ACTUALIZACIÓN
Conceptos y clasificación
La mayor parte del flujo sanguíneo del tracto digestivo pro-viene del tronco celíaco, la arteria mesentérica superior (AMS) y la arteria mesentérica inferior (AMI), completándo-se mediante las arterias rectales medias e inferiores (fig. 1). El flujo esplácnico supone el 20% del gasto cardíaco y se in-crementa durante la digestión1.
Algunas de las vísceras abdominales, como el hígado, tie-nen doble circulación, o abundante circulación colateral, como el duodeno o el recto, lo que hace que sean poco susceptibles a la isquemia. No sucede lo mismo con el colon, el yeyuno e íleon, por lo que en estas áreas la prevalencia de lesiones is-quémicas es mayor.
La isquemia intestinal es el resultado de una gran varie-dad de condiciones que producen la interrupción o reducción del flujo sanguíneo intestinal o del drenaje venoso, que con-dicionan un daño celular debido a la disminución del aporte de oxígeno y nutrientes. El tipo de lesiones producidas por la isquemia va a depender del tipo de vaso afectado, grado de oclusión, mecanismo por el que se produce, forma de pre-sentación y de la existencia o no de circulación colateral.
Como isquemia intestinal se entienden tres entidades clí-nicas bien diferenciadas en cuanto a su etiología, diagnósti-co, tratamiento y pronóstico: la isquemia mesentérica aguda (IMA), la isquemia mesentérica crónica (IMC) y la colitis is-quémica (CI). Su frecuencia se resume en la tabla 12.
Isquemia mesentérica aguda
La IMA supone un tercio de las isquemias intestinales. Se produce por una disminución del flujo sanguíneo a nivel de la AMS y, como consecuencia, lesión, en mayor o menor me-dida, de los territorios intestinales que esta irriga, es decir, el intestino delgado y el colon derecho.
PUNTOS CLAVE
Concepto.La isquemia intestinal es la situación clínica que surge cuando el aporte sanguíneo al territorio mesentérico es insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino. Clasificación.Engloba tres condiciones clínicas: las isquemias mesentéricas aguda y crónica, y la colitis isquémica, según el territorio vascular afectado y la velocidad de instauración.
Isquemia mesentérica aguda.Es la consecuencia del déficit de aporte sanguíneo dependiente de la arteria mesentérica superior, que puede afectar al intestino delgado, al colon derecho o a ambos • El origen más frecuente es la embolia, pero puede surgir por la trombosis o vasoconstricción de la misma • Es fundamental el diagnóstico y tratamiento precoz a fin de evitar la elevada mortalidad asociada.
Isquemia mesentérica crónica.Suele manifestarse como un cuadro clínico
característico denominado “angina intestinal” • Aparece en pacientes con marcada
arteriosclerosis y no suele requerir un tratamiento urgente.
Colitis isquémica.Es la forma más frecuente de isquemia intestinal y engloba un amplio espectro de manifestaciones, desde la hemorragia digestiva baja por afectación de la mucosa hasta colitis fulminante en los casos de afectación transmural •En general tiene buen pronóstico y suele resolverse de forma espontánea.
Patología del
mesenterio.
Isquemia intestinal
M. Calvo Moya, G. Cacho Acosta, I. Gómez Molins y C.M. Fernández Rodríguez
Unidad de Aparato Digestivo. Fundación Hospital Alcorcón. Madrid.
La importancia de esta entidad radica en que, en los últi-mos años, está aumentando su prevalencia debido a diversos factores, fundamentalmente por el envejecimiento de la po-blación, y en que, a pesar de los avances diagnósticos y tera-péuticos, su mortalidad sigue siendo muy elevada (59-93%)1-3.
La clave para aumentar las tasas de supervivencia se basa, por un lado, en la prevención y tratamiento de los factores de ries-go más frecuentes, y, por otro, en la celeridad en el manejo diagnóstico y terapéutico, antes de que se produzca el infarto intestinal4.
La IMA se puede producir por afectación de la AMS de-bido a embolia, trombosis o vasoconstricción, por trombosis de la vena mesentérica superior (VMS) o por compromiso
del flujo vascular de un segmento limitado intestinal, lo que se conoce como isquemia focal segmentaria (IFS)2,5(tabla 2).
Isquemia mesentérica aguda de origen arterial
Embolia de la arteria mesentérica superior
El origen más frecuente de los émbolos que la producen es el cardíaco, siendo las arritmias el factor precipitante más co-mún6; suele aparecer en pacientes con historia de
embolis-mos en otras localizaciones. Por el contrario, la AMI
excep-cionalmente sufre fenómenos em-bólicos debido a su menor calibre, y el tronco celíaco porque se bifur-ca en la aorta en ángulo recto7.
Es la causa más frecuente de IMA y su gravedad depende, fun-damentalmente, de lo proximal que se asiente el émbolo, así, los émbolos que se alojan cerca de su origen producen afectación intesti-nal extensa. No obstante, lo más frecuente es que se alojen distal-mente al origen de la arteria cólica media, principal rama de la AMS, condicionando, por la perfusión a través de la arteria pancreaticoduo-denal, la preservación del yeyuno proximal.
Trombosis de la arteria mesentérica superior
Suele producirse en áreas de ate-rosclerosis, frecuentemente en el origen de la AMS o del tronco ce-líaco8, por lo que no es infrecuente
que los pacientes refieran cuadros de dolor abdominal posprandial o presenten pérdida de peso previos al episodio. Además, los pacientes pueden tener historia previa de trombosis venosa profunda o de alteraciones de la coagulación (deficiencia de antitrombina III, proteína C o S, entre otras)2.
Isquemia mesentérica no oclusiva
En este caso, la disminución del flujo esplácnico se produce por vasoconstricción reactiva a situaciones en las que se pro-duce bajo gasto, como respuesta del organismo para mantener el flujo en órganos vitales9. Por lo tanto, ha de sospecharse en
pacientes con dolor abdominal agudo e intenso, no explicado por otras causas, en el contexto de una sepsis, infarto agudo de miocardio, cirugía cardíaca reciente10, en pacientes sometidos
a diálisis reciente11u otras causas de hipotensión.
