objetivos fundamentales: reducir la enfermedad cardiovascular (ECV) y evitar el desarrollo de pancreatitis la enfermedad cardiovascular (ECV) y evitar el desarrollo de pancreatitis
lipidémica en presencia de hipertrigliceridemia grave. Para el primer objetivo lipidémica en presencia de hipertrigliceridemia grave. Para el primer objetivo debemos reducir la concentración del colesterol unido a las lipoproteínas de baja debemos reducir la concentración del colesterol unido a las lipoproteínas de baja
densidad
(c-densidad (c-LDL); para el segundo debemos normalizar la concentración deLDL); para el segundo debemos normalizar la concentración de triglicéridos en ayunas y en
triglicéridos en ayunas y en situación posprandial.situación posprandial.
Para el tratamiento del LDL y no
c-Para el tratamiento del c-LDL y no c-HDL las estatinas son los fármacos deHDL las estatinas son los fármacos de elección. No existe una estatina de preferencia y
elección. No existe una estatina de preferencia y debemos elegirla en relación condebemos elegirla en relación con
su potencia, seguridad y coste. su potencia, seguridad y coste.
La Atorvastatina es un hipolipemiante del grupo de las estatinas, inhibidor de la La Atorvastatina es un hipolipemiante del grupo de las estatinas, inhibidor de la
HMG-HMG-CoA reductasa. Disminuye la síntesis hepática de CoA reductasa. Disminuye la síntesis hepática de colesterol, estimulandcolesterol, estimulando lao la
síntesis y actividad de los receptores de LDL. Reduce el LDL
síntesis y actividad de los receptores de LDL. Reduce el LDL-colesterol en sangre-colesterol en sangre
y en menor medida reduce los triglicérido
y en menor medida reduce los triglicéridos y aumenta el s y aumenta el HDL-colesterol.HDL-colesterol. Las estatinas difieren en su potencia para reducir el LDL-colesterol y pueden Las estatinas difieren en su potencia para reducir el LDL-colesterol y pueden
clasificarse según se requiera una terapia más o menos intensa para reducirlo, clasificarse según se requiera una terapia más o menos intensa para reducirlo,
dependiendo del nivel inicial y del riesgo cardiovascular (ver tabla). Dentro de dependiendo del nivel inicial y del riesgo cardiovascular (ver tabla). Dentro de cada columna, las
cada columna, las estatinas pueden considerarse equipotentes.estatinas pueden considerarse equipotentes.
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Página |
105 105 106 106De: J. Fernández Pardo, C. Royo-Villanova, M. Giménez Bello y C. Vera Sánchez
-Rojas. Dislipidemias aterogénicas. Concepto. Mecanismos etiopatogénicos. Manifestaciones clínicas. Historia natural. Desarrollo de complicaciones. Criterios
de sospecha diagnósticos y pronósticos. Medicine. 2009;10(40):2678-87.
F. Civeira Murillo y R. Mateo Gallego. Protocolo terapéutico de las dislipidemias.
Medicine. 2013;11(32):2429-33.
¿Cuál de los siguientes es signo de hipertiroidismo?: A. Engrosamiento o ronquera de la voz
B. Bradicardia C. Piel seca y gruesa
D. Tumefacción de manos, cara y extremidades
E. Pérdida de peso con aumento de apetito
El hipertiroidismo se define como el estado hipermetabólico que se produce por
un aumento de concentraciones séricas de hormonas tiroideas.
Las causas más frecuentes de hipertiroidismo son la enfermedad de Graves (EG), seguida del bocio multinodular tóxico (BMNT) y el adenoma tóxico (AT).
Un síntoma endocrinológico es la pérdida de peso, con aumento de apetito, la pérdida de peso es resultado de la depleción de los depósitos de grasa y la disminución en la masa muscular; además presenta taquicardia, piel húmeda.
Los pacientes hipertiroideos tienen ligeramente elevada la tem peratura basal del
cuerpo y la intolerancia al calor es un síntoma común. Más del 90% de los
pacientes hipertiroideos presentan taquicardia para compensar el aumento de las
necesidades periféricas de oxígeno. Las contracciones del corazón suelen ser no sólo rápidas, sino también fuertes y el enfermo refiere palpitaciones.
De: M. Toni, J. Pineda, E. Anda y J.C. Galofré. Hipertiroidismo. Medicine.
2016;12(13):731-41
Paciente con diagnóstico de síndrome carcinoide que presenta rubor
facial, espasmo bronquial y diarreas. ¿Cuál es la condición necesaria para la aparición de estos síntomas?
A. Disminución brusca del triptófano
B. Disminución sérica del ácido 5 hidroxi – indol – acético
C. Infiltración a la pared intestinal
D. Metástasis hepáticas activas E. Serotonina neutralizada en el hígado
De los pacientes con tumores carcinoides únicamente un 10% de los pacientes presenta un síndrome carcinoide; para ello es necesaria la presencia de metástasis hepáticas excepto en algunos carcinoides bronquiales. Los
carcinoides de intestino delgado son los que tienen mayor riesgo; este es mínimo en los de apéndice o recto e intermedio en los de otras localizaciones.
De: Gaztambide S. Síndrome Carcinoide. Farreras 17°Ed
¿Cuál de los siguientes estados clínicos en pancreatitis aguda tiene indicación quirúrgica?
A. Necrosis pancreática menor del 25% B. Presencia de tres o más criterios de Ranson C. Necrosis pancreática infectada
D. Colección líquida peripancreática
E. Baltazar B
Necrosis pancreática: Áreas difusas o localizadas de parénquima pancreático no viable, típicamente asociadas a necrosis grasa peripancreática.
Tratamiento de la necrosis pancreática infectada
Es indicación de tratamiento quirúrgico si el paciente presenta signos de sepsis.
ANEXOS – IMAGEN 2
De: F. Alberca de las Parr as, E. Sánchez Velasco y F. Carballo Álvarez. Pancreatitis aguda. Medicine. 2016;12(8):407-420
Paciente de 35 años, con episodios de diarrea de presentación diurna y dolor hipogástrico que calma con la defecación. No fiebre, heces sin moco ni
sangre. El diagnóstico másprobable es: A. Enfermedad inflamatoria del intestino
B. Neoplasia de colon C. Colon irritable D. Giardiosis E. Salmonelosis
El diagnóstico más probable será Sindrome de Intestino Irritable o Colon Irritable,
debido a la presencia de dolor que calma con la defecación, presencia de diarrea. El SII (Síndrome del intestino irritable) es un trastorno funcional digestivo es decir, sin causa orgánica ni bioquímica claramente conocida, que se caracteriza clínicamente por la asociación de dolor/molestia abdominal y alteraciones en el
hábito deposicional. En la actualidad se cree que el SII es causado por anomalías de la función digestiva, especialmente de la motilidad y de la sensibilidad, aunque cada vez son más los datos que apoyan la existencia de fenómenos
microinflamatorios.
