Facultad Mexicana de Medicina.
Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.
Examen Final 1º Septiembre 2010. Modalidad a distancia.
1.- La profilaxis de una neumonía por Pneumocystis en un paciente de cinco años de edad, se encuentra indicada cuando los linfocitos ajustados para la edad son de:
a) < 1500 Células/µl b) < 750 Células/µl c) < 500 Células/µl d) < 200 Células/µl
La NPC en niños y en el embarazo.
La NPC es infección diagnóstica de SIDA en un alto porcentaje de niños, sobre todo en el primer año de vida. Los niños menores de 1 año con CD4+ por debajo de 1500// l tienen un 90% de riesgo de padecerla.
Las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento no difieren de los del adulto. Para la prevención deben seguirse las siguientes recomendaciones:
• Se aconseja la profilaxis primaria en todos los niños menores de 1 año hijos de madre VIH+
• La profilaxis debería comenzar a las 4-6 semanas de vida y suspenderse en caso de que posteriormente no resulten estar infectados.
• Los niños infectados y aquellos cuyo estado de infección por VIH se desconozca deberán seguir recibiendo tratamiento profiláctico durante el primer año de vida. • En los mayores de esta edad se considerará continuar con la profilaxis atendiendo
al recuento de linfocitos CD4+ según la edad: de 1 a 5 años, cuando el recuento sea < 500 células/ l o el porcentaje < 15%; en niños de 6 a 12 años, cuando el recuento sea inferior a 200 células/ l o el porcentaje < 15%.
• No se ha estudiado la seguridad de interrumpir la profilaxis en niños infectados con el VIH y sometidos a tratamiento antirretroviral.
• Los niños con un historial que incluya episodios de NPC deberán ser tratados de por vida con quimioprofilaxis para evitar casos de recurrencia.
NCP en el embarazo
Como ya se ha dicho, la quimioprofilaxis anti-NPC debe administrarse a las mujeres embarazadas al igual que al resto de adultos y adolescentes. En este caso, el agente profiláctico recomendado sigue siendo el cotrimoxazol, con dapsona como alternativa. Debido a la posibilidad teórica de una posible teratogenicidad asociada a la exposición a los fármacos durante el primer trimestre de gestación, durante dicho período puede considerarse la alternativa de pentamidina en aerosol debido a que dicho agente no se absorbe sistémicamente por lo que el feto en desarrollo no sufre exposición al fármaco. Lectura recomendada:
Neumonía por Pneumocystis carinii en niños infectados por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Gac Med Mex 2004; 140 (1): 59-70.
2.- El Tratamiento de elección para la Isosporosise es:
a) Trimetoprim Sulfametoxazol. b) Albendazol.
c) Metronidazol. d) Pentamidina.
El tratamiento más efectivo contra la isosporiasis consiste en una combinación de dos medicamentos: trimethoprim y sulfamethoxazole (TMP-SMX, Bactrim, Septra). Para tratar la isosporiasis, se toman dos pastillas de TMP-SMX de doble potencia dos veces al día. Otra posibilidad es tomar una pastilla de doble potencia tres veces al día. El tratamiento con TMP-SMX suele continuarse durante dos a cuatro semanas.
Referencia Bibliográfica:
Título Del Libro: Guía De Antimicrobianos, Antivirales, Antiparasitarios, Antimicóticos E Inmunomod.
Autor Principal: Dr. Napoleón González Saldaña
Editorial: Mc Graw Hill Interamericana. Edición: 6ª. Año: 2004 Páginas 257-278.
3.- Un estudiante es tacleado mientras jugaba football y desarrollo dolor en rodilla severo. A la EF la rodilla se encuentra edematizada y el paciente tiene dolor a la palpación directa del aspecto lateral de la rodilla. Cuando se flexiona la rodilla 30°, la aducción pasiva ocasiona dolor en la misma área, y la pierna puede ser aducida más que la pierna
probable de lesión?
a) Ligamento cruzado anterior. b) Ligamento colateral lateral. c) Menisco lateral.
d) Ligamento cruzado posterior.
Se produce por un trauma en varo al golpearle en la parte externa de la pierna por debajo de la rodilla o al caerle otro jugador o contusión en la cara interna de la rodilla. Presenta dolor y generalmente sensación de parestesia en el territorio del nervio ciático poplíteo externo por distensión, que puede ser una parestesia transitoria en traumas de menor energía o una lesión definitiva con pie caído en traumas de alta energía. El paciente presenta dolor, derrame leve a moderado y equimosis en cara lateral de la rodilla.
El diagnostico se hace al encontrar:
1. Bostezo en varo en 30 grados de flexión: para evaluar el ligamento colateral lateral, el dolor es en trayecto del ligamento. Puede ser de diferente magnitud:
• Grado I: muy discreta apertura de la interlinea comparado con lado contra lateral. • Grado II: apertura de 5 mm de la interlinea articular.
• Grado III: apertura de 10 mm de la interlinea articular.
2. Bostezo en varo en extensión completa: para evaluar esquina postero lateral, capsula postero lateral y ligamento fibulo poplíteo.
Las estructuras laterales tienen un potencial de cicatrización menor que las estructuras mediales.
En las lesiones grado I y II se debe inmovilizar y proteger el apoyo durante seis semanas.
Se debe tener un alto índice de sospecha y en los casos grado III y donde se presente compromiso de la capsula postero lateral, se debe realizar cirugía para reparo primario en las primeras dos semanas, pues el reparo primario funciona mejor que cualquier reconstrucción anatómica.
4.- ¿Cuál es la tríada clínica clásica de la rotura espontánea del esófago o síndrome de Boerhaave?
a) Náuseas, vómitos y fiebre.
b) Vómitos, dolor torácico y enfisema subcutáneo. c) Fiebre, dolor abdominal y hematemesis.
d) Dolor torácico, dolor abdominal y vómito.
Definición: ruptura espontánea del esófago que ocurre sobre todo como consecuencia de un violento vómito.
Este síndrome fue descrito por primera vez en 1724 por Herman Boerhaave. Se diferencia del síndrome de Mallory-Weiss en que en este caso se tratada de una perforación transmural mientas que el síndrome de Mallory-Weiss es tan solo una laceración. Dado que frecuentemente está asociado al vómito, no puede decirse que en realidad se trate de una ruptura espontánea. Hay que distinguirlo de la perforación yatrogénica que supone el 85-90% de los casos de rupturas esofágicas. Casi siempre en el lado izquierdo del tercio inferior esofágico a 2 o 3 cm de la unión gastroesofágica. A igual que el síndrome de Mallory-Weiss, se ha relacionado con los aumentos bruscos de la presión intrabdominal y con la hernia de hiato. Es más frecuentemente observado en pacientes alcohólicos o que abusan de la comida.
Se trata de un síndrome relativamente raro pero con un alto índice de mortalidad (35%). De hecho, es considerada como la más letal de todas las perforaciones del tracto digestivo. Los síntomas son vómitos, dolor torácico y enfisema subcutáneo cervical.
REFERENCIAS
C. Yeo. Shackelford' surgery of the Alimentary Tract, 2007. Saunders, 2700 páginas Khan, Aamir Z.; Forshaw, Mathew J.; Davies, Andrew R.; Youngstein, Taryn; Mason, Robert C.; Botha, Abraham J. Transabdominal Approach for Management of Boerhaave's Syndrome . American Surgeon , May2007, Vol. 73 Issue 5, p511-513,
Hill, Andrew G.; Tiu, Albert T.; Martin, Iain G. Boerhaave's syndrome : 10 years experience and review of the literature: H. ANZ Journal of Surgery , Dec2003, Vol. 73 Issue 12, p1008-1010,
Ochiai, T.; Hiranuma, S.; Takiguchi, N.; Ito, K.; Maruyama, M.; Nagahama, T.; Kawano, T.; Nagai, K.; Nishikage, T.; Noguchi, N.; Takamatsu, S.; Kawamura, T.; Teramoto, K.; Iwai, T.; Arii, S. Treatment strategy for Boerhaave's syndrome.. Diseases of the Esophagus, May2004, Vol. 17 Issue 1, p98-103.
quirúrgica?
a) Sangrado de tubo digestivo alto con inestabilidad hemodinámica. b) Menor de 60 años.
c) Biopsia negativa a tumor maligno.
d) La úlcera no cicatriza después de 12 semanas de tratamiento bien llevado por el paciente.
Úlcera Péptica: 50-75 % de casos.
La hemorragia por úlcera duodenal es 4 veces más frecuente que la úlcera gástrica, pero ambas tienen la misma tendencia a la hemorragia.
La Hemorragia Masiva tiene una frecuencia del 10-15% y generalmente es producida por horadación por el proceso inflamatorio de la arteria regional.
* Localización: a) Bulbo duodenal. b) Curvatura menor. c) Zona prepilórica.
De ellas, la curvatura menor hace las hemorragias masivas más frecuentes, pero la duodenal, en general, es la más frecuente.
La relación entre la localización de la úlcera y la gravedad de la hemorragia se debe a la lesión de las arterias principales, de la curvatura menor, la coronaria estomáquica, la pilórica y la gastroduodenal.