Isquemia focal segmentaria
La isquemia puede ser el resultado de un compromiso vascu-lar en una región limitada del intestino por las mismas causas que en los casos anteriores y, además, por obstrucción mecá-nica al flujo o por radiación. La lesión vascular de este tipo puede manifestarse como una enteritis aguda, crónica, o como una estenosis, pero sin las complicaciones de riesgo vi-tal asociadas a una isquemia más extensa debido a que la cir-culación colateral suele prevenir el infarto intestinal.
Isquemia mesentérica aguda de origen venoso
Trombosis venosa mesentérica
La trombosis venosa mesentérica (TVM) puede producir un cuadro clínico agudo, subagudo o crónico. La edad media de presentación es menor que la de aquellos con patología
me-ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)
Fig. 1. Ramas de la arteria mesentérica superior y de la arteria mesentérica inferior.
TABLA 1
Tipos de isquemia intestinal y frecuencia aproximada
Tipo Incidencia (%)
Colitis isquémica 75
Isquemia mesentérica aguda 25
Isquemia mesentérica crónica 5
Isquemia focal segmentaria 5
TABLA 2
Tipos de isquemia mesentérica aguda y frecuencia aproximada
Tipo Incidencia (%)
Embolia de la AMS 50
Trombosis de la AMS 10
Isquemia mesentérica no oclusiva 25
Trombosis de la VMS 10
Isquemia focal segmentaria 5
sentérica arterial por la asociación de esta última con la aterosclerosis. Las trombosis agudas suponen el 10% de las IMA y se producen en pacientes con alteraciones de la coa-gulación.
Manifestaciones clínicas
La IMA se manifiesta como un cuadro de dolor abdominal, inten-so, cuya severidad no suele encon-trar correlación con la exploración física que, en un principio, antes de que se produzca el infarto intesti-nal, suele ser anodina. No obstante, su presentación clínica, a menudo, depende de las alteraciones patoló-gicas subyacentes y de los factores predisponentes (tabla 3). En gene-ral, los pacientes con embolia o trombosis de la AMS presentan un inicio agudo de los síntomas y un rápido deterioro de su condi-ción clínica, mientras que aquellos con isquemia mesentérica no oclu-siva (IMNO) o TVM suelen tener un inicio más gradual y un curso clínico más prolongado12,13. Confrecuencia los pacientes pueden presentar, además, fiebre, náuseas, vómitos, diarrea, melenas o hematoquecia.
En ancianos, la IMA se presenta frecuentemente con sín-tomas inespecíficos, con disminución del nivel de conciencia o taquipnea, siendo el dolor abdominal menos frecuente que en pacientes jóvenes14.
Diagnóstico
Puesto que la IMA puede progresar de forma rápida a un in-farto intestinal, es preciso realizar un diagnóstico precoz a fin de iniciar el tratamiento lo más rápidamente posible2. Un
ele-vado índice de sospecha en pacientes con factores de riesgo con un cuadro clínico y una exploración física compatibles han de conducir a la realización de las pruebas radiológicas apro-piadas, ya que las alteraciones analíticas, como la leucocitosis, acidosis metabólica, elevación de la lactato deshidrogenasa (LDH) o de la creatinfosfokinasa (CPK), suelen ser sinónimos de necrosis establecida15y, por lo tanto, de mal pronóstico.
Radiografía simple de abdomen
Los hallazgos en la radiografía simple de abdomen en los pa-cientes con IMA son inespecíficos, sin embargo, ha de reali-zarse en todos los casos en los que exista una sospecha diag-nóstica a fin de descartar otras patologías que pueden cursar con una clínica similar (úlcera gástrica perforada, colecisti-tis, pancreatitis aguda, obstrucción intestinal, entre otras)2,
puesto que el planteamiento terapéutico difiere de la IMA.
El 25% de los pacientes con IMA tiene una radiografía simple de abdomen normal y este hallazgo es un factor de buen pronóstico ya que hace improbable la presencia de lesio-nes mucosas avanzadas. La mortalidad en estos casos es de un 29%, mientras que si se evidencian alteraciones tales como en-grosamiento de las asas intestinales, impresiones digitiformes (signo de la huella o thumbprinting) que son sinónimos de ede-ma y hemorragia intramural, o íleo, el pronóstico se ensom-brece ya que se ha descrito una mortalidad asociada del 78%16.
Ecografía doppler
Debido a su bajo coste y a que es una técnica no invasiva, se ha estudiado su rentabilidad en el diagnóstico en pacientes con sospecha de IMA. Esta técnica ha demostrado una alta especificidad, entre el 92 y el 100%, pero una baja sensibili-dad, tan solo del 70 al 89%, en el diagnóstico17,18. Las
prin-cipales limitaciones de esta técnica son: su baja rentabilidad en el diagnóstico de estenosis a nivel de las porciones dista-les de los vasos esplácnicos; las estenosis u oclusiones identi-ficadas por sí solas no son diagnósticas de IMA ya que las oclusiones completas de dos, incluso tres vasos se pueden ob-servar en pacientes asintomáticos; la interpretación de los re-sultados es muy difícil puesto que el flujo a través de la AMS es muy variable; por último, no tiene rentabilidad en el diag-nóstico de la IMNO.