Las manifestaciones clínicas que constituyen el cuadro clínico característico del SII son el dolor abdominal, la diarrea y/o estreñimiento, la distensión abdominal y la sensación de defecación incompleta como síntomas de mayor presencia.
El dolor abdominal aparece casi constantemente en los pacientes con SII y
generalmente es el motivo de consulta, es de aparición y/o exarcerbación
postingesta (30-90 minutos) y mejora con la defecación,
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107108
109
De: A. Benages Martínez, F. Mora Miguel, M. Mínguez Pérez y A. Peña Aldea. SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE. Medicine 2000; 8(7): 325-336
Juan J. Sebastián Domingo. El sı´ndrome del intestino irritable, ?ya no debe ser
considerado un trastorno funcional?. Med Clin (Barc). 2013;140(9):403 – 405
En países en vías de desarrollo, la pancreatitis crónica denominada
pancreatitis tropical se relaciona con: A. Traumatismo pancreático
B. Hiperparatiroidismo C. Alcoholismo D. Páncreas dividido E. Deficiencias nutricionales
La pancreatitis tropical es un tipo especial de pancreatitis crónica que se observa principalmente en países tropicales. Suele ocurrir en los jóvenes, involucra el
conducto pancreático principal y resulta en grandes cálculos ductales. La etiología no se conoce, pero las mutaciones genéticas como la mutación del gen SPINK1 y los factores ambientales son las causas probables. Clínicamente,> 90% de los pacientes presentan dolor abdominal. Alrededor del 25% de los pacientes desarrollan diabetes que generalmente requiere insulina para su control, pero es
resistente a la cetosis. La diabetes sin dolor es otra presentación clínica en
algunos pacientes. La mayoría de los pacientes desarrollan desnutrición durante el curso de la enfermedad. La esteatorrea es menos común. Los pacientes con pancreatitis tropical pueden desarrollar cáncer pancreático como una complicación a largo plazo. El diagnóstico se puede establecer mediante
radiografía simple del abdomen, ultrasonografía, tomografía computarizada del abdomen o colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
De: Tandon RK, Garg PK. Tropical pancreatitis. Dig Dis. 2004;22(3):258-66.
¿Cuál de lo siguiente indica un pobre pronóstico en pancreatitis
aguda?
A. Glucosuria
B. Nivel de calcio sérico disminuido
C. Nivel alto de amílasa urinaria
D. Una proporción baja FiO2/PaO2
E. Amílasemía creciente
El nivel de calcio < 8 mg/dl a las 48h es un indicador de mal pronóstico en
pancreatitis aguda.
La glucosuria renal es la excreción de glucosa en la orina en presencia de
concentraciones normales de glucosa en plasma. El calcio es visto a las 48 horas
en el Ramson y de por si debe hacernos pensar en pronóstico.
F. Alberca de las Parras, E. Sánchez Velasco y F. Carballo Álvarez. Pancreatitis
aguda. Medicine. 2016;12(8):407-420
¿Cuál es la primera medida terapéutica a adoptar en la pancreatitis
aguda?
a) Aspiración nasogástrica
b) Dieta absoluta
c) Antibioticoterapia de amplio espectro d) Administración de somatostatina
e) Administración de inhibidores de la bomba de protones
La primera medida terapeútica es el ayuno para conseguir el reposo de la glándula pancreática es imprescindible, mientras el paciente tiene dolor o íleo paralítico, o
mientras persistan las amilasas elevadas. Si el episodio es leve, no se debe
prolongar el ayuno más de 5 días, una vez normalizada la amilasemia/lipasemia y si los pacientes están oligosintomáticos.
La sonda nasogaástrica no tiene valor terapéutico por sí misma si no hay un íleo asociado con vómitos
Se han intentado diferentes pautas de tratamiento farmacológico sin éxito, incluyendo fármacos antiproteasas (aprotina y gabexato-mesilato), inhibidores de
la secreción pancreática (somatostatina y octreótido) y antagonistas de la
respuesta inflamatoria sistémica (esteroides, lexipafant).
F. Alberca de las Parras, E. Sánchez Velasco y F. Carballo Álvarez. Pancreatitis
aguda. Medicine. 2016;12(8):407-420
malignos se diagnostican tardíamente
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113
114 ¿Cuál de las siguientes características NO CORRESPONDE a la
patología tumoral del intestino delgado?
A. Son más frecuentes los tumores benignos B. El 80%de los tumores
D. ID. La neoplasia más común es el adenocarcínoma
E. Los tumores malignosson más frecuentes en el yeyuno
La alternativa A es incorrecta ya que los tumores más frecuentes son los malignos.
Aproximadamente dos tercios de los tumores del intestino delgado son malignos por lo que representan el 1,1-2,4% de los tumores malignos gastrointestinales. La alternativa C es correcta. Los adenomas se pueden localizar en cualquier
tramo del intestino delgado aunque su localización más frecuente es el duodeno o el íleon. Estos tumores representan 1/3 de todos los tumores benignos del
intestino delgado.
La alternativa D es correcta. El adenocarcinoma es el tumor maligno más común. La alternativa E es correcta. Adenocarcinoma: Más del 90% de ellos se localizan
en el duodeno distal y en la parte proximal del yeyuno.
De: Maria Pellisé, Antoni Castells. Tumores del intestino delgado.
Farreras. Medicina Interna. Capítulo 23 Tumores del intestino
En adultos, la causa más común de hemorragia digestiva alta es:
A. Ulcera gástrica
B. Ulcera duodenal
C. Síndrome de Mallory-Weiss D. Gastropatía erosiva hemorragia E. Varices esofágicas
La hemorragia digestiva alta (HDA) es la que tiene su origen en una lesión situada por encima del ángulo de Treitz.
La causa más frecuente es la úlcera gastroduodenal, responsable de casi la mitad
de los casos. La segunda causa es la rotura de varices esofagogástricas en
pacientes con hipertensión portal. Es más frecuente el sangrado procedente de la úlcera duodenal que de la úlcera gástrica.
