GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6341-7
DEPÓSITO LEGAL M-39372-2006
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com [email protected] MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual IMPRESIÓN Grafinter, S.L.
La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccio-nal de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del pro-pietario de los derechos de autor.
3
] AUTORES [GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Autores principales
ESTELA LORENZO HERNANDO OLGA NIETO VELASCO MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA MOLINA VILLAR Relación de autores
A U T O R E S
Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Fundación Jiménez Díaz. Madrid
Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ ALFONSO JURADO ROMÁN ALICIA JULVE SAN MARTÍN ALONSO BAU GONZÁLEZ ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GÓMEZ ZAMORA ANA MARÍA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SÁNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VAÑÓ GALVÁN ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO FERNANDO CARCELLER LECHÓN FERNANDO MORA MÍNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ INMACULADA GARCÍA CANO JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZÁN JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES
(11) (14) (10) (10) (14) (11) (10) (19) (19) (11) (5) (19) (11) (19) (18) (2) (15) (19) (10) (11) (11) (7) (6) (22) (18) (1) (10) (10) (16) (18) (10) (18) (19) (11) (14) (18)
KAZUHIRO TAJIMA POZO LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZÓN MARTÍN LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ MANUEL GÓMEZ SERRANO MANUEL GONZÁLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA TERESA RIVES FERREIRO MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GUMIMARE MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ MONCEF BELAOUCHI ÓSCAR CANO VALDERRAMA PABLO DÁVILA GONZÁLEZ PABLO SOLÍS MUÑOZ PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO PAULA MARTÍNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCÍO CASADO PICÓN RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ SARA BORDES GALVÁN SARA ELENA GARCÍA VIDAL SILVIA PÉREZ TRIGO SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERÓNICA SANZ SANTIAGO
(11) (12) (5) (10) (11) (18) (23) (22) (21) (14) (19) (19) (22) (19) (8) (19) (4) (11) (11) (10) (14) (19) (17) (10) (18) (10) (11) (11) (11) (11) (11) (3) (13) (10) (7) (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) (12) (13) (14) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21) (22) (23) Clínica Universitaria de Navarra. Navarra
Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Móstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Niño Jesús. Madrid Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona
Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
7
] ÍNDICE [OBSTETRICIA...11
• TEMA 1
EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA...11
1.1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO ...11
• TEMA 2
EVALUACIÓN GESTACIONAL ...13
2.1. SELECCIÓN DE POBLACIÓN DE RIESGO ...13
2.2. DIAGNÓSTICO DE GESTACIÓN ...14
2.3. MARCADORES BIOQUÍMICOS...14
2.4. MARCADORES ECOGRÁFICOS...15
2.5. TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO PRENATAL...15
2.6. CONTROL DEL BIENESTAR FETAL EN EL TERCER TRIMESTRE...17
• TEMA 3
HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE...18
3.1. ABORTO ...18
3.2. INCOMPETENCIA CERVICAL...19
3.3. GESTACIÓN ECTÓPICA ...20
3.4. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL ...21
• TEMA 4
HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE...23
4.1. PLACENTA PREVIA (PP) ...23
4.2. ABRUPTIO PLACENTAE O DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMALMENTE INSERTA (DDPNI)...23
4.3. ROTURA DE VASA PREVIA ...24
4.4. ROTURA UTERINA ...25
• TEMA 5
ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES...25
5.1. CORDÓN UMBILICAL ...25
5.2. ALTERACIONES EN LA PLACENTACIÓN...25
5.3. PATOLOGÍA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO ...26
• TEMA 6
PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN...26
6.1. APARATO DIGESTIVO...26
6.2. CARDIOPATÍAS Y GESTACIÓN ...27
6.3. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO...27
6.4. INFECCIONES DURANTE LA GESTACIÓN ...27
• TEMA 7
DIABETES GESTACIONAL ...30
• TEMA 8
ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO...31
• TEMA 9
MECANISMOS DEL PARTO NORMAL ...33
9.1. DISTOCIAS ...34
9.2. PARTO INSTRUMENTAL...34
9.3. PARTO EN PRESENTACIÓN PELVIANA ...35
9.4. CESÁREA ...35
• TEMA 10
PARTO PRETÉRMINO ...36
• TEMA 11
PARTO POSTÉRMINO ...38
• TEMA 12
GESTACIÓN GEMELAR ...38
• TEMA 13
RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (CIR O RCIU) ...39
• TEMA 14
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL ...40
• TEMA 15
POSTPARTO Y PUERPERIO ...41
15.1. HEMORRAGIA PUERPERAL ...41
15.2. INVERSIÓN UTERINA ...42
15.3. INFECCIÓN POSTPARTO Y PUERPERAL ...42
15.4. INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA ...42
15.5. OTROS PROBLEMAS DEL PUERPERIO...43
• TEMA 16
FÁRMACOS Y EMBARAZO ...43
16.1. VACUNACIONES ...44
16.2. RADIACIONES ...44
16.3. PREVENCIÓN DE DEFECTOS CONGÉNITOS Y SEGUIMIENTO DEL EMBARAZO ...44
GINECOLOGÍA...45
• TEMA 17
CICLO GENITAL FEMENINO...45
17.1. HORMONAS DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GONADAL...45
17.2. CICLO OVÁRICO ...46
17.3. CICLO ENDOMETRIAL ...46
17.4. FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL ...46
• TEMA 18
AMENORREAS ...47
18.1. AMENORREA PRIMARIA...47
18.2. AMENORREAS SECUNDARIAS...48
• TEMA 19
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) ...48
8
] ÍNDICE [• TEMA 20
CONTROL DE LA FERTILIDAD...50
20.1. MÉTODOS NATURALES ...50
20.2. MÉTODOS ARTIFICIALES ...50
• TEMA 21
ESTERILIDAD ...52
• TEMA 22
ENDOMETRIOSIS ...54
• TEMA 23
METRORRAGIAS ...55
• TEMA 24
INFECCIONES GENITALES ...55
24.1. VULVOVAGINITIS ...55
24.2. ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA...56
24.3. TUBERCULOSIS GENITAL ...57
24.4. BARTHOLINITIS...58
• TEMA 25
PROLAPSO GENITAL ...58
• TEMA 26
ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES...58
26.1. DISTROFIAS VULVARES ...58
26.2. NEOPLASIA VULVAR INTAEPITELIAL ...59
26.3. CÁNCER DE VULVA ...59
26.4. ENFERMEDADES DE LA VAGINA ...60
• TEMA 27
PATOLOGÍA DEL CUELLO...60
27.1. PATOLOGÍA BENIGNA...60
27.2. PROCESOS PRE-MALIGNOS Y MALIGNOS DE CÉRVIX ...61
27.3. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO ...62
• TEMA 28
PATOLOGÍA UTERINA...63
28.1. MIOMAS UTERINOS ...63
28.2. PÓLIPO ENDOMETRIAL...64
28.3. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ...64
28.4. CARCINOMA DE ENDOMETRIO ...65
• TEMA 29
CÁNCER DE OVARIO ...66
29.1. PATOLOGÍA BENIGNA...68
• TEMA 30
PATOLOGÍA MAMARIA...68
30.1. TRASTORNOS FUNCIONALES ...68
30.2. TRASTORNOS INFLAMATORIOS...68
30.3. MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA (MFQ) O DISPLASIA MAMARIA ...69
30.4. TUMORES BENIGNOS DE MAMA ...69
30.5. CÁNCER DE MAMA ...69
• TEMA 31
CLIMATERIO Y MENOPAUSIA...73
• TEMA 32
SÍNDROME PREMENSTRUAL...74
11
] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA [1.1.- Fisiología del embarazo
La fecundación tiene lugar en la porción ampular de la trom-pa. Desde allí el óvulo fecundado es transportado al endome-trio donde se implanta el día 5º-7º tras la ovulación, en la fase de blastocisto.
Placenta
Se identifica a partir de la 8ª semana, completando su forma-ción en el 5º mes de gestaforma-ción. Se forma a partir de elementos maternos (decidua) y fetales (corion).
Se encarga del suministro de nutrientes, del crecimiento y del metabolismo fetal. Tiene una función de barrera impidiendo el contacto directo de la sangre fetal y materna y el paso de determinadas sustancias (como la insulina o la heparina), ade-más de una función endocrina importante.