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA.
Es una emergencia Médico-Quirúrgica, de gran importancia y frecuencia, cuya morbilidad y mortalidad están influenciadas por un manejo oportuno, coherente, en el que necesariamente concurren varios especialistas, en lo posible organizados en equipo.
Es evidente que el manejo en equipo y la identificación de los pacientes de alto riesgo se convierten en las armas más importantes en el manejo actual de esta patología.
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
El momento de la indicación y la técnica a realizar son los pilares principales de una desición correcta. Las técnicas a realizar serán de acuerdo a la experiencia del cirujano y el riesgo quirúrgico del enfermo. Tales como: Vagotomía troncular piloroplastía, es más rápida y menos traumática, elimina factor vagal, baja mortalidad postoperatoria, pero alto índice de recidiva del sangrado.
Vagotomía más Gastrectomía 4/5 elimina todo el factor sangrante, usada en fracaso de otras técnicas.
Gastrectomía total: en casos especiales. Estado general del paciente, edad, obesidad, repetición de sangrado indican la técnica a usar.
En Úlcera Duodenal la Vagotomía más piloroplastía y sutura de la úlcera es lo más adecuado. En Úlcera Gástrica, Gastrectomía y Sutura de la Úlcera: Gastrectomía subtotal Bilroht I, resección en cuña de úlcera.
Várices esofágicas: sonda de Sengstaken o de Linton. Técnica de desconección portoacigos o Tanner modificada.
Lectura recomendada:
Yamada Manual de gastroenterologia pagina 337.
6.- El agente causal más frecuentemente encontrado como causa de Nocardiosis es: a) Nocardia Brasiliensis.
b) Nocardia Asteroides. c) Nocardia Farcinica.
d) Nocardia Otitidis Cavarum.
La nocardiosis es una enfermedad infecciosa relativamente poco común, con una frecuencia anuale stimada entre 500 y 1000 casos por año en los Estados Unidos de América. Las dos especies más prevalentes son Nocardia asteroides y N. brasiliensis (10) y pueden causar un amplio espectro de manifestaciones clínicas localizadas y diseminadas. El complejo N. asteroides ha sido considerado el responsable de la mayoría de las infecciones invasivas severas tales como neumonía y abscesos cerebrales Post-traumatismo, diseminándose
brasiliensis está generalmente asociada a infecciones de piel y partes blandas, comunicándose pocos casos de infecciones disemina- das (6, 8).
Aquí se describe el caso de una niña de 4 años de edad previamente sana, que presentó linfadenitis necrotizante postraumática causada por N. asteroides y que evolucionó satisfactoriamente con cefalotina.
Referencia Bibliográfica:
Título Del Libro: Micología Médica Básica Autor Principal: Dr. Alejandro Bonifaz
Editorial: Méndez Cervantes.Edición: 1ª. Año: 1991, páginas 389-395.
7.- Masculino portador de una Micosis producida por una levadura capsulada que afecta pulmón y sistema nervioso, ¿La patología de este paciente es?
a) Micetoma. b) Histoplasmosis. c) Criptococosis. d) Criptosporidiosis.
La criptococosis es una enfermedad sistémica causada por una levadura encapsulada de distribución cosmopolita, Cryptococcus neoformans, cuyo estado perfecto es el
Basidiomycete, Filobasidiella neoformans que tiene dos variedades: neoformans y bacillispora. Se han reportado cinco serotipos y dos variedades biológicamente distintas: C.
neoformans variedades neoformans (A, B y AD) y gattii (B y C)1,3. Crece a 25º y a 37º en agar-Saboraud y agar-sangre, y se encuentra en el suelo, vegetales descompuestos, excremento de aves y murciélagos. El agente es capaz de sobrevivir varios años
En ambiente oscuro y húmedo, y puede transportarse por el polvo. La enfermedad se adquiere por inhalación de esporas, afecta en primer lugar al pulmón y se disemina luego por vía hematógena afectando otros órganos y sistemas1.
Arenas R. Micología médica ilustrada 2º edición. Mc Graw Hill 2003;205-211.
8.- Masculino de 40 años recién llegado del estado de Chiapas, Méx. Acude a consulta por referir presentar fiebre elevada de tres días de tres días de evolución refiere artralgias francas y cefalea intensa. El mismo día de su visita a urgencias comenzó a presentar un exantema maculo-papuloso pruriginoso. El examen de la sangre mostró los siguientes datos: Valor hematocrito 38%, Leucocitos 3600 p.mm3 con 82% neutrófilos y 12% linfocitos. Plaquetas 115.000 p.mm3. Placa de tórax normal. El paciente fue dado de alta con el diagnóstico de cuadro viral, en tratamiento con paracetamol y antihistamínicos para el picor.
A las 48 horas volvió a urgencias con muy mal aspecto: estaba afebril, tenía confusión mental, se observaban petequias en antebrazos y piernas, edema en pies, TA 85/70. Pulso 110 l.p.min. de amplitud pequeño. En los nuevos exámenes de la sangre destacaban: Valor hematocrito 46%, leucocitos 3600 p.mm3 sin cambios en la fórmula y plaquetas 65.000 p.mm3. Glucosa 106 mg.p. dl. Creatinina 1,8 mg.p.dl. Sodio 126 mEq/l.Potasio 4,2 mEq/l. La placa de tórax mostraba un pequeño derrame pleural bilateral. ¿Cuál es, entre los siguientes, el diagnóstico más probable?:
a) Dengue.
b) Meningoencefalitis bacteriana. c) Fiebre tifoidea.
d) Neumonía por Legionella Neumophila.
El dengue es actualmente la más importante arbovirosis que afecta al hombre. Su agente etiológico son los 4 serotipos del virus del dengue (D1-4). Se transmite entre humanos mediante la picadura del mosquito Aedes aegypti. Se estima que el 40% de la población mundial vive en áreas de riesgo de esta entidad (1,2).
La forma clínica más grave, la fiebre hemorrágica de dengue/síndrome de choque del dengue (FHD/SCD), fue casi exclusiva del Sudeste Asiático y el Pacífico Occidental hasta 1981, cuando una gran epidemia de dengue, la mayor de las Américas, que incluyó más de 10.000 casos de FDH/SCD, ocurrió en Cuba. Esta constituyó la primera epidemia de DH en la región (3). Posterior a este brote y hasta la actualidad la FHD continúa presentándose de forma endémica en diferentes países, ocurriendo epidemias de forma frecuente (4).
Cuadro clínico
El curso de la enfermedad, desde el punto de vista clínico, se puede dividir en cuatro fases: Inicial, crítica, de recuperación y de convalecencia.
Fase inicial: En ella el enfermo tiene un síndrome febril sin localización. Es muy sintomática y además de la fiebre predominan las manifestaciones generales como cefalea, artromialgias, dolor retroocular y malestar, puede aparecer rash.
Suele durar alrededor de 3 días, tras lo cual la fiebre cede y algunos casos de dengue clásico comienzan a presentar manifestaciones hemorrágicas leves, pero la mayoría tienden a mejorar. Otro grupo menor de pacientes desarrollará la FHD/SCD. Los llamados signos de alarma que preceden al choque pueden comenzar en esta fase.
Fase crítica: Transcurre entre el 4to y 7mo día de la enfermedad, en ella se presentan los síntomas que definen al DH, como son la extravasación de plasma, la trombocitopenia, y las manifestaciones hemorrágicas. Algunos pacientes desarrollan el síndrome de choque por dengue que es la forma más severa de la enfermedad. Las manifestaciones hemorrágicas pueden ser tan leves que solo se hacen evidentes a través de la prueba del torniquete, o tan severas como sangramientos digestivos graves con compromiso hemodinámico.
indispensables para hablar de FHD/SCD, ya que es la fuga de líquido la que casi siempre lleva el paciente al choque y no las hemorragias. Este hecho es de gran importancia pues influenciado por el nombre de fiebre hemorrágica de dengue, en no pocas ocasiones los médicos asistentes esperan las grandes hemorragias que nunca llegan y el paciente cae en choque por la extravasación de plasma.
Fase de recuperación: Se inicia cuando cesa el escape de líquido y las manifestaciones de sangrado comienzan a disminuir. Pueden aparecer edemas o agravarse los derrames serosos producto de la sobre hidratación. También se puede apreciar un rash tardío asociado a prurito intenso. Se recuperan el apetito y el número de plaquetas.
Fase de convalecencia: Puede prolongarse hasta más de 6 meses, se caracteriza por cefalea discreta, cansancio fácil y artromialgias. No se presenta en la totalidad de los casos.
Resumimos los signos de alarma de la siguiente manera: 1. Signos clínicos tempranos del choque.
· Caída brusca de la fiebre. · Dolor abdominal intenso.
· Irritabilidad, somnolencia u otras alteraciones mentales. · Fatiga extrema.
· Lipotimias. · Dolor torácico.
2. Signos clínicos que agravan el choque. · Vómitos frecuentes.
· Diarreas frecuentes.