De: Farreras. Medicina Interna. Capítulo 27 Hemorragia gastrointestinal M. Betés y M. Muñoz-Navas. Hemorragia digestiva alta no varicosa. Medicine. 2016;12(02):82-91
La causa más frecuente de hipertensión portal en el adulto es:
A. Síndrome de Budd – Chiari B. Cirrosis hepática nutricional C. Cirrosis biliar primaria D. Cavernomatosis de la porta E. Cirrosis hepática postnecrótica
La hipertensión portal es un síndrome clínico que se caracteriza por esplenomegalia, ascitis, varices gastrointestinales y encefalopatía, y que se define por un gradiente de presión venosa hepática (HVPG) mayor de 5 mm Hg.
La hipertension portal es la principal causa de complicaciones graves y muerte en pacientes con cirrosis.
Etiología
Todas las enfermedades que interfieren con el flujo sanguíneo a cualquier nivel del territorio venoso portal pueden ocasionar hipertensión portal. Sin embargo, la
cirrosis hepática constituye la causa de más del 90% de los casos de hipertensión portal en los países occidentales.
Cirrosis postnecrótica: Cirrosis hepática que aparece tras una hepatitis tóxica o vírica; se caracteriza por lesiones necróticas celulares, nódulos de regeneración, atrofia pálida del hígado y esclerosis. Cursa con dolor abdominal, ictericia, hemorragia y evoluciona hacia una insuficiencia hepática mortal.
De: Farreras. Medicina Interna. Capítulo 31 Hipertensión portal yenfermedades
vasculares del hígado
J.C. García Pagán y J. Bosch Genover. HIPERTENSIÓN PORTAL. Medicine
2000; 8(11):543-548.
Adolescente de 15 años presenta edema, con antecedente de haber
sido tratada con rifampicina y AINES por dos semanas. Se diagnosti ca síndrome nefrótico. La biopsia renal detecto Enfermedad de Cambios Minimos (ECM). La probable etiología es:
A. Nefritis intersticial inducida por AINES B. Nefritis intersticial inducida por rifampicina
C. Idiopática
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D. Enfermedad de Hodgkin E. Infección por VIH
La enfermedad de cambios mínimos es una glomerulonefritis típicamente pediátrica, que se presenta con mayor frecuencia entre los 2 y los 6 años y tiene mayor incidencia en el sexo masculino. Clínicamente conlleva la aparición de un síndrome nefrótico puro. Es responsable del 80% de los casos de síndrome nefrótico en el niño y del 15-20% de los del adulto.
Se ha asociado con diversas enfermedades, infecciosas, alérgicas, neoplásicas (síndrome de Hodgkin) o farmacológicas (antiinflamatorios no esteroideos
[AINE]).
Paciente con hiperpotasemia sintomática, debilidad muscular, electrocardiograma con QRS ancho y sin ondas P ¿Cuál es el fármaco inicial que utilizaría?
A. Kayexalate
B. Bicarbonnato de sodio C. Insulina con glucosa D. Beta2 agonistas E. Gluconato de calcio
Siempre preguntado, el fármaco que siempre se debe usar de inicio ante una sospecha de hiperkalemia es el gluconato de calcio, este permite dar estabilidad
a la membrana celular del miocito, por ello no olviden, este fármaco no desciende
el potasio, lo que hace es estabilizar la membrana celular.
¿Cuál de las alternativas señaladas caracteriza a la insuficiencia renal
aguda pre-renal?
A. Relación de urea/nitrógeno ureico <3
B. Excreción fraccionada de Na > 1
C. Sodio urinario > 20 mEq/L D. Sodio urinario < 20 mEq/L E. Excreción fraccionada de Na < 1
Cuadro de dx diferencial de IRA
Varón de 60 años, hipertenso en tratamiento con diuréticos tiazídicos
por tiempo prolongado que presenta hiponatremia, hipocloremia e hipopotasemia.
¿Cuál es el trastorno del equilibrio ácido-basemás probable? A. Acidosis metabólica
B. Alcalosis respiratoria C. Acidosis respiratoria D. Alcalosis metabólica E. Acidosis mixta
Los diuréticos tiazídicos inhiben al simportador ClNa del tubo contorneado distal.
Aumentan la carga de Na en el tubo contorneado distal y parte del catión es intercambiado por potasio e hidrógeno, produciendo hipopotasemia y alcalosis metabólica respectivamente.
La causa de la osteodistrofia en la insuficiencia renal crónica es:
A. El incremento en la absorción intestinal de calcio
B. La disminución de la fosfatemia
C. La menor producción de hormona paratiroidea
D. La disminución de la síntesis renal de calcitriol E. La disminución de la 25 hidroxi-vitamina D
Los pacientes con IRC carecen de vitamina D activa (calcitriol) y tienen retención
de fosfato, lo que produce una deficiencia de calcio (hipocalcemia) y un exceso
de fósforo (hiperfosfatemia) en la circulación. La deficiencia de calcio estimula la liberación de la hormona paratiroidea (PTH), que obtiene calcio de los huesos. Con el tiempo, las glándulas paratiroideas se hiperactivan y cada vez segregan mayores cantidades de PTH. Este trastorno, conocido como hiperparatiroidismo
secundario, causa importantes daños óseos, que provocan dolor de huesos,
deformidades y un mayor riesgo de sufrir fracturas.
fenómeno estructural
consiste en
-5 del colágeno de tipo IV
3 hematíes por campo. Con
sobrenadante.
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118 119 120 121122 La lesión histopatologica característica de la glomerulonefritis rápidamente progresiva es:
A. Proliferación mesangial
B. Engrosaminto de la membrana basal C. Compromiso glomerular foca y segmentario D. Proliferación epitelial extracapilar
E. Proliferación endotelial
La glomerulonefritis rápidamente progresiva representa el
más agresivo de las lesiones causadas por inflamación glomerular. Histológicamente se presenta proliferación celular extracapilar o semilunas. Las semilunas son la expresión morfológica de la proliferación de células parietales.
Empiezan siendo epiteliales y acaban siendo fibrosas.
¿Cuál es la variante más frecuente de nefritis hereditaria?