Tomografía axial computarizada
La tomografía axial computarizada (TAC) carece de la sufi-ciente sensibilidad y especificidad, del 64 y 92%
respecti-PATOLOGÍA DEL MESENTERIO. ISQUEMIA INTESTINAL
TABLA 3
Factores de riesgo para la isquemia mesentérica aguda
Embolia de la arteria mesentérica superior
Arritmias Cardioversión Cateterismo cardíaco Infarto agudo de miocardio Prótesis valvulares Endocarditis
Alteraciones de la contractilidad miocárdica Embolismo previo o simultáneo
Trombosis de la arteria mesentérica superior
Edad avanzada
Antecedentes de accidente vascular (cerebrovascular, coronario o periférico)
Hipertensión arterial Diabetes
Insuficiencia cardíaca congestiva Estados de hipercoagulabilidad Vasculitis
Trauma
Isquemia mesentérica no oclusiva
Shock cardiogénico Shock hipovolémico Sepsis Diálisis Fármacos hipotensores Enfermedad hepática
Isquemia focal segmentaria
Estrangulación herniaria Radioterapia
Trombosis venosa segmentaria Anticonceptivos orales Embolia ateromatosa Vasculitis
Adenocarcinoma de sigma Disección arterial
Trombosis de vena mesentérica superior
Estados de hipercoagulabilidad Deficiencia de antitrombina III Síndrome antifosfolípido Deficiencia de vitamina S o C Mutación del factor V de Leiden Anticonceptivos orales Neoplasias Hipertensión portal Traumatismo
Infección o inflamación intraabdominal Apendicitis aguda
Pancreatitis aguda Diverticulitis aguda Abscesos
Enfermedad inflamatoria intestinal Síndromes mieloproliferativos
vamente, como para ser emplea-da como técnica diagnóstica en la IMA19. En los casos de IMA
evolu-cionada, se puede observar con esta técnica neumatosis intestinal, gas portal, ausencia de realce de la pa-red intestinal tras la administración de contraste intravenoso en fase ar-terial o infarto de un órgano sólido. En el caso de la TVM, la TAC ha demostrado una sensibilidad del 100% en el diagnóstico de la TVM aguda y de un 93% en el diagnósti-co de la TVM crónica20. Por lo
tanto, la TAC debe ser la prueba inicial a realizar en los pacientes en los que se sospeche IMA y tengan factores de riesgo para desarrollar TVM.
Arteriografía mediante resonancia magnética
La arteriografía mediante resonan-cia magnética (angioRM) presenta una alta sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de estenosis u oclusión en el origen de la AMS o del tronco celíaco, así como en el diagnóstico de la TVM (sensibili-dad del 100% y especifici(sensibili-dad del 98%)21. No obstante, su
preci-sión diagnóstica en la enfermedad oclusiva distal y en la IMNO aún no ha sido determinada22.
Arteriografía convencional En ausencia de indicación clínica para la realización de laparotomía exploradora urgente, la angiografía mesentérica sigue siendo la prueba de elección en los casos en los que se sospeche IMA. Su sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de este proceso es del 90-100% y del 100% respectivamente.
Proporciona, mediante la in-yección de contraste a nivel de la AMS y del tronco celíaco, imáge-nes de los grandes vasos
mesentéri-cos, de las ramas periféricas y colaterales que pueden ayudar en la planificación de un procedimiento de revascula-rización. La arteriografía, además de confirmar el diagnósti-co de la IMA, permite establecer la etiología de la misma, distinguiendo formas oclusivas de no oclusivas (tabla 4), así como la administración de fármacos trombolíticos y vaso-dilatadores arteriales que resultan útiles no solo en el tra-tamiento de la vasoconstricción de la IMNO, sino también en la disminución del vasoespasmo asociado a las formas oclusivas.
Ante la sospecha de oclusión arterial mesentérica, ha de realizarse lo más precozmente posible ya que el diag-nóstico, antes de la atrición del infarto intestinal, es el fac-tor más importante para mejorar la supervivencia8. Es más
controvertido su empleo en los casos en los que se sospe-che IMA y existan signos de peritonitis, lo que traduce la presencia de infarto intestinal y, por lo tanto, retrasaría la realización de una laparotomía urgente. En la figura 2 se muestra la secuencia a seguir en los casos de sospecha de IMA.
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)
TABLA 4
Hallazgos en la arteriografía según la etiología de la isquemia mesentérica aguda
Embolia de la arteria mesentérica superior
Localización de la arteria cólica media Signo del “menisco” a nivel de la oclusión Lesiones arterioescleróticas mínimas en varios vasos mesentéricos
Varias lesiones oclusivas en las ramas arteriales mesentéricas
Émbolos en arterias extramesentéricas
Isquemia mesentérica no oclusiva
Afectación de los troncos mesentéricos principales Signo de la “ristra de salchichas” a nivel de los troncos mesentéricos principales y disminución del relleno de las ramas arteriales de mediano y pequeño calibre produciendo un aspecto de árbol arterial “podado” Ausencia de aterosclerosis extramesentérica Aumento del calibre de la AMS tras la infusión de fármacos vasodilatadores intraarteriales
Trombosis de la arteria mesentérica superior
Localización en el origen de la AMS
Defecto de repleción plano a nivel de la oclusión Estenosis del origen del tronco celíaco Presencia de colaterales
Trombosis de la vena mesentérica superior
Retraso del flujo arterial
Acumulación del contraste a nivel de la pared intestinal
Reflujo de contraste a la aorta
AMS: arteria mesentérica superior.
Laparotomía EAMS TVM TAC No ¿Peritonitis? Estabilización hemodinámica Realización de pruebas de laboratorio
Radiografía simple de abdomen Sospecha de IMA
Cuadro clínico y exploración física compatibles
Sí No
¿Antecedentes de TVP, estados de hipercoagulabilidad u otros antecedentes que hagan sospechar TVM?
IMNO TAMS TVM
Arteriografía Sí
No disponible
Fig. 2. Algoritmo diagnóstico de la isquemia mesentérica aguda (IMA). EAMS: embolia de la arteria mesen-térica superior; IMNO: isquemia mesenmesen-térica no oclusiva; TAC: tomografía axial computarizada; TAMS: trom-bosis de la arteria mesentérica superior; TVM: tromtrom-bosis venosa mesentérica; TVP: tromtrom-bosis venosa pro-funda.
