UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES “UNIANDES”
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA
INFORME FINAL DE ESTUDIO DE CASO PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE MÉDICO CIRUJANO
TEMA:
“PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA Y SÍNDROME HELLP EN UNA PACIENTE DEL HOSPITAL GENERAL AMBATO DEL IESS, ENERO 2018”.
AUTORA: SUÁREZ CAILLAGUA YESENIA SOLEDAD TUTORES: DR. LAICA SAILEMA NELSON RODRIGO
DR. CASTRO SÁNCHEZ FERNANDO DE JESÚS, PHD
APROBACIÓN DE LOS TUTORES DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
CERTIFICACIÓN:
DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD
DERECHOS DE LA AUTORA
RESUMEN
INTRODUCCIÓN: La preeclampsia es una enfermedad característica del embarazo que sólo se cura con la finalización del mismo y si no se trata adecuadamente puede ser causa de graves complicaciones. En este contexto, resultó de gran importancia la presentación de un caso clínico.
OBJETIVOS: Analizar la evolución clínica de la preeclampsia, eclampsia y síndrome Hellp, en una paciente del Hospital General Ambato del IESS, para establecer estrategias de diagnóstico oportuno. Siendo los objetivos específicos fundamentar científicamente el concepto, fisiopatología, diagnóstico y el manejo inicial de la preeclampsia, eclampsia y el síndrome de Hellp; determinar la gravedad clínica de la preeclampsia, eclampsia y del síndrome Hellp y proponer elementos básicos de estrategias de diagnóstico oportuno de la preeclampsia, eclampsia y del síndrome de Hellp.
MÈTODOS: La presente investigación según la metodología empleada, se definió como cualitativa, pues se realizó un estudio de un caso clínico real del Servicio de Ginecoobstetricia del Hospital General Ambato del IESS, abarcando recursos tanto humanos como físicos.
RESULTADOS: Se realizó una agrupación sindrómica y se establecieron los diagnósticos etiológicos. Se concluyó que siendo el parto la única cura para la preeclampsia, el momento óptimo del nacimiento es siempre crucial. La decisión de la terminación de la gestación se basa en el equilibrio entre los riesgos maternos y fetales de continuar el embarazo y los riesgos neonatales de terminar con el mismo. Al finalizar, se realizaron oportunas recomendaciones para el manejo integral de la paciente con preeclampsia y establecer estrategias de diagnóstico oportuno.
ABSTRACT
Pre-eclampsia is a typical disease that is suffered by pregnant women, and it can only be cured when it is completed. Nonetheless, if it is not treated properly, it can cause serious complications. Therefore, the presentation of a clinical case was of great importance.
The main objective of this research is to analyze the clinical evolution of preeclampsia, eclampsia and Hellp syndrome in a patient of Ambato General Hospital “IESS” in order to establish timely diagnosis strategies. The specific objectives are to scientifically support the concept, pathophysiology, diagnosis and the early preeclampsia management, eclampsia and Hellp syndrome. Additionally, the research objective was to determine the clinical severity of preeclampsia, eclampsia and Hellp syndrome in order to propose basic elements of timely diagnosis strategies for preeclampsia, eclampsia and Hellp syndrome.
The methodology used is qualitative because a study of a real clinical case from the Obstetrics and Gynecology Service of Ambato General Hospital "IESS" was carried out, and both human and physical resources were used.
A syndromic grouping was carried out and the etiological diagnoses were established. It was concluded that delivery is the only cure for preeclampsia. Therefore, the optimal moment of birth is always crucial. The decision of termination of pregnancy is based on the balance between the maternal and fetal risks of continuing pregnancy and the neonatal risks of ending it. At the end, recommendations were made to achieve comprehensive management of the patient with preeclampsia and to establish diagnostic strategies.
DEDICATORIA
Dedico este trabajo principalmente a Dios, por haberme dado la vida y permitirme el haber llegado hasta este momento tan importante de mi formación profesional.
A mi madre Rosario Caillagua, con mucho amor y cariño le dedico todo mi esfuerzo y trabajo puesto, por ser el pilar más importante y por demostrarme siempre su cariño y apoyo incondicional
A mis abuelitos Manuel y Salomé, por hacer suyos cada uno de mis triunfos y derrotas.
A mi familia, quienes han sido cómplices de que este sueño se haga realidad. A mi mejor amiga July por la motivación y apoyo incondicional que me han brindado día a día desde el inicio de esta carrera.
A mis amigas Dayana, Andrea, Cristina y Mariela por no permitirme permitirme desmayar en los duros momentos de la carrera y del internado rotativo.
AGRADECIMIENTO
A Dios por ser mi guía y acompañarme en el transcurso de mi vida, brindándome paciencia y sabiduría para culminar con éxito mis metas propuestas.
A mi madre Rosario Caillagua por ser mi pilar fundamental y haberme apoyado incondicionalmente, pese a las adversidades e inconvenientes que se presentaron.
A toda mi familia por su apoyo incondicional, por su amor y por alegrarse por cada paso que he dado, por aconsejarme en mis momentos de derrota y por darme aliento para continuar y no desmayar.
A mi querida Universidad Regional Autónoma de los Andes “UNIANDES y todos mis docentes que con su sabiduría, conocimiento y apoyo, motivaron a desarrollarme como persona y profesional.
A mi querido Hospital General Ambato por abrirme sus puertas para realizar mi internado rotativo, y a todo el personal de salud que trabaja en esta institución, por compartir conmigo sus conocimientos y experiencias siendo parte importante en mi formación profesional.
Y de manera especial a mi tutor Dr. Nelson Laica quien con su experiencia, conocimiento y motivación me oriento a culminar mi proyecto.