3. Signos de laboratorio e imagenológicos. · Aumento progresivo del hematócrito y
disminución progresiva del conteo de plaquetas. · Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar.
Referencias
1. Guzman MG, Kouri G. Dengue-an update. The Lancet Inf Dis 2002;2:33-42. 2. Gubler DJ, Clark CG. Dengue/dengue hemorrhagic fever: the emergence of a global health problem. Emerging Infectious Diseases. Atlanta USA. 1995;1:55-57. 3. Kourí GP, Guzmán MG, Bravo JR, Triana C. Dengue haemorrhagic fever/ dengue shock syndrome: lessons from the Cuban epidemic. 1981. Bull World Health Organ 1989;87:375-80.
dengue hemorrhagic fever (DHF), region of the Americas (by country and subregion). [citado del 25 de agosto de 2003].
5. Valdes L, Guzman MG, Kouri G, Delgado J, Carbonell I, Cabrera MV, Rosario D, Vazquez S. La Epidemiología del Dengue en Cuba en 1997. Rev Panam Salud Publica/Pan American
Journal of Public Health 1999;6:16-25. 6. Pelaez O et al. Havana dengue 3 epidemic, 2001. Enviada a Emerging Infection Diseases.
7. George R, Lum LCS. Clinical spectrum of dengue infection. In: Gubler DJ, Kuno G, eds. Dengue and dengue hemorrhagic fever. London: CAB International, UK, 1997; 89-113. 8. Kourí G, Guzmán MG, Bravo J. Why dengue haemorrhagic fever in Cuba? 2: An integral analysis. Trans R Soc Trop Med Hyg 1987;81:821-23.
9.- Femenino de 35 años con antecedentes de trasplante renal hace mes y medio, acude al servicio por referir fiebre desde hace más de tres días, dolor en epigastrio así como cansancio leve.. En la analítica practicada destaca una moderada leucopenia (2400/mm3) con una leve elevación en la cifra de transaminasas (ALT 75 UI/l; AST 89 Ul/l) ¿Cuál sería el primer diagnóstico de sospecha?
a) Tuberculosis pulmonar.
b) Infección por Helicobacter pilorii. c) Infección por Citomegalovirus. d) Hepatitis por VHC.
El Citomegalovirus (CMV) es una infección oportunista. Aproximadamente el 50 por ciento de la población general y el 90 por ciento de las personas VIH positivas son portadoras del CMV. En general, un sistema inmune sano puede mantener la infección bajo control. Pero cuando el VIH o cualquier otra enfermedad debilitan al sistema inmune, el CMV puede atacar varias partes del cuerpo.
Causas y Factores de Riesgo:
La transmisión del CMV puede ser: Fetal, perinatal a través de secreciones cervicales y por la leche materna. Posteriormente por vía respiratoria, sexual (semen y secreciones cervicales), transfusiones de sangre, trasplante de órganos. Los individuos que particularmente tienen mayor riesgo de adquirir una infección seria por CMV son:
1. Pacientes infectados con el VIH, especialmente aquellos que desarrollan SIDA.
2. Pacientes que han recibido un trasplante de médula ósea ó de un órgano sólido (Hígado, Riñón, Corazón).
3. Pacientes con Cáncer, en especial aquellos que involucran las células sanguíneas. 4. Por transmisión Intrauterina de CMV.
frecuentemente son asintomáticas. Una enfermedad febril aguda, denominada mononucleosis por citomegalovirus o bien hepatitis por citomegalovirus, puede depender del contacto iatrógeno o espontáneo con el CMV. Por su parte, el síndrome posperfusión se presenta de 2 a 4 semanas después de una transfusión con sangre fresca que contenga CMV, y se caracteriza por fiebre que dura de 2 a 3 semanas, hepatitis de intensidad variable, con ictericia o sin ella, linfocitosis atípica con característica similar a la de la mononucleosis infecciosa y, en ocasiones, una erupción.12,24 Entre los episodios febriles, el paciente, aunque cansado, no se siente muy enfermo.23,25
Las infecciones por CMV son frecuentes en todas las formas de aloinjertos, y puede causar neumonitis intersticial, hepatitis, encefalitis, retinitis y enfermedad difusa de inclusión citomegálica. Se ha detectado en homosexuales y en pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
De acuerdo con esto, gran parte de la morbilidad y cierta mortalidad relacionadas con el SIDA se atribuyen a infecciones por CMV de hígado, cerebro (con nódulos gliales), aparato digestivo (lesiones ulcerosas) pulmones, pneumonitis intersticial difusa que coexiste con frecuencia con la infección por Pneumocystis carinii, y en los ojos (retinitis). Se considera que desempeña alguna función en la aterogenesis.10
Crumpacker CS, Wadhwa S. Cytomegalovirus. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 6th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2005: chap 134.
10.- Masculino de 77 años portador de virus C y diabético desde hace 10 años, que presenta lesiones ampollosas de contenido serohemorrágico en extremidades superiores e inferiores, y erosiones a nivel de la mucosa bucal. La biopsia cutánea muestra una ampolla subepidérmica, se realiza inmunofluorescencia directa que muestra la presencia de depósitos de IgG a nivel de la membrana basal. El diagnóstico más probable es:
a) Dermatitis herpetiforme. b) Penfigoide ampolloso. c) Toxicodermia ampollosa. d) Porfiria cutánea tarda.
Penfigoide ampolloso
Casi siempre afecta a mayores de 60 años. Se trata de una enfermedad ampollosa crónica autoinmune causada por la unión de autoanticuerpos tipo IgG y complemento C3 al antígeno del penfigoide, una glucoproteina transmembrana de 180 (antígeno menor) o 230 kD (antígeno mayor, desmoplaquina I) situada en los hemidesmosomas del queratinocito basal, a nivel de la lámina lúcida. Aunque se había dicho que el penfigoide podía ser paraneoplásico, existen estudios epidemiológicos que demuestran que el incremento de carcinomas
asociados se debe unicamente a que ambas patologías, el penfigoide y el cáncer, se dan con mayor frecuencia al mismo grupo de edad.
Patogénesis
Se cree que la unión de los auto anticuerpos IgG al antígeno del penfigoide produce activación del complemento, lo que da lugar a la síntesis de C3a y C5a que causan desgranulación de los mastocitos. Éstos a su vez liberan mediadores entre los que destaca el factor quimiotáctico de los eosinófilos. Los eosinófilos reclutados liberan enzimas lisosomales que destruyen los hemidesmosomas y los filamentos de anclaje con lo que se separa la unión dermoepidérmica en la lámina lúcida.
Clínica:
Se caracteriza por lesiones ampollosas grandes y tensas de contenido seroso o serohemático, localizadas o generalizadas, con distribución preferente en flexuras y que curan sin dejar cicatriz residual. La aparición de ampollas puede ir precedida de un cuadro urticarial o eczematoso. Pueden ser o no pruriginosas. En cerca del 30% de los casos existe afectación mucosa (generalmente mucosa oral).
Penfigoide ampolloso
Diagnóstico
El diagnóstico se establece por criterios clínicos, histológicos e inmunopatológicos.
En el estudio histológico de la biopsia cutánea de una ampolla se observa una hendidura subepidérmica en el interior de la cual se aprecia un rico infiltrado inflamatorio mixto con predominio de eosinófilos que también abundan en la dermis.
Mediante inmunofluorescencia directa se comprueba la existencia de depósitos lineales de IgG y/o C3 en la región de la membrana basal.
La inmunofluorescencia indirecta, utilizando fluido de la ampolla u orina, pone de relieve en cerca de la mitad de los pacientes la existencia de IgG y/o C3 circulantes.
Bibliografía
1. Worjnarowska F, Kirtschig G, Highet AS, Venning VA, Khumalo NP. Guidelines for the management of bullous pemphigoid. Br J Dermatol 2002; 147:214-221.
2. Downham TF, Chapel TA. Bullous pemphigoid. Arch Dermatol 1978; 114:1639-1642. 3. Chosidow O, Saas V, Diquet B. Correlation between the pretreatment number of blisters and the time to control bullous pemphigoid with Prednisone 1mg/Kg/day. Br J Dermatol 1992; 127:185-195.
4. Fiveson D, Breneman D, Rosen G et al. Nicotinamide and tetracycline therapy of bullous pemphigoid. Arch Dermatol 1994; 130:753-758.
5. Fleming TE, Korman NJ. Cicatricial pemphigoid. J Am acad Dermatol 2000; 43:571-591. 6. Eisen D, Ellis CN, Voorhees JJ. Topical Cyclosporine for oral bullous disorders. J Am Acad Dermatol 1990; 23:936-937.
11. - Is the most common genetic feature in ankylosing spoondylitis a) BRCA-1.
b) HLA B27. c) HNF 4alfa.
d) K-ras de novo mutation.
