(2) l a aa})eßivi. (52). liEacio l a. ,ta. 11;. 111. t êcnicas (51,54)1 JSo val orabl e rea™ individuo a explorar y al menos d i e s con o t j e t o de r e d u c i r a l niîïiimo el e r r o r . Se l e ha acliacado e, csi - t é c n i c a e] qjc lar: co:ita,1o£: nr: no r.rvj-i'r.r. ef'-ctu;??-. en d e f e c t o s de t C c n i c a í s t o r-e haJ-ia fácil!í:enxc (;eRP:rcci»íKlo l a. 100^ Es p o g i t i l e j p e r o c o n ' l o s mêtodoc a c t a a l e s no ee ix)í,iMe. vista. tocional. áife-. son tainbiÔn d i f i c i l m e n i e se;. Mente sdíiesÍTidad por los métodos ds B:-eaöin y Bor^-ei-ank ( 5 4 ). método Oste. »in vivo" y los resultados no eran ecjaiparaMes. (I8,37)t. tX(. que en este itLtimo mêtdio se valora el. d e la heiaostasia y por. tanto e s mei. f la y. n. tm v a l o r de. 0,09,. raadlo de 0^81 ocm una. discretaroents i n f c. (52), •teriocscl de 0,17, riisnií^iPativo.. Si l a l ü (90,92,94,95,96), aunqiae Sisen y. tÔ de 0,90 C09 una t= 2,62 con p< 0,02, oâos l o s (55) no l.an.
(3) Ih üMjVires jôveneo t r a t a d a s con aiiora],?;torios la. modia j'^ae do 0,99» oon tracción realissda el día 14» c ®. desviaciuti staridaxt de O5I7. A/oí i can do el lent. de S'todent t«=3,86 con p< 0^01 ruy ?;ienD. Ha;' nKchcs. e'n este. sentido y las opiniímey ce dividan (118,1 : i,1 20,121,1 3"). Greanon ¡rüe ©ato o:í difícil-delíido a b í. toíian 6 no los ancvcj ninrioc y el snoricnto de la yr^íeoe, F o -. sotros e£COíp.raos el día I4 por.yie en los £.1 rededores i- ]a meristxu.cciôi ya hay al-teraciónes placíuetarioc en ndisero y funciin s61o por entcjieciio fiaielégi.oo(1 2; Efl. eirtudio en 36 diatêticOK, :nos lia dalo una iceiic, de 0,84 con desviación standart de 0^19 y teut de Stadoïit con 1>-0,o no si;-í»iifiGatiTO, Qon las diferentes-técnicas y la enfermedad en. estadios td.ferentes ha^^ rwclios trsdajof? y las. opinionet; no son máxiraes, pero concuerda" er; (pe. sin connuicaoionen la a d h e s i -. v i d a d es normal. Hellen (115), enaientra la adhesivldad medida en ftfm^ji'e e n t e r a iioxml y aumentada, u t i l i s s n d o HIP en los pacienteñ cpie reqnení'ui Insulina. Hosotros erjta evidencia no la. hemos encontrado, dill coiao'd.o do l.o. apye'o.ciön rl.; y 1 nh-.j-d :: lo roall o^oroo on rv'nr;0ipi0 oor nn método fotoïíiStrico s i n control de t enyoro, tu ra y sin icrtoino/tizroiin do la fica. Loñ resultados de los 1C0 indiTionos o-tiidiadüo no Ion ÎM•i,^o.:;: i.nd-iido. en e s t a t e s i s porque no nos parecían. paGaxtyoriadlea. a l o s obtenidoa por el a g r o -. gómetroj usado p o s t e r i o r m e n t e . Ms. tarde con ©1 agregjômetro surnin.istrr-,dó por el Rx'/í'eoor Boro y nRpjino irr;. método f o t o m ê t r i o o (56,57)^ hcmoF, estudiado 129 infividnosj 52 norinoler:, 1? di.aTsêticos, 25 arterioescleróticos, 6 oor-pil rnonale o r ô n i c o ,. 