ÍNDICE GENERAL
APROBACIÓN DE LOS TUTORES DEL TRABAJO DE TITULACIÓN DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD
DERECHOS DE AUTORA DEDICATORIA
AGRADECIMIENTO RESUMEN
ABSTRACT
1. INTRODUCCIÓN ... 1
2. DESARROLLO POR EPIGRAFES ... 3
2.1. FUNDAMENTOS CONCEPTUALES ... 3
2.1.1. Definición ... 3
2.1.2. Preeclampsia grave ... 4
2.1.3. Eclampsia ... 6
2.1.4. Síndrome de Hellp ... 7
2.2. METODOLOGÍA ... 8
2.2.1. Paradigma o modalidad de la investigación ... 8
2.2.2. Métodos, técnicas e instrumentos de investigación ... 8
2.3. RESULTADOS ... 10
2.3.1. Historia clínica ... 10
2.3.2. Evolución ... 13
2.3.3. Análisis del caso clínico ... 15
2.3.4. Discusión ... 17
3. CONCLUSIONES ... 20
4. RECOMENDACIONES ... 22
5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ... 23
1 1. INTRODUCCIÓN
La preeclamsia está definida como la aparición de hipertensión y proteinuria después de la semana 20 del embarazo. Se suele acompañar de edemas, pero no es necesaria la presencia de éstos para ser diagnosticada. Es una enfermedad característica y propia del embarazo de la que se pueden tratar los síntomas, pero sólo se cura con la finalización del mismo y si no se trata adecuadamente puede ser causa de graves complicaciones tanto para la mujer embarazada como para el feto. [1] De aquí se desprende la importancia que revierte la detección oportuna y el control de los factores de riesgo de la enfermedad hipertensiva gestacional, el diagnóstico precoz de la preclamsia y su manejo terapéutico correcto para evitar su progresión y consecuencias.
La gestante, puede complicarse evolucionando a una eclampsia, o puede manifestarse con el grave cuadro de Síndrome de Hellp, pero también en forma de hemorragias cerebrales, edema agudo de pulmón, insuficiencia renal, coagulación intravascular diseminada, etc. [2] Estas complicaciones explican que sea una de las cuatro grandes causas de mortalidad materna incluso en países desarrollados. En el feto, se suele acompañar de insuficiencia placentaria que suele manifestarse por enlentecimiento o restricción del crecimiento intrauterino, pero que puede llegar a provocar la muerte fetal. [3] Es habitual que el estado fetal, si no lo ha hecho antes la situación de riesgo materno, obligue a terminar la gestación antes de término, de forma que, junto a la rotura prematura de membranas, es una de las causas más frecuentes de prematuridad extrema. [4]
Su frecuencia es variable, probablemente debido a factores genéticos, ambientales y especialmente a la nutrición, siendo relativamente baja en España entre 1-2%, comparada con frecuencias dobles en países anglosajones y en muchos países en desarrollo. [5]
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servicio de Emergencia del Hospital General de Ambato, el 17 de enero de 2018, con 35.6 semanas de gestación, refiriendo dolor abdominal en bajo vientre, de modera intensidad, tipo contracciones frecuentes. Se decidió su ingreso por amenaza de parto pretérmino, para monitorización de la vitalidad fetal y valoración continua.
Durante su ingreso se detectó un EMO infeccioso por lo que se decidió añadir antibioticoterapia. En horas de la madrugada comenzó súbitamente a referir dolor de cabeza de tipo opresivo, con tensión arterial de 160/90 mmHg. Se diagnosticó una preeclampsia y se cubrió con un hipotensor oral. Se indicó terminar el embarazo por vía alta mediante cesárea segmentaria longitudinal de emergencia. Del parto realizado resultaron dos nacimientos normales. Durante el transoperatorio la paciente presentó repentinamente una crisis convulsiva tónico- clónica-generalizada. Se planteó el diagnóstico de eclampsia y se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para mejor manejo del cuadro.
En UCI continuaba con cifras elevadas de tensión arterial y el estatus renal evidenciaba un importante deterioro. La función hepática presentaba tendencia a la baja y la actividad hemática arrojó la presencia de trombocitopenia por lo que se planteó la presencia de un síndrome de Hellp. Al continuar disminuyendo la diuresis se decidió incrementar las dosis del diurético de asa y se interconsultó por Nefrología quien diagnosticó una insuficiencia renal agua post parto. En ese contexto, se hizo necesario incrementar la dosis de furosemida con lo que se logró finalmente normalizar la diuresis y mantenerla normotensa. La función hepática se recuperó al igual que la hematológica. Tras la mejoría clínica de la paciente, manteniéndose afebril, con tensión arterial normal y recuperación de la función hepatorrenal, se decidió el alta de UCI y traslado a Nefrología con seguimiento por Ginecoobstetricia.
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de demoras en el diagnóstico de esta enfermedad. La mayoría de los estudios indican que las evaluaciones clínicas a las embarazadas, fundamentalmente de alto riesgo, resultan retrasadas y poco óptimas.
OBJETIVOS: Objetivo General:
Analizar la evolución clínica de la preeclampsia, eclampsia y síndrome Hellp, en una paciente del Hospital General Ambato del IESS, para establecer estrategias de diagnóstico oportuno.
Objetivos Específicos:
- Fundamentar científicamente el concepto, fisiopatología, diagnóstico y el manejo inicial de la preeclampsia, eclampsia y el síndrome de Hellp, - Determinar la gravedad clínica de la preeclampsia, eclampsia y del
síndrome Hellp.
- Proponer elementos de diagnóstico oportuno de la preeclampsia, eclampsia y del síndrome de Hellp.