Transporte e intercambio
La llegada de nutrientes maternos al feto puede producirse gracias a diversos mecanismos:
- Difusión simple: pasan por gradiente de concentración, al encontrarse en mayor concentración en la sangre materna. Es el mecanismo usado por los gases, el agua y algunos iones. No consume oxígeno.
- Difusión facilitada: es característico de la glucosa, aunque también lo utilizan otras sustancias como el lactato. Aunque hay diferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor en la sangre materna que en la fetal), se asegura su paso al feto por medio de la difusión facilitada.
- Transporte activo: algunos cationes como el calcio, el fósfo-ro, el magnesio y el hierfósfo-ro, las vitaminas hidrosolubles y los aminoácidos (MIR), están a mayor concentración en sangre fetal, por lo que necesitan luchar contra gradiente para pasar al feto.
- Pinocitosis: este mecanismo lo utilizan moléculas de gran
tamaño como la albúmina, la Ig G y determinados virus. - Solución de continuidad: en algunos puntos se rompe la barrera placentaria y puede haber intercambio de células intactas como hematíes o leucocitos.
Función endocrina
1. Gonadotropina coriónica (HCG)
Es una glucoproteína de doble cadena, con una subunidad α similar a la LH, FSH y TSH, y una subunidad ß que es específi-ca. La subunidad beta es producida por el sincitiotrofoblasto y es la que se mide en los test de embarazo.
Se detecta en sangre desde el momento de la implantación, al final de la tercera semana desde la última regla, o al 8º-9º día postovulación. Sus niveles se duplican cada 1.4-2 días hasta alcanzar su pico máximo alrededor de la 10ª semana (50.000 mUI/ml). Posteriormente disminuye hasta alcanzar una meseta entre la semana 17-18 manteniéndose así durante el resto del embarazo (MIR 00, 37).
Acciones biológicas
- Luteotrófica: mantiene el cuerpo lúteo y la secreción de pro-gesterona las 6-8 primeras semanas de la gestación (MIR 98F, 38; MIR 97F, 180). Estimula la esteroidogénesis, es decir, la síntesis de gestágenos y la de andrógenos.
- Actividad tirotrófica. Niveles elevados
Los niveles de esta hormona pueden estar elevados en algunas patologías como la enfermedad trofoblástica gestacional, ges-taciones múltiples y algunas cromosomopatías.
Niveles descendidos
Por otro lado, podemos encontrar niveles descendidos en los abortos diferidos o en la gestación ectópica.
Test de embarazo
Es una prueba que consiste en la detección de moléculas de HCG en la orina en la 5ª semana de amenorrea. Se utiliza para el diagnóstico de gestación.
2. Lactógeno placentario (HPL)
Es una hormona glucoproteica relacionada con la prolactina, con un 96% de semejanza con la GH. Se sintetiza en el sinci-tiotrofoblasto, pudiéndose detectar 5-10 días postimplanta-ción. Asciende durante toda la gestación hasta llegar a una meseta en la semana 34-36.
Acción biológica
Es una hormona diabetógena, es decir, se libera en respuesta a la hipoglucemia y asegura el suministro de glucosa al feto. Además activa la lipólisis en la madre lo que permite producir cuerpos cetónicos (que son el sustrato fetal) e interfiere con la acción de la insulina en la segunda mitad del embarazo.
OBSTETRICIA
TEMA 1
EMBARAZO
NORMAL Y
PATOLOGÍA
OBSTÉTRICA
Figura 2. Niveles de HCG y lactógeno placentario. 10 Lactógeno 20 30 40 0 20 40 60 80 100 120 140 HCG
Aunque su importancia ha decaído en los últimos años, este tema es básico y, por tanto, debéis estudiarlo. Lo más impor-tante son los cambios fisiológicos que se producen a nivel car-diovascular, metabólico y del sistema urinario, así como cono-cer las hormonas de la gestación.
ENFOQUE MIR A G G D C B E F
Figura 1. La implantación de un embrión humano en el útero siempre se reali-za en fase de blastocisto (D).
12
] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA [ También se relaciona con la preparación de las mamas para la lactancia, aunque su acción es muy inferior a la de la prolacti-na. Tiene una pequeña acción como hormona de crecimiento fetal.Aplicación clínica
El interés clínico es escaso, a excepción de ser indicador de la función placentaria al final de la gestación.
3. Hormonas esteroideas - Progesterona
En principio es secretada por el cuerpo lúteo y a partir de la 7ª-8ª semana por la placenta. Deriva del colesterol y los ace-tatos maternos.
La progesterona favorece la implantación y mantenimiento de la gestación; interviene en la supresión de la respuesta inmunológica materna y evita la contracción del músculo liso. Aunque los niveles adecuados de progesterona son necesa-rios para el bienestar fetal no es un buen marcador de éste, ya que ante estados como la anencefalia o la muerte fetal, los niveles de progesterona pueden permanecer altos durante semanas.
- Estrógenos
Su concentración aumenta progresivamente hasta la semana 40. Se utiliza como indicador de la función placentaria. La dehidroepiandodrosterona-sulfato (DHEAS) es sintetizada en las suprarrenales fetales a partir del colesterol fetal proce-dente de la madre. Posteriormente sufre una hidroxilación en el hígado fetal por la 16-alfa-hidroxilasa y pasa a la placenta para ser sulfatada y aromatizada convirtiéndose en estriol (MIR 05, 169).
El estriol es el estrógeno más importante durante la gesta-ción. Deriva en más del 90% de precursores fetales (es nece-saria la integridad de las suprarrenales y del hígado fetal para su formación), por lo que se ha utilizado como indicador de bienestar fetal (MIR). Está descendido en las cromosomopa-tías y ausente en la mola completa.
Estructura placentaria
La vellosidad terminal es la verdadera unidad funcional placen-taria. Consta de un eje vascular y un doble epitelio trofoblásti-co (citio y sincitiotrofoblasto) y el endotelio vascular.
El cordón umbilical consta de dos arterias y una vena, rodea-das por una sustancia que se conoce como gelatina de Wharton y tejido conjuntivo. La arteria umbilical única no es sinónimo de cromosomopatía pero sí puede ser un indicador.
Cambios fisiológicos generales y locales durante la
ges-tación
Se producen con el objetivo de conseguir un buen ambiente para el desarrollo de la gestación implicando factores hormo-nales, mecánicos y nutritivos.
- Aumento de peso y dieta: la mayor parte del peso se debe a un aumento del tamaño uterino y de su contenido, considerándose ideal un aumento de 1 kg al mes (MIR 99F, 182).
- Cambios cardiocirculatorios: • Sistema vascular:
- Alteraciones en la volemia: se produce un aumento pro-gresivo del volumen total y plasmático alcanzando su máximo valor hacia la semana 28-32 (40% superior al valor previo al embarazo).
- Alteraciones en la reactividad vascular y en su dinámica: se produce una vasodilatación periférica generalizada, un incremento del flujo sanguíneo en útero, riñones, piel y glándulas mamarias y, por último, una caída de las presio-nes coloidosmóticas que producen edemas.
- Alteraciones en las presiones intravasculares: la tensión arterial disminuye en el 1ery 2º trimestre (alcanzando los valores mínimos alrededor de la semana 28) debido a una disminución de las resistencias vasculares periféricas, ele-vándose progresivamente en el tercer trimestre. Además se produce una disminución de la resistencia vascular por vasodilatación debido a la acción relajante de la progeste-rona sobre el músculo liso. Por otro lado se produce un aumento de la presión venosa en miembros inferiores y pelvis, manteniéndose constante en el resto del organismo por el fenómeno de compresión de la cava inferior por el útero.
- Fenómenos de compresión vascular: es característico el síndrome del decúbito supino hipotensor debido a que el útero gestante comprime la vena cava. Se resuelve colo-cando a la paciente en decúbito lateral izquierdo. • Cardíacos:
- Posición y tamaño cardíaco: la elevación diafragmática desplaza al corazón hacia arriba y hacia la izquierda. - Auscultación: el aumento del trabajo cardíaco produce la aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del segundo ruido pulmonar o galope S3.
Se considera normal un desdoblamiento amplio del primer ruido, siendo cualquier soplo diastólico patológico (MIR 99F, 175).