5. infeooioson y una. n á e l o s c l e r o s i a con metapl9,ria luieloide» Junto a la agregación, estudiamos en l o s enfermos l o s parámetros lipídicors por métodos qufnácOB, l i p o p r o t e i n a s por e l e c t r o f o r e s i s , e n a c e t a t o de c e l u l o s a. y c r o m a t o g r a f í a en capa f i n a . (l28,129^130,131,132,133,134 y 135). La d e t e r m i ntioión de l í p i d o s t o t a l e s nos p a r e c e v.n parásnetro clínico poco ve.l.ox·a.ld.ei l a. c r o m a t o g r a f í a nos ha s e r v i d o p a r a c o n t r o l de l a s deteríidmaciones cjiiímicas y e s peramos sirva para p o s t e r i o r e s. estudios.. No heraos heoho valoración de lípidoa-onfermedad, si no que uri enfermos "bien por su oífermedad fundamental Ö asociada tenía irnos xmlores de I I p i d o s que dee~ pjtês hemos contrastado con las funciones plaauetarlas asociado a su enfermedad. fundamental Q indepandientemente. La vaD.oraoiön de l a agreí^ación nos ha exigido e l estv.dio de un método nuevo. Hemos. considerado "a priori" tina relación lineal entre densidad, óptica-agrega-. c i ó n . Con e s t e supuesto hemos valorado las curvas de agregación, por el Eiétodo con que se valora una curva l o g í s t i c a ..
(4) Ob-biîV; iíCG p i r c o :.rr¿r.strc>,", ào l o ? cu-;1 m. (a) v e l o e i c l a d. d e ü-rtíi^dÈn. b a a. cr-.iG. l/jCd.j!^. ?.o;-,. "...Ll-vc. à c. iH tt^oesoión. ere«-,or, (¿^asm). c;í -í..t';::.; r^i';'-y mí-. -Irriovirclacián. do r-r.-. co;,=.l-c1.. Con Ol)jeto de ver al b I i I b » si liaMa 6 no Iilp3ra|:?'e,faci6ïi· plaquetaria,. y 0,62 iiM#. u t i l i s a d o ooBcsntraciones de IBP laiy "bajas de. (Jomo inhiMaoi? de I s agregaaiSn "in v i t r o " lieiiws t i t i l i a a d o diplricl-.t-.r/i, c--dos oljjetosi a) para v o r s i |)oila»os s u r l l i i l i s a r l a imieba y t ) co''5pro1)ar oí h a b í a e f e c t o s d i f e r e n o i a l e s sobfe R a q u e t a s en i n ü v i c i j o s normales y plaquet;ic. en f i f e r e n t e s enfermedades. Hemos « t i l l z a d o taraMén. coEoentraciones. "bajris dû 0,5. n ^ s , , a t e n o r de l a s d® IDP. l o s m e r con e s t a a d i c i f e d« d i p i r i d a m o l , pero con mg^fores oonoentraoiones de IBP, no o b t œ î a inlilMoiön de l a agregaci&i, ( 9 2 ) . Los v a l o r e s . n o r m a l e s o b t m i d o s para l a s t r e s l a r á m e t r o s v a l o r a b l e s , sont I j 72,5? Ganiroai 62,5 y Betai 244t1. Hemos demostrado un gwí»rito del iiâxliœ de. agregaoida en arterioesclerosis y. en dipASticos con arteriopatía. liay discreto m. diabSticos e insignificante. para anomilatorlos, M s n d n u y e claramente en el coru-piimomile dato del que no hemos œoontraâo referœcias en la literatura,. La volonií^.id de agre^íición avienta ßn a r t e r i o e s c l e r o s i s. y anovulatories,. lï'îiy poco modificada en el rooto da enfertnoír. Ls. coivelñoión IT pidos-a,^^'crrr-c: 6n no:- h-'. dado lof- sigirientee reaultadost lüfj variaciones lípidor, totaler. r,o modif-ica or.tont.i'bleaaxt® los rsaaltados. El auiriunto do l a s beta lipoproteinar, aif>laJa"> waren tsn l a agrsgaol6n disoretamen-" t e poro junto con el f a c t o r enfer-tisdad no cr s i g n i f i c a t i v o . Los aurnrjitos de c o l e s t e r o l aurnsntftn cieniflcativaînontG loa pai'ámetros de ir/iximo de .