A. Enfermedad de Berger
B. Enfermedad de membrana basal fina C. Nefrolitiasis
D. Síndrome de Alport
E. Lupus eritematoso sistémico
El síndrome de Alport es un Trastorno heterogéneo hereditario que se caracteriza por hematuria, alteraciones de la función renal, sordera neurosensorial y alteraciones oculares. Aunque existen variedades autosómicas recesivas, la
forma más frecuente de nefritis hereditaria es dominante ligada a X, y una mutación del gen COL4A5, que codifica la cadena a
y que se manifiesta por la producción de cadenas alteradas de esta molécula y
por lapérdida de un antígeno común de la membrana basal glomerular
Mujer de 35 años, sin antecedentes relevantes. Presenta un
sedimento de orina con 1-2 leucocitos por campo y 2-toda probabilidad se trata de:
A. Infección urinaria aguda inespecífico. B. Infección urinaria aguda específica. C. GN mesangial.
D. GNRP.
E. La analítica es normal.
El examen del sedimento de orina es un procedimiento diagnóstico sencillo y valioso. Se efectúa tras la obtención de una muestra reciente o conservada en
medioácido a 4º centígrados, de la cual se centrifugan 10 ml a 1500 rpm y se
desechan los 9 ml del
En un individuo sano, la orina contiene menos de 3 hematíes / campo, menos de 5 leucocitos/ campo y algunos cilindros hialinos, células epitelialesy cristales. 123
Causa más frecuente de anemia ferropénica en el adulto joven varón:
A. Pérdida crónica de pequeñas cantidades de sangre
B. Aumento de las necesidades de hierro C. Atransferrinemia congénita
D. Disminución de la absorción de hierro E. Disminución del aporte de hierro
Es importante recalcar que la principal causa de ferropenia son las pérdidas crónicas de sangre, que en mujeres en edad fértil se da por vía ginecológica y en varones por vía digestiva. La anemia ferropénica puede incluso ser el primer signo
de una neoplasia digestiva, por lo que, aparte de dar suplementos de hierro
(principalmente por vía oral por ser la vía más fisiológica) para la terapéutica, tenemos la obligación de buscar la causa que ha originado dicho cuadro.
Por lo tanto, la alternativa más adecuada sería la letra A.
De: Chris Hatton: HEMATOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Ed Manual
Moderno.2014.Pag.16
Varón de 16 años de raza negra acude por consultorio externo debido a palidez y dolores óseos. Al examen físico presenta esplenomegalia .
Hemoglobina 8 gr/dL. ¿Cuál es el tipo de anemia más probable?
A. Perniciosa
B. Aplásica
C. Drepanocítica
D. Déficit de folatos
E. Ferropénica
Otro tipo de anemia hemolítica adquirida que se caracteriza por ser cualitativa. La herencia es autosómica recesiva. Se produce por la sustitución de timina por adenina en el codón 6 del gen β de la globina, lo que provoca una sustitución del glutámico por valina. Esto hace que la hemoglobinopatía S (Hb S), en estado
desoxigenado, se polimerice formando estructuras fibrilares que dan al eritrocito
la forma de hoz característica y que reducen su deformabilidad, lo que provoca oclusiones vasculares y hemolisis. La Hb S tiene menor movilidad electroforética que la Hb A. A partir de los 4 años se agrava el cuadro anémico y las cr isis
vasooclusivas afectan a órganos como pulmón, riñón y huesos, produciendo crisis
de dolor agudo, favorecidas por factores desencadenantes (hipoxia, fiebre,
infecciones, deshidratación, frío) e infecciones de repetición.
Durante la adolescencia y edad adulta puede aparecer retraso de desarrollo pondoestatural y psicomotor, con dificultad para el aprendizaje y complicaciones
óseas por hiperplasia eritroide compensatoria. Las crisis vasooclusivas producen
infartos tisulares, asplenia, necrosis papilar, ins uficiencia respiratoria crónica con
hipertensión pulmonar, síndrome torácico agudo (STA), accidente cerebrovascular agudo (ACVA), retinopatía, úlceras maleolares, priapismo, etc. Es frecuente la aparición de fenómenos trombóticos.
Actualización en anemias hemolíticas
M. Berenguer Piqueras, V. Cabanas Perianes*, M. Moya Arnao y E. Salido Fierrez Medicine. 2016;12(20):1148-58
¿Cuál es la reacción adversa más frecuente en el tratamiento con
heparina? A. Leucopenia B. Agranulocitosis C. Trombocitopenia D. Anemia aplásica E. Reacción leucemoide
Las heparinas actúan indirectamente uniéndose a la antitrombina (AT, anteriormente denominada AT III, también conocida como cofactor I de heparina) en lugar de unirse directamente a factores de coagulación. La unión de heparina
a este sitio en AT induce un cambio conformacional en AT, que convierte AT de
un lento a un rápido inactivador de factores de coagulación (por ejemplo, trombina
[factor IIa], factor Xa).
Trombocitopenia no inmune (asociada a heparina) - es común la trombocitopenia
leve con la administración de heparina no fraccionada. Un hallazgo típico es una disminución leve y transitoria en el recuento de plaquetas (por ejemplo, aproximadamente 100.000 / microL) dentro de los primeros dos días de exposición a heparina. La trombocitopenia leve típicamente se resuelve, ya sea con continuación o con interrupción de la heparina.
Russell D Hull, MBBS, MScDavid A Garcia, MD.Heparin and LMW heparin: Dosing and adverse effects. UPTODATE: 2016 [acceso noviembre 2016]. Disponible en: http://www.uptodate.com/
En las leucemias agudas suele haber todas estas manifestaciones, EXCEPTO una: a) Infecciones b) Anemia c) Hemorragias d) Trombocitosis e) Infiltración de órganos
Las leucemias agudas (LA) son enfermedades clonales originadas en un precursor hematopoyético, de estirpe mieloide o linfoide, y caracterizadas por la
infiltración de la médula ósea y la invasión de la sangre periférica y, en algunos casos, de otros órganos.
Las LA deben diferenciarse de otros procesos que pueden cursar con leucocitosis o con pancitopenia (leucopenia, trombocitopenia, anemia). Entre los primeros se incluyen las reacciones leucemoides reactivas, o procesos infecciosos como la mononucleosis infecciosa. Entre los procesos que cursan con pancitopenia cabe incluir tanto hemopatías como enfermedades no hematológicas.
Entre las primeras destacan la aplasia medular, los SMD o los síndromes linfoproliferativos. Diversas neoplasias sólidas pueden infiltrar de forma difusa la médula ósea, como neuroblastoma, sarcoma de Ewing, melanoma,
adenocarcinomas o carcinoma pulmonar de célula pequeña.
