Programa poblacional de detección precoz del cáncer oral

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PROGRAMA POBLACIONAL DE DETECCIÓN PRECOZ

DEL CÁNCER ORAL ^C

u rs o 2 0 21 -20 22

Autora: Rosalí Ramos Cedeño Tutora: Carmen Marina López de Fez

Trabajo de fin de máster para optar por el título de Máster en Salud Pública por la Universidad Pública de Navarra.

PAMPLONA-ESPAÑA

Universidad Pública de Navarra

Máster Universitario en Salud Pública

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“Hay que ser conscientes de que en España fallecen 1.500 personas al año por cáncer oral, más que por accidentes de tráfico, por lo que es necesario que la población se conciencie de la importancia de acudir al dentista, al menos, una vez al año y siempre que detecte un signo sospechoso en boca. La detección precoz de esta enfermedad salva vidas”.

Óscar Castro Reino Presidente del Consejo General de Dentistas

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- A mi querida madre

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-Agradecimientos:

A mi Dios, sin Él no habría logrado nada...

A mi familia por su comprensión y paciencia y por soportar largos años de ausencia...

A mis profesores y compañeros del máster por hacer de esta, una experiencia inolvidable...

A todas las personas que facilitaron el desarrollo de este programa … Y en especial a Carmen mi tutora, por su crítica oportuna.

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Don/Dña. Carmen López de Fez, profesora asociada de Medicina preventiva y Salud pública en el Departamento de Ciencias de la Salud de la Universidad Pública de Navarra.

HAGO CONSTAR: Que el Trabajo de Fin de Master titulado

"Programa Poblacional de Detección Precoz del Cáncer oral.

Navarra 2022"

original de D./Dña. Rosalí Ramos Cedeño, estudiante del

Master Universitario de Salud Pública, en el curso 2021 -2022 ha sido realizado bajo mi dirección y cuenta con el Visto Bueno para su defensa.

Pamplona, a 30 de Mayo de 2022

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Fdo: Carmen López de Fez __)

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INDICE

INDICE... 1

I. Introducción ... 1

1.1 Epidemiología y distribución mundial del cáncer oral ... 1

1.2 Antecedentes Y Justificación ... 3

1.3 Diagnóstico del cáncer oral. Importancia de la detección temprana ... 3

1.4 Programas de cribado para la detección precoz y la prevención del cáncer oral ... 6

-Comunidad Foral de Navarra... 7

1.5 El servicio de salud bucodental del Servicio Navarro de Salud /Osasunbidea (SNS-O) ... 8

1.6 Programas de atención dental en Navarra ... 8

II. Marco teórico ... 11

2 .1 Conceptos básicos ... 11

2.2 Sinonimia ... 11

2.3 Anatomía ... 11

2.4 Fisiopatogenia ... 11

A.-Carcinogénesis ... 11

2.5 Factores de riesgo del cáncer oral ³⁶^,37 ... 12

2.6 Formas macroscópicas (clínicas) del Carcinoma escamoso: ^60,61 ... 19

2.7 Características microscópicas del Carcinoma escamoso. ... 22

2.8 Clasificaciòn de Broders ... 22

2.9 Procedimientos para el diagnóstico de las lesiones bucales premalignas y el cáncer oral ^63,64 ... 23

2.10 Tratamiento ... 24

IIl. Objetivos ... 25

3.1. Objetivo general ... 25

3.2. Objetivos específicos ... 25

IV. Desarrollo del Programa de Salud ... 26

4.1 Población de referencia y selección de la población de intervención ... 26

Población de intervención ... 26

4.2 Trabajo previo a la implantación del programa. ... 27

4.3 Futuro Programa Poblacional de Detección Precoz de Cáncer Bucal ... 28

Lugar ... 29

Intervalo entre exploraciones... 29

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Límites: ... 30

4.4. Relación de las actividades propuestas para alcanzar cada objetivo ... 32

4.5 Fases del programa... 32

Fase I. PLANIFICACIÓN... 32

Fase II. PREPARACIÓN ... 34

FASE III. DIVULGACIÓN O SENSIBILIZACIÓN ... 36

Fase IV. PUESTA EN MARCHA ... 39

4. 5 Niveles de prevención para el cáncer oral ⁶⁴ ... 43

Prevención primaria ... 43

Prevención secundaria... 43

Prevención terciaria ... 43

V. Cronograma ... 44

Vl. Normativa y reglamentación implicada. ... 46

6.1 Solicitud autorización para el desarrollo del programa ... 46

6.2 Normativa Programa Poblacional De Detección Precoz Del Cáncer Oral ... 46

6.3 Consideraciones éticas ... 47

6.4 Consentimiento informado ... 48

VII. Recursos humanos y materiales... 57

7.1. Equipo que desarrolla el proyecto y colaboraciones institucionales ... 57

7.2. Recursos disponibles: material técnico y fungible. ... 58

7.3 Presupuesto ... 59

VIII. Evaluación ... 62

8.1 Indicadores cuantitativos ... 62

8.2 Indicadores cualitativos ... 66

8.3 Matriz DAFO ... 67

Debilidades ... 67

Oportunidades ... 68

Fortalezas... 68

Amenazas... 69

IX. Bibliografía. ... 70

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TRABAJO DE FIN DE MÁSTER 1

I. Introducción

Enunciar tan solo su nombre despierta temor en la población, más, ignorarlo no es la solución. El cáncer constituye uno de los mayores problemas que enfrenta la humanidad no sólo en el ámbito de la Salud Pública, sino también para la ciencia en general.¹

Es un proceso neoformativo de origen policelular que se caracteriza por desdiferenciación citológica, autonomía de la homeostasis local y general, propiedades de infiltración con citólisis del tejido normal vecino y capacidad y transporte heterotópico (metástasis) a otras regiones del individuo”.²

Histológicamente, el Carcinoma epidermoide es el tumor maligno más frecuente encontrado en la cavidad bucal. Comprende aproximadamente, el 90% de todas las lesiones malignas y el 30% de los cánceres de cabeza y cuello. Se encuentra entre los problemas de salud que afectan a la población con una alta frecuencia, que muestra un incremento desproporcionado en los últimos años, un 12 % de las muertes en el mundo son por su causa.^3,4

1.1 Epidemiología y distribución mundial del cáncer oral

Las tasas de incidencia más altas de cáncer oral se encuentran en el continente asiático (Gráfico 1 y Figura 1), seguido por algunos sitios de Europa occidental, Europa oriental y Oceanía. Estas variaciones en la distribución regional del cáncer oral y su resultado que se han documentado recientemente, muestran claras diferencias geográficas. Así mismo, se han observado diferencias en el número de muertes relacionadas con el cáncer oral entre los países desarrollados y en desarrollo, aumentando significativamente.⁵

Gráfico 1: Número estimado de todos los nuevos casos de cáncer en el 2020, ambos sexos, todas las edades.^6,7

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TRABAJO DE FIN DE MÁSTER 2

A nivel mundial, en el año 2020 se estimó que 476,125 personas fueron diagnosticadas con cáncer oral y orofaríngeo. Las tasas de estos tipos de cáncer son más del doble en los hombres que en las mujeres, siendo el octavo cáncer más frecuente en los hombres con una edad promedio al momento del diagnóstico de 63 años. Alrededor el 20% de los casos ocurren en las personas menores de 55 años.⁸