• La espondilitis anquilosante es un padecimiento reumático inflamatorio, generalizado y crónico, que afecta primordialmente el esqueleto axial, con la presencia de daño de las articulaciones S-I (sacroiliitis) como su hallazgo fundamental
• Raíces griegas: ankilos (inclinado-fusión), espondilos (vértebra)
• PREVALENCIA: Africanos y esquimales: 0.1 %. Blancos: 0.5 – 1 %. Indios Haida (Norte de Canadá): 6 %
• PREVALENCIA DEL HLA-B27: 6 – 8 %
• PREVALENCIA EN FAMILIARES DE ENFERMOS, HLA-B27 +: 10 – 20 % • INCIDENCIA: 6.3 – 6.9/100 habitantes por año.
• CONCORDANCIA en gemelos: Monocigotos, 63 %; dicigotos, 12.5 %
• EDAD: Se inicia en la adolescencia o la edad adulta temprana. Rara después de los 40 años.
• GÉNERO: 3 – 5:1 a favor del hombre. • FACTORES GENÉTICOS: Antígenos del CPH: - HLA-B27. - HLA-B60. - HLA-DRB1. - TNF.
- Otros de clase III: MICA, TAP, LMP2, LMP7, HSP70, complotipos. Antígenos fuera del CPH:
- Regiones en los cromosomas 1, 2, 6, 9, 10, 16 y 19; 16q.
• FACTORES AMBIENTALES.
• ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS.
Brown MA, Crane A, Wordswoth BP. Curr Opin Rheumatol 2003;14:354-60.
12.- Un hombre de 50 años acude al servicio de urgencias por presentar fiebre de 39.0c, exantema máculo-papuloso generalizado, incluyendo palmas y plantas. El paciente labora en el campo ordeñando vacas frecuentemente parasitadas por garrapatas. Señale la enfermedad a la que se refiere, el germen causante y el tratamiento adecuado:
a) Kala-azar, Leishmaniae Donovani: Antimoniales. b) Fiebre Q, Coxiella Burnetti, Doxiciclina
c) Fiebre botonosa, Ricckettsia Conori: Doxiciclina. d) Fiebre de Malta, Brucella Mellitensis: Cotrimoxazol.
Las rickettsias son organismos coco-bacilares, Gram negativos, de 2-3 micras de diámetro, intracelulares, incapaces de crecer en ausencia de células vivas del huésped.
El género Rickettsia es ubicado taxonómicamente en la familia Rickettsiaceae, junto a otros dos géneros:
Coxiella, con la especie C.burnetii, responsable de la fiebre
Q, y Ehrlichia con las especies E.chaffeensis, agente de la ehrlichiasis monocítica, y E.phagocytophila, productora de la ehrlichiasis granulocítica humana.
principales: Bartonella henselae, agente de la enfermedad por arañazo de gato (“cat scratch
disease”); B.quintana, responsable de la angiomatosis bacilar(1), y B.bacilliformis, productora de la bartonelosis o enfermedad de Carrión (verruga peruana).
Las rickettsiosis son zoonosis transmitidas desde los huéspedes o reservorios animales al hombre a través de picaduras de artrópodos diversos, que varían con cada enfermedad (piojos, pulgas, garrapatas, otros ácaros, esencialmente).
La rickettsiosis por R.conorii es conocida con el nombre de fiebre botonosa o manchada del Mediterráneo o fiebre de Marsella, siendo transmitida al hombre desde el perro que constituye su reservorio por garrapatas de los géneros Amblyomma y Riphicephalus principalmente. En ellas el germen cumple un ciclo que incluye el pasaje transovárico a los descendientes por lo cual representan también otro verdadero reservorio del parásito. Clínicamente la enfermedad se caracteriza por la aparición en el sitio de la picadura de la garrapata de una lesión inicial indurada con centro necrótico muchas veces (“mancha negra” o “tache noir”) rodeada de aureola inflamatoria, seguida de adenopatías regionales de carácter inflamatorio en los días subsiguientes. Concomitantemente, fiebre frecuentemente alta de 39º-40ºC, malestar general, cefaleas a veces intensas, dolores musculares y articulares.
Es relativamente frecuente la observación de un exantema máculo-papuloso que explica el nombre de fiebre botonosa y que puede afectar varios territorios. Es una afección endémica en Sudáfrica, Europa del Sur y Medio Este (2). El diagnóstico se confirma esencialmente por la técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI) empleando láminas que contienen antígenos de R.conorii y utilizando, siempre que sea posible, sueros pareados obtenidos al inicio del cuadro y 20-30 días después para investigar la seroconversión. La histopatología de las lesiones iniciales o “taches noires” fue estudiada en detalle por Montenegro y colaboradores en 1983(3). En otro trabajo posterior, Montenegro y colaboradores (4) demuestran en ratones inoculados con R.conorii la importancia crucial de la inmunidad celular con respecto a la humoral en el control de la infección experimental y reducción del índice de mortalidad. El ratamiento de elección es dicloxacilina, alternativas macrólidos y quinolonas (ciprofloxacino).
Bibliografia:
1 . Sampaio SAP, Rivitti EA. Dermatologia. São Paulo: Artes Médicas, 1998: 1155.
2 . Harris RL, Kaplan SL, Bradshaw MW, Williams Jr, Temple W. Boutonneuse fever in american travelers. J Infect Dis 1986; 153:126-8.
3 . Montenegro MR, Mansueto S, Hegarty BC, Walker DH. The histology of “taches noires” of boutonneuse fever and demonstration of Rickettsia conorii in them by immunofluorescence. Virchows Arch (Pathol Anat) 1983; 400:309-17.
4 . Montenegro MR, Walker DH, Hegarty BC. Infection of genetically immunodeficient mice with Rickettsia conorii . Acta Virol 1984; 28:508-14.
5. Conti Díaz IA, Rubio I, Somma Moreira RE, Pérez Bormida G. Rickettsiiosis cutáneo-ganglionar por Rickettsiaconorii en el Uruguay. Rev Inst Med Trop (São Paulo), 1990.
13.- En una consulta prenatal de rutina, una mujer de 28 años de edad, G5 P4, con 28 SDG, refiere que no ha sentido movimiento fetal durante los últimos 2 días. Su embarazo ha sido complicado debido a que padece hipertensión crónica, para lo cual se le recetaron tabletas de alfa-metildopa 2 veces al día. Al examen, su FU es de 30cm, y las maniobras de Leopold demuestran que el feto se encuentra en situación transversa. Su TA es 145/85mmHg. No se encuentra latido cardiaco con el Doppler. ¿Cuál de los siguientes es el paso más apropiado a seguir en el manejo?
a) Realizar un test sin estrés. b) Amniocentesis.
c) USG.
d) Beta-HCG (cuantitativa)
Probable óbito:
Sintomatología y diagnóstico Signos funcionales: No se perciben movimientos fetales por 12-24 horas. Disminución o ausencia de síntomas y/o signos como nauseas vómito, hipertensión, albuminuria) Paraclínicos: *ecografía: diagnóstico precoz y exacto: Doppler. *Radiología: hay 3 signos: +deformación del cráneo +curvatura y torsión de la columna +presencia de gas en el feto *líquido amniótico: puede estar meconiado, o sanguinolento Signos locales: en los senos hay secreción calostral, sangrado leve y oscuro por vagina, el feto se vuelve blando a la palpación, fetocardia (-), puede haber detención y/o disminución de la altura uterina, bajo peso corporal, entre otros... Reducción de la perfusión útero placentaria Luisa Fernanda Anaya Admadé Dr. Orlando Peinado, ginecólogo Peso bajo: 15.7%, RCIU: 11.4%, Anencefalia: 3.9%, Genopatías: 2.7%, circular de cordón: 2%, Fetopatía diabética: 1.6%, Hipoplasia pulmonar: 1.2%, hemólisis: 1.2%, mielomeningocele: 2%Enfermedades maternas: Enf. Hipertensiva del embarazo: 20.7%, cardiopatías: 16.7%, RPM 13%, Infección urinaria: 12%, diabetes: 11.3%, desprendimiento de placenta NI: 6%, LES:
Bibliografía: 1. OBSTETRICIA, Schwarcz R, editorial El ateneo, 2003. 2. Sociedad española de ginecología y obstetricia, junio 2002. 3. OBSTETRICIA CLÍNICA, Llaca V, edición 2000, capítulo 24; Pág, 315-316.
Es sexualmente activa desde hace 2 semanas y actualmente utiliza condón. Tiene antecedente de asma, la cual se ha mantenido inactiva por 2 años. No toma medicamentos y niega alergias. No hay AHF de cáncer. Su EF es normal. Después de una plática con su médico, escoge tomar anticonceptivos orales combinados, y continúa tomándola por 6 años. Ahora ha disminuido su riesgo de desarrollar:
a) Cáncer de mama. b) Cáncer cervical. c) Cáncer hepático. d) Cáncer ovárico.
PROTECCION CONTRA EL CANCER EPITELIAL OVARICO.