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Debido a la disminución de las plaquetas puede conducir a la aparición de
hematomas y hemorragias.
Por lo tanto la alternativa incorrecta sería la letra D. De: Farreras. Medicina Interna. Pág.1577-1578.
Un líquido sinovial de aspecto transparente, color amarillo pálido, con
0-200 leucocitos por mm3y células polimorfonucleares menor del 10% es
característico de:
A. Artritis gotosa B. Artritis piógena
C. Artritis lúpica
D. Articulación normal
E. Artritis reumatoidea
Análisis del líquido sinovial
Un líquido sinovial normal será transparente, de color amarillo claro, viscosidad
alta, con menos de 200 leucocitos/ml, y de ellos un porcentaje < 25% de polimorfonucleares.
El líquido sinovial de tipo mecánico o no inflamatorio, como en la artrosis, será como el normal, pero con un número de leucocitos/ml < 2.000.
Por el contrario, un líquido sinovial de tipo inÁ amatorio se diferencia por presentar viscosidad disminuida y un número de leucocitos muy elevado, incluso hasta 50.000/ml o superior, y con elevado porcentaje de polimorfonucleares (> 25%).
El análisis del líquido sinovial en enfermedades reumatológicas permite llegar a un diagnóstico más exacto en algunas entidades, fundamentalmente en las artr itis infecciosas y en las microcristalinas.
De: Francisco Javier Gallo Vallejo y Vicente Giner Ruiz. Diagnóstico. Examen del líquido sinovial. Aten Primaria. 2014;46 Supl 1:29-31
Paciente con purpura palpable en miembros inferiores, poliartralgias, dolor abdominal y vómitos. Los estudios de laboratorio muestran ligera leucocitosis, eosinofilia y plaquetas normales. El diagnóstico más probable es:
A. Púrpura de Henoch-Schonlein
B. Púrpura trombocitopenica idiopática (PTI)
C. Función plaquetaria anormal
D. Fragilidad vascular
E. Defecto en los factores de coagulación
De acuerdo al cuadro clínico, leucocitosis y a la ausencia de alteración en el recuento plaquetario el diagnóstico más probable es Púrpura de Schönlein -Henoch.
La púrpura de Schönlein-Henoch es una vasculitis de pequeño vaso, más frecuente en la infancia. El hallazgo histológico más característico es una vasculitis leucocitoclástica acompañada de depósitos de inmunocomplejos de IgA en los órganos afectados.
La enfermedad se caracteriza por las cuatro manifestaciones siguientes: 1.
Púrpura palpable en pacientes sin trombocitopenia, ni coagulopatía. 2. Artritis/artralgias. 3. Dolor abdominal. 4. Afectación renal.
Puede asociarse a náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento, con heces
ocasionalmente sanguinolentas; lo cual hace obligatorio el diagnóstico diferencial
con enfermedades inflamatorias intestinales.
Si el caso se presenta tras una infección bacteriana, lo más habitual en el hemograma es una marcada leucocitosis y una elevación de reactantes de fase;
mientras que si su aparición se produce tras una infección vírica, no se reflejan reactantes secundarios a inflamación sistémica. Para el diagnóstico diferencial con otras enfermedades como coagulopatías o trombocitopenia, será necesaria la demostración de un recuento plaquetar normal y la existencia de un estudio de
coagulación normal característicos de esta enfermedad
De: A.I. Sánchez Atrioa, A.I. Turrión Nievesb, L. Ruiz Gutiérreza y H. Moruno Cruz. Vasculitis. Púrpura de Schönlein-Henoch. Vasculitis crioglobulinémica. Medicine. 2013;11(33):2013-20
¿cuál es el factor de riesgo modificable y frecuente para desarrollar osteoartritis de rodilla? A. Acromegalia B. Traumatismo previo C. Actividad laboral D. Obesidad E. Genu varo
La osteoartrosis es una enfermedad dinámica caracterizada por cambios en el
metabolismo del cartílago que culmina en degradación de la matriz. Originalmente
considerada como una enfermedad esencialmente no inflamatoria (Enfermedad Articular Degenerativa), ahora representa un proceso donde se ha alterado el
balance normal entre la degradación y reparación del cartílago articular y hueso
subcondral, con un componente inflamatorio (Osteoartrosis u Osteoartritis); lo que
origina una abrasión del cartílago con formación de hueso nuevo en la superficie
articular (osteofitos). El resultado final es daño funcional de la articulación,
inestabilidad y dolor.
La etiología de la osteoartritis es multivariada teniendo factores de riesgo no modificables (edad, género) y modificables (obesidad, factores hormonales). Se
define como la falla en el equilibrio entre reparación y daño del cartílago articular
y de la superficie articular como tal. Hay otros factores llamados locales que se
distinguen por tener íntima relación con la articulación como son las alteraciones
estructurales, la sobrecarga articular.
De: CAMILO CASTILLO PUERTA, EDISON ANDRÉS CORREA, DANIEL
CORREASANCHEZ. ARTROSIS Y DISCAPACIDAD. UNIVERSIDAD
TECNOLÓGICA DE PEREIRA.
José E. Chávez C. De la enfermedad articular degenerativa a la osteoartrosis:
avances en el conocimiento de su patogenesis y tratamiento. Rev. Perú Reum.
1998; 4 (2):77-1.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la osteoporosis No es
cierta?