- ECG y ritmo: en el ECG se encuentran signos de hiper-trofia y desviación del eje 15º a la izquierda. La frecuencia cardíaca se eleva, aunque raramente sobrepasa los 100 lpm.
- Aumento del gasto cardíaco por aumento del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca.
- Cambios hematológicos:
• Serie roja: se produce un aumento de la masa eritrocitaria con un aumento proporcionalmente mayor del volumen plasmático, creándose como consecuencia una anemia fisiológica dilucional. La gestante maneja cifras de hemo-globina de unos 11 g/dl y de hematocrito en torno al 34% (MIR 97F, 182).
• Serie blanca: leucocitosis leve (12.000 leucocitos/µL) que GONADO-TROPINA CORIÓNICA HUMANA (HCG) Diagnóstico de embarazo: - 3 s: sangre - 5 s: orina Patología obstétrica: - ↑: mola, gemela-res, cromosomo-patías, tumores - ↓: abortos y ectópicos - Seguimiento ectópicos INTERÉS CLÍNICO NIVELES GESTACIÓN - Luteotrófica - Función biológi-ca similar LH - FSH-like - Tirotrófica Detectable tras implantación Aumenta en el primer trimestre (máximo 10-14s) y luego disminuye ACCIÓN FISIOLÓGICA LACTÓGENO PLACENTARIO (HPL) Aumenta durante la gestación (meseta 34-36s) - Nulo - En relación con masa placentaria - Asegura suministro de glucosa fetal - Prepara las glándulas mamarias para lactancia - Acción GH 7-10 s: cuerpo lúteo >10 s: placenta Disminuye tras parto, no tras muerte fetal - No correlación niveles-bienes-tar fetal - Esteroidogénesis fetal - Favorece implantación y mantenimiento gestación - Relajante ↑ hasta 40 s Precursores fetales Marcador bienestar fetal ↓: cromosomo-patías Ausente: mola completa PROGESTERONA ESTRIOL (ESTRÓGENOS)
13
] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ raramente se acompaña de desviación izquierda. Puedelle-gar a cifras de 20.000 en el puerperio.
• Coagulación: se produce un estado de hipercoagulabili-dad debido a un aumento del fibrinógeno, de la trombo-plastina y de los factores I, III, VII, VIII, IX y X y a una dismi-nución de las plaquetas.
- Sistema respiratorio:
• Hiperventilación debida, entre otros motivos, a que la pro-gesterona aumenta la sensibilidad al CO2del centro respi-ratorio. Como consecuencia se produce una leve alcalosis respiratoria.
• Aumento del volumen de reserva respiratorio y de la capa-cidad inspiratoria.
- Cambios gastrointestinales:
• Oral: encías hipertróficas e hiperémicas que se resuelven espontáneamente tras el parto. Puede producirse una gin-givitis hiperplásica sangrante y dolorosa que se denomina angiogranuloma gingival o épulis del embarazo y que suele necesitar extirpación quirúrgica (MIR 97, 240). La saliva es más ácida y abundante.
• Gastrointestinal: náuseas y vómitos (más en gestaciones múltiples y en la enfermedad trofoblástica gestacional). Relajación de la musculatura lisa intestinal por la progeste-rona produciéndose una disminución de la motilidad intes-tinal, estreñimiento, atonía vesicular (facilidad de litiasis y de barro biliar) y disminución del tono del esfínter esofágico inferior, que causa reflujo y pirosis, agravados por el aumen-to de la presión intraabdominal por un útero en crecimienaumen-to. • Función hepática: aumento de la fosfatasa alcalina (1.5 veces superior al límite de la normalidad) (MIR 01, 14; MIR 97, 248), del colesterol, triglicéridos y globulinas.
Disminución de proteínas (gammaglobulinas y albúmina) y de la actividad de la colinesterasa. No se modifican las trans-aminasas.
- Sistema urinario:
• Cambios anatómicos: ligero aumento del tamaño de ambos riñones. Dilatación ureteral más intensa en el lado derecho que favorece las crisis renoureterales sin litiasis y que desaparece 6-8 semanas postparto (MIR).
Reflujo vesicoureteral que favorece la bacteriuria y cierta dis-minución del esfínter ureteral que puede producir inconti-nencia.
• Cambios funcionales: aumento del flujo plasmático renal, mediado por el HPL, aumento del filtrado glomerular en un 40-50% y aumento de la reabsorción tubular (MIR 00, 31). Como consecuencia de estos cambios se produce una dis-minución de los niveles en sangre de creatinina, urea, ácido úrico y aminoácidos (MIR 97, 248).
También puede producirse glucosuria sin hiperglucemia por aumento del filtrado glomerular de la glucosa y disminución de la reabsorción.
- Cambios dermatológicos:
• Aparecen arañas vasculares y estrías gravídicas. Aumento de la pigmentación en vulva, pubis, ombligo, línea alba, cara y cuello (cloasma) debido a la estimulación de la hormona melano estimulante (MSH) mediada por la progesterona. - Cambios metabólicos:
• Aumento del metabolismo basal en un 20% y del consu-mo de oxígeno.
• En la primera mitad del embarazo se produce una situa-ción de anabolismo (acúmulo de reservas) mediada por las hormonas esteroideas, las cuales facilitan la lipogénesis y la síntesis proteíca.
• La segunda mitad del embarazo se caracteriza por ser un período de catabolismo (gasto de lo acumulado en la pri-mera mitad de la gestación) debido principalmente a la acción antiinsulínica del lactógeno placentario, favorecién-dose la lipólisis y la hiperglucemia para que llegue al feto
por difusión facilitada.
• Existe un aumento del sodio y del potasio y una disminu-ción del calcio (aumenta al final de la gestadisminu-ción), del mag-nesio, del hierro y del fósforo.
• Se produce una disminución del ácido fólico debiéndose administrar en el período preconcepcional y durante la organogénesis para prevenir defectos del tubo neural. - Cambios en el sistema endocrino:
• Hipófisis: disminución LH y FSH (retroalimentación negati-va), aumento de ACTH, MSH, progesterona, estrógenos y prolactina. La prolactina va aumentando hasta el parto y participa en el equilibrio hidroelectrolítico fetal y en el man-tenimiento de la secreción láctea. La oxitocina va aumen-tando hasta niveles máximos en el parto.
• Páncreas: se produce hiperplasia de sus islotes, hiperse-creción de insulina y glucagón.
• Suprarrenal: aumento de la actividad de la aldosterona tras un aumento de la renina plasmática. Aumento del cor-tisol y la testosterona.
• Tiroides: aumento de T3, T4, TGB, por estimulación tiroi-dea que puede favorecer la bociogénesis.
2.1.- Selección de la población de riesgo
Población en riesgo de cromosopatía
- Edad materna superior a 35 años. - Hijo previo con cromosomopatías. - Padres portadores de cromosomopatías.
- Triple screening con un índice de riesgo superior a 1/250. - Infertilidad previa.
- CIR tipo I.
Población en riesgo de enfermedades hereditarias
- Historia familiar (detección de portadores). - Parejas consanguíneas.Durante la gestación existen muchos signos que en una persona normal pueden considerarse patológicos como la
alcalosis respiratoria, la desviación del eje en el ECG, etc. No obstante, hay algunos que nunca pueden
considerarse fisiológicos en una gestante: - Soplo diastólico - Aumento de transaminasas - Aumento de bilirrubina RECUERDA
TEMA 2
EVALUACIÓN
GESTACIONAL
ENFOQUE MIREste es el tema más preguntado de todo el temario y debes dominarlo. Está de moda la evaluación pregestacional (sobre todo en cuanto a la detección de cromosomopatías). Es impor-tante saber qué pruebas se emplean en el seguimiento del embarazo y del parto. Debéis saber qué actitud tomar ante la determinación de pH en microtomas de sangre fetal y las prue-bas a realizar ante gestaciones de riesgo (amniocentesis....); momento de realización, complicaciones y ventajas de cada una de ellas.
14
] EVALUACIÓN GESTACIONAL [Población en riesgo para malformaciones morfológicas
- AFP aumentada (MIR).- Exposición a teratógenos (MIR).
- Infección materna embrionaria (TORCH positiva) (MIR). - Diabetes (sobre todo diabetes mellitas pregestacional). - Sospecha ecográfica de malformación.
