FALLA RESPIRATORIA AGUDA SDRA

(1)

www.reeme.arizona.edu

FALLA

RESPIRATORIA

AGUDA

SDRA

MANEJO EN

EMERGENCIA Y

UCI

VENTILACION

MECANICA

Dr.Efrain Estrada Choque, M.D.

Neumologo Intensivista Hospital G.Lanatta EsSALUD Huacho Lima

(2)

AIRE ATMOSFERICO

• OXIGENO 20.93 %

• A .CARBONICO

0.04 %

• NITROGENO 78.3 %

• OTROS 0.73 %

(3)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

DEFINICIONES

UN CUADRO EN EL QUE EL APARATO

RESPIRATORIO ES INCAPAZ DE REALIZAR EL

INTERCAMBIO ADECUADO ENTRE EL O2 Y CO2

ENTRE LA ATMOSFERA Y LOS TEJIDOS

CORPORALES. ESTO COMO CONSECUENCIA DE

DIVERSOS PROSESOS PATOLOGICOS.

• PUEDE APARECER EN MINUTOS HORAS O DIAS

EN PERSONAS PREVIAMENTE SANAS O CON

BASE PATOLOGICA ALGUNA.

(4)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

CRITERIOS

• NO HAY CRITERIOS RIGIDOS VALIDOS EN LA

CLINICA NI GASOMETRIA.

• COMO GUIA ES VALIDO QUE SI LA PO2

ARTERIAL ES MENOR DE 50 SE ESTA YA EN

FALLA RESPIRATORIA AGUDA

• TAMBIEN SI LA PCO2 ES MAYOR DE 50 O

AMBAS. ESTO CON AIRE AMBIENTAL

• EL PH SE PUEDE REDUCIR A MENOS DE

7.30COMO MANIFESTACION DE

DESCONPENSACION

(5)

TIPOS DE INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA AGUDA

TIPO- I

• QUE ES CAUSADA POR INSUFICIENTE

APORTE DE 0XIGENO O HIPOXEMICA

TIPO-II

• POR INSUFICIENTE VENTILACION O

HIPERCAPNICA.

TIPO-III

• AMBOS PROCESOS PUEDEN DARSE EN UN

MISMO PACIENTE CON PREDOMINIO DE UNO DE

ELLOS.

(6)

TIPOS DE INSUFICIENCIA

• FALLA RESPIRATORIA AGUDA

• CUANDO LA PATOLOGIA CAUSANTE NO DA

TIEMPO A DESARROLLAR MECANISMOS DE

COMPENSACION.ES SUBITA

• FALLA RESPIRATORIA CRONICA

• CUANDO LA PATOLOGIA CAUSANTE PERMITE

DESARROLLAR MECANISMOS DE

COMPENSACION ADAPTANDOSE A LA FALLA.

(7)

(8)

CAUSAS DE INSUFICIENCIA TIPO I

• SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO

QUE COMPLICA MUCHOS CUADROS COMO LA

SEPSIS

• ASMA EN CRISIS SEVERA

• ATELECTASIA PULMONAR DE GRAN MAGNITUD

• EDEMA AGUDO DE PULMON

• EPOC EN EXACERBACION

• BRONQUIECTASIA MULTIPLE COMPLICADA

(9)

CAUSAS DE INSUFICIENCIA TIPO I

• ENFERMEDADES INTERSTICIALES COMO

FIBROSIS AVANZADAS Y COMPLICADAS

• NEUMONIAS BRONCONEUMONIASINFECIOSAS

O QUIMICAS POR ASPIRACION

• NEUMOTORAX DE TODO TIPO

• EMBOLIA PULMONAR MASIVA

• HIPERTENSION PULMONAR

• DERRAMES PLEURALES DE GRAN MAGNITUD

(10)

CAUSAS -INSUFICIENCIA TIPO II

• TRASTORNOS QUE AFECTAN EL IMPULSO

RESPIRATORIO CENTRAL COMO

HEMORRAGIA E INFARTO DEL TRONCO CEREBRAL

COMPRESION POR UNA MASA.

SOBREDOSIS MEDICAMENTOSA COMO

INTOXICACIONES POR NARCOTICOS

BENZODIAZEPINAS ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

QUE GENERAN DEPRESION A NIVEL CENTRAL

(11)

CAUSAS -INSUFICIENCIA TIPO II

• TRASTORNOS QUE AFECTAN LA TRANSMISION DEL

INPULSO NERVIOSO A MUSCULOS RESPIRATORIOS.