IDENTIFICACIÒN DE LA LINEA DE INVESTIGACION - Línea: Atención integral a la mujer y a la infancia - Sublínea: Maternidad y afecciones ginecológicas
2. DESARROLLO POR EPIGRAFES
2.1. FUNDAMENTOS CONCEPTUALES
2.1.1. Definición
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La etiología de la preeclamsia sigue siendo desconocida, aunque se pueden identificar factores asociados como los hereditarios maternos y paternos, factores inmunológicos que explican que se produzca más en la primigesta y máxime si no ha estado expuesta antes al contacto directo con los antígenos paternos y a factores nutricionales como la falta de ingesta de calcio en algunas poblaciones [7]. El vasoespasmo y el edema facilitan la reducción del volumen plasmático que lleva a la hemoconcentración característica y a la hipercoagulabilidad. Todo ello hace que exista una hipoperfusión multiorgánica que empeora el cuadro. [8]
El diagnóstico de la preeclamsia se establece cuando existe hipertensión (Tensión Arterial >140/90 mm/Hg) y proteinuria (>300mg/24 horas), después de las 20 semanas, en una gestante anteriormente sana, aparezcan o no edemas. [9] El incremento de la proteinuria y de la hipertensión en una paciente nefrópata o hipertensa previa se denomina preeclampsia sobreañadida y su manejo es parecido. [9]
2.1.2. Preeclampsia grave
5 Tratamiento
El tratamiento definitivo de la preeclamsia es la finalización de la gestación y hasta ese momento se deberán tratar farmacológicamente las formas graves. [11] Debido a que existe una hemoconcentración, a pesar de existir edemas, no se deben administrar diuréticos para tratarlos o para disminuir la tensión arterial, excepto en casos de edema agudo de pulmón o de oliguria. Por la misma razón tampoco se debe hacer una dieta hiposódica estricta. [12] Los mejores resultados se obtienen con la terminación de la gestación en los casos graves a partir de la semana 32 o antes en caso necesario, con buenos resultados perinatales gracias a la posibilidad de madurar los fetos con corticoides y a las mejoras en el manejo neonatal de los prematuros extremos. [12]
Tratamiento de la preeclamsia leve
Se ha indicado terminar la gestación al llegar al término, sin sobrepasar la semana 40. [13] No se ha demostrado que se mejore con el reposo, ni con el tratamiento hipotensor. Se debe controlar la aparición de signos de gravedad para poder iniciar el tratamiento en el momento oportuno. [12]
Tratamiento de la preeclampsia grave: [14]
Controlar la tensión arterial: emplear hipotensores mintiéndola por debajo de los valores indicados como de gravedad, pero por encima de 140/90 mmHg para no disminuir la perfusión placentaria en exceso. Se usará labetalol (oral o iv) o metil-dopa (oral). Si es preciso asociados a hidralazina (oral o iv). No usar betabloqueantes (atenolol), IECA ni ARA-II.
Prevenir el riesgo de eclampsia y la posible hiperreflexia: sulfato de magnesio (SO4Mg).
Vigilar la aparición de otros signos de gravedad: Síndrome de Hellp, Coagulación Intravascular Diseminada, insuficiencia cardíaca, renal, etc. Controlar el bienestar fetal: emplear el NST periódico, perfil biofísico y
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redistribución vascular, para poder indicar la extracción fetal antes de la afectación de los vasos venosos, momento que coincide con el inicio de la acidosis fetal.
Finalizar la gestación:
A término: en cuanto la situación materna esté estabilizada.
Pretérmino mayor de 32 semanas: en cuanto se compruebe la madurez pulmonar fetal o antes si hay indicación materna o fetal. Pretérmino menor de 32 semanas: siempre que exista indicación
materna por aparición de complicaciones graves o fetales con signos de redistribución ante la hipoxia:
a. Pretérmino entre 28 y 32 semanas: madurar con corticoides y valoración del riesgo de prematuridad correspondiente a cada semana y peso fetal frente a los signos de redistribución ante la hipoxia, con afectación de vasos venosos o indicación materna. A partir de la semana 30 se sugiere la extracción fetal con feto madurado.
b. Pretérmino menor de 28 semanas: maduración fetal y finalizar si el riesgo materno o fetal es superior al de la inmadurez.
2.1.3. Eclampsia
Se denominan así a las convulsiones similares a una crisis epiléptica, aparecidas en el contexto de una preeclampsia e hiperreflexia. Supone un riesgo vital y pueden ocurrir antes, durante o después del parto. [15]
Tratamiento: [12]
Soporte vital (vía aérea, constantes vitales, vía intravenosa). Hipotensores: igual a la preclampsia grave, vía iv.
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patelar, respiraciones/minuto, diuresis) para evitar que una sobredosificación pueda producir un paro cardiorrespiratorio. Tener presente que los límites terapéuticos y tóxicos están (paro cardiorespiratorio) muy cercanos.
Terminar la gestación en cuanto la situación clínica materna esté estabilizada y lo permita.
2.1.4. Síndrome de Hellp
El nombre viene del acrónimo compuesto por la abreviación en ingles de los signos que lo caracterizan: hemólisis (HE) elevación de los enzimas hepáticos (EL) y bajo recuento de plaquetas (LP). [16] Es un síndrome grave de comienzo insidioso, en el que pueden confluir diversas etiologías, donde lo más habitual es que aparezca en el contexto de una preeclampsia, aunque a veces no sea manifiesta en el momento de su aparición y que suele acompañarse de dolor en epigastrio y/o hipocondrio derecho y malestar general. [15] Esto causa retrasos en el diagnóstico pensando en hepatitis, virosis o gastroenteritis. [17] El tratamiento consiste en concluir la gestación, pero no antes de estabilizar el cuadro materno con: [17]
Hipotensor IV.
Anticonvulsivante: suele existir hiperreflexia y para prevenir las complicaciones neurológicas y la eclampsia.
Corticoides a altas dosis: betametasona 12 mg/12 h, dexametasona 10 mg/12 horas durante 48 horas, si es preciso madurar el pulmón fetal, seguidos de metil-prednisolona (40 mg/12 horas). Se debe prolongar el tratamiento con corticoides para evitar los peligros de las dosis repetidas de corticoides en el feto ya que es metabolizada en una alta proporción en la placenta.