Tratamiento
Medidas generales
El objetivo del tratamiento de la IMA es restablecer el flujo intestinal lo más precozmente posible. No obstante, el mane-jo inicial ha de ir dirigido a la estabilización hemodinámica mediante la adecuada reposición hídrica y la optimización de la función cardíaca, la corrección de las alteraciones electrolí-ticas y de la acidosis metabólica, la administración de antibió-ticos de amplio espectro por vía intravenosa y la descom-presión intestinal mediante la colocación de una sonda naso-gástrica (tabla 5). Todo ello deriva de la evidencia de que este manejo inicial, realizado de forma precoz, en pacientes con sepsis, hecho frecuente en los pacientes con IMA, disminuye la mortalidad de un 46 a un 30%23.
El tratamiento posterior está condicionado por la pre-sencia o no de signos de irritación peritoneal y por la causa de la IMA. Siempre que existan datos de peritonitis se ha de practicar laparotomía exploradora urgente, independiente-mente de la etiología de la IMA, con el fin de reparar el vaso afectado e identificar los segmentos intestinales necróticos. Si existen largos segmentos de intestino con viabilidad du-dosa sólo ha de resecarse el segmento claramente necrótico, realizando una reintervención a las 24 horas. Este intervalo permite la delimitación entre intestino viable, como resulta-do de la administración de vasodilataresulta-dores intraarteriales y de las medidas de reanimación, y no viable para prevenir un posible síndrome de intestino corto como consecuencia de la resección intestinal amplia2,4.
Tratamiento de la embolia de la arteria mesentérica superior
El tratamiento de la embolia de la AMS (EAMS) depende de varios factores: la presencia o ausencia de signos de peritonitis, grado de oclusión arterial (completa o par-cial), localización del émbolo res-pecto al origen de la arteria ileocó-lica (proximal, émbolos mayores, o distal, émbolos menores) y el tiem-po de evolución desde el inicio de los síntomas.
En presencia de peritonitis es imprescindible la intervención qui-rúrgica realizándose embolectomía y resección del intestino infarta-do24. En general, puesto que la
EAMS se asocia a una vasocons-tricción refleja de las ramas obs-truidas y de las ramas no obstrui-das, hecho que se puede perpetuar a pesar de la realización de una em-bolectomía, se acepta el uso de vasodilatadores como tratamiento complementario a la cirugía1. Estos
han de administrarse antes, duran-te y después de la induran-tervención, re-comendándose el uso de
papaveri-na a dosis de 1 mg/ml con upapaveri-na velocidad de infusión de 30-60 mg/h hasta obtener una arteriografía normal.
En los casos en los que no existen signos de peritonitis, se pueden plantear otras opciones terapéuticas, siempre que se trate de una embolia menor ya que en las embolias mayo-res la cirugía, salvo contraindicación, sigue siendo obligato-ria. Dichos tratamientos, cuyo éxito se ha evaluado en series pequeñas y casos clínicos, incluyen el uso de heparina25 o
agentes trombolíticos como la urocinasa, la estreptocinasa o el activador del plasminógeno tisular recombinante (rt-PA)26,27. Las probabilidades de éxito con estas terapias
alter-nativas son mayores cuando la oclusión de la luz es parcial y el tiempo de evolución, inferior a 12 horas28.
Tras el tratamiento agudo de este cuadro, independiente-mente de que haya sido precisa o no la intervención quirúrgi-ca, está indicada la anticoagulación oral durante 6 meses para prevenir la recurrencia de nuevos fenómenos embólicos29
(fig. 3).
PATOLOGÍA DEL MESENTERIO. ISQUEMIA INTESTINAL
TABLA 5
Tratamiento inicial de los pacientes con sospecha de isquemia mesentérica aguda
M
Meeddiiddaass iinniicciiaalleess
Colocación de catéter de Swan-Ganz
Monitorización de la presión arterial y saturación de oxígeno Colocación de sonda nasogástrica y sonda vesical Reposición hídrica
Corrección de las alteraciones electrolíticas y de la acidosis metabólica Administración de antibióticos de amplio espectro (cobertura de anaerobios y gramnegativos) por vía intravenosa
Retirada de fármacos vasoconstrictores
Anticoagulación Reintervención en las siguientes 24 horas ¿Existen segmentos de dudosa viabilidad? Papaverina posoperatoria Tromboembolíticos Papaverina preoperatoria ¿Peritonitis? Sí EAMS Laparotomía: embolectomía + resección de intestino inviable No
Características del émbolo
Oclusión parcial distal de la arteria ileocólica < 12 horas de evolución Oclusión completa proximal a la arteria ileocólica > 12 horas de evolución Sí No
Fig. 3. Algoritmo terapéutico de la embolia mesentérica aguda. EAMS: embolia de la arteria mesentérica su-perior.
Tratamiento de la trombosis de la arteria mesentérica superior El tratamiento de la trombosis de la AMS (TAMS) es principalmente quirúrgico. La trombectomía aisla-da, debido a la alta frecuencia con que este proceso se asocia a placas ateroscleróticas, se asocia a una alta tasa de reoclusión a largo plazo por lo que siempre ha de asociarse a una revascularización arterial me-diante una derivación o bypass. En función de la contaminación o no del campo quirúrgico, se emplea-rá un injerto aortovisceral autólogo o una prótesis de poliéster respec-tivamente.
En los pacientes con riesgo qui-rúrgico elevado y sin datos de pe-ritonitis, puede plantearse bien la infusión de agentes trombolíticos, bien la realización de un procedi-miento de revascularización no qui-rúrgico como la angioplastia trans-luminal percutánea (ATP)30. Al igual
que en los casos de la EAMS, para
prevenir recurrencias está indicado el tratamiento posterior con anticoagulantes orales durante 6 meses.
Tratamiento de la isquemia mesentérica no oclusiva El tratamiento inicial debe ir dirigido a la corrección del fac-tor precipitante, ya que si persiste la situación de bajo gasto, cualquier intento de mejorar la perfusión intestinal resulta estéril.