Debido a la falta de estrategias eficaces para el diagnostico y tratamiento temprano del cáncer de ovario, es de capital importancia la prevención (76). Esta patología es una importante causa de morbilidad y mortalidad. Se estimó que para 1980 ocurrieron 137.600 casos nuevos en el mundo (86). Estudios a gran escala realizados por el Centro para el Control de las Enfermedades de EE.UU. y el Royal Collage of General Practitioners del Reino Unido (RCGP) indican que la supresión de la ovulación causada por los anticonceptivos orales protege contra el desarrollo del cáncer epitelial ovárico (20,76). Este efecto benéfico es directamente proporcional al tiempo de uso y persiste muchos años después de suspendida la planificación con este método (87). La evaluación norteamericana denominada: Estudio sobre cáncer y hormonas (CASH) demostró que el uso de uno a cinco años de anovulatorios orales disminuye en un 50 a 70% el riesgo de cáncer ovárico (88). Este efecto protector aumenta entre más sea el tiempo de uso y se extiende por lo menos hasta diez años después de interrumpido (70,89). La Organización Mundial de la Salud también realizó un estudio multicéntrico confirmando el efecto protector de los anticonceptivos orales contra el cáncer epitelial ovárico (90). Dos estudios de Cohortes realizados en Gran Bretaña, confirmaron el efecto protector de la píldora al encontrar riesgos relativos de 0.3 y o.6 en mujeres que habían usado el método en algún momento (83,91). El efecto protector es tanto para tumores malignos como para Bordenline (92) y cada uno de los principales subtipos histológicos de cáncer epitelial (70,93).
TABLA Nº 3
BENEFICIOS NO CONTRACEPTIVOS DE LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS.
MEJORIA DE LA DISMENORREA.
CORRECCION DE LOS CICLOS MENSTRUALES IRREGULARES. PREVENCION DE QUISTES OVARICOS FUNCIONALES. PROTECCION CONTRA EL CANCER EPITELIAL OVARICO. MEJORIA DEL MITTELSCHMERZ.
PROTECCION CONTRA EL CANCER ENDOMETRIAL.
PROTECCION CONTRA TUMORES BENIGNOS MAMARIOS. DISMINUCION DE LA ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA. DISMINUCION EN LA INCIDENCIA DE EMBARAZO ECTOPICO. PREVENCION DE ANEMIA FERROPENICA.
MENOR INCIDENCIA DE ARTRITIS REUMATOIDEA.
MENOR INCIDENCIA DE OSTEOPOROSIS POST-MENOPAUSICA. MEJORIA DEL SINDROME PREMENSTRUAL.
PREVENCION DE LA MIOMATOSIS UTERINA. MEJORIA DEL ACNE.
1. Bagshaw S. the combined oral contraceptives. Risk and adverse effects in perspective. Drug-Saf 1995; 12 (2): 91 - 96.
2. American Collage of Obstetricians and Gynecologist. Hormonal contraception. ACOG technical bulletin Nº. 198 - October de 1994 Int J Gynaecol Obstet 1995; 48 (1): 115 - 126.
3. Mishell Jr DR. Oral contraception: past, present and future perspectives. Int J Fertil 1992; 37 (1) Suppl: 7 - 18.
4. Melo NR, Pinotti J.Advances in hormonal contraception. Adv. in contraception 1994; 10 (suppl 1): 33 - 39.
5. Winkler UH, Schindler AE, Endrikat J, et al. A comparative study of the effects of the hemostatic system of two monophasic Gestodene oral contraceptive containing 20 ug and 30 ug Etinil-Estradiol. Contraception 1996; 53: 75 - 84.
6. Coenen CMH, Thomas CMG, Borm GF, et al. Changes in androgens during treatment with four low-dose contraceptives. Contraception 1996; 53: 171 - 176
7. Wilde MI, Balfour JA. Gestodeno. A review of its pharmacology, efficacy and tolerability in combined contraceptive preparation. Drug 1995; 50 (2): 364 - 395.
8. Monterrosa A. Anticoncepción hormonal. EN : Caraballo J, Parra E, Taylor H. Memorias del 1º Curso de actualización en Ginecología y Pediatría. Imprenta U. de Cartagena. Cartagena.1994; 241 - 250.
9. Hannaford PC, Combined oral contraceptives : do we know all of their effects. Contraception 1995; 51: 325-327.
Rosenberg MJ, Waugh MS, Meehan T. Use and misuse of oral contraceptives : risk indicators for poor pill taking and discontinuation. Contraception 1995; 51: 283- 288.
15.- Una mujer de 32 años de edad es llevada a quirófano por una laparoscopía diagnóstica debido a dolor pélvico y en cuadrante superior izquierdo crónicos (durante los últimos 2 años). No tiene alteraciones funcionales vesicales o intestinales. Tiene antecedente de 2 episodios de gonorrea previos. Bebe una cerveza al día. Labs: HCG urinaria negativa; Hto 39%; Leuc. T 8 000; Plt 200 000; AST 12; ALT 14. Intraoperatoriamente se observan adhesiones densas que involucran los oviductos, ovarios y útero. También se observan adhesiones perihepáticas que se extienden desde la superficie hepática hacia el diafragma. ¿Cual de los siguientes es el diagnóstico más probable?
a) Sx de Fitz-Hugh-Curtis. b) Hepatitis.
c) Carcinoma hepatocelular. d) Sx Wolff-Parkinson-White.
El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis se define como la presencia de una perihepatitis asociada a salpingitis. Los agentes etiológicos reconocidos hasta la fecha son Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. El cuadro clínico de este síndrome es inespecífico y puede ser confundido con procesos inflamatorios o infecciosos del tubo digestivo, aparato urinario y respiratorio, en los cuales la manifestación sintomática fundamental es el dolor en hipocondrio derecho. El diagnóstico debe de sospecharse en aquella mujer joven con vida sexual activa que tenga antecedentes de promiscuidad en ella o en su pareja, que se queje de dolor subcostal derecho. Es más probable el diagnóstico si se cuenta con el antecedente de enfermedad pélvica inflamatoria y más aún, si se tiene evidencia de que ésta sea causada por Neisseria gonorrehoeae y/o Chlamydia trachomatis. El diagnóstico definitivo se realiza con la visualización directa de la adherencia perihepática por laparoscopía o laparotomía. Se recomienda la primera. El tratamiento médico es a base de cefalosporinas y dicloxacilina y en algunos casos se requiere de la extirpación quirúrgica del proceso adherencial para mitigar el dolor.
El Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. Causa frecuente de error de diagnóstico en hepatología y gastroenterología / The Fitz-Hugh-Curtis Syndrome. a frequent misdiagnosis in hepatology and gastroenterology
Rev. gastroenterol. Méx;60(4):223-8, oct.-dic. 1995.
16.- Una mujer de 67 años refiere intenso prurito vulvar y sensación quemante, al examen el introito vaginal se encuentra estenótico. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento apropiado?
a) 5-fluoracilo.
b) Testosterona tópica.
c) Corticoesteroides fluorados. d) Estrógeno tópico.
Vulvovaginitis atrófica
El hipoestrogenismo conduce a atrofia de la vagina y el vestíbulo vulvar, que los hace fácilmente irritables y susceptibles a infecciones secundarias. Las pacientes refieren sensación de quemadura, prurito, disuria, hipersensibilidad y dispareunia. Puede encontrarse al examen físico atrofia, fisuras superficiales, y un flujo vaginal acuoso1. Hay disminución del tamaño del introito2, pérdida de la rugosidad y la vagina toma una apariencia lisa y brillante.
Los hallazgos histológicos revelan un epitelio vaginal delgado, disminución de los lechos capilares, y la citología muestra, a medida que la atrofia progresa, aumento de las células basales y disminución o ausencia de las células superficiales2.
Se aconseja evitar el uso de jabones y demás irritantes de la piel. Se pueden utilizar lubricantes simultáneamente con los estrógenos o como terapia única, si hay alguna contraindicación a las hormonas.
El tratamiento con estrógenos por vía sistémica o transvaginal mejora y restaura los signos y síntomas, y una a dos semanas después de iniciar el tratamiento los cambios de atrofia empiezan a mejorar rápidamente, se reduce el pH y se induce maduración vaginal y de la mucosa uretral, reduciendo la frecuencia de las infecciones urinarias3. La dosis y vía de administración debe ser debidamente individualizada4. Contraindicaciones al tratamiento con estrógenos, incluyen: la presencia de tumores estrógenosensibles, falla hepática terminal y antecedentes de tromboembolización relacionada con ellos.
Menopausia y Piel.
ParteII:Manifestaciones- clínicas dermatológicas durante la menopausia.
MARÍA ISABEL BARONA C. Docente adjunto. Dermatóloga Universidad del Valle-Cali.
17.- .- El dolor localizado, las parestesias, la sensación de cuerpo extraño faríngeo, el prurito nasal, la sialorrea, el nistagmus, las fasciculaciones linguales, se presentan en una intoxicación por:
a) Cocaína.
b) Víbora de cascabel. c) Araña Loxosceles reclusa. d) Alacrán.
El veneno del alacrán actúa sobre los canales de sodio, potasio, calcio.
Existe liberación de acetilcolina y catecolaminas, con efectos neuro y cardiotóxicos. Es producido en el telson e inyectado a través del aguijón del alacrán.