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA ELA.

SINDROME DEGUILLAIN BARRE.

ESCLEROSIS MULTIPLE

LESION DE MEDULA ESPINAL A NIVEL ALTO

MIASTEMIA GRAVIS EN ESTADIO AVANZADO.

TRASTORNOS DE MUSCULOS O PARED TORACICA.

DISTROFIA DERMATOMIOSITIS

TORAX INESTABLE

(12)

(13)

ENFERMEDAD SIST

É

MICA

AGUDA

, RESULTADO DE

REACCI

Ó

N

SEVERA Y

DIFUSA DEL PAR

É

NQUIMA

PULMONAR A NIVEL DE LA

MEMBRANA ALVEOLO

-

-CAPILAR,

CAPILAR,

DANDO

UN

AUMENTO

DE

PERMEABILIDAD CON LA

FORMACI

Ó

N DE UN EDEMA

EXUDATIVO RICO EN

PROTE

Í

NAS

.

CAUSA DE FALLA

RESPIRATORIA AGUDA

MUY GRAVE

DEFINICION

(14)

SDRA

Neumon

í

a

Sepsis

Quemaduras

Traumatismos

Tromboembolismo

Shock

Pancreatitis

Ahogamiento

(15)

EL SDRA

ESTA

ASOCIADO AL

SHOCK.

SE PRESENTA ENTRE EL

18 Y 35 % DE LOS TRAUMAS

ABDOMINALES,

25 % DE LAS CONTUSIONES

PULMONARES,

48 % DE LAS FRACTURAS

M

Ú

LTIPLES,

21 % DE LAS

POLITRANSFUSIONES

Y

37 % DE LAS SEPSIS,

M

ORTALIDAD GENERAL ENTRE

EL 40 Y 66 %.

COSTOS ELEVADOS EN SU

TRATAMIENTO Y MANEJO

JAMA.Non

JAMA.Non InvInvVent. Vol.11Vent. Vol.11--numero 5numero 5

(16)

ASPECTOS CLINICOS

FASE 1

FASE 1 ES AQUELLA DEL

DESENCADENAMIENTO

FASE 2

FASE 2 DE LATENCIA

DURA DE HORAS A DIAS,

HAY HIOPOXEMIA

MODERADA ( ESTA PUEDE

FALTAR)

FASE 3

FASE 3 INSTALACION

INSIDIOSA, CIANOCIS,

HIPOXIA

FASE 4

FASE 4 ES IRREVERSIBLE

Critical Care Med.Vol 30 Nº8

(17)

ASPECTOS RADIOLOGICOS

•EXCEPTO EN

CONTUSION

PULMONAR, SCHOK

HIPOVOLEMICO Y

CAUSAS

NEUROGENICAS

•EN LA FASE 1 Y 2

FINAS OPACIDADES

BORROSAS NO MUY

ESPECIFICAS

(18)

EN LA FASE 3 HAY

EDEMA INTERSTICIAL

GENERALIZADO

COMPROMETE LOS

DOS PULMOMNES

ASPECTOS RADIOLOGICOS

EN LA FASE 4 SE

VE EL PULMON

BLANCO

(19)

www.reeme.arizona.edu Colección Radiografica Particular Dr. E. Estrada www.reeme.arizona.edu

(20)

ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS DEL SDRA

ALTERACION DEL

INTERCAMBIO GASEOSO

•

• POR EDEMA

POR EDEMA

•

• POR DESARREGLO DE LA

POR DESARREGLO DE LA

VENTILACION PERFUSION

•

• PRESENCIA DE SHUNT POR

PRESENCIA DE SHUNT POR

AUMENTO DEL ESPACIO

MUERTO

CUANDO LA MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR PIERDE SU INTEGRIDAD

A CAUSA DE UNA

INFECCIÓN O INFLAMACIÓN, EL LÍQUIDO QUE PENETRA EN EL

ESPACIO ALVEOLAR

COMIENZA A DIFICULTAR EL INTERCAMBIO GASEOSO

(21)

ALVEOLO

INTERSTICIO

Capilar

Linfatico

Daño al

epitelio

(22)