A diferencia de la EAMS y de la TAMS, el tratamiento de la IMNO es esencialmente farmacológico y se basa en la infusión selectiva en la AMS de fármacos vasodilatadores, en concreto la papaverina. A pesar de que se ha investigado el papel de otros fármacos vasodilatadores, es con este con el que existe mayor experiencia. La pauta de administración es idéntica a la empleada en la EAMS. Dicha actitud tera-péutica ha logrado reducir la mortalidad de este cuadro de un 70-90% en las series publicadas hace 20 años, hasta un 50-55%31.
El manejo terapéutico posterior va a depender de la res-puesta al tratamiento vasodilatador (fig. 4). Si durante la per-fusión de papaverina aparecen signos de irritación peri-toneal, no existe remisión de los mismos tras iniciar el trata-miento o existe empeoratrata-miento de la situación clínica del pa-ciente, se ha de realizar laparotomía urgente siguiendo los criterios indicados en la EAMS. Si los signos de peritonitis desaparecen, se interrumpe la perfusión durante 30 minutos y se repite la arteriografía para valorar si ha remitido la vaso-constricción esplácnica. Si se confirma la resolución de la va-soconstricción, la perfusión intraarterial ha de mantenerse durante 24 horas; en el caso contrario, ha de mantenerse du-rante 5 días. Cuando se valore interrumpir el tratamiento va-sodilatador, se aconseja repetir la arteriografía para asegu-rarse de la desaparición de la vasoconstricción.
Tratamiento de la trombosis venosa mesentérica
La TVM puede tener una presentación aguda, subaguda o crónica, y ser sintomática o asintomática. El tratamiento va-ría en función del contexto clínico en el que se realiza el diag-nóstico. Si el diagnóstico es casual, mediante la realización de una TAC indicada por otros motivos, no existen datos en la literatura que nos ayuden a tomar una decisión con la sufi-ciente evidencia científica. En principio, se acepta tanto la ac-titud expectante como la anticoagulación oral durante un pe-riodo de 3 a 6 meses1. Si la TVM se presenta como una IMA,
en los que se diagnostica por TAC o por arteriografía, el tra-tamiento, al igual que cualquier IMA, viene determinado por la presencia o no de signos de peritonitis. La existencia de pe-ritonitis es indicación de laparotomía urgente para la reali-zación de trombectomía y resección del intestino necrótico (fig. 5). En ausencia de signos de irritación peritoneal, el tra-tamiento indicado es la administración de heparina sódica in-travenosa, con un bolo inicial de 5.000 unidades seguida de una perfusión continua de 1.000 U/h32. La dosis se ajusta
se-gún la prolongación del tiempo parcial de la tromboplastina, siendo el objetivo el alargamiento de la misma 2-2,5 veces respecto al control. Esta anticoagulación intravenosa se man-tiene de 7 a 10 días, tras los cuales se inicia el tratamiento con anticoagulantes orales que se han de mantener durante 6 me-ses o, en los casos en los que la TVM se asocie a una condi-ción protrombótica, de forma indefinida. A pesar de que en otros procesos, como el tromboembolismo pulmonar, se ha demostrado que la eficacia de las heparinas de bajo peso mo-lecular es similar a la de la heparina sódica, ante la ausencia de estudios que demuestren su eficacia en la IMA, por el mo-mento se recomienda el uso de heparina sódica.
Otras alternativas terapéuticas, como la trombolisis con estreptocinasa, urocinasa o rt-PA, a falta de estudios
compa-ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)
Reintervención en las siguientes 24 horas si existen largos segmentos intestinales
de dudosa viabilidad Papaverina posoperatoria No existe
vasoconstricción
Vasoconstricción
Laparotomía: resección de intestino inviable Interrumpir la perfusión durante 30 minutos
y repetir la arteriografía
¿Signos de peritonitis? Infusión de papaverina Corrección de la causa precipitante
IMNO
Ausentes Persisten o reaparecen
Perfusión 24 horas Continuar la perfusión durante 5 días
rativos frente al tratamiento convencional, todavía deben considerarse como tratamientos experimentales en el trata-miento de estos pacientes.
Tratamiento de la isquemia focal segmentaria
El tratamiento definitivo de la IFS es la resección del seg-mento intestinal afecto.
Isquemia mesentérica crónica
La IMC, también conocida como “angina intestinal”, se pro-duce cuando existe una desproporción entre las demandas de oxígeno, lo cual ocurre fundamentalmente durante la diges-tión, y el flujo sanguíneo proporcionado por el sistema vas-cular. Generalmente se produce en personas con marcada
aterosclerosis y representa menos del 5% de los casos de isquemia in-testinal33.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes con IMC desarrollan un cuadro clínico característico que consiste en dolor abdominal que aparece precozmente tras la in-gesta y cede en el plazo de 2 horas. La intensidad del dolor es mayor tras la ingesta de comidas copiosas con alta proporción de grasa. Los síntomas suelen progresar con la consecuente pérdida de peso, des-crita hasta en el 80% de los casos, debido a la aversión de la comida por miedo al dolor. En algunos ca-sos puede producirse una IMA so-bre una IMC debido a la formación de trombos soso-bre placas de aterosclerosis.Diagnóstico
El dolor abdominal posprandial puede tener diversas etiolo-gías como la pancreatitis crónica, la úlcera péptica, el cáncer de páncreas y la litiasis biliar sintomática entre otras. El diag-nóstico, por lo tanto, se establece por la presencia de un cua-dro clínico compatible, en pacientes con coexistencia de otras enfermedades vasculares (cardíaca, cerebral o periféri-ca), la demostración arterográfica de obstrucción de al me-nos dos de los vasos esplácnicos y la exclusión de otras pato-logías que cursen con síntomas similares6. La demostración
arteriográfica de la oclusión de dos, o incluso tres, de los vasos principales del territorio esplácnico, por sí sola no constituye una prueba inequívoca de IMC, puesto que estas lesiones se pueden encontrar en sujetos asintomáticos34
(fig. 6).