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En Europa se diagnostican unos 32.000 casos nuevos cada año y en España, el cáncer bucal afecta anualmente a más de 5 000 personas, ocupando el lugar número 6 respecto a la prevalencia entre todos los tipos de canceres; siendo la incidencia para los hombres de 5,7 a 12 casos por 100.000 habitantes/año y entre las mujeres del 0,6 a 2,1 por 100.000 habitantes/año. Los varones españoles ocupan un nivel de afectación más alto que el promedio europeo.⁷

1.2 Antecedentes Y Justificación

El cáncer oral es un problema de salud mundial sin precedentes, con incidencia y tasas de mortalidad en aumento.^9,10Es más agresivo y letal que otros tumores, además posee múltiples factores etiológicos, alto potencial metastático, un efecto acumulativo en el tiempo y compromete la estética y función del paciente. Debe ser prevenido y controlado mediante la instrucción sobre factores de riesgo, detección temprana y la suficiente actualización epidemiológica y clínica.¹¹

Cuando las personas buscan ayuda médica, generalmente el cáncer oral está en un estadio tardío o avanzado y los efectos de la enfermedad, así como el tratamiento, pueden ser muy debilitantes. Las tasas de mortalidad por cáncer oral y los efectos negativos de la enfermedad son elevados y aumentan en lugar de descender en comparación con otros cánceres como el de mama y el de colon.¹²

1.3 Diagnóstico del cáncer oral. Importancia de la detección temprana

A pesar de que la cavidad oral tiene un fácil acceso a la exploración clínica los diagnósticos de cáncer oral generalmente suelen ser tardíos, porque en estadios tempranos el cáncer bucal localizado es a menudo asintomático en el momento de la primera consulta. Si el cáncer oral se detectara en estadios iniciales, se produciría una reducción significativa de la morbilidad y mortalidad, y la curación y la supervivencia ascendería al 80-90 por ciento¹³.Sin embargo, un gran por ciento de tumores son diagnosticados en un estadio de evolución muy avanzado, lo cual conduce a la necesidad de tener que aplicar técnicas terapéuticas agresivas que alteran notablemente la calidad de vida de los enfermos.¹⁴ Desgraciadamente la supervivencia en los pacientes con cáncer oral no ha mejorado en los últimos 30 años y mantiene todavía una tasa de supervivencia media a los cinco años menor

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del 50%. Por ello, y a pesar de los avances terapéuticos, el pronóstico gener al sigue siendo pobre.^15,16

El tratamiento del cáncer oral establecido es muy complejo y multidisciplinario, incluyendo muchas veces a la cirugía y a la radioterapia, y a unos costes muy elevados. Por el contrario, el abordaje de lesiones incipientes, detectadas en fase precoz, pueden resolverse mediante cirugías más sencillas, menos costosas y, sobre todo, con mejor calidad de vida y supervivencia para los pacientes.¹³

Teniendo en cuenta la alta morbilidad y mortalidad causada por esta enfermedad y que constituye una patología con implicaciones psicosociales y económicas importantes la prevención y el diagnóstico precoz son, sin duda, medidas eficaces para mejorar su pronóstico Por lo tanto, el papel del estomatólogo, odontólogo o patólogo oral en la prevención primaria (promocionando un estilo de vida saludable) y secundaria (diagnóstico precoz) del cáncer oral, es indiscutible y por consiguiente, debe estar debidamente entrenado para la detección del estado inicial de la enfermedad .¹¹

1.3 Programas de cribado

Dentro de las medidas preventivas que se pueden tomar para reducir la mortalidad por el cáncer, están las actividades de prevención secundaria: los programas de detección precoz o de cribado. ¹⁷

La Ley 33/2011, General de Salud Pública define el cribado como "aquellas actividades orientadas a la detección precoz de la enfermedad, su diagnóstico y tratamiento temprano, que se ofrecen activamente al conjunto de la población susceptible de padecer la enfermedad, aunque no tenga síntomas ni haya demandado ayuda médica".¹⁷

Los programas de detección precoz basados en la evidencia científica son programas esenciales en salud pública que tienen un gran potencial para mejorar los resultados en salud de la población. Deben implantarse con la máxima calidad y la mayor accesibilidad y deben regirse por los principios generales de acción en salud pública recogidos en esta Norma: equidad, salud en todas las políticas, pertinencia, precaución, evaluación, transparencia, integralidad y seguridad y si se utiliza juiciosamente puede ser una

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importante herramienta para disminuir el impacto en la población de determinadas enfermedades o problemas de salud.¹⁸

Hay algunos aspectos importantes que caracterizan al cribado y condicionan su introducción:

1. El cribado se aplica a población que no presenta síntomas de la enfermedad que se criba.

2. En la mayoría de los casos, solo una pequeña parte de la población sometida a cribado padece la enfermedad o condición específica objeto del cribado y, por tanto, se va a beneficiar de la intervención.

3. Por último, el cribado, como la mayoría de intervenciones, produce efectos adversos de diferente gravedad y magnitud (falsos positivos, complicaciones de las pruebas diagnósticas, sobretratamiento, etc.). Por estos motivos, hay un claro requerimiento ético de que el beneficio supere los posibles efectos secundarios. (Tabla 1)

Por todo lo antes dicho es importante hacer alusión a los beneficios, desventajas y riesgos del cribado ¹⁸:

Tabla 1. Beneficios y riesgos del cribado.

Fuente: Documento macro de cribado poblacional ¹¹

Los beneficios del cribado se obtienen mediante un diagnóstico precoz preciso, con la consiguiente intervención, que permitirá mejorar el pronóstico en gran parte de los pacientes detectados. En esta fase de evolución, el tratamiento puede ser menos radical.

Se podría ahorrar recursos de los servicios de salud por el tratamiento pr ecoz de la enfermedad. Aquellos con resultados verdaderos negativos en las pruebas pueden sentir mayor tranquilidad respecto a esa enfermedad concreta.

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El cribado también tiene desventajas y riesgos. Los pacientes en los que la detección precoz no suponga una mejora en su pronóstico sufrirán un periodo de morbilidad mayor por el adelanto diagnóstico. La detección de anomalías de pronóstico incierto o lesiones precursoras puede derivar en sobrediagnóstico y sobretratamiento. El aumento inicial en los costes es evidente, no sólo por la infraestructura y los recursos materiales y humanos necesarios, sino también por el aumento de la carga que supone para el sistema de salud la confirmación diagnóstica y el eventual tratamiento de los casos detectados. Sin embargo, si se valora en un horizonte temporal suficientemente largo, el programa podría tener un menor coste global, al disminuir la prevalencia de casos graves que exigen una asistencia más frecuente y costosa.¹⁸

1.4 Programas de cribado para la detección precoz y la prevención del cáncer oral Los programas de cribado preventivos para otros cánceres han probado ser efectivos en la detección precoz.¹²En términos absolutos, el diagnóstico precoz pretende diagnosticar lesiones específicas a través del examen clínico, al objeto de interceptar un proceso en sus fases iniciales¹³, por ende, objetivo del cribado preventivo para la detección precoz del cáncer oral es cribar a los individuos en busca de enfermedades precancerosas que son lesiones como la leucoplasia.¹²

En la literatura revisada hay evidencia de que una exploración visual como parte de un programa de cribado poblacional reduce la tasa de mortalidad por cáncer oral en los individuos con alto riesgo. Además, hay un cambio en el estadio y una mejoría en las tasas de supervivencia en la población general.¹²