La misma presi

ó

n

disminuye el volumen

Empeoramiento de la

distensibilidad

por la rigidez de zonas

pulmonares poco aireadas

dando volumenes

pulmonares bajos

ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS DEL

SDRA

EL EDEMA INTERSTICIAL Y ALVEOLAR COMBINADO CON

EL COLAPSO DE LAS VÍAS AÉREAS

PEQUEÑAS Y DE LOS ALVÉOLOS,ES LA CAUSA DE LA

DISMINUCION DE LA COMPLIANCE

Cuidados Intensivos en el paciente septico-Dr. A. Gonzales Editorial-Prado Mexico 2003

(23)

DIAGNOSTICO

1. 1.-

-

HIPOXEMIA A PESAR DE ALTAS CONCENTRACIONES DE

OX

OXÍ

ÍGENO SUPLEMENTARIO

GENO SUPLEMENTARIO

2.

2. -

-

DISMINUCI

Ó

N PROGRESIVA DE LA COMPLIANCE

PULMONAR

3.

3. -

-

INFILTRADO DIFUSO PULMONAR CON EXPRESI

Ó

N

RADIOL

Ó

GICA

4.

4. -

-

AUSENCIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

5.

(24)

1.

1. -

-

HIPOXEMIA A PESAR DE ALTAS CONCENTRACIONES DE

OX

Í

GENO SUPLEMENTARIO

HIPOXEMIA (PAO

₂

<50 MMHG CON FIO

₂

> 0.5

-

0.6)

PAFI

PAFI-

-RELACION PAO2/FIO2 < 200

RELACION PAO2/FIO2 < 200

(25)

3.

3. -

-

INFILTRADO DIFUSO PULMONAR CON

EXPRESI

(26)

AUSENCIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA

CONGESTIVA

(27)

RX

Pao2/FiO2

Compliance

_PEEP

_Puntaje

_Mortalidad

Normal

> 300

>80

< 5

0

0 Un cuadrante

225 - 299

60-79

6-8

1 25%

25%

Dos

cuadrantes

175-224

40-59

9-11

2 50%

50%

Tres

cuadrantes

100-174

20-39

2-14

3 75%

75%

Cuatro

cuadrantes

< 100

< 19

> 14

4 90%

90%

Sistema de puntuacion de Murray del SDRA

Murray Et Al. Neumologia Tratado Salvat 2001

(28)

Diagnostico

Puntuacion

No lesion

0 Lesion ligera- moderada (IPA)

0.1-2.5

Lesion Grave (SDRA)

>2.5

Valoracion: suma de puntos dividida entre 4

SISTEMA DE PUNTUACION DE MURRAY DEL

SDRA

(29)

ACTITUD ANTE LA IRA

• DIAGNOSTICO DE IRA TENPRANO

• MANEJO DE VIAS AEREAS

• SUSTITUCION DE LA VENTILACION

• MANEJO DE LA VENTILACION / OXIGENACION

• TRATAMIENTO ETIOLOGICO IDENTIFICAR

CAUSA

• MONITOREO OXIMETRIA AGA

• MEJORAR LA OXIGENACION TISULAR

• MEJORAR LA REMOCION DE CO2

(30)

ELIMINAR LA

CAUSA

DESENCADENANTE.

MANTENER UNA

OXIGENACIÓN

ADECUADA.

MANTENER

VOLÚMENES

PULMONARES

ADECUADOS.

OBJETIVOS DEL

(31)

LA OXIMETRIA ES LA PRIMERA EN DETECTAR FALLO RESPIRATORIO Y

COMPROMISO DEL SISTEMA CARDIORESPIRATORIO

(32)

(33)

TRATAMIENTO GENERAL DEL

PACIENTE.

INFUSIÓN DE COLOIDES HASTA PCP>9. (

SWANZ-GANZ)

DOBUTAMINA A 5 µ /K/M. SI ES PRECISO PARA

MEJORAR GASTO CARDIACO.

CATECOLAMINAS PARA MANTENER UNA TAM DE >60

MMHG

-.MANTENER HB > 12 GR%.

-.MANTENER PCP <16 MMHG.