a) La fractura de fémur se asocia con frecuencia a la osteoporosis
b) La sospecha de osteoporosis puede establecerse ante una fractura
sintomática después de un traumatismo mínimo
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c) Se ha comprobado una disminución de la masa ósea en varones alcohólicos
d) La incidencia parece ser más baja entre las personas de raza blanca
que entre las de raza negra
e) El hábito de fumar es un factor de riesgo de osteoporosis ya que disminuye los niveles de estrógenos por aumento de su metabolismo hepático
Los factores de riesgo de la osteoporosis son muy numerosos, pero no todos se asocian a la enfermedad con la misma fuerza. Pueden referirse a la disminución
de la masa ósea, al desarrollo de fracturas o a ambos. Los principales son el sexo femenino y la edad (la osteoporosis es más frecuente en mujeres y en el último tercio de la vida). La asociación de la osteoporosis con el sexo femenino se debe
en parte al menor desarrollo de masa ósea en la mujer durante la infancia y la juventud, y en parte a la pérdida de la misma tras la menopausia, en relación con la depleción de estrógenos que supone. La menopausia se asocia con mayor
intensidad a la osteoporosis cuando es precoz (antes de los 40 años), y aún más si es quirúrgica. Cualquier situación de déficit de hormonas sexuales
(hipogonadismo) es un factor de riesgo de osteoporosis en ambos sexos. El papel de la herencia se demuestra por la tendencia de la osteoporosis a darse en diversos miembros de una misma familia. Por otra parte, existen varias
enfermedades hereditarias que cursan con osteoporosis (osteogénesis
imperfecta, homocistinuria). Los factores genéticos son también responsables de la mayor incidencia de enfermedad en la raza blanca que en la negra. Finalmente,
se ha descrito la asociación entre la osteoporosis y diversos polimorfismos de los
genes que codifican factores implicados en la regulación de la masa ósea. Existen también factores de riesgo de carácter dietético, como la falta de calcio. Tal vez cabe incluir aquí la propia ingesta calórica, ya que la delgadez se asocia con osteoporosis, a través de varios mecanismos (falta de producción de estrógenos en el tejido adiposo y falta del estímulo mecánico que supone soportar el peso del organismo, entre otros). También constituye un factor de riesgo la falta de ejercicio físico.
La respuesta es la clave D.
De: González J. Enfermedades Óseas. Farreras Medicina Interna 17°Ed
Un paciente de 25 años llega a Emergencia porque se ha ocasionado un corte profundo en un antebrazo. La familia relata que es tímido pero nunca tuvo síntomas psiquiátricos. Hace pocas semanas se recluyo en su habitación, muestra falta de concentración, desinterés por sus obligaciones habituales, inapetencia, insomnio y cierto desaliño personal. Para establecer el diagnóstico debe buscarse en primer lugar:
A. Historia de consumo de drogas estimulantes
B. Síntomas de depresión severa o esquizofrenia inicial
C. Antecedentes de estresores psicosociales severos de ocurrencia reciente
D. Presencia de síntomas de un trastorno orgánico cerebral que afecta la
memoria
E. Antecedentes de rasgos histriónicos de la personalidad
El trastorno depresivo se trata de un trastorno disfórico en el que los síntomas depresivos provocan un malestar o una disfunción significativa y llevan a un deterioro funcional y a la búsqueda de ayuda, sin presentarse síntomas relevantes
de ansiedad.
Síntomas necesarios para el diagnóstico: A. Ausencia de episodios maníacos previos.
B. Presencia de al menos tres de una lista de cinco síntomas depresivos y unos pocos síntomas ansiosos, provocando un malestar o una disfunción significativos
y dando lugar a alteraciones funcionales con una duración de al menos dos
semanas. La letra "S" indica que se trata de una pregunta selectiva, si ambas
respuestas son negativas, no hace falta preguntar las demás • Estado de ánimo deprimido persistente (S) • Marcada disminución del interés o placer (S)
- Sentimientos de inutilidad o de culpa - Confianza baja en uno mismo
-Ideación recurrente de muerte o suicidio
C. Presentan pocos síntomas de ansiedad y son los siguientes: • Sentirse nervioso, ansioso o al límite (S)
• Incapacidad para controlar las propias preocupaciones (S) - Tener problemas para relajarse
-Sentirse tan inquieto que resulta difícil quedarse quieto y
- Sentir miedo de que algo terrible pueda suceder
Síntomas asociados:
Sueño y apetito alterados, agitación o enlentecimiento del movimiento o del habla,
fatiga, irritabilidad, variación diurna del estado de ánimo, despertar precoz, disminución de la autoestima y de la confianza en sí mismo, visión sombría y
pesimista del futuro.
Depresión severa: tienen todas las dif icultades anteriores siendo algunos de los
síntomas, de intensidad grave.
La depresión Grave con síntomas psicóticos: ideas delirantes o alucinaciones: a) congruentes con el estado de ánimo: temas de inutilidad, culpa, enfermedad,
nihilismo, etc.;
b) incongruentes con el estado de ánimo: su contenido no incluye los temas
depresivos;
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133c) en remisión parcial: hay algunos síntomas depresivos pero ya no cumplen los criterios, o hay un periodo sin síntomas depresivos que es inferior a 2 meses y d) en remisión total: más de 2 meses sin síntomas depresivos.
La aparición del primer episodio de esquizofrenia puede ser brusca o insidiosa, pero la mayor parte de sujetos presentan algún tipo de fase prodrómica que se
manifiesta por el desarrollo lento y gradual de diversos signos y síntomas
(retraimiento social, pérdida de intereses en la escuela o el trabajo, deterioro de
la higiene y cuidado personal, enfado e irritabilidad) tras los cuales puede
aparecer un síntoma característico de la fase activa que define el trastorno como
esquizofrenia. También puede darse un periodo prodrómico antes de presentar una recidiva. Este periodo puede durar entre varios días y unas semanas y en
ocasiones puede persistir durante varios meses.
La fase prodrómica de la esquizofrenia Esta es una fase de difícil identificación, porque las manifestaciones son muy inespecíficas: alteraciones del sueño, ansiedad, irritabilidad, dificultades para la concentración, deterioro del ánimo, y
sobre todo un deterioro en el funcionamiento de las actividades diarias
acompañado de dificultades en las relaciones sociales.
De: REVISIÓN DE LA CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS MENTALES DE LA OMS PARA ATENCIÓN PRIMARIA, LA CIE-11-AP. Octubre 2011.
G. Paniagua Calzón, R. Villa Díez, J. Pérez Rodríguez. Esquizofrenia. Medicine. 2007;9(85):5478-5485.
¿Cuáles son los principales síntomas del trastorno por crisis de
angustia?
A. Depresión y despersonalización
B. Sentirse confundidos y tener dificultades de concentración
C. Un miedo extremo y una sensación de muerte inminente D. Ansiedad anticipatoria y fobia social
E. Alteraciones amnésicas y preocupación de que el episodio se repita La manifestación esencial de la crisis de angustia o trastorno de pánico son ataques recurrentes de ansiedad grave (pánico), que no se limitan a ninguna
situación particular o una serie de circunstancias y que son, por lo tanto, impredecibles. Como sucede con otros trastornos de ansiedad, los síntomas dominantes incluyen un inicio repentino de palpitaciones, dolor torácico, sensación de asfixia, mareo y sensaciones de irrealidad (despersonalización o desrealización). A menudo existe un miedo secundario a morir, perder el control o volverse loco. No debe realizarse el diagnóstico de trastorno de pánico como diagnóstico principal si el paciente, en el momento de iniciarse los ataques,
padece un trastorno depresivo; en estas circunstancias, los ataques de pánico son secundarios a la depresión probablemente.