Grado I O Leve
¾ Dolor local intenso
¾ Parestesias locales y a distancia ¾ Inquietud
¾ Prurito nasal y faríngeo ¾ Sialorrea
Grado II o Moderado ¾ Diaforesis
¾ Sensación de cuerpo extraño en faringe ¾ Nistagmus
¾ Dislalia
¾ Distensión abdominal ¾ Fasciculaciones linguales
Grado III o Grave ¾ Taquicardia
¾ Hipertensión arterial ¾ Visión de halos rojos ¾ Ceguera transitoria ¾ Disnea
¾ Dolor retroesternal ¾ Espasmos musculares ¾ Edema agudo pulmonar ¾ Priapismo
¾ Malestar vaginal
1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México, Intersistemas , 2000.
2.-Montoya CMA. Toxicología clínica. 2ª. Ed, México, Méndez Editores, 1997.
18.- Paciente de 4 años de edad tiene lesiones eczematosas crónicas en flexuras de brazos y piernas que producen intenso picor, asociadas a una queilitis descamativa de labios. ¿Cuál, entre los siguientes, es el diagnóstico más probable?
a) Una dermatitis atópica. b) Un eczema seborréico. c) Un prúrigo nodular. d) Un eczema microbiano
La dermatitis atópica llamada comúnmente eccema (atópico), es una enfermedad que consiste en un estado reaccional de la piel caracterizado por erupciones pruriginosas y con aspecto de escamas, más frecuente en niños, multifactorial, en la cual intervienen factores tanto ambientales como constitucionales. Las personas con eccema a menudo tienen antecedentes de condiciones alérgicas como asma, fiebre del heno o eccema. La dermatitis atópica fue originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional, actualmente también es llamada neurodermatitis diseminada, por las escuelas europeas. Clínica
Las manifestaciones clínicas típicas de la dermatitis atópica se dividen en tres etapas, que suelen denominarse del lactante, infantil y del adulto. Junto a ellas se encuentran otras, con frecuencia llamadas atípicas, a pesar de que muchas, como la xerosis, son muy constantes.
Dermatitis atópica del lactante:
Suele empezar hacia los cinco meses de vida, pero puede hacerlo antes. Algunos niños desarrollan lesiones de eccema seborreico, que de forma gradual va adquiriendo el aspecto de la dermatitis o eccema atópico.
La localización más habitual es en la cara, respetando las zonas alrededor de los ojos, la nariz y la boca (. Son también frecuentes en el cuero cabelludo, las orejas, el dorso de las manos y las zonas de extensión de las extremidades.
Las lesiones suelen ser pápulas o placas eritematosas y edematosas, muchas veces con erosiones, exudación y costras.
Es muy raro que se aprecien las vesículas características del eccema. El prurito es un síntoma constante.
Dermatitis atópica infantil:
Este periodo suele considerarse con un inicio hacia los dos años y un final entre los siete años y la pubertad. Las lesiones características se observan sobre todo en las flexuras, en especial en los codos y las rodillas (Fig. ), pero pueden aparecer en otras zonas.
En esta fase es más fácil ver lesiones eccematosas con vesículas, pero el intenso prurito hace que enseguida se transformen en erosiones, con exudación y formación de costras.
Bibliografía
1. Bielsa Marsol I. Eccemas (II). En: Ferrándiz C, ed. Dermatología Clínica. Madrid, Mosby/ Doyma Libros 1996, 113-124.
2. Fernández Vozmediano JM y cols. Dermatitis atópica. Madrid, Jarpyo 1994. 3. Fernández Vozmediano JM, Armario Hita JC. Tacrolimus. Piel 2001;16:48-54.
4. Fonseca Capdevila E. Dermatitis atópica. Protocolo terapéutico. (En línea) (14.02.2001). Disponible en www.especialistasdermatologia.com.
5. Fonseca E. Dermatitis atópica en la infancia. Salud Rural 1997;14:92-105.
6. Guerra Tapia A. Dermatitis atópica. En: Fonseca Capdevila E, ed. Dermatología Pediátrica.
19.- Femenino de 62 años de edad el cual, experimenta episodios frecuentes de ptosis, diplopia y fatiga generalizada. A la EF se encuentra timo palpable y parálisis del nervio oculomotor que se corrige transitoriamente al administrar edrofonio.
¿Cuál es el diagnóstico más probable en su caso?
a) Miastenia gravis. b) Parálisis de Bell. c) Síndrome de Horner. d) Lupus.
Aunque la miastenia gravis puede afectar cualquier músculo voluntario, los músculos que controlan el movimiento de los ojos y los párpados, la expresión facial y el deglutir se ven afectados con mayor frecuencia. El inicio del trastorno puede ser repentino. A menudo, los síntomas no se reconocen inmediatamente como miastenia gravis.
En la mayoría de los casos, el primer síntoma perceptible es la debilidad en los músculos oculares (de los ojos). En otros, la dificultad para tragar e impedimentos en el habla pueden ser los primeros síntomas. El grado de la debilidad muscular de la miastenia gravis varía sustancialmente entre los pacientes, pudiendo manifestarse desde una forma localizada, limitada a los músculos oculares (miastenia ocular), hasta una forma grave o generalizada en la cual se afectan muchos músculos-incluyendo a veces los músculos que controlan la respiración.
Los síntomas, que varían en tipo y gravedad, pueden incluir la caída de uno o ambos párpados (ptosis), visión nublada o doble (diplopia) a consecuencia de la debilidad de los músculos que controlan los movimientos oculares, marcha inestable o irregular, debilidad en los brazos, las manos, los dedos, las piernas y el cuello y un cambio en la expresión facial, dificultad para deglutir y respirar y trastornos en el habla (disartria).
Una de las pruebas paa realizar el diagnóstico llamada la prueba del edrofonio. Este esquema requiere la administración intravenosa de cloruro de edrofonio o Tensilon(r), un medicamento que bloquea la degradación (interrupción) de la acetilcolina y aumenta temporalmente los niveles de acetilcolina en las uniones neuromusculares. En individuos que padecen de miastenia gravis en los músculos oculares, el cloruro de edrofonio tiende a aliviar transitoriamente la debilidad. Otros métodos para confirmar el diagnóstico incluyen una versión del estudio de la conducción nerviosa que examina el nivel de fatiga de un músculo en específico mediante una estimulación repetida de los nervios. Esta prueba registra respuestas de debilitamiento muscular cuando los nervios se estimulan en forma repetida y ayuda a distinguir entre trastornos nerviosos y los trastornos musculares. La estimulación repetida de los nervios durante un estudio de conducción nerviosa puede demostrar disminuciones en el potencial de acción muscular debidas a un deterioro en la transmisión del nervio al músculo.
GUIA PRÁCTICA PARA LA MIASTENIA GRAVE. Por: John E. Keesey, M.D. y Rena Sonshine. Traducción al Español: Oné R. Pagán-Ojeda.
20. Un hombre de 55 años acude a consulta por una historia de 2 meses de dificultad para tragar. En un principio, la dificultad era únicamente con bocados grandes de alimentos sólidos, pero ahora tiene problema hasta con los líquidos. Tiene una historia de uso de alcohol y tabaco. La esofagoscopía demuestra una masa polipoide grande e irregular que ocluye casi completamente el tercio superior del esófago. ¿Cual de los siguientes es el tipo histológico de este tumor?
a) Linfoma de células gigantes. b) Carcinoma de células pequeñas. c) Linfoma de células pequeñas. d) Carcinoma de células escamosas.
Hay varios subtipos, principalmente adenocarcinoma (aproximadamente 50-80% de todos los cánceres del esófago) y el cáncer de células escamosas. El cáncer de células escamosas surge de las células que recubren la parte superior del esófago. El adenocarcinoma se deriva de las células glandulares que están presentes en la unión del esófago y el estómago. Los tumores de esófago por lo general llevan a la disfagia (dificultad para tragar), dolor.
Clasificación:
Los cánceres de esófago son generalmente carcinomas que surgen a partir del epitelio o revestimiento de superficie, del esófago. La mayoría de los cánceres del esófago caen en una de dos clases: Los carcinomas de células escamosas, que son similares a cáncer de cabeza y cuello en su apariencia y su asociación con el tabaco y el consumo de alcohol, y los adenocarcinomas, que se asocian a menudo con antecedentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico y esófago de Barrett. Una regla del pulgar general es que un cáncer en la parte superior de dos tercios es un carcinoma de células escamosas y uno en el tercio inferior es un adenocarcinoma.
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA Vol. 37, n. º 4, 2004
Protocolo e información sistematizada para los estudios histopatológicos relacionados con el carcinoma esofágico
Francisco Colina, Guadalupe López Alonso, Carolina Ibarrola.
21.- En un paciente masculino de 35 años que se presenta con meningitis bacteriana, el tratamiento antibiótico empírico de elección que deberá ser indicado es:
a) Imipenem. b) Penicilina. c) Ciprofloxacino. d) Cefotaxima.