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del tratamiento, si las cifras iniciales se sitúan por debajo de 50 000 plaquetas y suele disminuir el dolor epigástrico y en el hipocondrio derecho, supuestamente por distensión de la cápsula de Glisson. [18]
Si el estado materno o fetal lo permiten, se autoriza prolongar la gestación unos días o incluso en alguna semana, lo que puede ser muy importante para fetos de 24-26 semanas, pero exige el control en una Unidad de Cuidados Obstétricos Intensivos que permita un seguimiento continuado de la situación materna y fetal. [20] Nunca debe darse como curada una paciente con síndrome de Hellp a pesar de que en algunas ocasiones puedan haber desaparecido sus signos analíticos con la medicación. Sólo se considerará curada al terminar la gestación. [19]
2.2. METODOLOGÍA
2.2.1. Paradigma o modalidad de la investigación
La presente investigación según la metodología empleada, se definió como cualitativa, pues se realizó un estudio de un caso clínico real del Servicio de Ginecoobstetricia del Hospital General Ambato del IESS, abarcando recursos tanto humanos como físicos.
2.2.2. Métodos, técnicas e instrumentos de investigación
2.2.2.1. Métodos del nivel teórico del conocimiento
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Enfoque sistémico: organizar y seleccionar la información obtenida permitió realizar las conclusiones y recomendaciones del proyecto de investigación y presentar una propuesta sistemática viable.
2.2.2.2. Métodos del nivel empírico del conocimiento
Estudio documental: se realizó con el fin de conocer la evolución clínica de la preeclampsia, eclampsia y síndrome de Hellp en una paciente del Servicio de Ginecoobstetricia del Hospital General Ambato del IESS, con respecto a los recursos humanos, físicos y teóricos disponibles en servicio de Ginecoobstetricia.
Observación científica: se llevó a cabo para conocer la forma en la que evolucionaba la preeclamsia, su fisiopatología y tratamiento inicial; con esta información se pudieron plantear las conclusiones y recomendaciones con la finalidad de establecer estrategias para un tratamiento oportuno y así poder evitar posibles complicaciones.
2.2.2.3. Técnicas de Investigación
Encuesta: estuvo encaminada a la paciente para saber su nivel de conocimiento acerca de esta patología, con el fin de conocer qué tipo de cuidados previos mantuvo durante su embarazo.
Documental: consistió en la recopilación de datos de la historia clínica de la paciente en el sistema AS400 y de forma física.
2.2.2.4. Instrumentos de Investigación
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Observación: estuvo diseñada para la recolección de la información respecto a la atención y al uso de recursos humanos y físicos, en la atención a una paciente con preeclampsia, en el Servicio de Ginecoobstetricia del Hospital General Ambato del IESS.
2.3. RESULTADOS
2.3.1. Historia clínica
Datos de filiación:
Paciente femenina de 36 años de edad, fecha de nacimiento 20/01/1981, estado civil unión libre, ocupación docente de la unidad educativa, religión católica y residente en Quevedo km 11 El Tingo Chico, Pujilí, tipo de sangre ORH+.
Antecedentes:
A. patológicos personales: no referiere
A. quirúrgicos: excéresis de lipoma en mano izquierda. A. patológicos familiares: Madre hipertensa, con nódulos tiroideos. Padre con poliglobulia. Abuela paterna diabética. Abuelo materno fallecido por cáncer gástrico y abuelo paterno: fallecido por cáncer.
A. gineco-obstétricos: G: 1 P: 0 A: 0 C: 0 HV: 0 Alergia: no refiere.
FUM: 10/05/2017
Condición socioeconómica: paciente vive en casa arrendada con su pareja, tipo de construcción: cemento, vivienda cuenta con 3 dormitorios, 2 baños, cocina comedor y sala, además cuenta con todos los servicios básicos
Motivo de consulta:
11 Enfermedad actual:
Se trataba de una paciente femenina mestiza, de 36 años de edad, con ecografía obstétrica del 07/07/2017 que informó embarazo gemelar bicoriónico, biamniótico, de 12.4 semanas, que acudió a consulta de control prenatal al servicio de Emergencias del Hospital General de Ambato, el 17/01/2018, con 35.6 semanas de gestación por FUM calculada por ecografía del primer trimestre, refiriendo dolor abdominal en bajo vientre, de modera intensidad, a tipo contracciones frecuentes. Por tal motivo es valorada y se decide su ingreso en Unidad Obstétrica.
Examen físico:
Peso: 68 kg. Talla: 162 cm. Signos vitales:
Presión arterial: 160/110 mmHg. Temperatura: 36,2°c.
Pulso: 72 latidos por minuto
Frecuencia respiratoria: 18 respiraciones por minuto
Saturación de oxigeno: 98% al ambiente.
Al examen físico la paciente se encontraba consciente, orientada en tiempo, persona y espacio.
Cabeza: normocefalica, cabello de implantación normal. Mucosa oral: rosada y húmeda.
Tórax: simétrico, expansibilidad conservada. Los pulmones se encontraban con murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Corazón: ruidos cardiacos rítmicos en dos tonos, no soplos.
12 segundos.
Piel: coloración y temperatura adecuada. No se observa circulación colateral. Extremidades: simétricas, no edemas, función neurovascular conservada,
llenado capilar menor a dos segundos.
Región inguinogenital: secreción blanquecina sin mal olor que mancha levemente el vestuario interior.
Tacto vaginal: cérvix central, blando, borrado, con Orifico Cervical Externo entre abierto.
Exámenes complementarios:
Leucocitos 7.40
células/microlitro
Normales
Glóbulos rojos 4.72
células/microlitro
Normales
Hemoglobina 12.7 g/dL Normal
Hematocrito 38.6 Normal
Glucosa 77.7 mg/dL Normal
Urea 27.2 g Normal
Creatinina 1.1 mg/dL Normal
Ácido úrico 5.4 mg/dL Normal
Emo Infeccioso Alterado
Diagnósticos presuntivos:
Embarazo gemelar bicoriónico biamniótico (CIE 10: 030.0), de 36 semanas por FUM calculada ecográficamente.
13 Indicaciones al ingreso:
Ingreso en Servicio de Obstetricia.
Dieta blanda.
Control de signos vitales y tensión arterial cada 4 horas.
Control de frecuencia cardiaca fetal, movimientos fetales y actividad uterina cada 5 horas.
Monitoreo fetal electrónico cada 8 horas. Lactato Ringer 1000 mililitros intravenoso cada 12 horas. Betametasona 12 miligramos intramuscular al ingreso (dosis de rescate). Ecografía obstétrica (a demanda).