El sujeto experimenta ataques de pánico que no se asocian de forma consistente una situación u objeto específicos, y que se producen espontáneamente (es decir, los episodios son impredecibles). Los ataques de pánico no se asocian con un ejercicio físico intenso o con la exposición a situaciones peligrosas o amenazantes
para la vida.
Un ataque de pánico se caracteriza por todos los siguientes: l. Es un episodio diferenciado de intenso miedo o de malestar. 2. Se inicia abruptamente.
3. Alcanza su máxima intensidad en pocos minutos y dura, por lo menos, algunos
minutos.
4. Se presentan al menos cuatr o de los síntomas enumerados a continuación, de
los cuales uno debe ser del grupo a)-d).
Síntomas autonómicos:
a) Palpitaciones o golpeo del corazón, o ritmo cardíaco acelerado. b) Sudoración.
c) Temblores o sacudidas.
d) Sequedad de boca (no debida a medicación o deshidratación).
Síntomas relacionados con el tórax y abdomen:
e) Dificultad para respirar.
f) Sensación de ahogo.
g) Dolor o malestar en el pecho.
h) Náuseas o malestar abdominal (p. ej., estómago revuelto).
Relacionados con el estado mental:
i) Sensación de mareo, inestabilidad o desvanecimiento.
j) Sensación de que los objetos son irreales (desrealización) o de que uno mismo está distante o "no realmente aquí" (despersonalización).
k) Miedo a perder el control, a volverse loco o a perder el conocimiento. l) Miedo a morir.
Síntomas generales:
m) Sofocos de calor o escalofríos.
n) Aturdimiento o sensaciones de hormigueo.
De: Dr. Pedro Garcia Parajuá. Dra. Mónica Magariños López Clasificación de los
transtornos mentales y del comportamiento.2000
La esquizofrenia implica cambios patológicos a nivel del:
A. Hipotálamo
B. Sistema reticular C. Lóbulo occipital
D. Cerebelo
E. Lóbulo frontal, temporal y ganglios de la base
ANEXOS – IMAGEN 2
Las técnicas de neuroimagen ofrecen evidencias respecto a la anatomía de la
esquizofrenia in vivo.
En la neuroimagen estructural (tomografía computarizada y resonancia magnética) el aumento del tamaño de los ventrículos laterales y el tercer ventrículo es la anomalía más replicada en la esquizofrenia. La dilatación de los ventrículos laterales correlaciona positivamente con el deterioro cognitivo, con un funciona miento premórbido mediocre, con sintomatología negativa y con una pobre respuesta al tratamiento neuroléptico.
El volumen cerebral y craneal en pacientes con esquizofrenia se encuentra ligeramente reducido tal como indican los estudios publicados hasta la fecha. Los estudios sobre volumen de sustancia gris demuestran la existencia de una
discreta reducción (5% aproximadamente) cortical generalizada. Esta disminución es más acentuada en los lóbulos frontal, parietal y temporal.
Otro hallazgo ampliamente contrastado es la reducción del volumen de las estructuras temporolímbicas correlacionado con las anomalías neuropatológicas post mortem. Esta disminución del volumen es aproximadamente un 15% en el
lóbulo temporal y en la formación hipocampoamigdalina además de una alteración de estructuras diencefálicas talámicas e hipotalámicas.
Anormalidades estructurales del cortex órbitofrontal han sido asociadas con
sintomatología negativa, depresión y funcionamiento premórbido empobrecido. Las anormalidades en los lóbulos frontales se encuentran en primeros episodios. Estos datos son premórbidos a la aparición de la enfermedad existiendo cambios
progresivos en el trascurso de la enfermedad, asociados estos a sintomatología
negativa y déficits neuropsicológicos.
De: Nuria Segarra y Miguel Bernardo. La esquizofrenia, una patología del neurodesarrollo. Psiquiatría y Atención Primaria, Junio 2006
¿Cuál es la característica principal en el adolescente con anorexia nerviosa?
A. Actividad física exagerada
B. Mantener peso por encima de lo normal
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C. Aceptación de la sensación de hambre
D. Mal rendimiento escolar
E. Adecuada percepción del peso, tamaño o forma
La anorexia se presenta habitualmente en adolescentes sin psicopatología previa
valorable y sin obesidad acusada, solamente con discreto sobrepeso. La
búsqueda de la delgadez es para ellos el centro de su vida. Este estilo de
pensamiento extremo los lleva a una disciplina muy rígida en la dieta, cuyo éxito
le da un sentido de eficiencia a sus vidas y la sensación de tener un núcleo de
personalidad propio.
Por lo general estos pacientes comienzan con una disminución de la ingesta,
sobre todo de alimentos con alto contenido calórico (hidrato de carbono y grasa),
y muchos de ellos acaban con una dieta muy restringida, que bordea el ayuno,
limitada a unos pocos alimentos. El ejercicio físico excesivo es también típico. No
reconocen el cansancio y mantienen un alto nivel de actividad, y es el ejercicio parte de esa autodisciplina para no convertirse en obeso.
Lograda la pérdida de peso, siguen reduciendo la cantidad de calorías que ingieren por día, y están cada vez más preocupados por pensamientos sobre la
comida, y es esta preocupación lo que acrecienta su miedo a no tener control sobre su apetito.
Entre las anoréxicas existe la alteración de la percepción del peso y la silueta corporal, pareciéndoles a ellas estar obesas a pesar de estar delgadas, también
se preocupan por algunas partes de su cuerpo que les parecen demasiado
gruesas, es decir, hay una alteración de la imagen corporal.
Por ello el término "imagen corporal" se utiliza para referirse a la "imagen" que se tiene en mente y también a los sentimientos relativos a estos aspectos del cuerpo.
Por lo tanto de las alternativas disponibles la única que puede ser la característica principal en el adolescente con anorexia nerviosa es la actividad física exagerada. De: Lic. Martha Bravo Rodríguez, Dra. Argelia Pérez Hernández. ANOREXIA NERVIOSA: CARACTERÍSTICAS
Y SÍNTOMAS. Rev Cubana Pediatr 2000;72(4):300-5.