En este sentido , se tienen referencias de diferentes programas de prevención y diagnóstico precoz para el cribado del cáncer oral y muchas hacen alusión a la importancia de este tipo de programas ; por ejemplo : la Sociedad Americana de Cáncer e incluso la Asociación Dental Americana —ADA— sugieren que un examen de cáncer oral es recomendado efectuado por lo menos cada tres años en pacientes entre 20 y 39 años y anualmente en individuos mayores de 40 años dado que es un cáncer potencialmente prevenible.¹⁹Igualmente ,el Destacamento de Servicios Preventivos de los Estados Unidos, recomienda que se incluya en la práctica clínica un examen cuidadoso y un cribaje de cáncer oral en pacientes asintomáticos que tengan historia de consumo de tabaco y alcohol.²⁰ De igual manera en Cuba desde 1982 se puso en marcha el Programa de

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Detección del Cáncer Bucal (PDCB), único en el mundo por su cobertura nacional, motivado en el pesquisaje, diagnóstico, tratamiento y eliminación de un significativo número de lesiones y estados preneoplásicos que ha influido en la tendencia a la disminución de la incidencia de las neoplasias malignas del buco faringe.²¹

En el año 2003 la Fundación de Educación para la Salud —Cochrane— reportó la necesidad de más evidencia científica que compruebe la efectividad en la detección temprana del cáncer oral y la reducción de la mortalidad.²²

Sin embargo, hasta el presente, ningún test ha resultado efectivo para la detección temprana de lesiones orales, en un contexto de programa de screening. Realmente, el único método bien estudiado para la detección de lesiones orales potencialmente malignas, es el examen oral convencional.¹³

El estudio en Cochrane realizado por Walsh ²³ muestra sensibilidad variable para el examen intraoral, pero con valores de sensibilidad siempre superiores al 70% y valores de especificidad mayores al 90% y concluyen que, para el examen intraoral convencional, las cifras de sensibilidad y especificidad no se alejan mucho de otros procesos como el cáncer de mama o el de cuello uterino, para los cuales si existen programas de screening masivos.

Este estudio Cochrane, así como otros que se le han ido sumando sugieren que la exploración intraoral convencional debe ser considerada un método válido diagnóstico.¹³ -Comunidad Foral de Navarra

Navarra se encuentra en medio de una reorganización y puesta en marcha de una nueva estrategia de atención primaria y comunitaria, con el objetivo de adaptar las modalidades asistenciales a las verdaderas necesidades de la población, a través de un trabajo multidisciplinar, con una distribución eficiente de la demanda, incrementando los niveles de competencia y responsabilidad de todos los estamentos y con la implicación de los pacientes.²⁴Pese a ello, cifras estadísticas arrojaron que en los últimos años, han aumentado los casos de cáncer oral en mujeres y en menores de 40 años, suponiendo del 4 al 6 por ciento del total de tumores malignos del organismo ⁷.

El Servicio Navarro de Salud /Osasunbidea , entre sus programas de cribado , cuenta con programas como: Programa de detección precoz del cáncer de colon, cáncer de mama, hipoacusias, metabolopatìas congénitas , y el de cáncer de cerviz²⁵ , y con la existencia de diferentes programas de salud dental que atiende a la población infantil (PADI)²⁶ y a la

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población de personas con discapacidad en Navarra²⁷;sin embargo no existe un programa preventivo oral con características similares para el diagnóstico precoz de las lesiones premalignas orales y hasta ahora en la Comunidad Foral el diagnóstico de este tumor solo se realiza con carácter oportunista, a demanda de las personas afectadas y ofertado por el propio sistema de este modo, la cobertura poblacional resulta desigual.

Hasta la fecha, las únicas notificaciones de actividad preventiva de forma poblacional contra el cáncer oral en Navarra se realizaron mediante campañas con una duración promedio de 15 días a 1 mes, donde se realizaron revisiones bucales gratuitas como un trabajo común entre la sanidad privada, los dentistas, y los servicios públicos.^28,29

1.5 El servicio de salud bucodental del Servicio Navarro de Salud /Osasunbidea (SNS- O)

La Cartera de servicios de salud bucodental del Servicio Navarro de Salud/Osasunbidea cubre los siguientes tratamientos odontológicos para adultos.³⁰

• Información, educación para la salud, consejo bucodental y, en su caso, adiestramiento en materia de higiene y salud bucodental.

• Tratamiento de procesos agudos odontológicos, entendiendo por tales los procesos infecciosos y/o inflamatorios que afectan al área bucodental.

• Traumatismos oseodentarios.

• Heridas y lesiones en la mucosa oral.

• Patología aguda de la articulación témporo-mandibular.

• Exodoncias quirúrgicas.

• Cirugía menor de la cavidad oral.

• Revisión oral para la detección precoz de lesiones premalignas y biopsia de lesiones mucosas, si precisa.

• Revisión de pacientes que van a recibir tratamiento de radioterapia en la zona de cabeza y cuello y en pacientes que van a recibir tratamiento con bisfosfonatos IV o antiresortivos del hueso (tipo Denosumab).

1.6 Programas de atención dental en Navarra - Programa de atención dental Infantil (PADI)

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El Programa de Atención Dental Infantil (PADI)²⁰ oferta asistencia dental básica gratuita a la población residente en Navarra de 6 a 15 años, con el objeto de garantizar la accesibilidad de la población infantil a la salud bucodental. Se puso en marcha en 1991 mediante el Decreto Foral 58/1991. Más tarde, el Decreto Foral 69/2003 amplió la población destinataria del programa hasta los 18 años y, recientemente, el Decreto Foral 249/2011 vuelve a definir la población con derecho desde los 6 hasta los 15 años de edad. La provisión de servicios se ha llevado a cabo de forma mixta mediante dentistas propios del SNS-O y dentistas en ejercicio privado concertados por el SNS-O. La modalidad de pago al sector concertado se basa principalmente en un sistema de capitación, además de ciertos tratamientos pagados por acto médico. El PADI se ha beneficiado de una estrategia preventiva, los estudios epidemiológicos hechos a lo largo de los años reflejan una gran mejora en el nivel de salud dental en la población infantil. Difícilmente podríamos conocer la causa real del descenso en la prevalencia de caries o en la media de dientes con caries, pero posiblemente han jugado un papel importante tanto las actividades preventivas como el propio PADI, en parte, a través de su influencia en la mejora del nivel de higiene dental.

- Programa de Atención dental a personas con discapacidad

El Programa de Atención dental a personas con discapacidad ²¹se puso en marcha por el Decreto Foral 70/2003 por el que se modifica el Programa de Atención Dental a minusválidos. Orden Foral 51/2003, que desarrolla el Decreto anterior. Mediante la Disposición adicional única del Decreto 249/2011 del PADI se cambia alguna cuestión relativa a la terminología del Decreto Foral 70/2003. Se garantiza atención bucodental básica a las personas que, teniendo derecho a asistencia sanitaria con cargo al Servicio Navarro de Salud-Osasunbidea, cumplan, al menos, tres de las siguientes condiciones:

• Tener un grado de discapacidad igual o superior al 75%, según el Departamento de Política Social, Igualdad, Deporte y Juventud del Gobierno de Navarra.

• En personas de 18 años o más de edad, tener reconocida la asistencia de tercera persona.

• En personas menores de 18 años, tener reconocida la situación de dependencia en cualquiera de sus grados.

• Cumplir los criterios de riesgo de enfermedad oral que determine la Sección de Salud Bucodental del Servicio Navarro de Salud-Osasunbidea."