Exámenes de laboratorio: biometría, química, tiempos, perfil viral, perfil tiroideo, EMO y urocultivo.
Confección de Historia clínica, Bitácora, Clap y Escore mama. Información adecuada a la paciente y familiares.
2.3.2. Evolución
Se trataba de una paciente femenina, mestiza, de 36 años de edad, con ecografía obstétrica del 07/07/2017 que informó embarazo gemelar bicoriónico, biamniótico, de 12.4 semanas, que acudió a consulta de control prenatal al servicio de Emergencias del Hospital General de Ambato, el 17 de enero de 2018, con 35.6 semanas de gestación por FUM calculada por ecografía realizada en el primer trimestre, refiriendo dolor abdominal en bajo vientre, de modera intensidad, tipo contracciones frecuentes.
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por FUM calculada por ecografía. La paciente se encontraba asintomática, con buen estado general, hemodinámicamente estable, con presión arterial dentro de parámetros normales y con actividad uterina esporádica. No obstante, se decidió su ingreso por embarazo gemelar con amenaza de parto pretérmino, para monitorización de la vitalidad fetal y valoración continua. Durante su ingreso se detectó un EMO infeccioso por lo que se decidió añadir antibioticoterapia con cefazolina intravenosa y mantener hidratación. En horas de la madrugada comenzó súbitamente a referir dolor de cabeza de tipo opresivo, de gran intensidad (9/10), náuseas y vómitos de contenido líquido en 3 ocasiones, con tensión arterial de 160/90 mmHg. Se diagnosticó una preeclampsia, se cubrió con hipotensor oral (Nifedipino 10 miligramos vía oral cada 8 horas) y se indicó terminar el embarazo por vía alta mediante cesárea segmentaria longitudinal de emergencia. Se indicó, además descargar una ampolla de fitomenadiona y 2 ampollas de oxitocina y comunicar el caso a Neonatología.
Del parto realizado resultaron dos nacimientos normales. El primer recién nacido con APGAR 8-9 y peso de 2390 gramos y el segundo con APGAR 8-9 y peso de 2630 gramos.
Durante el transoperatorio la paciente presentó repentinamente una crisis convulsiva tónico- clónica-generalizada, no precedida de pródromos, con desviación de la mirada y salivación profusa que duró aproximadamente 40 segundos. Se planteó el diagnóstico de eclampsia y se administró fentanilo 150 ug y oxigenó a presión positiva. Luego la paciente permaneció somnolienta, aunque respondía al interrogatorio. Por indicación de Ginecoobstetricia se impregnó con sulfato de magnesio. Posteriormente se constató atonía uterina y sangrado profuso para lo cual se colocó oxitocina 20 UI y se revirtió la atonía. Se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para mejor manejo del cuadro.
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presentaba ligera tendencia a la baja y la actividad hemática arrojó la presencia de trombocitopenia (140 000 plaquetas/mm³) pero sin signos clínicos de hemorragia, por lo que se planteó la presencia de un síndrome de Hellp. Por su parte, se comprobó un descenso de la hemoglobina hasta 6.5 g/dL y del hematocrito. Se indicó trasfundir concentrados globulares y plaquetarios. Tras le hemoterapia recibida se logró incrementar la cifra de hemoglobina a 10.2 g/dL y el hematocrito 30,6%.
A pesar del manejo terapéutico intensivo se mantuvo tendencia a la hipertensión arterial por lo que se administró nifedipina y enalaprilato intravenoso por dos dosis, logrando disminuir la tensión arterial media a 129/110 mmHg. Se indicó, además, sulfato de magnesio en infusión a 23ml/h (1 gramo por hora).
Al continuar disminuyendo la diuresis y los azoados aumentados (creatinina en 3.3 mg/dL y urea en 60 mg/Dl), persistiendo el edema en miembros inferiores y un gasto urinario de 0,5 ml/kg/hora, se decidió incrementar las dosis del diurético de asa (furosemida 20 mg iv c/8 horas) y se interconsultó por Nefrología quien diagnosticó una insuficiencia renal agua post parto. En ese contexto, se hizo necesario incrementar la dosis de furosemida con lo que se logró finalmente normalizar la diuresis y mantenerla normotensa. La función hepática se recuperó al igual que la hematológica. Tras la mejoría clínica evidente de la paciente, mostrándose asintomática, con un estado general satisfactorio, manteniéndose afebril por más de 72 horas, con tensión arterial normal y recuperación de la función hepatorrenal, se decidió el alta de UCI y traslado a Nefrología con seguimiento por Ginecoobstetricia.
Al egreso hospitalario de la paciente en mejores condiciones con exámenes complementarios dentro de la normalidad, se plantearon los diagnósticos de puerperio mediato complicado previamente por eclampsia, síndrome de Hellp, atonía uterina transitoria e insuficiencia renal aguda post parto. Como otros de los diagnósticos se reportó la infección urinaria baja en resolución.
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Luego de haber considerado los antecedentes generales y ginecoobstétricos de la paciente, el cuadro clínico presentado y los resultados del examen físico realizado, se pueden plantear los síndromes que presentó la misma al ingreso y durante su evolución.
Con base en este análisis y con la interpretación del resultado de los exámenes de laboratorio realizados, tanto clínicos como imagenológicos y la respuesta mostrada cada día ante las diferentes acciones terapéuticas realizadas, se pudo realizar una agrupación sindrómica con la determinación del diagnóstico más probable que explicara la manifestación de cada síndrome mencionado.
Agrupación sindrómica
Al ingreso de la paciente se evidenció un cuadro clínico caracterizado por los siguientes síntomas, signos o síndromes capitales:
Dolor abdominal en bajo vientre + contracciones uterinas frecuentes + actividad uterina positiva de 1/10/10 segundos + secreción blanquecina sin mal olor que mancha el vestuario interior + tacto vaginal con cérvix central, blando, borrado, con orifico cervical externo entre abierto = dolor abdominal en el embarazo (bajo vientre) por amenaza de parto pretérmino.