Pruebas bioquímicas
La rentabilidad de las mismas reside en la identificación de factores de riesgo para el desarrollo de IMC como son la dis-lipidemia o la diabetes, así como en la identificación de datos que apoyen la malabsorción intestinal que pueden presentar estos pacientes.
Radiología de abdomen
La radiografía simple de abdomen habitualmente es normal aunque, en ocasiones, se pueden apreciar calcificaciones vas-culares que orienten al diagnóstico de la IMC. La radiogra-fía baritada del tracto digestivo superior puede ser normal o mostrar datos inespecíficos de malabsorción intestinal. Endoscopia digestiva
Tanto la endoscopia digestiva alta, como la colonoscopia suelen ser normales. Son útiles para realizar el diagnóstico
PATOLOGÍA DEL MESENTERIO. ISQUEMIA INTESTINAL
Laparotomía: tromboectomía + resección de intestino inviable Heparina No Sí ¿Peritonitis? Abstención terapéutica o
anticoagulación durante 6 meses
Sospecha de TVM
Asintomática Sintomática
Anticoagulación
Fig. 5. Algoritmo terapéutico de la trombosis venosa mesentérica (TVM).
Pruebas no invasivas Arteriografía
Sí No
Cuadro clínico y factores de riesgo de aterosclerosis
Valorar la posibilidad de otras causas de dolor abdominal
posprandial
Alta sospecha de IMC
Sospecha de IMC
diferencial con otros cuadros de dolor abdominal y pérdida de peso de otra etiología.
Ecografía doppler
La ecografía doppler mesentérica es una técnica útil en el es-tudio de pacientes con sospecha elevada de IMC. Presenta una sensibilidad diagnóstica del 90% en aquellos casos en los que exista una estenosis de la AMS o del tronco celíaco su-perior al 50%35. Su realización tras la ingesta no aumenta la
rentabilidad diagnóstica.
La determinación del pico de flujo sistólico en el territo-rio mesentérico puede predecir una estenosis de más del 70% de la luz de los vasos principales, con una sensibilidad y espe-cificidad del 92 y el 96% respectivamente36. Puesto que tiene
un valor predictivo negativo elevado, del 99%, en el diagnós-tico de estenosis vasculares mesentéricas, la presencia de un pico de flujo sistólico dentro de los límites normales hace que se deban investigar otras etiologías como causantes del cua-dro de dolor abdominal.
AngioRM
Además de proporcionar información acerca de estenosis de los vasos mesentéricos principales, permite valorar, mediante estu-dios funcionales, el incremento del flujo mesentérico pospran-dial normal comparado con el flujo mesentérico en el ayuno, que es menor en los casos de IMC37. No obstante, a pesar de que
su posible aplicabilidad resulta atractiva, es precisa una amplia experiencia para su realización y, por ello, ha de considerarse como una técnica experimental en el diagnóstico de la IMC. Tonometría
Esta técnica, aún en fase de desarrollo, consiste en la coloca-ción de un catéter que mide el pH intestinal a nivel del ye-yuno tras la ingesta. El registro de acidosis intraluminal se correlaciona con el dolor abdominal y puede ser un buen marcador de isquemia tisular.
Arteriografía convencional
Se recomienda la realización de la arteriografía en aquellos casos en los que no se consiga el diagnóstico mediante la aplicación de las técnicas no invasivas anteriormente citadas o cuando estas sugieran que va a ser precisa una actitud in-tervencionista.
Debe demostrar la oclusión de al menos dos de las arte-rias esplácnicas principales, con la presencia de abundante circulación colateral, para que el diagnóstico de IMC sea probable. Tan sólo un 5% de los pacientes con “angina in-testinal” muestran una oclusión aislada de una de las tres ar-terias principales.
La arteriografía, además, permite valorar la posibilidad o no de realizar revascularización arterial.
Tratamiento
Las alternativas terapéuticas disponibles para aquellos pa-cientes cuyos síntomas sean debidos a la IMC incluyen la
re-construcción quirúrgica y ATP con o sin la colocación de un
stent. La elección va a depender de la experiencia de cada
centro, de la edad del paciente, comorbilidad asociada y del número y severidad de la oclusión vascular.
Revascularización quirúrgica
Se han descrito diversas técnicas de revascularización quirúr-gica, como la reimplantación de la AMS en la aorta abdomi-nal, la endarterectomía mesentérica y el bypass. La elección del procedimiento depende de las características del pacien-te y de la experiencia del cirujano puesto que, hasta la fecha, ningún ensayo clínico ha demostrado la superioridad de nin-guna de ellas frente a las otras38. La mortalidad
periopera-toria varía de un 0 a un 11% según las series. No obstante, la mayoría de los estudios incluyen a pacientes con IMA sobre IMC, con lo que la interpretación de los resultados ha de ha-cerse con cautela. La permeabilidad del injerto vascular a los 5 años es del 57 al 69%, siendo las tasas de supervivencia a los 5 años del 63 al 77%39. La ausencia de la recurrencia de
los síntomas se mantiene en el 80 y el 60% de los pacientes a los 5 y 10 años de la cirugía respectivamente.
Angioplastia transluminal percutánea
La ATP ha supuesto una alternativa a la cirugía en aquellos pacientes que, por sus comorbilidades, son malos candidatos quirúrgicos o en aquellos en los que la estenosis vascular es corta. A pesar de que la experiencia con esta técnica es limi-tada, la mayoría describe unas tasas del 75 al 100% en cuan-to al control del dolor, pero con unas tasas elevadas de recu-rrencia de los síntomas, aproximadamente del 17 al 50% en el primer año, debidas a la reestenosis, que generalmente pueden tratarse mediante una segunda ATP40. Con la
finali-dad de mejorar estos resultados se ha propuesto la implanta-ción de stent metálicos tras la realizaimplanta-ción de la ATP. La ex-periencia con esta técnica es pequeña pero se han descrito unos resultados similares a los obtenidos con la cirugía. No disponemos de ensayos clínicos controlados que comparen la ATP, con o sin stent, con la revascularización quirúrgica, aunque posiblemente, si estudios prospectivos demuestran que la tasa de reestenosis es similar o inferior a la obteni-da con la cirugía, en un futuro próximo esta se convertirá en la técnica de elección en el tratamiento de la IMC.