- Historia familiar (cardiopatía).
2.2.- Diagnóstico de gestación
- Beta-HCG en orina: es el clásico test de embarazo que detecta moléculas de HCG en orina. Su detección en sangre es el método más precoz.
- Ecografía transvaginal: es el método que nos permite hacer el diagnóstico de gestación de certeza más precoz-mente (MIR 99F, 177).
2.3.- Marcadores bioquímicos
Primer trimestre
Durante el primer trimestre del embarazo los marcadores bio-químicos más útiles son los siguientes:
- ß-HCG libre: elevada en cromosomopatías, especialmente en el síndrome de Down.
- Proteína Placentaria A asociada al embarazo (PAPP-A): niveles bajos se asocian a la presencia de síndrome de Down, siendo las semanas 6 a 11 las ideales para su estudio. La sensibildad de la PAPP-A y la B-HCG es del 65%, mientras que la de la sonoluscencia nucal (marcador ecográfico) es del 72%. Por tanto puede decirse que la sonoluscencia nucal es el mejor marcador de cromosomopatía en el primer trimestre.
Segundo trimestre
Alfafetoproteína
Es una glucoproteína que se produce en la vesícula vitelina y posteriormente en el hígado fetal. Desde ahí pasa al líquido amniótico, alcanzando su máximo nivel en la semana 14 para posteriormente declinar y pasar a suero materno, donde aumenta a lo largo de la gestación (máximo en la semana 32) (MIR 97, 250).
Sus niveles en líquido amniótico y en suero materno están ele-vados cuando existen tejidos fetales lesionados (MIR 02, 162), Figura 3. Translucencia nucal en el primer trimestre.
DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 1ERTRIMESTRE
Objetivo: cribado de cromosomopatías
Marcadores ecográficos de
cromosomopatía Marcadores bioquímicos decromosomopatía
Traslucencia nucal >3 mm Flujo en el ductus venoso
Screening combinado: PAPP-A, βHCG, traslucencia nucal,
edad materna
Pruebas diagnósticas invasivas
+ +
DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 2º TRIMESTRE Objetivo: detectar malformaciones fetales
Ecografía de la semana 20
Triple screening (aquellas ges-tantes a las que no se les pudo realizar screening
combi-nado en el primer trimestre)
DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 3ERTRIMESTRE
Objetivo: detectar sufrimiento fetal
Sufrimiento fetal crónico (CIR) Sufrimiento fetal agudo
Ecografía doppler en arteria
uterina Anteparto Intraparto
RCTG externo /
prueba de Pose RCTG interno /pHmetría fetal
Figura 1. Diagnóstico prenatal.
Test positi-vo en orina
1 sem 2 sem 3 sem 5 sem 6 sem 7 sem FUR Implantación Aparición vesícula gestacional Aparición embrión MCF + 4 sem
Figura 2. Eventos ecográficos post implantación.
Figura 4. Los defectos en el tubo neural, como el encefalocele, son causa de aumentos de la alfafetoproteína en sangre materna.
15
] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ como por ejemplo:- Defectos del tubo neural (mielomeningocele...), con sensibi-lidad 80-90%.
- Defectos de la pared abdominal (onfalocele, gastrosquisis, atresia esofágica o intestinal…).
- Otros: riñón poliquístico, síndrome de Turner con higroma quístico, oligoamnios, abruptio placentae, mal pronóstico perinatal.
- De manera transitoria durante la realización de pruebas invasivas.
Los niveles se encuentran disminuidos en correlación con el síndrome de Down.
Su resultado anormal indica la necesidad de la utilización de métodos diagnósticos invasivos, generalmente amniocentesis. Glucoproteína B-1 específica de la gestación (SP1) Valores incrementados en sangre materna en el síndrome de Down.
Screening combinado
Actualmente el triple screening (AFP + ß-HCG + ESTRIOL no conjugado) que se realizaba en el segundo trimestre se ha reemplazado por un screening combinado que se realiza en el primer trimestre (semana 11) que combina la translucencia nucal+edad materna con el análisis hormonal de la ß-HCG y la PAPP-A de practica a todas las gestantes. Un valor superior a 1/270 se considera positivo e indicación de realizar pruebas de diagnóstico prenatal invasivas.
2.4.- Marcadores ecográficos
Sugestivos de Síndrome de Down
(MIR 06, 177)Marcadores ecográficos muy sugestivos de Síndrome de Down
- Sonoluscencia retronucal o edema nucal: se mide entre la semana 10 y 13 de gestación. Valores superiores a 3 mm en el primer trimestre son sugerentes de cromosomopatía (MIR 04, 101).
- Flujo diastólico disminuido o ausente en el ductus venoso. Marcadores ecográficos algo sugestivos de Síndrome de Down
- Ausencia del hueso nasal en la ecografía del primer trimestre. - Fémur y húmero cortos en el segundo trimestre.
- Aumento del cociente diámetro biparietal/longitud del fémur (DBP/LF) (MIR 98F, 41).
- Braquicefalia (diámetro biparietal mayor de lo que corres-pondería por edad gestacional).
- Intestino hiperecogénico.
- Ectasia piélica bilateral precoz. Si detectamos una ectasia pieloureteral unilateral, debemos mantener la gestación a tér-mino y al nacimiento realizar un estudio de diagnóstico dife-rencial realizando eco abdominal, uretrocistografía miccional, urografía intravenosa, etc.
- Ángulo pélvico abierto o pelvis "en oreja de elefante". - Hipoplasia de la falange del 5º dedo.
Sugestivos de cromosomopatías
- Arteria umbilical única.- Alteraciones del líquido amniótico (tanto el aumento como
la disminución).
2.5.- Técnicas de diagnóstico prenatal
No invasivas
1. Ecografía
Es el método diagnóstico de elección durante el embarazo. La ecografía transvaginal nos permite hacer un diagnóstico precoz desde la semana 4-5 de amenorrea y de certeza, sien-do el métosien-do precoz más preciso. A partir de la 5ª semana podemos ver el embrión y la vesícula vitelina y en la 6ª semana el latido cardíaco fetal.
En toda embarazada es recomendable la realización de tres ecografías, una en cada trimestre del embarazo:
Primer trimestre (8-14 semanas): pretende cumplir los siguientes objetivos:
- Diagnóstico de certeza de embarazo intrauterino (MIR 08, 175).
- Determinación de la edad gestacional con gran precisión mediante la medición de la longitud cráneo-caudal (CRL) (MIR 01F, 179). Ante una discordancia del tiempo de gesta-ción entre la fecha de la última regla y la ecografía de primer trimestre, consideramos correcto el tiempo de amenorrea según la ecografía.
- Frecuencia cardíaca fetal: en la 6º semana con sonda trans-vaginal y en la 7ª con la abdominal.
- Detección de gestación múltiple y patología ovular (mola, ectópico, aborto).
- Patología ginecológica asociada en útero y anejos (quistes ováricos, miomas).
- Malformaciones muy evidentes (anencefalia o ausencia de extremidades).
- Flujo sanguíneo en el ductus venoso de Arancio (marcador de cromosomopatía).
- Translucencia nucal (marcador de cromosomopatía). - Morfología de la vesícula vitelina.
- Valorar la presencia de hueso nasal, que aparece más tardí-amente en el síndrome de Down.
Segundo trimestre (18-20 semanas): útil para el diagnóstico morfológico y detección de posibles malformaciones por el tamaño fetal y la abundancia de líquido amniótico.
- Confirmación de vida fetal y de gestación única o múltiple. - Biometría fetal: diámetro biparietal, longitud femoral y diá-metro abdominal, lo que diagnosticaría retraso de crecimien-to intrauterino simétrico CIR tipo I.
- Patología en los anejos ovulares: placenta, cordón y líquido amniótico.
- Malformaciones fetales, siendo las cardíacas las más fre-cuentes y difíciles de diagnosticar, y las renales las más senci-Figura 2. Medición del CRL.
B-HCG libre SP-1
PAPP-A AFP Estriol Tabla 1. Valores hormonales en el Síndrome de Down.
16
] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ llas (MIR 99F, 184).- Determinación del sexo fetal.
Tercer trimestre (34-36 semanas): valora las alteraciones del crecimiento fetal.