(34)

COLOCACIÓN DE LA CÁNULA (I)

(35)

(36)

INTUBACION-OBJETIVOS

• PROTEGER LA VÍA AÉREA

• TRATAR HIPOXEMIA

PROFUNDA

• CUIDADOS

POSTOPERATORIOS

• PERMITIR LA REMOCIÓN

DE SECRECIONES

• EVITAR O CONTROLAR LA

HIPERCAPNIA

• EXCESIVO ESFUERZO PARA

RESPIRAR

(37)

LA INTUBACION ENDOTRAQUEAL NO DEBE DEMORAR COMO

PROTECCION DE LA VIA AEREA O VENTILACION MECANICA

(38)

TÉCNICA DE INTUBACIÓN (I)

• Con la mano

izquierda cogemos el

laringoscopio

y mantenemos la

lengua fuera de la

línea de visión de

manera que podamos

visualizar mejor la

laringe.

(39)

www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu

(40)

(41)

VOLÚMENES Y

CAPACIDADES.PULMONARES

Capacidad Pulmonar Total (5800 ml) Capacidad vital (4600 ml) Volumen residual (1200 ml Capacidad Inspiratoria (3500 ml) Capacidad Funcional Residual (2300 ml) Volumen de reserva inspiratoria (3000 ml) Volumen Corriente 450-550 ml Volumen de reserva espiratoria (1100 ml) Volumen residual (1200 ml)

(42)

O

₂

CO

₂

O

₂

CO

₂

VENTILACION MECANICA

• Ventilación.

• Entrada y salida de aire de

• VENTILACIÓN

MECÁNICA.

• ES EL PRODUCTO DE LA

INTERACCIÓN ENTRE

UN VENTILADOR Y UN

PACIENTE

– VOLUMEN.

– FLUJO.

– PRESIÓN.

– TIEMPO.

(43)

VENTILACIÓN MECÁNICA

• OBJETIVOS DE LA

VENTILACIÓN ARTIFICIAL.

– CONSERVAR LA

VENTILACIÓN ALVEOLAR

PARA CUBRIR LAS

NECESIDADES

METABÓLICAS DEL

ENFERMO.

– EVITAR EL DETERIORO

MECÁNICO DE LOS

PULMONES AL APORTAR EL

VOLUMEN NECESARIO

PARA MANTENER LAS

CARACTERÍSTICAS

ELÁSTICAS DE LOS

PULMONES.

(44)

VENTILACIÓN MECÁNICA

• OBJETIVOS DE LA

VENTILACIÓN

ARTIFICIAL- II

• MEJORAR EL

INTERCAMBIO

GASEOSO:REVERTIR LA

HIPOXEMIA Y ALIVIAR

LA ACIDOSIS

RESPIRATORIA AGUDA.

• ALTERAR LAS

RELACIONES

PRESIÓN-VOLUMEN:PREVENIR Y

REVERTIR

ATELECTASIAS.MEJORAR

LA COMPLIANCE.

PREVENIR INJURIA.

(45)

(46)

pO

₂

pCO

₂

pH

Logros de la Ventilación Mecánica

• REPOSO RESPIRATORIO.

• DIFICULTAR LA FORMACIÓN DE ATELECTASIA.

• ESTIMULACIÓN DEL DRENAJE LINFÁTICO

INTERSTICIAL.

• CONTROLAR LA CONCENTRACIÓN DE OXIGENO DE

FORMA EXACTA.

• MODIFICAR LA RELACIÓN

VENTILACIÓN/PERFUSIÓN.(V/Q).

(47)

CL

Í

NICOS.

•ANTECEDENTES.

•EXISTENCIA DE AGOTAMIENTO FÍSICO.

•DEPRESIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA.

•SIGNOS DE HIPOXEMIA.

•ACUMULACIÓN DE SECRECIONES.

•INCAPACIDAD PARA TOSER.

•CIANOSIS.

•PULMÓN BLOQUEADO.

•SIGNOS DE NARCOSIS POR CO

₂

.

•DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE RESPUESTA

AL DOLOR.

Criterios de Ventilación Mecánica

(48)

GASOMÉTRICOS

.

•PACO

₂

> 60.

•PAO

₂

< 60.

•PH < 7.25.

•↑ D(A - A)O

_2.

•RELACIÓN

PAO

₂

/FIO

₂

.PAFI

•NORMAL > 400.

•< 200 SDRA

•QS/QT (SHUNT).

CRITERIOS DE VENTILACIÓN

MECÁNICA

(49)

CRITERIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA

• MECÁNICOS.