Colitis isquémica
La CI es la causa más frecuente de isquemia intestinal y sue-le aparecer en individuos de edad avanzada2. Generalmente es
el resultado de una reducción brusca y frecuentemente tran-sitoria del flujo sanguíneo que resulta insuficiente para las de-mandas metabólicas del colon. Dicha disminución del aporte sanguíneo puede producirse por cambios en la circulación sis-témica o por cambios locales, bien anatómicos, bien funcio-nales, en los vasos mesentéricos. Dos regiones son especial-mente susceptibles a la isquemia, el ángulo esplénico, irrigado por ramas terminales de la AMS, y la unión rectosigma, irri-gada por ramas terminales de la AMI. En otras áreas, como en el recto, la isquemia es excepcional dado que tienen una doble circulación.
La causa más frecuente de CI es la vasoconstricción esplácnica reactiva a la disminución del volu-men circulatorio efectivo (CI no oclusiva) (tabla 6). En el 85% de los pacientes la afectación es leve, produciéndose la resolución com-pleta clínica y radiológica en dos semanas, sin secuelas41.
Aproxi-madamente el 15% desarrolla un cuadro fulminante, con afectación transmural, gangrena o necrosis, con el consecuente riesgo vital; tan solo una minoría desarrolla complicaciones a largo plazo consistentes en colitis crónica segmentaria y estenosis. La mortalidad de la CI depende de la magnitud, siendo del 6% en los casos en los que no se desarrolla necrosis intesti-nal, del 50 al 75% en los casos en los que se realiza cirugía por gravedad de la enfermedad y del 100% en los casos de necrosis intestinal tratados de forma conservadora42.
Manifestaciones clínicas
La forma de presentación de la CI depende del contexto clí-nico, así como de la extensión y duración de la isquemia. Los pacientes con CI suelen tener dolor abdominal, de
intensi-dad leve o moderada, que habitual-mente se sitúa en flanco y fosa ilía-ca izquierda, con distensión abdo-minal y, en ocasiones, rectorragia o hematoquecia moderadas. En la exploración física suele existir fe-brícula y dolor a la palpación pro-funda a nivel del área afectada. En los casos en los que la afectación es más intensa, los pacientes suelen presentar signos de peritonismo, íleo paralítico y shock.
Diagnóstico
El diagnóstico generalmente se es-tablece a partir de la sintomatolo-gía, la exploración física, los hallaz-gos de las pruebas complementarias y la exclusión de otras entidades que pueden cursar con un cuadro clínico similar (tabla 7).
Pruebas bioquímicas
No existen marcadores específicos de isquemia, pero en los casos en los que existe necrosis tisular se ob-serva acidosis láctica, leucocitosis, elevación de la CPK, LDH o ami-lasa.
Radiología de abdomen
Los hallazgos de la radiografía simple de abdomen son ines-pecíficos. En los casos de isquemia grave, suele observarse distensión de las asas colónicas. Las alteraciones del enema opaco de doble contraste típicamente son segmentarias y consisten en la presencia del signo de la huella o
thumbprin-ting. Dichos hallazgos, en el plazo de una a dos semanas,
pueden desaparecer o ser sustituidos por la presencia de úl-ceras colónicas. En fases tardías, en los pacientes en los que persiste la sintomatología, se puede evidenciar la presencia de zonas rígidas y estenosis.
Tomografía axial computarizada
En general, los hallazgos de la TAC son inespecíficos y, en fases iniciales, suele ser normal. La alteración más caracte-rística es el engrosamiento segmentario de la pared colónica (fig. 7). Puede contribuir al diagnóstico diferencial con otros cuadros de dolor abdominal como la diverticulitis aguda. Endoscopia digestiva
Es la técnica más sensible en el diagnóstico y, además, per-mite la toma de biopsias cuya principal rentabilidad es la de establecer el diagnóstico diferencial con otras formas de co-litis.
La colonoscopia completa o la sigmoidoscopia han de considerarse en aquellos casos en los que no haya sido posi-ble el diagnóstico con las pruebas anteriormente descritas y
PATOLOGÍA DEL MESENTERIO. ISQUEMIA INTESTINAL
TABLA 6
Causas de colitis isquémica
O
Occlluussiióónn yy vvaassooccoonnssttrriicccciióónn ddee llaass aarrtteerriiaass mmeesseennttéérriiccaass p
prriinncciippaalleess Émbolos de colesterol Disección aórtica Arritmias
Infarto agudo de miocardio Shock
Cirugías vasculares Disección aórtica y reparación Bypass aortocoronario Reconstrucción aortoilíaca Trasplante renal Fármacos Digoxina Diuréticos AINE Estrógenos Sumatriptán Simvastatina A
Affeeccttaacciióónn ddee llaass rraammaass aarrtteerriiaalleess ppeerriifféérriiccaass Diabetes Vasculitis Amiloidosis Radiación O Ottrrooss Corredores de fondo Colonoscopia o enema opaco Traumatismo
Consumo de cocaína
T
Trroommbboossiiss vveennoossaa mmeesseennttéérriiccaa Estados de hipercoagulabilidad Deficiencia de antitrombina III Síndrome antifosfolípido Deficiencia de proteína S o C Mutación del factor V de Leiden Anticonceptivos orales Neoplasias Hipertensión portal Traumatismo
Infección o inflamación intraabdominal Apendicitis aguda
Pancreatitis aguda Diverticulitis aguda Abscesos
Enfermedad inflamatoria intestinal Síndromes mieloproliferativos O
Obbssttrruucccciióónn mmeeccáánniiccaa Hernia estrangulada
AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
TABLA 7 Diagnóstico diferencial de la colitis isquémica Colitis infecciosa Enfermedad inflamatoria intestinal Diverticulitis aguda Isquemia mesentérica aguda Colitis actínica
siempre y cuando no existan signos de peritonitis. Al realizar una endoscopia en estos pacientes, ha de evitarse la insufla-ción excesiva de aire para no aumentar la presión intralumi-nal y, con ello, el empeoramiento de la isquemia.