^¿rregaciôn y velocidad de acire^ir'.Giôn, L o s cLimcaitos d e triglioéridos d i s i r i n r . y o n aribos parámetros de agregación.. Kerr y c o l a , hart podido dcraoytrar l a acción. estimlant® sotee l a a g r e ^ -. ciôn inducida por ADP de l a s s a l o s s sódicas de lors ácidos grasos saturados de l a r g a cadena, a s í. como de l o s d i f e r e n t e s f o c f o l í p i d o s (137).. P a r b i n z e i í s k l m e s t r a q u e l a o l i p o p r o t e i n a s a u m e n t a n l a agregación inducida p o r ÁDP y t r o m b i n a. (l3S)#. N u e s t r o s r e s u l t a d o s e e t á n e n d e s a c u e r d o c o n o t r o s autores que encuentran tina bwona c o r r e l a c i ó n e n t r e aumento d e t r i & l i c S r i d o s y en hiperlipeinias. adhesivide,d~agregaci6n. (48)«. Algunos a u t o r e s dan nucho v a l o r a l a lonffLtud d e l o s á c i d o s g r a s o s. (137).. No e s e s t e e l momento d e e s t a b l e c e r c o r r e l a c i ó n f o t o g e n é t i o a ^ ^ ; p e r o s í q u e encajan e s t o s r e s u l t a d o s con l a s complicaciones devivadas d e l a s d i f e r e n t e s.
(5) h i p e r l i p e m i a s j j qu,e en s i t u a c i o n e s f i s i o l ô g i . c a s como l a hipertivi^g'J.icerideiiiLa del emljarago, e s t á íüede s e r una respiestg, xavoraKle^ I e s r e l a á i o n e s núraero de placrLietas j ¿xg^r-egación, ]-"•'. trao liaLIaicos f i j a d o. previarnerite^ sa Tango do va,rai'bi3.iclad, no iGcdificsji lo;. • : .'"reeti'o.-; ,y ftie Ijecho. para couo;'ro"cacii5n» Esto significa tarJoién cfae nucígtro. era cc;.;rj"cctc„. La aiiliesividaci-agr-egaoidn t i e n e n una correlación s el sumonto de l a adliosividad conlleva un ausento del niâsiïTiO de aií;regaci6n y de. velocidad de agï-e--. gaciôîi, Kiuy s i g n i f i c a t i v o s e s t a d l s t i c a m a n t e . Ya dijiraos míe en 3a adiiecividad se implica l a agregación y no creenioe quo m el proooso cíe l a heir.ostesia sean e e ^ r a b l e s e s t a s dos. funciones plaquetarias». EL áiplridamol, hemos demostrado s u eficacia como inhibidor "in vitro". Haría de axpresividfid a la ja-ueba, pero no tiene efectos diferenciales con respecto a las plaquetas normales y patol6gi.caB con respecto a la agTegación». Cree-. mos que esto ahondaría en la hipótesis de su acción a nivel de l;i deñapímición Riâs tardía de la adeiiosina a nivel de eanrre en1;era 6 ''W,. Otro;- rartore;^. creer,. eme afeciarXa l o s n i v e l e s de AMP cíclico por inhibición de Iri for-fodiesterass pero ecto no está coniprobado«. Junto con el P r u f e s o r C a s t i l l o Mcimos un estudio con in.di.viduo& normales a l o s cuales ue l e s i.nyectó 10 mgs, de dipiridarnol in'traraasculET., no obtenien-do e f e c t o s s i g n i f i c a t i v o s a l a s dop horas sobre l o s parâmetros de agregación« Creemos que l o s inhibidores de la agregación son un oanrpo a roturar con. gran transoondencia clínica j terap&ti oa, EL oonsegi.iir inbibidoreB solect-ivos eobre la agregación. además daría. lus sobre gu posiblo mecaninEio, i l no conocer. exactamente e s t e mecanismo hace que todos las h i p ó t e s i s y pruebr-.s efectuadas n o tengan a. veces expresividad clínica: suficiente y l o s i^^silltados sean ooritra™. diotorios..