- CIR tipo II o asimétrico, caracterizado por un estancamiento de los perímetros abdominales y por ir acompañado de oli-goamnios debido al compromiso en la circulación útero-pla-centaria (el feto vasoconstriñe las áreas menos importantes: abdomen, piel, riñón etc. y vasodilata las áreas vasculares importantes: cerebro, corazón y suprarrenal). Es diferente del CIR tipo I, en el que todos los parámetros disminuyen a la vez (retraso de crecimiento armónico) y que está en relación con cromosomopatías, enfermedades constitucionales e infeccio-nes al principio del embarazo (MIR 97, 245).
- Sufrimiento fetal crónico. - Patología placentaria. 2. Fluxometría Doppler
Medición y morfología de la onda de velocidad de flujo (OVF) en los vasos uteroplacentarios y fetales.
Permite conocer el estado de vasodilatación fetal midiendo el cociente sístole/diástole que aumenta cuando existe vasocons-tricción, por disminución de la diástole.
Cuando existe un sufrimiento fetal disminuyen las resistencias vasculares intracraneales (al igual que en las arterias coronarias y suprarrenales) y aumenta el flujo cerebral para preservar el aporte sanguíneo a las áreas nobles.
Está indicada su realización en embarazos de alto riesgo: CIR, preeclampsia, gemelares, isoinmunización Rh, malformaciones fetales o cuando exista sospecha de hipoxia fetal crónica.
Invasivas
Estas técnicas nos permiten obtener un diagnóstico de certeza. Son las siguientes:
1. Amniocentesis
Consiste en la obtención de líquido amniótico mediante pun-ción transabdominal. Es necesario realizar profilaxis anti-D si la madre es Rh negativo. Según el momento de realización se dis-tinguen varios tipos:
- Precoz (16-18 semanas):
Permite el análisis de alfa-fetoproteína y el cultivo celular de los fibroblastos del líquido amniótico para estudio citogenéti-co y DNA. El resultado se obtiene en tres semanas.
Indicaciones:
• Edad materna mayor de 35 años (MIR 00, 255). • Anomalía cromosómica en gestaciones anteriores. • Progenitores portadores o que padezcan algún defecto congénito (MIR).
• Screening combinado o triple screening positivo. - Tardía (>32 semanas):
Se utiliza para medir la madurez pulmonar fetal mediante el cálculo del cociente lecitina/esfingomielina (debe ser mayor de 2, en diabéticas mayor de 3) o la detección de fosfatidil-glicerol.
También es útil en la medición de bilirrubina en la
isoinmuni-zación Rh y para el tratamiento de la transfusión feto-fetal en gemelares.
Las complicaciones más importantes son: aborto (riesgo del 0,5%-1%), amnionitis y rotura prematura de membranas.
2. Biopsia corial
Consiste en la obtención de vellosidades coriales vía transab-dominal o transcervical a partir de la 8º semana.
Proporciona información citogenética más precozmente que la amniocentesis (48-72 horas) por lo que es la técnica de elec-ción para el diagnóstico citogenético prenatal antes de la semana 12 (MIR 07, 168; MIR 03, 260).
Al igual que la amniocentesis está indicada cuando se necesita un diagnóstico muy precoz. De hecho es la técnica que permi-te el diagnóstico más precoz de cromosomopatías (por ejem-plo, de la trisomía del 21) (MIR 00, 34).
En cuanto a las complicaciones, las más importantes son: abor-tos (riesgo del 1%-1.5%), falsos positivos por mosaicismos en el tejido corial y sangrado vaginal en un 40-50% si se hace por vía transcervical.
Figura 7. Biopsia corial transcervical. Técnica que permite una información más precoz.
ESTADIO 0 Onda doppler normal
CLASIFICACIÓN DE LOS HALLAZGOS (MEJOR-PEOR PRONÓSTICO)
Disminución del flujo diastólico con aumento de los índices de resistencia y pulsatilidad.
Supone el primer grado de compromiso fetal Desaparición del flujo diastólico
Flujo diastólico invertido en arteria umbilical que se asocia en un 40-50% a mortalidad fetal (MIR 01F, 178)
ESTADIO III ESTADIO II ESTADIO I
Tabla 2. Clasificación de los hallazgos de la fluxometría doppler.
17
] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 3. Funiculocentesis o cordocentesis (>18 semanas)Consiste en puncionar, bajo visión ecográfica abdominal, vasos umbilicales a partir de la 18º semana.
Sus indicaciones son diagnósticas (determinación del cariotipo fetal, análisis hematológicos fetales) y terapéuticas (infusión de fármacos, transfusiones intrauterinas).
Como complicaciones más importantes encontramos: a nivel materno, isoinmunización Rh, amnionitis y rotura prematura de membranas; y a nivel fetal, aborto (riesgo del 2-3%).
2.6.- Control del bienestar fetal en el tercer trimestre
Amnioscopía
Consiste en la observación del líquido amniótico a través de las membranas ovulares introduciendo el amnioscopio por vía cer-vical. Precisa cierta dilatación cercer-vical.
Está indicada en caso de gestaciones prolongadas o de riesgo con edad gestacional superior a 36-37 semanas, así como en caso de registros prepatológicos (variabilidad escasa, desacele-raciones).
Las contraindicaciones son: edad gestacional inferior a 36-37 semanas, placenta previa, infección vulvovaginal y polihidramnios. El resultado será negativo si se observa un líquido claro trans-parente. En cambio, será positiva si lo que se observa es un líquido de color verde (es el meconio, contenido del intestino fetal que es estéril (MIR 97F, 177)), rojizo (hemorragia) o ama-rillo (bilirrubina).
Por sí sola no es un signo cierto de sufrimiento fetal.
Monitorización fetal
La monitorización fetal puede realizarse en distintos momentos del parto.
1. Anteparto
Cardiotocografía o test no estresante (Tns)
Se realiza a partir de la semana 28 y debe tener una duración de 30 minutos como mínimo. Los parámetros a valorar en cual-quier registro cardiotocográfico son:
- Frecuencia Cardíaca Fetal (FCF): número de latidos por minuto en 10 minutos.
• Normal: 120-160 latidos/minuto.
• Taquicardia: FCF superior a 160 latidos/minuto. Se debe descartar fiebre materna (causa más frecuente), uso beta-miméticos (por ejemplo el ritodrine que es utilizado como tocolítico), además de otras causas.
• Bradicardia: FCF inferior a 120 latidos/minuto (peor pro-nóstico que la taquicardia). Se debe descartar hipoglucemia o sueño fetal.
- Variabilidad: Variación u oscilación, latido a latido, de la fre-cuencia cardíaca fetal. Según su amplitud se clasifican en:
• Tipo 0 o ritmo silente: amplitud menor de 5 latidos/minu-to (palatidos/minu-tológico).
• Tipo I o ritmo ondulatorio bajo: 5-10 latidos/minuto (pre-patológico).
• Tipo II o ritmo ondulatorio normal: 10-25 latidos/minuto (normal).
• Tipo saltatorio: mayor de 25 latidos/minuto (patológico). • Patrón sinusoidal: 2-5 oscilaciones por minuto con
ausen-cia de reactividad. Es un patrón premortem, característico de isoinmunización Rh.
- Ascensos o aceleraciones: aceleraciones transitorias de la FCF de más de 15 latidos y al menos 15 segundos de dura-ción. Son signo de bienestar fetal.
- Deceleraciones: descensos transitorios y periódicos de la FCF debido a contracciones uterinas o movimientos fetales. Según el decalaje con la contracción se clasifican en:
• DIP tipo I o precoces: sincrónicas con la contracción. Son fisiológicas, debidas a estimulación vagal por compresión de la cabeza fetal (desaparecen con atropina). Se debe esperar la evolución espontánea del parto (MIR).
• DIP tipo II o tardías: existe un decalaje o retraso respecto de la contracción de 40 segundos aproximadamente. Indican acidosis fetal y peor pronóstico; es necesario una microtoma de pH fetal.
• DIP tipo III, variables o umbilicales: sin relación con la con-tracción. Secundarias a compresión del cordón umbilical. Pronóstico intermedio.