– FR > 35 X’.

– VT < 5ML/KG.

– V MIN > 10 L

DEPENDE DE FR.

– CAPACIDAD

VITAL < 15 ML/KG

ADAPTABILIDAD

ESTÁTICA < 35

ML/CMSH2O.

– FEV1 < 10 ML/KG.

– F.M.I < -20 CMS

H2O.

(50)

Criterios de Ventilación Mecánica

Radiológicos.

Edema

Pulmonar.

Atelectasia

Pulmonar

• Broncograma

aéreo.

(51)

Criterios de Ventilación Mecánica

• Patología con pulmón

normal:

– Depresión del SNC

– Enf. Neuromusculares

– Trauma craneano

– Cirugía cardíaca

– Fracturas costales

múltiples

– Sepsis

– Tétanos

• Patología obstructiva

crónica:

– Asma refractaria

– EPOC agudizada

• Patología restrictiva:

– SDRA

– Edema agudo del pulmón

(52)

PEEP(Presión Positiva al Final de la

Espiración

)

• Clasificación.

– PEEP Optima.

• Es aquel nivel de PEEP con la que se optiene una mejor PaO2 los con niveles

menores de FiO2 y/o el menor Shunt intrapulmonar < 12%.

– Mejor PEEP.

• Es la que se adapta a las condciones clínicas, hemodinámicas y pulmonares del

paciente .

– Super PEEP.

• Aquel nivel de PEEP que con una FiO2 del 100% se logra una PaO2 >400

mmHg, independiente de las complicaciones que se provoquen.

– PEEP Mínima.

• Es el nivel más bajo de PEEP que permite disminuir la FiO2 por debajo de

60%.

– AutoPEEP (PEEP intrinseca)

• Es el desarrollo no intensional de la PEEP a nivel alveolar

(53)

Monitoreo del paciente ventilado

• Oximetría de pulso

• Gasometría arterial

• Rayos X de Tórax

• Glicemia y electrolitos

• Frotis y cultivo de esputo

seriados

• Monitoreo de V, P, fr, FiO

₂

• Control de capnometría

• Monitoreo de sedación

(54)

Complicaciones de la Ventilación

• Barotrauma

• ↓ Gasto Cardíaco

• ↑ PIC

• ↓ Función renal

• ↓ Función hepática

• Mala movilización

de secreciones

• Neumonía nosocomial

• Toxicidad por oxígeno

• Complicaciones psicológicas

(55)

Destete (weaning

)

• Criterios

necesarios:

– Buena

actividad de

músculos

respiratorios

– Estabilidad

hemodinámica

– Nivel de

conciencia

óptimo

– Gasometría

óptima

– Ausencia de

proceso

infeccioso

severo

– Ausencia de

sedación y

relajación

• Criterios

respiratorios:

– Fr < 38

– Vt > 4ml/kg

(>325 ml)

– V min <15

l/min

– Sat O

₂

> 90%

– Pa O

₂

> 75

mmHg

– PaCO

₂

< 50

mmHg

– Fi O

₂

< 60%

– P ins max <

-15 cmH

₂

O

(56)

Lesiones pulmonares inducidas por el

ventilador

•Barotrauma

•Volutrauma

•Atelectrauma

•El biotrauma

(57)

Ventilaci

ó

_ó

n Mec

_{n Mec}

á

_á

nica No

_{nica No}

Invasiva

Dr. Efra

í

n Estrada Choque

N e u m o l o g

í

a

–

I n t e n s i v a

U N J F S C

HUACHO

(58)

(59)

Ventilaci

ó

n Mec

á

nica No

Invasiva

Concepto

Es la provisión de soporte ventilatorio a travéz

de la vía respiratoria del paciente usando una

mascarilla, boquilla o cualquier dispositivo que

no invada la vía aérea, con el objetivo de

mejorar la insuficiencia respiratoria y

mantener una adecuada oxigenación tisular.

En Kinnear W, Et al. BTS Guideline Non Invasive Ventilation in Acute Respiratory Failure.

Thorax 2002;57:192-211.

(60)

• Principal causa de muerte por

infecciones intrahospitalarias.

• Mortalidad del 24-76%, media de

50%.