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Este programa incluye prestaciones sanitarias en una revisión diagnóstica del estado de salud bucal, una exploración detallada, instrucciones sanitarias sobre higiene y dieta, sellado de fisuras en dentición permanente, aplicación profesional de fluoruro tópico, obturación en dentición permanente, tratamiento pulpar en dentición definitiva, extracción dentaria siempre y cuando no esté indicado realizar un tratamiento pulpar, tratamiento periodontal en dentición permanente, profilaxis y/o tartrectomía, atención de traumatismos dentales, tratamientos de cirugía bucal (serán los mismos que el SNS- O garantiza a sus beneficiarios en la cartera de servicios de salud bucodental), atención de urgencias bucodentales.

La presente investigación se centra en el diseño de un Programa Poblacional de Detección precoz del cáncer oral en la Comunidad Foral de Navarra. Se espera que los resultados de este programa aporten una metodología novedosa y sean de utilidad para la práctica médica.

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II. Marco teórico

2 .1 Conceptos básicos

Se habla de neoplasia cuando se produce una proliferación incontrolada de células somáticas producto de un cambio irreversible en las mismas. El exceso de tejido persiste, aunque cese el estímulo. El cáncer es una enfermedad genética provocada por la alteración en la expresión de los genes de la célula de forma acumulativa y secuencial; las células transformadas crecen sin control, y adquieren capacidad para invadir y metatizar.^31,32 El Carcinoma de células escamosas, de cavidad bucal, se define como una neoplasia maligna derivada del epitelio plano, cuyo origen son las células escamosas que recubre la mucosa oral.³³

2.2 Sinonimia

• Carcinoma escamoso.

• Carcinoma epidermoide.

• Carcinoma de células planas.

• Carcinoma escamocelular.

• Carcinoma espinocelular.

2.3 Anatomía

La parte digestiva de las VADS está formada por la cavidad oral, orofaringe, hipofaringe, esfínter esofágico superior, esófago cervical, glándulas salivales y conductos excretores de glándulas salivales; y oído medio (considerado un divertículo faríngeo), y la parte respiratoria está formada por las fosas nasales, senos paranasales, nasofaringe, laringe y tráquea.³²

2.4 Fisiopatogenia A.-Carcinogénesis

La carcinogénesis es el mecanismo a través del cual se desarrolla una neoplasia maligna.³⁴ La génesis y el desarrollo tumoral son el resultado de numerosas alteraciones moleculares que se producen en nuestro ADN y en donde están implicados los oncogenes, que a través

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de variaciones en su secuencia de nucleótidos adquieren capacidades generadoras de tumores.

En la actualidad se aceptan, al menos, tres etapas en el proceso de carcinogénesis:

iniciación, promoción y progresión tumoral. ³²

La iniciación o activación del tumor empieza cuando el ADN de la célula o de una población de células se daña por la exposición a factores carcinogénicos, tanto endógenos como exógenos; a sensibilidad de las células mutadas respecto a su microambiente puede alterarse e iniciarse un crecimiento más rápido que en las células no alteradas.

La promoción tumoral se caracteriza por una expansión clonal selectiva de las células iniciantes, como resultado de la expresión alterada de los genes. Los productos de dichas células se asocian a una hiperproliferación, inflamación y remodelación tisular.³⁵

La progresión del tumor se producirá cuando coincidan los factores implicados en la iniciación y promoción del mismo. La etiología del cáncer oral es desconocida, sin embargo, existen una serie de factores de riesgo que podrían actuar como agentes carcinogénicos favoreciendo el desarrollo de la enfermedad. ³⁴

2.5 Factores de riesgo del cáncer oral ³⁶^,37 Raza

La etnia se asocia al tipo de cáncer de las VADS. Entre la población afroamericana de Estados Unidos, la tasa de cáncer de cavidad oral y orofaringe es cuatro veces mayor que en blancos y latinos; la supervivencia es también menor en ese grupo étnico, asociada al diagnóstico en etapas más avanzadas.³²

Sexo

El incremento en el hábito tabáquico de la mujer, desde fines de los años sesenta, ha hecho que la proporción hombre: mujer cambie de 6:1 a 4:1 o 3:1.³⁸

Si bien la incidencia ajustada por 100.000 personas-año global en el Mundo es de 5.5 en hombres y 2.5 en mujeres, en Europa se dispara a 7.5 en hombres y 2.5 en mujeres. Estas cifras se elevan a 18.2 y 4.9, en hombres y mujeres respectivamente, cuando al cáncer oral se le suma el orofaríngeo.¹³

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Tabaco

El tabaco es uno de los principales factores de riesgo asociado al desarrollo de lesiones premalignas y del cáncer bucal.^39,40

Se ha identificado una clara relación dosis-respuesta entre el tabaco y esta enfermedad, con un incremento en el riesgo para desarrollarlas directamente proporcional a la duraci ón e intensidad de la exposición.⁴¹

El efecto dañino del tabaco sobre la mucosa bucal se debe a que contiene unas 300 sustancias cancerígenas que se convierten en metabolitos activos capaces de interactuar con el ADN por la acción de enzimas oxidativas entre los que se destacan la nicotina, el arsénico, el metanol, el amonio, el cadmio, el monóxido de carbono, el formaldehído, el butano y el cianuro de hidrógeno.

Otras sustancias cancerígenas como el níquel y cadmio, elementos radioactivos como carbono-14 y polonio-210, incluso residuos de pesticidas se han detectado en el humo del tabaco. Además de la acción de los carcinógenos, la exposición al calor mantenido por la combustión del tabaco puede agravar las lesiones de la mucosa bucal.⁴²

Desde el punto de vista anátomo-patológico el humo del tabaco puede considerarse un estímulo subletal cuya actuación prolongada sobre las células de la mucosa oral provocan el desarrollo de una adaptación por parte de las mismas. El epitelio de la cavidad oral cambia de epitelio estratificado plano no queratinizado a queratinizado, es decir de un epitelio menos resistente a uno de mayor resistencia a fin de hacer frente al estímulo lesivo.

A esta adaptación se le denomina metaplasia. Si el estímulo no es eliminado la metaplasia constituye un terreno fértil para el desarrollo de una displasia que pudiera evolucionar a una futura neoplasia. El riesgo de desarrollar un cáncer no solo varía en función de la dosis y de la duración del consumo (el riesgo aumenta de manera significativa después de 20 años de consumo), sino también influye la forma de consumo y el sinergismo con el alcohol. Si ambos factores de riesgo están combinados existen mayores posibilidades de aparición .³⁴ Los fumadores exponen su aparato aerodigestivo superior a la acción de los carcinógenos del humo de tabaco, lo que provoca cambios en esa mucosa que persiste años, aun si el paciente deja de fumar. Por tanto, el hábito de fumar provoca cánceres, ya se utilice en forma de cigarrillos, cigarros, pipa o mascado o aspirado o por fumar de manera invertida (fumador pasivo).⁴³

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Alcohol

El consumo de alcohol después del tabaquismo constituye uno de los factores más importantes responsables de la aparición de cáncer oral.⁴⁴

El riesgo de cáncer de VADS en bebedores es seis veces mayor que en no bebedores, y el riesgo de muerte por cáncer de orofaringe es cuatro veces mayor en los bebedores.³² Se han propuesto varios mecanismos oncogénicos del alcohol: actúa como factor químico irritativo local, provoca una disminución del índice inmunitario, facilita la absorción de otras sustancias cancerígenas por su efecto cáustico sobre la mucosa bucal y su oxidación a acetaldehído, un cancerígeno que interfiere con la síntesis y reparación del ADN.⁴⁵