- Criterios de reactividad en un registro cardiotocográfico: una vez realizado el registro podemos encontrar dos tipos de respuesta, según los cuales actuaremos de una manera o de otra: • Patrón reactivo (RAF positivo): línea de base entre 120 y 160 latidos/minuto, variabilidad entre 5 y 25 latidos/minuto, dos o más ascensos transitorios, no deceleraciones y más de 5 movimientos fetales en 30 min de registro no estresante. • Patrón no reactivo (RAF negativo): no cumple las caracte-rísticas anteriores. Es necesario un registro estresante.
Registro estresante (prueba de oxitocina o test de Pose) Consiste en provocar contracciones uterinas mediante la infu-sión de oxitocina intravenosa o mediante las estimulación del pezón. Lo que pretendemos evaluar es la capacidad de inter-cambio uteroplacentario mediante el estudio cardiotocográfico. Su valoración precisa la obtención de 3 contracciones cada 10 minutos.
Clasificación
- Negativa: FCF normal, buena variabilidad y menos del 20% de DIP II en 10 contracciones (MIR 98, 194).
- Positiva: más del 30% de DIP II en 10 contracciones. Es indi-cación de finalizar la gestación.
- Dudosa: del 20 al 30% de DIP II. Es necesario un estudio con microtoma fetal si es posible.
+ Precoz 8-12 semanas FUNICULOCENTESIS AMNIOCENTESIS PRECOZ BIOPSIA CORIAL De elección
16-18 semanas >18 semanas+ Tardía >Riesgo aborto (1%) <Riesgo aborto (0.5%) Diagnóstico rápidoFines terapéuticos Diagnóstico mas rápido Resultado 2-3 semanas
Tabla 3. Técnicas invasivas de diagnóstico prenatal .
Figura 8. Monitorización cardiotocográfica externa. Transductor externo para la dinámica
18
] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ IndicacionesRegistro cardiotocográfico no estresante no reactivo o dudoso. Contraindicaciones
Placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta, ame-naza de parto pretérmino, cicatrices uterinas (cesáreas anterio-res o miomectomías con apertura de cavidad).
2. Intraparto
Microtoma de sangre fetal
Sirve para medir el pH de sangre fetal. Se realiza ante situacio-nes de sospecha de acidosis: registro patológico (ondulatoria baja o saltatoria), oligoamnios, líquido amniótico teñido de meconio, etc. (MIR 00F, 182).
- pH normal: 7.25-7.45.
- pH prepatológico: 7.25-7.20. Es indicación de repetir micro-toma de sangre fetal para nueva valoración en 15-30 minutos. - pH patológico: inferior a 7.20. Extracción fetal inmediata. Es el parámetro más seguro para diagnosticar el sufrimiento fetal intraparto (MIR 04, 94).
Registro cardiotocográfico
Para valorar bienestar fetal durante la dilatación y el expulsivo. Si la rotura de membranas ya se ha producido y hay dilatación cervical suficiente, se puede realizar monitorización interna, es decir, con un electrodo aplicado en el scalp fetal y un catéter de dinámica introducido en la cavidad amniótica (el registro que se hace anteparto se realiza con transductores externos, aplicados al abdomen de la madre, que miden la FCF y las con-tracciones y es menos preciso que la monitorización interna). Pulsioximetría
Consiste en medir el estado de oxigenación fetal mediante la colocación de un pulsioxímetro (sensor en contacto con la piel fetal). Se requiere cierta dilatación uterina (3-4 cm).
- Normal: valores de saturación de oxígeno entre 30 y 60%. - Patológicos: saturación de oxígeno inferior al 30%: indican acidosis fetal. Se debe hacer una microtoma de sangre fetal. - Si los valores son inferiores a 10% está indicada la extrac-ción fetal inmediata.
3.1.- Aborto
Concepto
El aborto se produce cuando se interrumpe la gestación antes de la 22 semana. En más del 80% de los casos ocurre antes de la semana 12, denominándose entonces aborto precoz, mien-tras que si ocurre entre la 12-22 semana se denomina aborto tardío.
Es difícil determinar su incidencia debido a que muchas muje-res abortan sin darse cuenta. La frecuencia de aborto clínico es de aproximadamente el 10%. El riesgo aumenta con el aumen-to de edad de los progeniaumen-tores y con el número de embarazos. Figura 9. Microtoma fetal.
Figura 10. Monitorización cardiotocográfica interna. El electrodo se inserta en el
cuero cabelludo fetal mediante una espiral
Electrodo interno para FCF Catéter interno de dinámica
FRECUENCIA CARDÍACA FETAL <120 Descartar hipoglucemia o sueño fetal MAL PRONÓSTICO BUEN PRONÓSTICO > 160 Descartar fiebre materna 120-160 PRONÓSTICO INTERMEDIO
VARIABILIDAD Normal (10-25) Baja (5-10) Silente (<5) osinusoidal Presentes Ausentes Ausentes ASCENSOS O ACELERACIONES DECELERACIONES DIP I (sincronía con la contracción, compresión cefálica) DIP II. (decalaje 10-40 s Hipoxia fetal) DIP umbilicales (decalaje variable, compresión cordón) 7.25-7.45 (normal) <7.20 (patológico) Extracción fetal inmediata 7.25 - 7.20 (prepatológico; repetir pH en 15-30 min) 30-60% <30-10% <10% PH SANGRE FETAL PULSIOXIMETRÍA
Tabla 4. Evaluación del bienestar fetal.
TEMA 3
HEMORRAGIAS
DEL PRIMER
TRIMESTRE
ENFOQUE MIR
Es muy importante saber hacer el diagnóstico diferencial entre las tres entidades (fundamental la tabla que se incluye en el tema), al igual que el manejo y las posibles complicaciones.
19
] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [Etiología
Causas embrionarias:
Son las más frecuentes, siendo el 50-60% de los casos debidos a alteraciones cromosómicas: trisomías (más frecuente la del cromosoma 16), monosomía X (45 X0, curiosamente se asocia a edad materna más joven) y poliploidías (MIR 99F, 183). Causas maternas:
- Infecciosas: TORCH (toxoplasma, rubéola, citomegalovirus, herpes simple, sífilis).
- Hormonales: insuficiencia lútea, diabetes mellitus y patolo-gía tiroidea.
- Enfermedades crónicas graves.
- Alteraciones genitales: insuficiencia cérvico ístmica (que es la causa más frecuente de aborto tardío de repetición) (MIR 99, 175), miomas, sinequias.
- Colagenosis: síndrome antifosfolipídico y lupus eritematoso sistémico. Se relacionan con abortos precoces de repetición. Causas ambientales:
- Teratógenos (alcohol, tabaco, metotrexate...). - Déficit de vitaminas (ácido fólico, vitamina A).
- Sustancias ergóticas o prostaglandínicas (misoprostol) que producen contracciones uterinas.
Formas clínicas
Amenaza de aborto
Es la aparición de una metrorragia en la primera mitad de la gestación acompañada de contracciones más o menos inten-sas. El cuello uterino está cerrado y el embrión o feto presenta latido cardíaco positivo comprobado por ecografía.
La frecuencia es del 20-25%, de los cuales menos de la mitad abortan. Aborto en curso (inevitable)
Es la presencia de contracciones uterinas con cuello uterino modificado y producto de la concepción todavía en el útero (MIR).
Aborto consumado
Consiste en la expulsión del huevo. Cesan las contracciones uterinas y el dolor. Puede ser completo (expulsión total de res-tos) o incompleto (expulsión parcial de restos ovulares, quedan restos intrauterinos).
Aborto diferido o retenido
Es aquel en el que se comprueba la muerte del embrión sin producirse la expulsión del mismo, es decir, tiene un diagnós-tico ecográfico. El cuello uterino está cerrado.
Para el diagnóstico encontramos los siguientes signos: ausen-cia de síntomas de embarazo, útero menor que amenorrea, disminución del nivel de gonadotrofinas y definitivamente por la ecografía (si no se detecta embrión se denomina huevo huero).
Existe riesgo de coagulopatías (CID por liberación de
trombo-plastinas placentarias), por lo que se determinan los productos de degradación del fibrinógeno (MIR 97F, 185).
Aborto habitual o recurrente
Tiene una frecuencia de aparición del 0.3%. Se define como la aparición de 3 o más abortos consecutivos, o más de 5 cuan-do se han tenicuan-do embarazos a término entre ellos.
Diagnóstico
- Ecografía: determina la viabilidad fetal.