Tras la evolución de la paciente en Hospitalización, surgieron novedades clínicas que se corroboraron con la agrupación de los síntomas y los signos, los cuales fueron comprobados mediante el método clínico con la realización de un exhaustivo examen físico. Motivado por este manejo integral, con enfoque diagnóstico, se pudieron identificar otros síndromes relevantes, como son:
Paciente embarazada + ardor al orinar + diuresis con dificultad + examen elemental y microscópico de orina infeccioso = síndrome infeccioso urinario debido a la presencia de una infección de vías urinarias bajas no complicada.
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Paciente embarazada + crisis convulsiva tónico -clónica generalizada + desviación de la mirada y salivación profusa + somnolencia = síndrome convulsivo ocasionado por la presencia de una eclampsia.
Paciente embarazada + interrupción del embarazo por vía alta (cesárea segmentaria longitudinal) + sangrado de aproximado 1000 ml = síndrome hipovolémico debido a la presencia de atonía uterina transitoria en un puerperio inmediato de un parto prematuro.
Paciente embarazada + cifras elevadas de tensión arterial + descenso significativo de la diuresis + edemas en miembros inferiores y párpados = síndrome de insuficiencia renal debido a un fallo renal agudo post parto.
Paciente embarazada + cifras elevadas de tensión arterial + dolor abdominal + malestar general + sangrado significativo tras la cesárea realizada + oliguria + edemas en miembros inferiores + plaquetopenia + perfil hepático alterado = síndrome de Hellp.
2.3.4. Discusión
Después de haber analizado el caso clínico, realizada la agrupación sindrómica e identificado los diagnósticos etiológicos, se considera necesario indicar algunas consideraciones.
La paciente a pesar de poseer un nivel educativo superior (docente de una unidad educativa), no acudía a todos los controles prenatales planificados, por considerar que debido a que no presentaba ninguna molestia, su embarazo se desarrollaba con normalidad. Por tal motivo solo acude a los servicios de salud (Emergencia) cuando comenzó a sentir dolor abdominal en bajo vientre de modera intensidad, a tipo contracciones frecuentes.
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Con estas características, se considera que el seguimiento a los controles prenatales de la paciente debió haber sido riguroso para lograr que la misma acudiera a todas las citas obstétricas programadas.
Al analizar los protocolos nacionales de manejo obstétrico, encontramos que se deben tener presente para manejar clínicamente y de forma integral a las pacientes con preeclampsia-eclampsia, las siguientes consideraciones: [17]
La única cura para la preeclampsia es la extracción de la placenta. Por su parte, la hipertensión arterial severa o las complicaciones de órganos blancos, deben manejarse en un entorno de hospitalización. El reposo en cama no previene la preeclampsia y se sabe que puede causar daño en la obstetricia general.
Para evitar el edema pulmonar potencialmente letal, existe una tendencia hacia la restricción de líquidos, incluyendo el uso restringido de infusiones para la oliguria, que no se ha asociado con un aumento en la insuficiencia renal. Se ha comprobado con relación a utilizar antihipertensivos para la hipertensión severa, las dosis repetidas de nifedipina, hidralazina intravenosa o labetalol cada 15-30 min, alcanzan el control de la presión en al menos el 80% de las mujeres.
La mayoría de las hipertensiones arteriales severas relacionadas con el embarazo no están asociadas con disfunción de órganos, la disminución de la presión arterial durante un período de varias horas es razonable. El uso concomitante de Sulfato de Magnesio y nifedipina es seguro.
El tratamiento de la hipertensión materna beneficia a la madre, y aunque el tratamiento podría afectar el crecimiento fetal, no aumenta la morbilidad o mortalidad fetal/neonatal. Los fármacos antihipertensivos, se relaciona con efectos sobre la frecuencia cardíaca fetal o el neurodesarrollo.
19
del parto, particularmente en las primeras 48 horas.
El labetalol IV y la hidralazina son los fármacos de primera línea para el manejo de la hipertensión severa de inicio agudo, en el periodo post-parto, pero la nifedipina oral también puede considerarse como un tratamiento de primera línea post parto.
Con los antecedentes de este caso, resulta además importante considerar el algoritmo actual para el manejo de la preeclampsia. [20] En este contexto, se plantea la hospitalización en toda paciente con hipertensión severa, síntomas, signos maternos o laboratorio anormal y se establece lo siguiente:
Manejo de fluidos: limitar a un máximo de 80 ml/h cuando se inserta un goteo intravenoso.
Antihipertensivos: En el caso de la hipertensión arterial severa (≥160/110 mm Hg): emplear agentes orales o parenterales que se pueden repetir a los 30 min si la presión arterial se mantiene en ≥160 mm Hg sistólica o ≥110 mm Hg diastólica: cápsula de nifedipina (10 mg por vía oral sin morder hasta un máximo de 30 mg); labetalol (20 mg intravenosa, si es necesario, 40 mg y 80 mg hasta un máximo de 300 mg). Hay fármacos orales alternativos que pueden repetirse en 1 h (con menos pruebas de efectividad en el embarazo): labetalol (200 mg por vía oral); clonidina (0·1-0·2 mg por vía oral); captopril (sólo post parto 6·25 – 12·5 mg por vía oral. El caso de la Hipertensión no severa: labetalol (300-2400 mg/dosis en tres o cuatro dosis divididas; nifedipina (20-120 mg/dosis una vez al día); metildopa (500 – 2000 mg/dosis en tres o cuatro dosis divididas).
Sulfato de Magnesio (MgSO4): en el tratamiento de la eclampsia se deben usar 4 g intravenosos lentos (más de 5 minutos), luego por vía IV 1 g h; Si la paciente ya está recibiendo MgSO4, 2 – 4 g intravenosa adicionales (durante 5 min) y aumentar la infusión a 2 g/h IV. Para la prevención de eclampsia en mujeres con preeclampsia, 4 g IV lento (más de 5 minutos), luego 1 g/h en goteo IV.