La meningitis puede definirse como una inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides) con afectación del LCR que ocupa el espacio subaracnoideo; puesto que tanto las leptomeninges como el LCR se extienden por el cerebro y canal medular, el término implica siempre una afectación cerebroespinal. La meningitis bacteriana es quizás una de las más claras emergencias de todas las enfermedades infecciosas puesto que el tratamiento tardío o inadecuado incrementa el riesgo de muerte o de morbilidad neurológica en aquellos que sobreviven. La meningitis bacteriana es más frecuente en las edades extremas y entre los inmunodeprimidos, pero puede ocurrir en cualquier grupo de edad.
ETIOLOGÍA
Tres organismos, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis (meningococo) y Streptococcus pneumoniae (neumococo), son los responsables del 70-85% de los casos de meningitis bacterianas . Cada organismo predomina en una población específica, que puede ser establecida en función de la edad y las condiciones de base del huesped.
Examen físico
Fiebre, cefalea, signos de irritación menígea, y alteración del nivel de conciencia se presentan en más del 85% de los adultos con meningitis. En una amplia serie, el rango del estado de conciencia observado a la admisión fué la siguiente: alerta (17.8%), irritable o letárgico (52.1%), estuporoso/obnubilado (20.3%), o comatoso (9.7%).
Pueden presentarse signos de incremento agudo de la presión intracraneal (PIC) que incluye pérdida de conciencia, pupilas dilatadas o con reactividad perezosa, oftalmopléjia, afectación de la función respiratoria, inestabilidad cardiovascular, posturas motoras anómalas, hiperreflexia y espasticidad.
Aproximadamente el 50% de los adultos con meningitis desarrollan complicaciones neurológicas. A la infección del SNC se asocia con frecuencia neumonia (25-50%) y otitis media (33%). Las complicaciones sistémicas incluyen shock septico (11.6%), SDRA (3.5%) y CID (8.15%)
Pruebas de laboratorio
La valoración del LCR es esencial para el diagnóstico de meningitis, permitiendo establecer el diagnóstico de infección del SNC y diferenciar las infecciones bacterianas de las no bacterianas. El riesgo de herniación cerebral debe ser siempre considerado antes de la realización de la punción lumbar (PL), mediante el exámen neurológico e incluso estudios de neuroimagen. Al realizar la punción, si la presión de apertura estuviese muy elevada (>40 cm de H2O), el LCR se extraerá lentamente y se reducirá al mínimo el volumen obtenido. Deben obtenerse al menos dos muestras de 2-4 ml en tubos estériles: uno para recuento-fórmula celular y bioquímica, y otro para pruebas microbiológicas.
Tratamiento antimicrobiano
El conocimiento de la escasa actividad opsonica del liquido cerebroespinal, y considerando que el LCR es un área con resistencia disminuida a la infección, los antibióticos utilizados deben tener actividad bactericida en el LCR. En la tabla 5, se muestran las recomendaciones para el tratamiento antibiótico en pacientes con meningitis bacteriana que tienen tinción de Gram o cultivo de LCR positivo, y en las tablas 6 y 7, las recomendaciones para el tratamiento empírico en pacientes con sospecha de meningitis bacteriana con tinción de Gram o cultivo de LCR no diagnóstico (o la realización de la punción lumbar ha sido postpuesta), pudiendo ser dirigida la antibioterapia contra el patógeno probable en función de la edad y las condiciones de base del paciente.
Tabla 5 Antibioterapia en meningitis bacterianas Antibioterapia basada en el organismo sospechado o aislado Organismo Antibiótico S. pneumoniae N. meningitidis H. influenzae S. aureus (MS) S. aureus (MR) L. monocytogenes Streptococos Bacilos Gram-neg Enterobacterias P. aeruginosa S. epidermidis Anaerobios
Cefotaxima, ampicilina, penicilina G, vancomicina
Penicilina G, ampicilina, cefotaxima, cloranfenicol
Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina Oxacilina Vancomicina + Rifampicina Ampicilina Penicilina G, ampicilina Ceftriaxona, cefotaxima, TMP-SMZ Ceftriaxona, cefotaxima Ceftazidima Vancomicina + Rifampicina Cefotaxima + metronidazol + rifampicina
Tabla 6 Antibioterapia en meningitis bacterianas Tratamiento antibiótico empírico*
Niños
Cefotaxima (75-100 mg/kg/6 h) o Cefotaxima (50 mg/kg/6 h) + vancomicina (15/mg/kg/6 h) o Ceftriaxona (100 mg/kg/24 h) + vancomicina (15 mg/kg/6 h)
Niños alérgicos a la penicilina
Vancomicina (15 mg/kg/6 h) + aztreonam (120 mg/kg/6 h) o Vancomicina (15 mg/kg/6 h) + cloranfenicol (100 mg/kg/6 h) en los niños vacunados contra H. influenzae
Adultos
Cefotaxima** (75 mg(kg/6 h; máximo, 24g/día) + ampicilina (60 mg/kg/6 h), si se desea cubrir L. monocytogenes
Adultos alérgicos a la penicilina
Vancomicina(15 mg/kg/12 h) + aztreonam(120 mg/kg/6 h; máximo,8 g/dia)
*Tinción de Gram y pruebas de detección de antígeno en LCR negativas.
**Si la etiología neumocócica se considera muy improbable puede administrarse ceftriaxona (100 mg/kg/6 h; máximo, 8 g/día)
Tabla 7
Antibioterapia en meningitis bacterianas Antibioterapia empírica según edad y factores predisponentes:
Edad y factor
predisponente Tratamiento Gérmenes a cubrir
Neonatos (<1 mes) Ampicilina + Cefotaximaa
Enterobacterias,
Estreptococo B
Listeria
1-3 meses Ampicilina + Cefotaximaa Meningococo, H. influenzae
3 meses-5 años Cefotaximaa Meningococo, H. influenzae, Neumococo
> 5 años y adultos Cefotaximaa Meningococo, Neumococo, Estreptococo A
Ancianos Cefotaximaa,b,c Neumococo, Meningococo, Bacilos gram-negativos, Listeria
Fractura de cráneo cerrada o fístula de LCR
Cefotaximaa,d Neumococo Estreptococo A Fractura de cráneo abierta o craneotomía. Neutropenia Vancomicina + Ceftazidima + Amikacina Enterobacterias Pseudomonas S.aureus y epidermidis Inmunodepresión sin neutropenia. Alcoholismo. Cefotaxima + Ampicilina
Igual que en adultos + enterobacterias, H. influenzae y Listeria
a Puede usarse tambien ceftriaxona
b Muchas autoridades recomiendan antibioterapia de amplio espectro c Si se quiere cubrir Listeria, debe añadirse amplicilina d En pacientes graves, cubrir también estafilococos
22.-Is the easiest method to dermine if a patient is in prerenal azotemia:
a) Plasma creatinine 24 hours cuantification. b) GFR cuantification.
c) Granular casts in urinary sediment. d) BUN: Cr ratio.
La IRA prerrenal, también llamada azoemia prerrenal, es la causa más frecuente de IRA, representando en realidad una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal. Por definición el tejido renal se mantiene íntegro, como lo prueba el que estos riñones trasplantados a otras personas funcionan adecuadamente en el receptor y el que la función renal se normaliza rápidamente si se corrigen las causas que originaron la hipoperfusión renal. De mantenerse estas, la isquemia continuada puede terminar lesionando el parénquima renal, conduciendo a la situación de NTA isquémica. Por lo tanto la IRA prerrenal y la NTA isquémica son parte de un mismo espectro de hipoperfusión renal, que en casos extremos puede llegar a la necrosis cortical.
La relación BUN: Crea en la azotemia prerenal es superior a 20. La razón para esto yace en los mecanismos de filtración de ambos compuestos. Los niveles de filtración glomerular disminuyen por la hipoperfusión, conduciendo a un mayor incremento en el BUN que en la creatinina. Como el riñón está funcionando correctamente, la respuesta al disminuir la filtración glomerular es el incremento en la reabsorción. El aumento en la reabsorción de sodio produce también un aumento en la reabsorción de agua y urea a nivel del túbulo proximal. En contraste, la creatinina es secretada en el mismo nivel de los túbulos, teniendo una fracción excretada mayor. Este mecanismo de autoregulación renal, lleva a que BUN: Cr sea mayor a 20 además de una fracción de sodio excretado menor a 1%, junto a una elevada osmolaridad urinaria (debido principalmente a la reabsorción de agua).
Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Fausto, Nelso; Robbins, Stanley L.; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S. (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 7th edición, Philadelphia, Pa.: Elsevier Saunders, pp. 960,1012.
23.- Masculino de 42 años como antecedentes refiere malos hábitos alimenticios comenta que con mucha frecuencia consume alimentos en la vía pública, actualmente se presenta con fiebre, edema facial, fotofobia y mioartralgias estos datos son sugestivos de:
a) Larva migrans visceral. b) Fasciolosis.
c) Criptosporidiosis. d) Trichinellosis.
DEFINICIÓN
Se denomina triquinosis a la Infección parasitaria producida por nemátodos del género Trichinella, transmitida por carnivorismo, y caracterizada por un síndrome febril, signos oculopalpebrales, mialgias y eosinofilia elevada. Sinonimia: Trichinellosis.