- Tacto bimanual: para verificar que la altura uterina corres-ponda con la esperada por fecha de última regla y estado del cérvix.
- Descenso de los niveles de ß HCG.
Tratamiento
- Amenaza de aborto: se recomienda reposo absoluto y abs-tinencia de relaciones sexuales. En ocasiones se asocian ges-tagénos aunque no se ha comprobado su utilidad.
- Aborto en curso o incompleto: legrado evacuador bajo anestesia y gammaglobulina anti-D si es Rh negativa la ges-tante.
- Aborto diferido: aspirado o legrado evacuador. Si la gesta-ción es mayor de 12 semanas se induce el parto con prosta-glandinas y posteriormente se realiza el legrado (MIR 98F, 44). También debe administrarse la gammaglobulina anti-D si la mujer es Rh negativa.
Complicaciones
- Hemorragia por persistencia de restos ovulares, coagulopa-tía o atonía uterina.
- Coagulación intravascular diseminada por liberación de tromboplastina corial o placentaria.
- Aborto séptico: es el que cursa con fiebre de más de 38ºC, dolor suprapúbico y expulsión de restos malolientes o puru-lentos. Los gérmenes implicados más frecuentemente son E. coli, bacteroides y estreptococos.
Su tratamiento es el legrado inmediato asociado a antibióti-cos intravenosos. Si se detecta Clostridium welchii o la paciente está en shock séptico se debe realizar histerectomía. - Síndrome de Asherman: sinequias uterinas postlegrado. - Perforación uterina secundaria al legrado. Es más frecuente en multíparas y en abortos tardíos.
3.2.- Incompetencia cervical
Durante el segundo trimestre de gestación se produce una dilatación indolora del cuello uterino con prolapso de las mem-branas, amniorrexis y expulsión del feto inmaduro. Se eviden-Figura 1. Feto de 14 semanas (aborto tardío).
20
] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [cia generalmente a partir de la semana 16. Suele repetirse en embarazos subsiguientes.
Etiología
La causa no siempre está clara, se asocia más frecuentemente a traumatismos cervicales (conización, dilatación cervical repe-tida por legrados múltiples anteriores, desgarros cervicales en partos previos …) o a un desarrollo cervical anómalo por alte-raciones anatómicas del aparato genital (úteros dobles, etc.).
Diagnóstico
- Clínica y exploración: dilatación del OCI de unos 2-3 cm en gestante a partir de las 16 semanas en ausencia de contrac-ciones uterinas, es decir, descartando parto pretémino. - Antecedentes de 2 o más abortos tardíos.
Tratamiento
Cerclaje cervical entre la semana 14-16 que se mantiene hasta la semana 37. Se debe retirar antes si aparecen signos de infección intrauterina, rotura de membranas, metrorragia o si se desencadena el parto.
3.3.- Gestación ectópica
Es aquella que se produce fuera de la cavidad endometrial. Su frecuencia oscila entre el 1-2% aunque ha ido aumentando en los últimos años; su mortalidad ha descendido. La coexistencia de una gestación intrauterina y otra extrauterina se denomina gestación heterotópica.
Etiología
Son factores favorecedores todos aquellos que retrasen el transporte del óvulo hacia la cavidad endometrial ya que la implantación se produce el 5-7 día posfecundación y se pro-duce allí donde se encuentre el blastocisto.
- Factores de riesgo elevado: • Cirugía tubárica previa. • Gestación ectópica previa.
• Enfermedad tubárica documentada. • Exposición intrauterina a dietilbestrol. - Factores de riesgo moderado:
• Infección genital previa (EIP).
• Esterilidad y técnicas de reproducción asistida.
• Uso de dispositivos intrauterinos como método anticon-ceptivo.
- Factores de riesgo bajo: • Tabaquismo.
• Edad del primer coito por debajo de los 18 años. • Ducha vaginal.
• Historia de abortos previos.
También debes recordar que se da con más frecuencia en mujeres multíparas (MIR 07, 165).
Localización
Trompa (97%): el más frecuente es el ampular (80%), segui-do de la ístmica, fimbrias, ovario y absegui-dominal (MIR 01, 161).
Clínica
La clínica es inespecífica, varía con la localización y evolución. Suele presentarse como un sangrado vaginal oscuro, escaso e intermitente tras amenorrea de 6-7 semanas y dolor abdomi-nal. Hasta en un 50% de los casos es asintomático (MIR 00, 32). Si sangra hacia cavidad peritoneal se manifiesta como un dolor agudo en fosa ilíaca, Douglas sensible, dolor a moviliza-ción cervical y signos de peritonismo (abdomen agudo). Si se produce una rotura ístmica se presenta como un dolor intenso acompañado de hipotensión, palidez y shock.
Diagnóstico
- Exploración: útero de tamaño menor que el esperado por amenorrea, doloroso a la movilización cervical, con masa ane-xial dolorosa.
- Determinar la existencia de gestación mediante ß-HCG en orina o en sangre y ecografía transvaginal como primer paso para visualizar la ausencia de gestación intrauterina (MIR).
• ß-HCG: positiva en sangre con un aumento lento o en meseta de sus valores. Valores superiores a 1000 UI en ausencia de saco gestacional intrauterino son altamente sugestivas de gestación ectópica.
• Ecografía transvaginal: es la técnica de elección para el diagnóstico de sospecha y en ocasiones de confirmación cuando se visualiza saco gestacional extrauterino. Útero con reacción decidual, sin vesícula gestacional.
- Culdocentesis (aspiración fondo de saco de Douglas): en desuso (MIR 97F, 183).
- Laparoscopía y anatomía patológica: dan el diagnóstico de certeza (MIR 08, 259). Debe practicarse ante dudas diagnós-ticas. En la anatomía patológica del contenido uterino se observa decidua con ausencia de vellosidades coriales, lo que se llama signo de Arias Stella, que es altamente sugestivo, aunque no patognomónico, de gestación ectópica.
Tratamiento
Expectante
Se deja a la paciente en observación con ecografías y niveles seriados de ß-HCG.
Figura 3. Cerclaje cervical.
Figura 4. Localizaciones más frecuentes de la gestación ectópica. Abdominal <1% Cervical 1% Ístmico 12% Ampular 78% Infundibular 5% Ovárico 1–2%
21
] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ Indicaciones- Cifras de ß-HCG descendientes (ß-HCG inferior a 1.000 UI). - Localización tubárica.
- No evidencia de rotura tubárica o hemorragia intraabdominal. - Diámetro del embarazo ectópico menor de 4 cm.
- Ausencia de movimiento cardíaco embrionario.
Se deben realizar controles seriados de ß-HCG y ecográficos. Médico
Metotrexate parenteral: intramuscular o inyección directa en saco gestacional asociando ácido folínico para prevenir la toxi-cidad hematológica.
Indicaciones
- Todos los criterios aplicados para la conducta expectante y además:
- Gestaciones ectópicas no tubáricas (cornual, cervical, etc.) donde la cirugía podría producir hemorragias cataclísmicas. - No contraindicaciones absolutas para el tratamiento farma-cológico (patología hepática, trombocitopenia, anemia seve-ra o leucopenia).
Requiere controles hematológicos con perfil hepático, de ß-HCG y ecografías seriadas.
Quirúrgico
Se realiza preferentemente por vía laparoscópica, a menos que la paciente esté inestable. Existen 2 acciones quirúrgicas:
- Tratamiento conservador: salpingotomía o incisión en la trompa y extracción del contenido (en desuso).
- Tratamiento radical: salpinguectomía o resección de la trom-pa. La fertilidad queda salvaguardada por la otra tromtrom-pa.
3.4.- Enfermedad trofoblástica gestacional
Concepto
Es un conjunto de enfermedades interrelacionadas y cuyas características comunes incluyen hiperplasia del trofoblasto y un marcado aumento de ß-HCG.
El diagnóstico y tratamiento se basan en las características clí-nicas, la alteración en la regresión de la curva de ß-HCG y datos ecográficos y radiográficos, aún sin disponer de un diag-nóstico histológico preciso.
Clasificación
Epidemiología
- Incidencia: 1/1200-1500 embarazos.
- Factores de riesgo: edad materna extrema (<15 y >40 años),
antecedentes de abortos espontáneos previos, antecedentes de enfermedad trofoblástica previa.