Probablemente, el efecto más importante es la irritación local; el consumo de alcohol se asocia a cáncer en los sitios donde hay contacto durante la ingestión y deglución (piso de boca, bordes linguales, región glosoamigdalina, valléculas (límite entre la lengua y la laringe), hipofaringe región supraglótica y esófago; la prevalencia de cáncer de nasofaringe, senos paranasales y región glótica (en donde el alcohol no está en contacto directo) no es mayor en bebedores que en abstemios. ³²

Un estudio realizado por Kocaelli y otros investigadores, citado por Miguel Cruz ^46, arrojó mayores concentraciones de acetaldehído en la saliva de pacientes con cáncer bucal y en personas con una mala salud dental, lo que sugiere un posible nexo entre el incremento de la síntesis de este compuesto y este cáncer. Las células epiteliales producen acetaldehído a partir de etanol por acción de alcohol deshidrogenasa, aunque los mayores niveles derivan de la oxidación del etanol por la microflora bucal. La conversión enzimática del etanol producido por esta microflora puede contribuir a la acumulación de mayores cantidades del intermediario cancerígeno acetaldehído. De esto se induce que la mala higiene bucal favorece la fermentación bacteriana de los glúcidos y aumenta las concentraciones de etanol en la saliva, lo que incrementa el riesgo de cáncer bucal de las personas que consumen bebidas alcohólicas con regularidad.³⁴

Asociación alcohol-tabaco

Los factores ambientales en el cáncer bucal nos revelan que el humo de tabaco genera carcinógenos, los fumadores exponen su aparato aerodigestivo superior a la acción de los carcinógenos del humo de tabaco, lo que provoca cambios en esa mucosa que persiste

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años, aun si el paciente deja de fumar y que el alcohol puede ser cancerígeno por diferentes mecanismos, pero su más importante ruta es su oxidación a acetaldehído, que interfiere con la síntesis y la reparación del ADN. El alcohol actúa como un solvente que favorece la exposición de la mucosa oral a los carcinógenos y la captación celular de los mismos.^47,48 El hábito de fumar incrementa la carga de acetaldehído que sigue al consumo de alcohol y las bebidas alcohólicas favorecen la activación de los procarcinógenos del tabaco, por lo que tienen efectos aditivos. Se estima un riesgo atribuible de cáncer bucal debido al tabaco y alcohol de más del 80%; los grandes bebedores y fumadores tienen un riesgo 38 veces superior.³⁴

El etanol no ejerce por sí mismo un efecto carcinogénico; una vez ingerido es metabolizado a acetaldehído, con propiedades cancerígenas. El alcohol, al tener mecanismos cáusticos (solvente lipídico del estrato espinoso) sobre las áreas de la mucosa y las vías aerodigestivas superiores, provoca atrofia del epitelio lo que hace a la mucosa oral más susceptible a otros carcinógenos y permite el pasaje de sustancias dañinas, como los productos derivados de la combustión del tabaco, lo cual resulta en un claro ejemplo de sinergia.⁴⁹

Factores dietéticos

Las deficiencias nutricionales, sobre todo de vitaminas y minerales, favorecen la aparición del cáncer de la cavidad bucal. La condición nutricional más importante asociada al cáncer bucal es la anemia ferropénica. En el déficit de hierro se encuentra una atrofia de la mucosa, que asociada a otros factores de riesgo puede incrementar la actividad mitótica y disminuir la capacidad de reparación del epitelio. También la deficiencia nutricional de hierro se acompaña de deficiencias de micronutrientes que favorecen la carcinogénesis bucal.³² Pacientes con déficit de vitamina A se consideran de alto riesgo de transformación maligna de la mucosa de la cavidad bucal. El papel de la vitamina A consiste en controlar la diferenciación celular y su deficiencia nutricional desencadena alteraciones celulares similares a las inducidas por carcinógenos químicos, aunque se requieren estudios concluyentes.⁵⁰

La vitamina E incrementa la inmunidad, controla los trastornos asociados a los radicales libres, mantiene la integridad de las membranas e inhibe el crecimiento de las células cancerosas. Además, el déficit de vitamina A, la falta de algunos elementos, como el cinc y

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el cobre se han asociado con la carcinogénesis bucal en hombres y en estudios realizados en animales.⁵¹

No solo la carencia de nutrientes, sino también la forma de ingerir los alimentos se convierte en una lección preventiva ya que los alimentos calientes, picantes, muy condimentados o de consistencia dura pueden representar agentes lesivos de una severidad igual a los factores de riesgo antes mencionados.³⁴

Factores ambientales

Los factores ambientales como las radiaciones ionizantes de fuentes naturales o terapéuticas o accidentes nucleares contribuyen al riesgo de cáncer, aunque existen pocos datos sobre el cáncer bucal.⁵²

Los metales pesados como el cromo, el níquel y el arsénico son carcinógenos para los humanos. El cromo y el níquel son contaminantes industriales y ambientales. El cromo es un potente inductor del crecimiento de tumores de la cavidad bucal en modelos animales y de células transformadas en cultivos celulares. El níquel puede inducir la transformación cancerosa en animales. Un estudio realizado encontró asociación entre el contenido de metales pesados en el suelo y la mortalidad por cáncer bucal. Las diferencias en las tasas de incidencia de cánceres bucales en diferentes regiones geográficas pudieran relacionarse con factores de carácter ambiental.⁴⁶

Susceptibilidad genética

Existe información que sugiere la presencia de genes hereditarios del cáncer, característica que predispone a una gran cantidad de tipos de cáncer en los seres humanos, entre ellos el Carcinoma oral de células escamosas (COCE). Por lo tanto, en estos pacientes, la exposición a ciertos carcinógenos u otros factores de riesgo coadyuva o potencia la probabilidad de presentar este tipo de neoplasia. El cáncer se origina de mutaciones en el genoma y se ha encontrado una secuenciación de nucleótidos; se descubrieron más de 100 mutaciones somáticas correspondientes a las zonas de exones que codifican y se registraron en 210 tipos de cáncer. La susceptibilidad genética en la cavidad oral también se ha observado en lesiones orales potencialmente malignas, lupus eritematoso discoide y fibrosis submucosa. ⁴⁹

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El desarrollo del cáncer bucal es un proceso en múltiples etapas que implica la acumulación de alteraciones genéticas y epigenéticas en genes regulatorios clave.⁵³

La carcinogénesis bucal comienza como hiperplasia epitelial, progresa a displasia y culmina en un fenotipo maligno, habitualmente precedido por cambios visibles en la mucosa bucal.⁵⁴ Los genes implicados en la carcinogénesis son los oncogenes y los genes supresores tumorales. Los mecanismos genéticos básicos en el cáncer son la sobreexpresión de oncogenes y el silenciamiento de genes supresores tumorales. La compleja interacción entre los genes y los factores ambientales, dificulta el estudio preciso de estos factores, por lo que existen aspectos controversiales y polémicos que requieren aclaración en investigaciones posteriores.⁴⁵

Las variaciones individuales en la susceptibilidad al carcinoma de células escamosas bucal se atribuyen a complejas interacciones entre factores genéticos y ambientales, aunque los mecanismos convergen en procesos inflamatorios.⁵⁵

La inflamación se relaciona con alteraciones de la expresión de oncogenes y genes supresores tumorales. Por ejemplo, la sobreexpresión de ciclooxigenasa 2 (COX-2) se observa especialmente en cánceres del tracto aerodigestivo superior como el cáncer bucal y se asocia a proliferación celular, inhibición de la apoptosis, invasión tumoral y angiogénesis. Los polimorfismos del gen COX-2 humano, localizado en cromosoma 1 (1q25.2-q25.3), afectan los niveles de expresión y actividad enzimática de COX-2 y están vinculados a la respuesta inflamatoria y a las variaciones individuales en la susceptibilidad a los cánceres bucales.⁵⁵

Factores infecciosos

Las infecciones bacterianas, micóticas y virales se vinculan al surgimiento y desarrollo de los cánceres bucales por diferentes mecanismos, no del todo esclarecidos.⁴⁶

Las bacterias participan en la carcinogénesis bucal mediante la inducción de inflamación crónica, por interferencia directa o indirecta con el ciclo celular eucariótico y las vías de señalización o por el metabolismo de sustancias potencialmente cancerígenas como acetaldehído que causa mutaciones, daño del ADN y proliferación secundaria del epitelio.