La lesión elemental clásica de la urticaria es:
A. Habón
B. Comedón
C. Ampolla
D. Vesícula
E. Mácula
La urticaria tiene como lesión elemental el habón o roncha, que consiste en una
reacción donde el edema (roncha) está rodeado por un área de enrojecimiento (Eritema) que es típicamente pruriginoso. Las urticarias pueden durar de 30 minutos a 36 horas. Los habones pueden ser tan pequeños como un milímetro o
6-8 pulgadas de diámetro (urticaria gigante). Blanquean con la presión a medida que los vasos sanguíneos dilatados se comprimen.
Los vasos sanguíneos dilatados y el aumento de la permeabilidad están presentes
en la dermis superficial e implica el plexo venular en esa localización.
Goldsmith L et al. Fitzpatrick´s Dermatology in general medicine.Edit. McGrawHill. 8va edic. Vol 1. 2012.
IMAGEN 3
La Pseudomona aeruginosa es causante de una de las siguientes
enfermedades dermatológicas:
A. Ectima ampollar B. Ectima vulgar C. Ectima contagioso D. Ectima gangrenoso E. Erisipeloide
El ectima gangrenoso consiste en lesiones cutáneas necróticas. La pseudomona aeruginosa es el agente etiológico mas habitual.
La mayoría de los casos de producen en el curso de una sepsis por Pseudomonas
de cualquier origen, aunque se han descrito lesiones cutáneas aisladas.
Es más frecuente en pacientes con inmunodeficiencias o enfermedades
generales graves.
La ceftazidima EV se considera el antibiótico de elección hasta disponer del
antibiograma.
Ferrándiz C. Dermatología clínica. 4ta edic. Edit. Elsevier. España, 2014.
La característica diferencial del hemangioma mancha rojo vinoso es: A. De localización profunda
B. Regresiona
C. No se asocia a otros hemangiomas D. Sensible a radioterapia
E. Ser aplanado
También denominado mancha en vino de oporto, se presenta aproximadamente en el 0,3% de la población general en forma de una mácula (lesión plana) rojiza o purpúrica, menos evidente en el momento del nacimiento, de márgenes geográficos, bien delimitada, de tamaño variable y distribución habitualmente
unilateral. Persiste en la vida adulta, con tendencia a aumentar su intensidad y
grosor de manera progresiva, pudiendo aparecer nódulos angiomatosos en su
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superficie. Se asocian a un gran número de síndromes complejos. Las
características histopatológicas de los nevus flammeus son idénticas en todos los casos, y consisten en un número aumentado de capilares y vénulas dilatadas de pared fina, situados en la porción superficial de la dermis reticular. El tratamiento
dermatológico va encaminado a mejorar la estética de aquellas lesiones
localizadas en regiones visibles, como la cara. Recientemente, el empleo de
láseres en dermatología pediátrica, basada en la teoría de la fototermólisis selectiva (cuya molécula diana es, en este caso, la oxihemoglobina), ha
revolucionado este campo. Se utiliza principalmente el láser de colorante pulsado. L. Puig Sanz. Lesiones vasculares: hamartomas Protocolo terapéutico. (En línea)
(2011). Disponible en https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/hamartomas.pdf
Niño de 5 años, presenta lesiones eccematosas crónicas en flexuras
de brazos y piernas que producen intenso prurito, asociadas a una queilitis
descamativa de labios. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Dermatitis atópica B. Eczema microbiano. C. Eczema seborréico.
D. Prúrigo nodular. E. Sarna
La dermatitis atópica es una enfermedad cutánea inflamatoria crónica y recurrente de la piel, de mecanismo inmunológico, en la que, como consecuencia de
reacciones de hipersensibilidad a antígenos variados (alimentos, neumoalergenos, proteínas bacterianas), en niños genéticamente predispuestos,
se liberan una serie de factores inflamatorios que producen en la piel lesiones de eccema. Estas lesiones eccematosas dan lugar a prurito, irrit ación cutánea, rascado y lesiones inflamatorias simétricas, de aspecto y localización variable según la edad y la ubicación de la enfermedad. Se asocia, con frecuencia, a asma,
rinitis y alergia alimentaria. Es, fundamentalmente, una enfermedad propia de la infancia y disminuye su prevalencia e intensidad con la edad.
En los niños de 2 a 12 años característicamente afecta a los pliegues antecubitales y poplíteos. El gran prurito que presentan da lugar a liquenifi cación crónica cutánea y fácil sobreinfección bacteriana (impétigo), vírica (moluscum) o fúngica.
Existen manifestaciones menores de la dermatitis atópica las cuales representan signos de sospecha que apoyan el diagnóstico de dermatitis atópica
M. Ridao i Redondo. Dermatitis atópica. Pediatríaintegral. 2012
Disponible en línea: http://www.pediatriaintegral.es/wp -content/uploads/2012/06/213-221-Derm.atopica.pdf
Mujer de 48 años diagnosticada de litiasis vesicular hace un mes y que hace 24 horas presenta dolor en epigastrio, con alza térmica e ictericia,
precedidos de coluria. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado? A. Colangiopancreatografía endoscópica
B. Exploración de vías biliares C. Colecistectomía
D. Derivación biliodigestiva
E. Litotripsia
Paciente que se torna ictérico con antecedente de cálculos en la vesicula, pensamos en coledocolitiasis secundaria, esta ocasiona un síndrome colestasico o de obstrucción de la via biliar, caracterizado por icteria, acolia y prurito por elevación de la bilirrubina directa. El mejor tratamiento paracoledocolitiasis es la
CPRE, recuerda que es diagnostica y además terapéutica.
Recuerda que.
Primera prueba para estudio de la vía biliar: Ecografía de hígado y via biliar. La de elección para el estudio de la vía biliar: es la colangioresonancia.
¿Cuál es el tratamiento más recomendado para una fisura anal? A. Esfinterotomía lateral interna
B. Fisurotomía C. Fisurectomía
D. Esfinterotomía lateral externa E. Colgajo cutáneo
Fisura anal: erosión superficial del conducto anal.
Se manifiesta por intenso dolor lacerante, durante y tras la defecación, acompañado de rectorragia escasa.
El dolor causa espasmo reflejo del esfínter interno (hipertonía), que condiciona mayor dolor y mala irrigación de los bordes de la fisura, lo que impide su correcta
cicatrización y comienza un círculo vicioso de herida-dolor-hipertonía -isquemia-herida.
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