(6) I CdícOiSioiÈs. Henioíï cs-hi(îisdc> l a adliesividad plaqu.etaria oori l a t é c n i c a de Breddin,. la. a g r e g a c i ó n placraetaria oon l a t é c n i c a de Boi-a y l o s parámetros . l i p i d í e o s por Eiêtodos tfJÍEicos y por croiiia-ioiji-afia en capa f i n a , adhessiTidad se realie-ô en 111 i n d i v i d u o s separados en cua'lrro g r u p o s j a) Indrlviduos i i o r r f £ i l e s t , . . . , . » . » e 3 2 B) SiferiDOs oon a r t e r i o e s c l e r o o . i s » , . ,. 34. C) lîkifermos con dial:-et es, , . . . . » » # • « . . 3d D) jibj e r e s t r a t a d a s con anoTulíitor i o s « » . . . » . • • • • » • « •. 9. La a l e g a c i ó n y l o s parámetros l i p i d í e o s se e s t u d i a r o f . on 129 i n d i v i d u o s , agi'upadoñ de l a s i g u i a i t e forrnas 1 ) Indi, v i duos riornsl e s » , « . » » « •. 52. 2) B i a t ê t i c o s con j e i n arteries-. patí. 17. 3) I r t e i l o e s o l e r o s i s « . 4) l l i j e r e s que toira.'faan, anovula?t o r i o s » * , . . . . « . . « . • » « ». 19 . •. 5) Cor pulïfloiiale c r ó n i c o , , ^. 6. C i f c i c e r « ® « « « , . . 5 7) Biferraedades i n f e c c i ó s a s .. 4 '. 8) M i e l o e s c l e x o s i s can m e t a p l a s i a ml e l o i d e ,. 1. La v.aloraciön de l a a g r e g a c i ó n l a homos r e a l i s a d o oonsiderando quä h a M a una r e l a o i í j n linea.1, densidad ''pti';.a--a;<?r:-c,q,ación y t r a t a n d o l a s gráficas corno una curva l e g i e t i c a . Eh cada uno de e s t o s i n d i v i d u o s , s e Lan r e a l i z a d o c u a t r o prs-iehas de agr&gscióni a) Con una concentración de ADP de. Ä. b) Con una concentración do ABP do 0 , 6 2. Ä.
(7) c) C{«i l a ccfn.centrBci6i de ABí ùq. îïC-î y aclicj^.:! o ircsiibfi-. coa cUpirJuiiriol 0,5 í-íl* d) Con i?i concs. truci(5n ds Aï,? dö OyC?. itó y r/ü oiôr. e i n m b r cñ 6r>. con ai p'.r i :.a".;oi • Be'caia ßß^&t'ica de SíP'n^ción ee obfcüYisyon cir.co péí^ésr.c-tTOZi Äf&t. t i e m ^ parR consejar el punto de. A:. de agr^.^Hción,. jtefcaí VcIocidad de. de pendí eii t c de iiá-d.ma a(:i'egíio.i. C» Airref^üoidií obtcráda hasta e l punió de i j í í l c x i í n , Garííffaí Voiocidß-d Uc .Eh el enuJùiç de l l y i d o a con tôi-.oJos quírácoo, hetá?::;. líràdoa t o t a -. l e s , c o l e s t e r i n a , ^ i c f ; r i d o u , fOBiOlíi-idOE, licoproteinaa por e l e e t r o i o r o í d s en. c c í c t a t o. de. c o I v I o e s. (métoáo de Golfs y Verhcydon) y. o i ' o t e t o g r a f í n. en capa. fina. Gen üí.,te. e u í u d u O. heroo át.'toí,trades. I , I'f'^ ujiCi cörrclaciök: cáheaiv jdad . jxir el métoc-o de BreiUin y ilación por el i.:ftodo de Corrí. Ch>euicio mr.