Las bacterias también secretan tóxicos celulares como actinomicina D que provoca cambios del cariotipo que llevan a la malignización. Ciertas infecciones bacterianas pueden evadir

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el sistema inmune o estimular la respuesta inmune que contribuye a los cambios cancerígenos mediante los efectos mutagénicos y estimulantes de las citocinas liberadas por las células inflamatorias como especies reactivas de oxígeno, interleucina-8 (IL-8), ciclooxigenasa-2 (COX-2) y óxido nítrico.⁵⁶

En pacientes con cáncer bucal sometidos a tratamiento se han aislado de las lesiones bacterias Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumonia, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris y los hongos Candida albicans y Aspergillus fumigatus. También se ha implicado un parásito intracelular, Mycoplasma, en la carcinogénesis de la cavidad bucal debido probablemente a la capacidad de las células infestadas para evadir la apoptosis por inhibición de p53.⁴⁶ La Candida albicans es la levadura más frecuente de la cavidad bucal, aunque el número de Candida albicans non-albicans (CANA) está incrementado en pacientes inmunocomprometidos. Candida sp. es más prevalente en lesiones de carcinomas que en la mucosa sana; las cepas CANA están aumentadas en pacientes con cáncer bucal. Las levaduras pueden invadir el epitelio de la boca y causardisplasias según estudios en animales. Las leucoplasias candidiásicas pueden convertirse en carcinomas.⁴⁶

El papel de la candidiasis en la carcinogénesis bucal está sometido a intenso debate científico por la posible implicación de otros factores como estados de inmunodepresión, el hábito de fumar y el alcoholismo que favorecen la infección micótica y a su vez, constituyen también factores de riesgo de este tipo de cáncer.⁴⁶

Infecciones virales ^57,58

Los virus causan entre el 10 y el 15 % de los cánceres humanos. Su principal efecto sobre la inestabilidad genética incluye mutaciones, aberraciones y daño del ADN.

En relación con las infecciones virales, se ha detectado ADN del virus del papiloma humano (VPH) hasta en el 30-50 % de los casos de cáncer bucal. Existe una correlación inversa entre la prevalencia de infección por el VPH y la edad de los pacientes con cáncer bucal, que resulta rara por encima de los 60 años. Inicialmente, ambos afectan a la región genital y son transmitidos por contacto sexual. Se cree que la infección es un evento oncogénico precoz, seguido de un largo período de latencia antes de la aparición del carcinoma de células escamosas.⁴⁶

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En el caso del carcinoma escamoso celular, el mecanismo de infección del VPH es iniciada y mantenida por las oncoproteínas E6 y E7 de alto riesgo, las cuales inducen desregulación de los mecanismos de control del ciclo celular, produciendo inestabilidad genómica. Ambas proteínas promueven la degradación del producto de genes supresores de tumores, la E6 modifica el gen p53, mientras la E7 modifica el pRB, inhibiendo la actividad del factor de crecimiento tumoral TGF-ß2, los cuales participan en el punto de control de la fase G1 del ciclo celular. De esta forma las células son más propensas a dividirse y a producir mutaciones que causan malignidad. El VPH también tiene un efecto sinérgico con sustancias químicas del humo de tabaco que contribuye a la carcinogénesis bucal por este virus.⁴⁶

Otros factores:

Los traumatismos crónicos y repetidos en un mismo sitio durante largo tiempo constituyen ejemplos de irritación crónica y de su papel en la promoción de condiciones para el desarrollo de un carcinoma epidermoide bucal. ⁵⁹

Sin embargo, factores desconocidos juegan un papel en la asociación entre la mala higiene dental, la fricción mecánica y el cáncer oral. Una especial atención requiere los pacientes que usan prótesis dentales, frecuentemente pasan 10, 15, 20 años sin acudir a la consulta estomatológica. Las prótesis, cuando no están en buen estado, pueden convertirse en agentes causales de lesiones malignas o no, en la mucosa bucal.³²

En el cáncer bucal por ser un prolongado proceso que dura años, originado habitualmente sobre lesiones y condiciones premalignas, su carácter multifactorial y la variación en la susceptibilidad individual al cáncer, se dificulta precisar las relaciones de causa-efecto, por lo que esta enfermedad y sus factores de riesgo asociados se están investigando intensamente a nivel mundial, con muchos aspectos polémicos y controversiales que requerirán aclaración en investigaciones futuras.⁴⁶

2.6 Formas macroscópicas (clínicas) del Carcinoma escamoso: ^60,61

• Plana: que puede ser mancha roja o blanca

• Exofítica o vegetante

• Ulcerovegetante

• Endofítica o infiltrante

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• Mixta

• Submucosa

• Quística

• Multicéntrica

Un mismo tumor puede tener una o varias formas macroscópicas de crecimiento, que no son más que etapas evolutivas de una misma lesión.⁶¹

Forma Plana

• Color: Blanco, rojo o mixto (leucoplasia, eritroplasia y eritroleucoplasia).

• Superficie: Puede ser lisa o irregular con pequeñas depresiones o elevaciones de aspecto granular o descamativo.

Se plantea que la eritroplasia es la manifestación más temprana del carcinoma epidermoide. Los signos característicos del carcinoma en su etapa temprana son:

• Color: Rojo

• Textura: Granular o fisurada, no lisa.

• Integridad: Ulcerada o costrosa.

• Consistencia: Indurada con relación a la mucosa vecina.

• Sangramiento: Fácilmente sangrante al más mínimo trauma.

Son lesiones que en general están en etapa incipiente. A veces se trata de carcinomas insitu o microinfiltrantes.

Forma exofítica

Es de crecimiento vegetante fungiforme que puede ser sésil o pediculada. La superficie del tumor se observa irregular de aspecto granular de color rosado con puntos blancos que no son más que queratina producida por el tumor. Estas lesiones pueden tener una base indurada en grado variable lo que nos indica el componente infiltrante asociado. Cuando su crecimiento no está aparejado a su vascularización sufren necrosis central y ulceración formándose la clásica úlcera de bordes evergentes o lesión crateriforme. Estas lesiones se ven con más frecuencia en la cavidad bucal, la glótis y tienen mejor pronóstico que las lesiones infiltrantes.

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Forma Endofítica

Su crecimiento es invasivo en profundidad por lo cual sus límites son menos precisos. La irregularidad y la induración al tacto son los elementos clínicos que evidencian la extensión de este tipo de lesión. Cuando su vascularización no está aparejada a su crecimiento, también sufren necrosis central originándose la lesión excavada de fondo necrótico denominada por muchos uncus rodens o lesión en comido de ratón. Estas lesiones son biológicamente más agresivas y de peor pronóstico en relación con las demás formas clínicas. Se ven con relativa frecuencia en la orofaringe y laringe supraglótica.