20
semanas y 0 días que no califican para tratamiento o prevención de la eclampsia
Corticoesteroides: el empleo prenatal solo para promover la madurez pulmonar fetal cuando el nacimiento se prevé en los próximos 7 días y con menos de 34 semanas y 0 días. Para el Síndrome Hellp (dexametasona IV 10 mg cada 12 h durante 48 h) si mejoran los parámetros de laboratorio solo se cambiará el manejo, como elegibilidad para anestesia neuroaxial o analgesia o transfusión de plaquetas.
Transfusión de plaquetas para el síndrome de Hellp: Para recuentos de plaquetas < 20.000 o ≥ 50000 (con o sin GR desplasmatizados) si la paciente muestra excesivo sangrado activo, disfunción plaquetaria, recuento rápidamente decreciente de plaquetas o coagulopatía.
Con relación a la prevención de la preeclampsia: tomando en cuenta las directrices del el Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia (ACOG), se ha establecido que si administramos algún fármaco para la prevención secundaria de la enfermedad el tratamiento debe comenzar en el período preclínico durante el primer trimestre de la gestación, con el fin de evitar las formas de comienzo temprano que representan mayor riesgo. Como no existen test diagnósticos en ese período sólo se valorará el riesgo por la historia clínica y los test de screening para comenzar la prevención en las pacientes de alto riesgo. [18]
3. CONCLUSIONES
Se concluye que el parto la única cura para la preeclampsia, el momento óptimo del nacimiento es siempre crucial. La decisión de la terminación de la gestación se basa en el equilibrio entre los riesgos maternos y fetales de continuar el embarazo y los riesgos neonatales de terminar con el mismo.
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Este cuadro determinaría su ingreso en Unidad Obstétrica por embarazo gemelar con amenaza de parto pretérmino.
Durante el ingreso se detectó un EMO infeccioso por lo que resultaría pertinente añadir antibioticoterapia.
Se reportó la presencia de dolor de cabeza intenso, náuseas y vómitos y tensión arterial de 160/90 mmHg. Estas manifestaciones llevarían a plantear el diagnostico de una preeclampsia, por lo que sería necesario cubrirla con hipotensor oral y ordenar terminar el embarazo por vía alta mediante cesárea segmentaria longitudinal de emergencia.
Del parto realizado resultaron dos nacimientos normales.
Durante el transoperatorio presentó una crisis convulsiva tónico- clónica-generalizada. Esta complicación conduciría al diagnóstico de una eclampsia, por lo cual se valoraría la administración de fentanilo y oxigenó a presión positiva, así como la impregnación con sulfato de magnesio.
Se constató atonía uterina y sangrado profuso lo cual provocaría la colocación de oxitocina para revertir la atonía. Sería mandatorio el traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para mejorar el manejo del cuadro.
Continuó con cifras elevadas de tensión arterial. La función renal evidenciaba aclaramiento de creatinina disminuido, azoados elevados e hiponatremia leve. La función hepática presentaba ligera tendencia a la baja y la actividad hemática arrojó la presencia de trombocitopenia. Este deterioro clínico indicaría la presencia de un síndrome de Hellp.
Se mantuvo la hipertensión arterial por lo que sería necesario la administración de hipotensores intravenosos para lograr disminuir la tensión arterial.
Al continuar disminuyendo la diuresis y los azoados aumentados se plantearía el diagnóstico de una insuficiencia renal agua post parto. Se haría necesario incrementar la dosis de furosemida para lograr finalmente normalizar la diuresis y mantenerla normotensa.
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horas, con tensión arterial normal y recuperación de la función hepatorrenal, se decidiría el alta de UCI y el traslado a Nefrología con seguimiento por Ginecoobstetricia.
4. RECOMENDACIONES
El embarazo puede considerarse indudablemente como una ventana para el futuro de la salud femenina. Las mujeres con hipertensión durante el embarazo tienen a menudo un perfil de riesgo cardiovascular desfavorable poco después del embarazo. [12]
El embarazo posiblemente podría estimular el desarrollo de un síndrome metabólico, que luego predispone a disfunción endotelial. La ocurrencia de hipertensión gestacional o diabetes gestacional puede resurgir más tarde en la vida como hipertensión o diabetes tipo 2. Por otra parte, el embarazo desenmascara temporalmente una enfermedad subclínica que volverá más adelante en la vida. [3]
23 5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
[1] L. Caballero, "Mortalidad Materna. Experiencia de cinco años en la delegación Veracruz Norte del IMSS.," Ginecología y Obstetricia, pp. 508 - 1, 2017.
[2] González, "Algunos factores epidemiológicos y obstétricos de la enfermedad hipertensiva gravídica," Rev. Cubana Obstet Ginecol, p. 29, 2013.
[3] Ananth, Preeclampsia rates in the United States. 1980 - 2010: age period cohort analysis, New York: BMJ, 2013.
[4] Ministerio de Salud Pública del Ecuador, "Normas y Protocolos de Atención de Trastornos Hipertensivos del Embarazo," MSP, Quito, 2013.
[5] Ministerio de Salud Pública del Ecuador, "Guía de práctica clínica de trastornos hipertensivos en el embarazo," MSP, Quito, 2016.
[6] Souza, "Moving beyond essential interventions for reduction of maternal mortality (the WHO Multicountry Survey on Maternal and Newborn Health): a cross sectional study," Lancet, p. 1747 – 1755, 2013.
[7] Wallace, "Increased angiogenic factor secretion by decidual natural killer cells from pregnancies with high uterine artery resistance alters trophoblast function," Human Reproduction, pp. 652 - 660, 2014.
[8] Dawoanauth, "Urinary inositol phosphoglycan P type: Near patient test to detect preeclampsia prior to clinical onset of the disease. A study on 416 pregnant Mauritian women," Journal of Reproductive Immunology, pp. 148-149, 2014.
[9] Brounfut, "Metformin as a prevention and treatment of preeclampsia: effects on soluble fms- like tyrosine 1 and soluble endoglin secretion and endothelial dysfunction," Am J Obstet Gynecol, pp. 1- 15, 2016.