AGENTE Y CLASIFICACIÓN
La Trichinella es un pequeño nemátodo blanquecino y filiforme, con su extremidad anterior más adelgazado que la posterior. La hembra mide entre tres y cuatro milímetros, en tanto que el macho es de menor tamaño.
Originalmente, se reconocía como única especie a la Trichinella spiralis (Owens, 1835), pero en diversas áreas geográficas se han descrito recientemente triquinas que, aunque morfológicamente similares, presentan sutiles diferencias en sus características biológicas. Así, en la actualidad se distinguen:
1. Trichinella spiralis, propia de las zonas geográficas templadas.
2. Trichinella pseudospiralis, la cual, aunque no es frecuentemente observada afecta más a las aves que a los mamíferos y se caracteriza por ser de menor tamaño y por no formar quistes en la musculatura del hospedador.
3. Trichinella nelsoni del Africa tropical, la cual se encuentra en los grandes carnívoros de la región, presenta un bajo grado de infectividad para los cerdos domésticos y ratas de laboratorio, y en el hombre provoca intensas infecciones con un gran número de larvas por gramo de músculo; aunque ha sido fatal en ocasiones, es muy bien tolerada a pesar de la masividad de la infección.
4. Trichinella nativa de las zonas árticas que, distintivamente, presenta una considerable resistencia a la congelación, tiene bajo grado de infectividad para el cerdo doméstico, y en el hombre provoca importantes síntomas digestivos, principalmente diarreas prolongadas.
Si bien T. spiralis, T. nelsoni y T. nativa son morfológicamente similares, se ha establecido la diferenciación entre ellas por sus características isoenzimáticas y mediante el uso de anticuerpos monoclonales. En cambio, existen diferencias estructurales entre esas tres "especies" y la T. pseudospiralis.
Ciclo doméstico: El cerdo adquiere la infección, principalmente, por la ingestión de ratas infectadas, lo que es posible cuando es criado en malas condiciones higiénicas o, simplemente, cuando debe buscar su propia fuente de alimentación en sitios eriazos o basurales; además, el cerdo se infecta con carnes de otros animales que encuentra en los criaderos o en los basurales. Las ratas, debido principalmente a sus hábitos de canibalismo, mantienen y propagan la infección en la naturaleza.
Los principales huéspedes domésticos de la T. spiralis son la rata, el cerdo y el hombre. El hombre adquiere la infección a través de la ingestión de carne de cerdo cruda o insuficientemente cocida, con larvas de triquina. Los jugos digestivos digieren la carne y las larvas quedan en libertad en el intestino, donde rápidamente, ya a las cuarenta y ocho horas, se diferencian en hembras y en machos adultos. Copulan en el lumen intestinal y, mientras los machos son eliminados con las deposiciones del huésped luego de cumplida su función genésica, las hembras grávidas - que son vivíparas- se localizan en el interior de la mucosa del duodeno y del yeyuno. Entre el tercero y el quinto día, comienza la postura de larvas. Cada hembra coloca alrededor de 1.500. Estas larvas miden entre 80 y 120 micrones, se profundizan en la mucosa intestinal, penetran a través de los capilares linfáticos y venosos y llegan a la circulación general, diseminándose por todo el organismo, pero enquistándose sólo en la musculatura, esquelética. Las larvas se localizan en el interior de las fibras musculares, destruyéndolas parcialmente; al cabo de unos quince días, quedan rodeadas por una envoltura constituida por el sarcolema. Así se origina el quiste larval, que mide entre 250 a 400 micrones y que, en consecuencia, no es visible a simple vista, aunque puede observarse con una lupa o con un microscopio de poco aumento. Tiene un aspecto fusiforme o alargado, que recuerda la forma de un limón, y contiene, enrollado en su interior, una o varias larvas de triquina.
La invasión de la musculatura esquelética por las larvas, comienza alrededor del séptimo día de ocurrida la infección y continúa mientras existan hembras grávidas en el intestino. Al cabo de un mes, las larvas completan su encapsulamiento y a los seis meses, se inicia el depósito de calcio en las paredes del quiste. La calcificación total se alcanza en un plazo aproximado de un año.
En consecuencia, un mismo individuo es, sucesivamente, huésped definitivo e intermediario del parásito. Es hospedero definitivo cuando alberga en su intestino las formas adultas, y es intermediario cuando las larvas se localizan en su musculatura. Sin embargo, para completar todo su desarrollo, la Trichinella requiere siempre de dos huéspedes
1. Leo X. Liu Peter F. Weller. Helminthic Infections: Trichinella and other tissue Nematodes. In Baunwald E, Faucy AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 15 Th ed. New York . McGraww-Hill; 2001; 1231-3.
2. Pozio E. New patterns of Trichinella infections. Vet Parasitol 2001; 98: 133-48.
3. Murrel KD. Trichinellosis: now and forevermore?. Parasite 2001; 8 (2 supl.): 11-3. 4. Sánchez Rodríguez A, Martínez López de Letona J, Arias paciencia M, Sánchez García AM, Paz Bouza J, Jarrin J, et al. Triquinosis. Estudio de 21 casos en un mismo brote. Rev Clin Esp 1982; 165: 79-84.
5. Perucha González M, Lezaun Larrumbe ME, Torres Baile JL, Campo Hernández JM, Bernal
Martínez A. Brote de Triquinosis en varias localidades de la Rioja Baja. Rev Sanid Hig Pública (Madrid) 1987; 61: 1035-47.
6. De la Torre Cecilia C, Espino Aguilar R, Cárdenas Talaverón C, Canuelo Ruiz O, Garrido Palomo R, Baena Sáez J, et al. Triquinosis: presentación de 2 casos. An Esp Pediatr 1989; 30: 227-8.
24.-Una mujer de 27 años llega al servicio de urgencias con disnea y dolor torácico pleurítico. También refiere que en los cuatro días previos tuvo tumefacción e hipersensibilidad en la pantorrilla y el muslo derechos. Con base en la presentación clínica se sospecha una trombosis venosa profunda que podría haber causado embolia pulmonar. ¿Cuál de los siguientes fragmentos de información de los antecedentes de la enferma apoyan mejor este diagnóstico?
a) Antecedente de tabaquismo.
b) Antecedente de diabetes mellitus en la familia de la paciente. c) Antecedente de lesión en la extremidad inferior.
d) Antecedente de hipertensión.
Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 1 VIIIA 2 d, 3 a) La lesión de las extremidades inferiores puede producir formación de coágulos sanguíneos y desarrollo de tromboflebitis. Otros factores que contribuyen al desarrollo de trombosis venosa profunda incluyen uso de compuestos con estrógenos (p. ej., anticonceptivos orales) o inmovilización de la extremidad inferior (p. ej., durante cirugía o reposo en cama prolongado) que da lugar a estasis venosa. La hipertensión, la diabetes mellitus y el abuso de drogas intravenosas no tienen relación con la trombosis venosa profunda. La disnea y el dolor pleurítico sugieren que la trombosis venosa profunda ha causado embolia pulmonar, que es provocada por desplazamiento de un trombo de las venas de las extremidades inferiores o la pelvis a la arteria pulmonar.
25.- Una mujer de 24 años refiere que sus manos se tornan blancas y luego azules en el frío. ¿Cuál de los siguientes datos sugiere más fuertemente esclerodermia como causa de síndrome de Raynaud en esta paciente?
a) Engrosamiento cutáneo distal que se extiende en dirección proximal hasta las articulaciones metacarpofalángicas.
b) Anticuerpos anticentrómero en suero. c) Anticuerpos antinucleares en suero.
d) Cambios capilares distales en la valoración del lecho ungueal.
Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw
Hill. 2006. (capítulo 10 VIII F 1). El engrosamiento de la piel es una característica definitoria de esclerodermia; si se limitan las áreas distales puede ser manifestación de la variante CREST de esclerodermia (esclerodermia que coexiste con calcinosis subcutánea, fenómeno de Raynaud, disfunción de la motilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasia). Los pacientes con fenómeno de Raynaud seropositivos para anticuerpos antinucleares (ANA) o anticuerpos anticentrómero o que muestran cambios capilares digitales, están en más alto riesgo de presentar esclerodermia que un paciente con fenómeno de Raynaud sin esas características. La dismotilidad, el espasmo o la estenosis esofágicos distales son posibles datos de esclerodermia, pero no son específicos.
26.- La rigidez cadavérica alcanza su mayor extensión e intensidad.
a) 4 hrs. b) 6 hrs. c) 12 hrs. d) 24 hrs.
La rigidez cadavérica suele ser completa en un periodo de 8 a 12 horas, alcanzando su máxima intensidad a las 24 horas y casi siempre inicia su desaparición de 36 a 48 horas, siguiendo el mismo orden en que se instauró.
La LEY de la RIGIDEZ CADAVËRICA indica que cuando esta comienza precozmente, es de intensidad escasa y de duración limitada. Existen excepciones claras a esta ley, como ocurre con las muertes por frío, calor o determinadas intoxicaciones. (Ley de NYSTEN) Martínez Murillo - Saldivar S. Medicina Legal. 16ª. Edición, Francisco Méndez