El 80% regresan espontáneamente; mientras que un 15% evolucionan a tumor trofoblástico gestacional no metastático y un 5% a la forma metastásica.
Mola hidatiforme
Consiste en una hiperplasia del trofoblasto, junto con edema de las vellosidades coriales que se conoce como degeneración hidrópica del estroma.
Tipos
- Completa: ausencia de embrión y de vascularización vellosi-taria (MIR 03, 237).
- Parcial: es más frecuente. Degeneración focal sobre todo a expensas del sincitiotrofoblasto y embrión, que muere pre-cozmente.
Patogenia
- Mola completa: fecundación de un óvulo vacío o inerte por un espermatozoide 23X, que duplica sus cromosomas en la fecundación, o por dos espermatozoides. Son casi siempre 46XX (ambos cromosomas X son de origen paterno). - Mola parcial: fecundación de un óvulo normal por dos espermatozoides o por uno anormal con dotación diploide. Son trisomias 69XXX, 69XXY o 69XYY.
Clínica (MIR 08, 176)
- Hemorragia indolora (97%) con aspecto de "agua de lavar carne".
- Útero de mayor tamaño al que correspondería para la edad gestacional (50%).
- Aparición de síntomas de preeclampsia en el primer trimes-tre del embarazo (20%).
- Expulsión de vesículas (11%).
- Clínica sugestiva de hipertiroidismo (4%): debida a la acción TSH-like ya que la HCG, LH, FSH y TSH tienen una subunidad alfa común.
- Dificultad respiratoria aguda (2%): debida a la aparición de embolismo pulmonar.
- Hiperemesis gravídica.
- Quistes ováricos teca-luteínicos (30%): por efecto FSH-like de la ß-HCG se produce crecimiento de quistes ováricos que se luteinizan por su efecto LH-like. No requieren tratamiento ya que regresan espontáneamente al evacuar la mola y cesar el estímulo hormonal (MIR).
Diagnóstico
- Elevación de los niveles de ß-HCG por encima de 100.000 U. - Ecografía: patrón característico de vesículas múltiples de pequeño tamaño "imagen en nevada o en copos de nieve", útero mayor que amenorrea, quistes teca-luteínicos. No se observa saco gestacional ni feto.
- Bioquímica completa que incluya función hepática, tiroidea y renal.
- Rx tórax: para detectar alteraciones pulmonares (edema pul-monar, metástasis...).
- Anatomía patológica: nos da el diagnóstico definitivo. Tratamiento
El tratamiento de elección es la evacuación uterina mediante legrado por aspiración (MIR 07, 167). En mujeres de alto ries-go, mayores de 40 años y con deseos genésicos cumplidos, se puede practicar histerectomía total con mola in situ. No está indicada la quimioterapia (MIR).
Seguimiento
Es muy importante para detectar a las pacientes que requeri-ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Mola hidatiforme Enfermedad trofoblástica persistente Mola
completa parcialMola
Bajo riesgo Sin factores de alto riesgo Alto riesgo B-HCG >40.000 Duración >4 meses Metástasis cerebral o hepática Fracaso de quimioterapia Antecedente de embarazo a término Tumor trofoblástico gesta-cional o enfermedad
trofo-blástica persistente (mola invasiva, coriocarci-noma, tumor trofoblástico
del sitio placentario)
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] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ rán un tratamiento adicional. Se realiza mediante:- Titulaciones semanales de ß-HCG hasta remisión completa, que se define por: no sintomatología, útero involucionado, anejos normales, niveles de HCG normales durante tres semanas (MIR 04, 95; MIR 97, 247).
- Evaluación clínica cada dos semanas hasta la remisión com-pleta.
- Rx tórax cuando se ha evacuado la mola.
- Tras la remisión completa, controles de ß-HCG cada mes durante 6 meses y cada 2 meses durante otros 6 meses más. - Anticoncepción oral mantenida durante un año para evitar embarazo y poder valorar la regresión de la enfermedad.
Tumor trofoblástico gestacional o enfermedad
trofoblás-tica persistente
Caracterizada por un aumento de ß-HCG o persistencia de contenido uterino pasadas 8 semanas de la evacuación de la mola. Debe descartarse que exista enfermedad extrauterina y se trate de una enfermedad trofoblástica metastásica. Si queda limitada al útero puede tratarse de una enfermedad trofoblás-tica persistente (limitada a la cavidad uterina), mola invasora (tejido molar que invade miometrio), coriocarcinoma (neopla-sia epitelial derivada de tejido de sincitio y citotrofoblasto sin vellosidades) (MIR)o tumor del sitio placentario (tejido placen-tario maduro que secreta HPL en lugar de ß-HCG). Si no exis-ten metástasis, estas tres entidades se tratan igual.
Tratamiento
- De elección: metotrexate en monoterapia. Se recomienda asociar ácido folínico para disminuir la toxicidad. Se debe evi-tar el embarazo durante el año posterior al tratamiento. Otro antineoplásico utilizado es la actinomicina D.
- Legrado: se realiza en el tercer día de quimioterapia. - Histerectomía: cuando los deseos genésicos estén cumplidos.
Enfermedad trofoblástica metastásica
Se produce cuando existe enfermedad fuera de la cavidad ute-rina, sea del tipo histológico que sea (mola invasora, coriocar-cinoma o tumor del sitio placentario). El lugar más frecuente de metástasis es el pulmón (75%) seguido de la vagina (50%), hígado y cerebro.
Se considera enfermedad metastásica de alto riesgo si: - El título de HCG en orina de 24 h es mayor de 100.000 UI
o en suero es mayor de 40.000 UI.
- Síntomas de más de 4 meses de duración.
- Metástasis en cerebro o hígado. Las de peor pronóstico son las hepáticas ya que suelen asociar metástasis generalizadas. - Fallo de quimioterapia previa.
- Antecedentes de embarazo a término. Tratamiento
HEMORRAGIA Roja coágulosContinua Intermitente, oscuraSpotting Continua Sangrado con vesículasVariable ABORTO
AMENAZA
EMBARAZO ECTÓPICO Escasa
Sangre oscura
DOLOR Leve Con las contracciones Leve En puñalada Leve
OTROS SÍNTOMAS
- Contracciones uterinas - Signos de gestación - Fiebre
- Afectación del estado general - Anemia, hipotensión, shock - Anemia - Hiperemesis - Preeclamsia - Hipertiroidismo - Hiperestimulación ovárica (quistes tecaluteínicos) Dilatación cervical OCI abierto
Dolor a movilización cervical
Útero menor que amenorrea irritación peritonealSignos de Útero mayor que amenorrea Útero acorde con amenorrea
OCI cerrado EXPLORACIÓN
ß-HCG Disminución progresiva Cifras bajas para amenorrea
(gráfica en meseta de la ß-HCG) Muy elevada
Latido ausente Saco gestacional en trompa (90% ampular) Útero vacío
Latido ausente No saco gestacional Imagen en "copos de
nieve" Latido fetal presente
ECOGRAFÍA
Legrado Quirúrgico/metotrexate (ver indicaciones) aspiración/histerecomíaLegrado por Metotrexate/EMA-CO Reposo+abstinencia sexual
TRATAMIENTO
EN CURSO ESTABLE COMPLICADO
ENFERMEDAD TROMFOBLÁSTICA
Tabla 3. Diagnóstico diferencial de la hemorragias del primer trimestre (MIR 06, 175).
Enfermedad trofoblástica
Evaluación clínica cada dos semanas Determinación semanal de HCG Pruebas de función hepática, tiroidea, renal
Rx tórax Histerectomía total
con mola in situ Múltiparas Edad >40 años Deseos genésicos cumplidos Legrado con aspiración
Tras remisión completa: HCG mensual 6 meses y HCG bimensual otros 6 meses AO durante 1 año Persistencia de clínica+ HCG elevadas 8 semanas Descartar enfermedad extrauterina:
Rx tórax, TAC si presisa Normalidad:
Enfermedad localizada
Alteraciones: Enfermedad metastásica E.T. persistente Coriocarcicoma
Mola invasora Bajo riesgo Alto riesgo Metotrexate+legrado
Histerectomía si multiparidad o deseos genésicos cumplidos
Metotrexate + Histerectomía Metotrexate Poliquimio-terapia (EMA-CO)