[10] Romero, "Two hour insulinemia after oral glucose overload and women at risk of pregnancy induced hypertensive disorders. Hypertension in Pregnancy," Early Online, pp. 1-12, 2013.
[11] Obrach, "16. Hypertension and antihypertensive drugs in pregnancy and perinatal outcomes," Am J Obstet Gynecol , pp. 201-203, 2013.
[12] American College of Obstetricians and Gynecologists, "The Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in Pregnancy," Obstet Gynecol, pp. 1122- 31, 2013.
24
adult life," Early Human Development, p. 725 – 729, 2014.
[14] The Canadian Hypertensive Disorders of Pregnancy Working Group, "Diagnosis, evaluation, and management of the hypertensive disorders of pregnancy," Pregnancy Hypertens, pp. 105-45, 2014.
[15] Morris, "Diagnostic accuracy of spot urinary protein and albumin to creatinine ratios for detection of signifi cant proteinuria or adverse pregnancy outcome in patients with suspected pre-eclampsia: systematic review and meta-analysis," BMJ, pp. 342-345, 2013.
[16] Caballero, "Mortalidad Materna. Experiencia de cinco años en la delegación Veracruz Norte del IMSS," Ginecol Obstétric, pp. 77-79, 2017. [17] The Community Level Interventions for Preeclampsia Working Group, "Oral
antihypertensive therapy for severe hypertension in pregnancy and postpartum: a systematic review," BJOG, pp. 1210-18, 2014.
[18] Abalos, "Antihypertensive drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy," Cochrane Database Syst Rev, pp. 123-134, 2014. [19] Lalany, "Pharmacotherapy for preeclampsia in low and middle income
countries: an analysis of essential medicines lists," J Obstet Gynaecol Can, p. 215 – 23, 2013.
[20] Magge, "The CHIPS Study Group. Less - tight versus tight control of hypertension in pregnancy," N Engl J Med, p. 407–17, 2015.
25 6. ANEXOS
Anexo Nro.1
Exámenes realizados al ingreso hospitalario. Examen Resultado
Test de TORCH Negativo
VDRL Negativo
VIH Negativo
TSH 2.6 mlU/L
EMO Infeccioso
Glucosuria ++
Glucemia en ayuna 91 mg/dL
Glucemia en post prandial 143 mg/dL
TTG Negativa
Fuente: Historia Clínica de la paciente
Elaboración propia
Anexo Nro. 2
Evolución obstétrica según el seguimiento ecográfico.
No. Fecha Informe
1 07/07/2017 Embarazo gemelar BI-BI, de 12.4 semanas, FCF positivo en ambos fetos.
4 29/12/2017 Embarazo gemelar BI BI de 33.6 semanas. Feto 1: cefálico, peso 2092
gramos. Placenta anterior. Feto 2: cefálico, peso 2397 gramos. Placenta
posterior. ILA normal en ambos fetos.
Fuente: Historia Clínica de la paciente
26 Anexo Nro.3
Estudios de laboratorio clínico durante el ingreso hospitalario. Fecha Examen Resultado Observaciones
17/01/2018
Hemoglobina 12 g/dL Normal
Hematocrito 38 Normal
Leucocitos 5.40 células/microlitro Normales
Plaquetas 345 000/mm³ Normal
TSH 2.6 mlU/L Normal
EMO No infeccioso Normal
Glucosuria + Normal
Glucemia en ayuna 91 mg/dL Normal
Glucemia en post prandial 143 mg/dL Normal
TTG Negativa Normal
19/01/2018
Hemoglobina 12.7 g/dL Normal
Hematocrito 38.4 Normal
Leucocitos 6.40 células/microlitro Normales
Glucemia en ayuna 93 mg/dL Normal
Leucocitos 7.40 células/microlitro Normales
Glóbulos rojos 4.72 células/microlitro Normales
Hemoglobina 12.7 g/dL Normal
Hematocrito 38.6 Normal
Plaquetas 305 000/mm³ Normal
Glucosa 77.7 mg/dL Normal
27 20/01/2018
Creatinina 1.1 mg/dL Normal
Ácido úrico 5.4 mg/dL Normal
Bilirrubina total 4.78 mg/dL Elevada
Bilirrubina directa o
conjugada
2.28 mg/dL Elevada
Bilirrubina indirecta o no
conjugada
2.5 mg/dL Elevada
TGO o AST (Aspartato
aminotransferasa)
383 UI/L Elevada
TGP o ALT (Alanina
aminotransferasa)
214 UI/L Elevada
LDH (Lactato
deshidrogenasa)
2216 UI/L Elevada
Fosfatasa alcalina 470 UI/L Elevada
21/01/2018
Leucocitos 7.10 células/microlitro Normales
Hemoglobina 6.5 g/dL Baja
Hematocrito 19.5 Bajo
Plaquetas 105 000/mm³ Bajas
Proteínas en orina en 24
horas
400 mg/ 24 horas Elevada
Glucosa 73.5 mg/dL Normal
Urea 43.2 g Elevada
Creatinina 4.1 mg/dL Elevada
Bilirrubina total 4.79 mg/dL Elevada
Bilirrubina directa o
conjugada
2.25 mg/dL Elevada
28 conjugada
TGO o AST (Aspartato
aminotransferasa)
403 UI/L Elevada
TGP o ALT (Alanina
aminotransferasa)
245 UI/L Elevada
LDH (Lactato
deshidrogenasa)
2578 UI/L Elevada
23/01/2018
Leucocitos 6.10 células/microlitro Normales
Hemoglobina 10.2 g/dL Baja
Hematocrito 30.6 Bajo
Plaquetas 245 000/mm³ Normal
Glucosa 70.5 mg/dL Normal
Urea 22.2 g Normal
Creatinina 2.1 mg/dL Normal
TGO o AST (Aspartato
aminotransferasa)
37 UI/L Normal
TGP o ALT (Alanina
aminotransferasa)
24 UI/L Normal
LDH (Lactato
deshidrogenasa)
405 UI/L Normal
EMO No infeccioso Normales
Fuente: Historia Clínica de la paciente