• Prevalencia de 16-52/100 pacientes

Ventilados

Neumon

í

_í

a

_a

Asociada

_Asociada

a

_a

Ventilador

_Ventilador

Epidemiolog

í

a

Grassman R, Et al. Evidence-Based Assessment of Diagnostic Tests for Ve n t i l a t o r-Associated Pneumonia. Chest 2000;17:S177-218. En Hubmayr RD, Et al. ATS-ERS-ESICM-SRLF- Statement of the 4th Intern Consensus on ICU-Acquired Pneumonia. Intensive

(61)

P

U

L

M

O

T

O

R

Ventilaci

ó

n Mec

á

nica No Invasiva

(62)

Epidemiología del Uso de VMNI Actual

* En el Reino Unido se usa en el 20% de hospitalizados por EPOC.

* En Francia, Suiza y España en el 10-67% de hospitalizados en UCI’s.

* Se a calculado que un 70% de todas las formas de insuficiencia

respiratoria mejora o se corrige con la VMNI.

* No a sido valorado en pacientes postquirúrgicos aún.

Ventilaci

(63)

O b j e t i v o s

Mejorar la oferta de oxígeno a los tejidos.

Mantener en reposo los músculos inspiratorios.

Reclutar alveolos y aumentar el volumen pulmonar.

Revertir rápido la insuficiencia respiratoria hipercápnica.

Evitar la neumonia asociada a ventilador en inmunodeprimidos.

Evitar complicaciones de la canula orotraqueal: Estenosis y Traqueomalásia.

En pacientes que rechazan la VMI o que el médico decidió no sería ética

En Mehta S, Hill NS. Noninvasive Ventilation Am J Resp Crit Care Med 2001;163:540-77.

En Wysocki M , Antonelli M. Noninvasive Mechanic Ventilation in Acute Respiratory Failure

Hypoxemic Eur Resp J 2001;18:209-220.

En

Kinnear W, Et al. BTS Guideline NIV en Acute Respiratory Failure. Thorax 2002;57:192-211.

Ventilaci

ó

_ó

n Mec

_{n Mec}

á

_á

nica No

_{nica No}

Invasiva

(64)

VNI por Presión Negativa Externa.

VNI por Oscilación de la Pared Torácica.

VNI por Presión Positiva Continua de la

Vía Aérea.

VNI por Presión Positiva Binivel.

Ventilaci

ó

n Mec

á

nica No Invasiva

-

-Modalidades

(65)

(66)

CPAP y Bi PAP

Ventilaci

ó

n Mec

á

nica No Invasiva

(67)

Formas de Aplicar Presión Positiva

• Ventilación con Presión Soporte (PSV) + PEEP Nasal / Oronasal.

• Ventilación con Presión Positiva de la Vía Aérea (VPAP) Nasal /

Oronasal.

• Ventilación Ciclada por Presión (PCV) Nasal.

• Presión Positiva Inspiratoria de la Vía Aérea (IPAP)

• Presión Positiva Espiratoria de la Vía Aérea (EPAP)

• IPAP y EPAP en un nivel comparable (CPAP)

• IPAP y EPAP a nivel diferente (BiPAP)

En Wysocki M , Antonelli M. Noninvasive Mechanic Ventilation in Acute Respiratory Failure

Hypoxmic Eur Resp J 2001;18:209-220.

Ventilaci

ó

_ó

n Mec

_{n Mec}

á

_á

nica No

_{nica No}

Invasiva

(68)

Bi P A P

* ↓ o Corrige el AutoPEEP generado por atrapamiento

aéreo.

* Emplea sensores de flujo para límites de sensibilidad de

IPAP y EPAP mejorando su tolerancia.

* Enriquece el FiO

2

al 35% y se le puede agregar O

2

para

↑ FiO

2

* Presenta un oximetro para FiO

2

en el circuito.

* No requiere humidificadores, ni calentadores.

* Tiene alarmas de presión, flujo o volumen para IPAP y

EPAP.

∗ La IPAP y EPAP se regulan conforme la patología, la

tolerancia y la evolución.

En Mehta S, Hill NS. Noninvasive Ventilation Am J Resp Crit Care Med 2001;163:540-77. En Wysocki M , Antonelli M. Noninvasive Mechanic Ventilation in Acute Respiratory Failure Hypoxemic

Eur Resp J 2001;18:209-220. En Kinnear W, Et al. BTS Guideline NIV en Acute Respiratory Failure. Thorax 2002;57:192-211.