Forma Submucosa

Crecen abombando la mucosa la cual en ocasiones experimenta cambios de coloración, hipervascularización o ulceración. Tanto los tumores vegetantes como los infiltrantes pueden tener componente submucoso lo cual se evidencia por la palpación. Esta forma de crecimiento es típica de los tumores de glándulas salivales menores y los carcinomas indiferenciados de nasofaringe.

Forma Quística

Existen tumores eminentemente quísticos como los adenocarcinomas papilares de tiroides, los cistoadenocarcinomas de glándulas salivales, etc, pero también existe la degeneración quística en tumores predominantemente sólidos lo cual ocurre con relativa frecuencia en el carcinoma adenoideo quístico, el carcinoma mucoepidermoide, el carcinoma epidermoide y el tumor mixto entre otros. El crecimiento quístico también se ve en algunos sarcomas y en las metástasis de los carcinomas epidermoides de amígdala y de los carcinomas papilares de tiroides.

Forma Multicéntrica

La aparición simultánea de 2 tumores tiene una connotación importante ya que más que una forma de crecimiento se trata de una forma clínica especial que evidencia la cancerización global de la mucosa expuesta a los mismos agentes cancerígenos (teoría de la cancerización del terreno o “field cancerization”).Teniendo en cuenta esto, pueden verse de forma simultánea tumores infiltrantes, tumores insitu y lesiones premalignas con displasia en sus diferentes grados coexistiendo en un área anatómica expuesta a los factores etiológicos comunes a estos tumores. La aparición de estas lesiones puede

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suceder de forma metacrónica es decir el segundo tumor aparece durante el seguimiento de un primer tumor ya diagnosticado.

2.7 Características microscópicas del Carcinoma escamoso.³⁴

Son células epiteliales atípicas formando nidos con las siguientes características:

1. Mitosis aumentadas en número y de aspecto anormal 2. Cambios en la relación núcleo citoplasma.

3. Núcleo Hipercromático.

4. Pérdida de la Polaridad Celular.

5. Pleomorfismo celular.

6. Pleomorfismo nuclear

7. Pérdida de la adhesión celular con aumento de los espacios intercelulares.

8. Alteración de la secuencia normal de maduración del queratinocito.

9. Queratinización individual y formación de perlas corneas.

10. Invasión de la lámina basal

Los carcinomas epidermoides presentan grados de diferenciación teniendo en cuenta la variación de las características anteriores, de ahí surge una clasificación que los agrupa en 5 categorías.

2.8 Clasificaciòn de Broders ⁶²

Se utilizan el cero y números romanos del I al IV para definir estas categorías y hay tres elementos a considerar en esta gradación:

• Grado de Diferenciación

• Grado de Proliferación

• Pleomorfismo celular y nuclear

El grado de diferenciación está dado por la presencia de perlas corneas y desmosomas fundamentalmente ya que estos son elementos presentes en el tejido de origen.

La proliferación está definida por el número de mitosis por campo y el hipercromatismo. El pleomorfismo nuclear y celular por la presencia en grado variable de núcleos y células de

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diferentes tamaños. Inicialmente aplicada en patología del cérvix uterino y extrapolada posteriormente a otras localizaciones de carcinomas escamosos como cabeza y cuello.

• Carcinoma “in situ” (es cuando la célula maligna ocupa el mismo lugar en el espacio que su predecesora benigna)

• Grado 0 Carcinoma In Situ

• Carcinoma Infiltrante (Hay ruptura de la lámina basal e invasión del estroma)

• Grado I Carcinoma Epidermoide Bien Diferenciado

Perlas corneas numerosas, puentes intercelulares abundantes, menos de 2 mitosis por campo de gran aumento, mitosis atípicas y células multinucleadas ausentes. Poco polimorfismo celular y nuclear.

• Grado II Carcinoma Epidermoide Moderadamente Diferenciado Intermedio

• Grado III Carcinoma Epidermoide Pobremente Diferenciado

Perlas corneas raras, 2 a 4 mitosis por campo de gran aumento, polimorfismo moderado en células y núcleos, células gigantes y mitosis aberrantes poco frecuentes.

• Grado IV Carcinoma Indiferenciado

Ausencia de puentes intercelulares y perlas corneas, más de 4 mitosis por campo con frecuencia atípicas, polimorfismo celular y nuclear notable, células gigantes y mitosis aberrantes frecuentes.

2.9 Procedimientos para el diagnóstico de las lesiones bucales premalignas y el cáncer oral ^63,64

Si se observan lesiones en la boca, se emplean los siguientes procedimientos para encontrar tejido anormal que se podría convertir en cáncer de cavidad oral:

• Tinción con azul de toluidina: procedimiento en el que se cubren las lesiones de la boca con un tinte azul. Es más probable que las áreas que se tiñen más oscuras sean cáncer o se vuelvan cancerosas.

• Tinción por fluorescencia: procedimiento en el que se observan las lesiones de la boca con una luz especial. Después de que el paciente usa un enjuague bucal fluorescente, el tejido normal se ve diferente del tejido anormal cuando se observa a la luz.

• Citología exfoliativa: procedimiento para tomar muestras de células de la cavidad oral. Se usa un trozo de algodón, un cepillo o una espátula pequeña de madera para

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raspar suavemente las células de los labios, la lengua o la boca. Las células se examinan al microscopio para determinar si son anormales.

• Biopsia con cepillo: extracción de células con un cepillo diseñado para recolectar células de todas las capas de una lesión. Las células se examinan al microscopio para determinar si son anormales.

En el momento que se encuentran, más de la mitad de los cánceres orales ya se diseminaron a los ganglios linfáticos o a otras áreas.

2.10 Tratamiento

En el cáncer de la cavidad oral la cirugía y la radioterapia, constituyen los estándares de tratamiento para los estadios iniciales y localmente avanzados. Deberá considerarse en algún caso la combinación con quimioterapia, si aparecen factores de mal pronóstico para mejorar el control local y reducir la frecuencia de metástasis a distancia.⁶⁵

Con la cirugía se debe extirpar el tumor visible en toda su extensión y el tejido no perceptible que se considere afectado por la enfermedad. Se puede realizar la resección de grandes tumores de la cavidad oral con los métodos reconstructivos disponibles y conseguir resultados funcionales satisfactorios. La rehabilitación protésica es importante para lograr la mejor calidad de vida de los pacientes.

Además, deberá considerarse en algún caso la combinación con quimioterapia para mejorar el control local y reducir la frecuencia de metástasis a distancia.^65,66

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IIl. Objetivos

3.1. Objetivo general

Reducir la morbimortalidad por cáncer oral en la Comunidad Foral de Navarra, mediante el diagnóstico precoz de las lesiones bucales premalignas.

3.2. Objetivos específicos

1. Diseñar un Programa poblacional de detección precoz del cáncer oral en la provincia de Navarra, dirigido a la población entre 45 y 64 años.

2. Organizar un equipo de trabajo multidisciplinario para el desarrollo y puesta en marcha del programa, garantizando una adecuada interrelación entre los diferentes niveles asistenciales implicados.