-.mi:.. In. adhñr.'v i dad aamsnta l a agregación, II,La arregaciín per. q1 aSiodo de Bern,. c o k j. una cji'-. va l o g í s t i c a , dá l o s s i g u i e n t e s j^râmetr-osî va].^!-^!}!^.^ At que corresiXínde al tsäxlm de agrogaoiôi oote-/ c»o, Gaffsma: Velocidad ;..áxina ùe agregación. riTtífrrelc.ciíci e n t r o a'^·'·T.fï. I I I , El i n tonto íic coiitil-dli¡?.ar l a t é c n i c a de Eom nw-lanta adición e ivc•.í•^^'>^^ó.i de dipiridamol "an vitro"pRTp l a det o c c i í n de eatndo.-i do hiparçigregaoión !m mcstradoj a) ni Qivif?idar.ol a dopin de 0,5 ing/na. inhibo l a de íi.ariera conrtante, a laa conoentraciones de ABP usadas. b) }5atíi inhibición no e s sin embargo, d i f e r e n c i a l con respecto a plaquetas nori;/tles y pJaçjatas en ditstintaß cricrvfiriadoK. c) Ko hay interacción con el AI»? e i ß n i f i c a t i v o , IV,Eh loB artcrioeaclerosoB auKenta l a a-Jhenividad y laorvgrogación plaquctaria, más e l máximo de acregación quf: l a v o .. locldad.. 7 , Zh l o s d i a b é t i c o s s e modifica nuy ligeramente l o s FaránKVt r o s de l a agregación..
(8) I y:. ¥ 1 , Si l a s fa.jeres tiue toircji anoTOlatordos, , r e s j l'·"·.a:iíi l a f('>-. I. ma e l d í a 14 aiToxinadaracaite d e l c i c l o , anneviLa c l i y o r e taroeiite e l náxiino de agr'sgsciÖn y niás l a v e l o c i d a d ináxiKo, de. TsMÍbiéa a i s e n t a i a aclhe;iiv:i tiü.d s i g n i -. ficativaEorite, l o s enierraos con cor l'ulaonole c r ó n i c o l a ac^'-gación en eus dos «-.rámetros e s t á d i s m i n n i d f u ¥111,S'í lOB m f e r m o s cor3 &Tfera:edadeñ i n i e c c i o n a e y c á n c e r no iiay v a r i a c i o n e s s i g n i f j . G a t i v a s , IX, ü i im Tínico fnfei'i'iO con irdf;IoesGloro;,5ÍD y m e t a r l s r i a raie;loide l o s pfinrfimotrcos anreentan» . Z» •. EL es'tiidio r e l a c i ó n enferraedad-lí..j:i.(jOE-sgTógaci6n d e ^ m e s t r a que el. auiaonto 6 d i s m i n u c i ó n de l o s. parámetros. no e s s o l a n : s n t c a.chac;:ibi u a l o s lf:dajOG. M ^ lia I x i t e r a c c i ó n lÎpido:;-aar'iSïioiÔn. deraieatras. a ) I o n l í p i d o s i . o t a l c n ;vacj';as «íodifican lots pará;>3tx-or;. '!•>) I ä s b e t a l i p o p r o t o i n a s , su autaiento pa-woca u n d i s c r e t o ''auíoento de l a. agi'ega/A6ru. o) Loe aumentos de l a c o l er. t e r i n a provoosm aumentos de l a a g r e g a c i ó n ïrài/dsa y de l a v e l o c i d a d de a g r e g a c i ó n * 'd) Los auffisíitós de t r i g i i c á r i d o a provocan! d i s m n u c i o n e a ü s Biâximo de l a a g r e g a c i ó n como de l a v e l o c i d a d .. tant,.
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