Ventilaci

ó

n Mec

á

nica No

Invasiva

(69)

(70)

(71)

(72)

(73)

(74)

(75)

CPAP y Bi PAP

Ventilaci

ó

n Mec

á

nica No Invasiva

(76)

(77)

(78)

(79)

(80)

(81)

Monitorización Clínica del Paciente

- Comodidad del paciente.

- Nivel de Conciencia.

- Movilidad de la Pared Torácica y Abdominal.

- Uso de los Musculos Accesorios de la Respiración.

- Coordinación del Esfuerzo Respiratorio con el

Ventilador.

- Frecuencia Respiratoria y Cardiaca.

En Wysocki M , Antonelli M. Noninvasive Mechanic Ventilation in Acute Respiratory Failure Hypoxemic Eur Resp J 2001;18:209-220.

En Wunderink JG, Jennings SG. Ventilación No Invasora. En MacIntyre NR, Branson R. Ventilación

Mecánica. México D. F. McGraw-Hill Interamericana 1a. Ed. 2002;511-24. En Kinnear W, Et al. BTS Guideline NIV en Acute Respiratory Failure. Thorax 2002;57:192-211.

Ventilaci

ó

_ó

n Mec

_{n Mec}

á

_á

nica No

_{nica No}

Invasiva

(82)

(83)

(84)

Indicaciones en EPOC a Largo Plazo

1. Sintomas: fatiga y disnea severa.

2. Alteraciones en el intercambio gaseoso:

* PaCO

2

> 55 mmHg o PaCO

2

entre 50-54 mmHG y SatO

2

< 88%

por más del 10% del tiempo de monitoreo con O

2

suplementario.

* Insuficiencia para responder a tratamiento médico óptimo: Dósis

máximas de esteroides y broncodilatadores u oxígeno.

3. Insuficiencia para responder al Tx con CPAP si se asocia a

SAOS moderado a severo.

4. Revalorar despues de 2 meses de tratamiento, continuar si el

cumplimiento es adecuado (>4 hrs/dia) y la respuesta terapeutica

es adecuada.

Ventilaci

ó

n Mec

á

nica No

Invasiva

En Mehta S, Hill NS. Noninvasive Ventilation Am J Resp Crit Care Med 2001;163:540-77. En Brochard L, Mancebo J, Elliott MW. Noninvasive Ventilation for Acute Respiratory Failure. Eur Resp J 2002;19:712-21.

(85)

En Enfermedades Restrictivas Torácicas

1. Deformidades de la Pared Torácica:

* Xifoescoliosis.

* Secuelas Postoracoplastia por tuberculosis.

2. Enfermedades Neuromusculares Lentamente Progresivas:

* Síndrome Postpolio. * Esclerosis múltiple.

* Lesión alta de la médula espinal.. * Atrofia muscular espinal.

* Distrofia Musc. lentamente progresiva. * Parálisis diafragmática bilateral.

3. Enfermedades neuromusculares más rápidamente progresivas:

* Distrofia muscular de Duchenne.

* Esclerosis lateral amiotrófica.

4. Enfermedades Neuromusculares rapidamente progresivas:

* Síndrome de Guillain-Barré.

* Miastenia gravis.

Ventilaci

ó

n Mec

á

nica No

Invasiva

(86)

Indicaciones en Enfermedades Restrictivas

1. Síntomas como fatiga, cefalea matinal, hipersomnia, enuresis,

disnea y pesadillas.

2. Signos de cor pulmonale y cianosis.

3. Deterioro del intercambio gaseoso:

* PaCO2 > 45 mmHg diario

* Desaturación de oxígeno nocturna < 90% por más de 5 min ó >10%

del tiempo de monitoreo total.

4. Otras indicaciones:

* Recuperandose de Insuf. Resp. Aguda con retencíon persistente de

CO2

* Hospitalizaciones repetidas por Insuf. Resp. Aguda.

* Insuficiencia para responder a CPAP solo en Apnea Obstructiva del

Sueño.

Ventilaci

ó

n Mec

á

nica No

Invasiva

En Mehta S, Hill NS. Noninvasive Ventilation Am J Resp Crit Care Med 2001;163:540-77. En Wunderink JG, Jennings SG. Ventilación No Invasora. En MacIntyre NR, Branson R.