3. Desarrollar un taller de capacitación para la preparación del personal sanitario que ejecutará el programa.

4. Planificación y desarrollo de una campaña de sensibilización para la divulgación del programa.

5. Ofrecer tratamiento odontológico gratuito y seguimiento evolutivo a los casos positivos detectados y en las diferentes etapas clínicas del cáncer bucal.

6. Establecer un plan de evaluación que permita medir tanto el impacto del programa como el proceso en sí mismo.

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IV. Desarrollo del Programa de Salud

El presente programa de salud se propone enfatizar la importancia de la detección temprana del cáncer oral como herramienta de prevención y control ,ya que en los últimos años se ha observado el aumento en la mortalidad en La comunidad Foral de Navarra de los casos de pacientes con diagnóstico confirmado de Carcinoma oral ⁶⁷; pretendiendo buscar una solución a dicha problemática; se propone insertar el Programa poblacional de detección precoz del cáncer oral en la Cartera Básica de Servicios del Sistema Nacional de Salud, logrando así una cobertura poblacional.

4.1 Población de referencia y selección de la población de intervención

El programa se implementará en La Comunidad Foral de Navarra. Según los datos provisionales de la Estadística del Padrón Continuo⁶⁸, la población residente en la Comunidad Foral hasta 1 de enero de 2022 es de 663.612 habitantes y se beneficiaría del plan aproximadamente 192.593 personas. (Tabla 3, gráfico 1)

Población de intervención

Hombres y mujeres residentes en Navarra, con edades comprendidas entre de 45 a 64 años los cuales serán citados previamente a través de correspondencia oficial sellada, y recibirán una carta de invitación personal con el día y hora reservada para realizar su correspondiente revisión.

Tabla.3 Población de Navarra por sexo y grupos de edad.

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TRABAJO DE FIN DE MÁSTER 27 Gráfico 1: Pirámide poblacional de Navarra a 1 de enero de 2022.

Fuente: Instituto nacional de estadística INE. Estadística del padrón continuo de habitantes

hasta el primero de enero de 2022.http: wwwine.es ⁶⁸

4.2 Trabajo previo a la implantación del programa.

Para obtener una mejor perspectiva que respondiera a los objetivos del programa se realizó una exhaustiva búsqueda bibliográfica y una revisión sistemática de la literatura científica.

Se llevó a cabo una revisión bibliográfica de la literatura en las bases de datos Cochrane Librery Plus, Pubmed y Web of Science. En cada unidad de la estrategia de búsqueda se incluyeron palabras clave que se identificaron en la literatura y sus sinónimos.

Adicionalmente, la búsqueda se llevó a cabo con términos MesH (“Medical Subject Headings”, un glosario controlado que contiene los descriptores utilizados en la base de datos de PubMed), con las palabras clave: cáncer oral, prevención secundaria, cavidad bucal y/u oral, programas de cribado. Los sitios de interés científico más explorados fueron revistas en las áreas de Medicina oral y Cirugía Maxilofacial, Cirugía de cabeza y cuello, patología bucal, Patología de cabeza y cuello, Otorrinolaringología y Oncología, Salud Pública.

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Para la elaboración de este programa se ha utilizado como referencias el Plan de Salud de Navarra 2014-20202 ²⁴; la Guía de Salud Comunitaria de Asturias⁶⁹igualmente se ha revisado programas de cribado^70,71para otros tipos de cánceres que han probado ser efectivos en la detección precoz.

-De procesamiento y análisis

La información se procesará de forma computarizada utilizando los programas Microsoft Word y Microsoft Excel y SPSS 21.0 Se confeccionarán tablas, gráficos y flujogramas para mejor comunicación y comprensión del lector. Se empleará el paquete estadístico R-studio versión 1.4.1103 para la construcción de la base de datos y su análisis estadístico.

4.3 Futuro Programa Poblacional de Detección Precoz de Cáncer Bucal

El futuro Programa poblacional de detección precoz del cáncer oral dirigido a hombres y mujeres residentes en la Comunidad Foral de Navarra, con edades comprendidas entre 45 y 64 años, se implementará con el objetivo principal de reducir la morbimortalidad por cáncer bucal, mediante el diagnóstico precoz de las lesiones premalignas bucales.

Este tipo de programas ha demostrado claramente su eficacia y hay evidencia de que una exploración visual como parte de un programa de cribado poblacional reduce la tasa de mortalidad por cáncer oral en los individuos con alto riesgo ⁷². Su aplicación de forma adecuada y sistemática en determinados países ha conseguido aumentar la tasa de supervivencia a 5 años para todas las personas a un 85% y 90 %.¹²

Uno de los principales problemas del cáncer oral radica en que solo alrededor de 28% de las personas reciben el diagnóstico en estadio temprano, lo que incide en sus elevadas cifras de mortalidad.⁷³ Cifras estadísticas mundiales arrojan que 1 de cada 4 pacientes con cáncer oral fallece y es solo el 49 % el que acude al servicio estomatológico; por lo que haciendo un análisis preliminar se tiene más del 50 por ciento de la población descubierta, sin atención. En este sentido la prevención y el diagnóstico precoz se convierten en la principal arma de lucha contra el cáncer oral.

Se reconoce que la puesta en marcha de un programa de estas características requiere tiempo tanto para organizar los servicios asistenciales que deben participar, como para

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diseñar y ordenar la gestión del mismo, con el desarrollo de un sistema de información que permita su gestión y evaluación.

Se prevé que el programa este integrado en el Instituto de Salud Pública. Desde ese centro se realizarán todas las actividades de dirección, gestión y evaluación del programa.

Lugar

El programa se llevará a cabo en las unidades dentales (tanto públicas como privadas) que habilite el centro de Salud Bucodental del Instituto de Salud Pública de Navarra. Se propone la disposición de varias consultas odontológicas que serán activadas en el periodo de desarrollo del programa, donde se examinaran las personas que residen en Pamplona y Comarca; igualmente se dispondrá de tres unidades dentales móviles que viajaran por toda Navarra según el calendario establecido (Anexo 1, que ha sido una adaptación del calendario del Programa de detección precoz del cáncer de mama⁷¹en dicha provincia) , siguiéndose el criterio establecido para todas las Comunidades Autónomas por el Grupo Técnico de Detección Precoz del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad.

El uso de una unidad móvil ha sido empleado en otros programas de cribado y tiene una importancia vital para acercar el servicio a la población y para conseguir una accesibilidad total. Además, Navarra es una provincia con una población bastante dispersa, especialmente en la zona norte, por lo que un autobús lanzadera realiza los traslados de los individuos que sean citados desde cada una de sus localidades de residencia hasta el lugar de instalación de la Unidad Móvil, habitualmente Centros de Salud.⁷⁴

Este nuevo programa de detección precoz se espera que una vez aprobado por el ministerio de El Servicio Navarro de Salud /Osasunbidea (SNS-O) se sume a los programas de cribado existentes y forme parte de la cartera Básica de Servicios del Sistema Nacional de Salud.

Intervalo entre exploraciones

Con carácter general se establece 1 veces cada dos años año, aunque a los grupos de riesgo se le recomienda una revisión anual.

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Límites:

-De espacio: Este programa se desarrollará en todo el territorio de la comunidad Foral de Navarra, incluyendo suscinco merindades y 272 municipios.

-De tiempo: Este programa tiene carácter permanente, con la realización de 1 vuelta cada 2 años.

➢ La responsabilidad de organizar, invitar, controlar y evaluar el programa será del Instituto de Salud Pública y Laboral de Navarra.

En el flujograma 1 se ve reflejado el diseño del programa.