Los hallazgos endoscópicos dependen del momento del proceso en que se realice y de la gravedad del mismo. Así, en las fases agudas, podemos encontrar edema de la mucosa, zo-nas de hemorragia submucosa, erosiones y úlceras. En formas más evolucionadas de la enfermedad, no es infrecuente el ha-llazgo endoscópico de úlceras lineales (fig. 8), úlceras profun-das recubiertas de fibrina (fig. 9) e incluso áreas de coloración negruzca que corresponden a zonas de necrosis. En los casos en los que se produce una CI crónica, la mucosa suele
pre-sentar aspecto atrófico que se tra-duce, en el estudio histológico, en la presencia de atrofia glandular y la presencia de granulomas.
Arteriografía
De escasa utilidad en el diag-nóstico ya que, en la mayoría de los casos, el flujo intestinal en el mo-mento de desarrollo de los sínto-mas se encuentra reestablecido, por lo que suele ser normal. No obstan-te, puede tener su indicación en los casos en los que no se puede excluir la afectación del intestino delgado o en los que se sospecha la presencia de émbolos o trombosis en las ra-mas arteriales y venosas principales.
Tratamiento
Depende de la gravedad del cuadro y del contexto clíni-co. En la mayoría de los casos, se resuelve mediante el trata-miento de soporte y el control del factor precipitante. Es fundamental, dado que frecuentemente se produce por vaso-constricción refleja secundaria a la disminución del volumen sistémico efectivo, asegurar un adecuado aporte hidroelec-trolítico y una oxigenación óptima.
El uso o no de antibióticos intravenosos de amplio es-pectro es controvertido, no obstante, la mayoría de los auto-res recomienda su empleo en las formas clínicas de intensi-dad moderada o grave. En los casos en los que exista íleo, está indicada la colocación de sonda nasogástrica para la des-compresión intestinal.
Es fundamental la monitorización estrecha de estos pa-cientes, vigilando la presencia de leucocitosis, fiebre persis-tente, diarrea y rectorragia así como signos de peritonismo que condicionan la realización de laparotomía urgente para la realización de una resección intestinal, ya que, en estas cir-cunstancias, suele existir necrosis intestinal. El tipo de ciru-gía depende de la localización de la zona isquémica. Cuando se afecta el colon derecho, está indicada la colectomía dere-cha; si no existe perforación, anastomosis primaria. En los casos de afectación del colon izquierdo, que son los más frecuentes, se recomienda la resección y reconstrucción de Hartmann para restablecer la continuidad del tránsito intes-tinal en 4 a 6 meses. En las colitis fulminantes, en las que existe afectación colónica masiva, se recomienda la colecto-mía total con ileostocolecto-mía definitiva. A pesar de la interven-ción quirúrgica, la mortalidad cuando existe infarto intestinal es del 50 al 75%43. En general, no se recomienda la
realiza-ción de anastomosis colónica primaria, aunque no exista per-foración intestinal, en los casos en los que la CI se produzca en el seno de una cirugía de aorta abdominal, puesto que existe riesgo elevado de contaminación del injerto.
En los casos en los que la CI se produzca por trombosis venosa mesentérica está indicado, salvo contraindicación, el tratamiento con anticoagulación oral de 3 a 6 meses y, en los
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)
Fig. 7. Hallazgos en la tomografía axial computarizada (TAC) de una isquemia mesentérica aguda (IMA). A. En-grosamiento parietal del colon transverso que no presenta captación de contraste intravenoso en fase arterial. B. Tras la administración de contraste intravenoso (fase arterial). No se observa afectación del intestino delga-do ni del rectosigma, todelga-do ello compatible con colitis isquémica por afectación de la arteria cólica media.
A B
Fig. 8. Hallazgos endos-cópicos de una colitis is-quémica severa. Úlcera lineal, friable, con hemo-rragia asociada.
Fig. 9. Hallazgos endos-cópicos de una colitis is-quémica severa. Úlceras y membranas colónicas segmentarias.
casos de arritmias cardíacas o estados de hipercoagulabilidad, de por vida2.
En algunos casos, la CI no se resuelve y se perpetúa la in-flamación, dando lugar a una colitis crónica segmentaria o a estenosis. Estos pacientes pueden presentar diarrea crónica, pérdida de peso, dolor abdominal e incluso bacteriemias y sepsis recurrentes7. En estos casos, y en los que las estenosis
colónicas son sintomáticas, el tratamiento de elección es la resección del segmento intestinal afecto. En los casos en los que existe un elevado riesgo quirúrgico y predominan los signos de obstrucción, se puede valorar la realización de di-latación endoscópica o la colocación de una prótesis metáli-ca endoluminal44.
Bibliografía
•
Importante••
Muy importante✔
Metaanálisis✔
Ensayo clínico controlado✔
Epidemiología✔
1. Georgiev G. Acute obstruction of the mesenteric vessels—a diagnostic and therapeutic problem. Khirurgiia (Sofiia). 1989;42(1):23-9.✔
2.••
Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal ischemia. American Gastrointestinal Association. Gastroenterology. 2000; 118(5):954-68.✔
3. Levy PJ, Krausz MM, Manny J. Acute mesenteric ischemia: improved re-sults—a retrospective analysis of ninety-two patients. Surgery. 1990; 107(4):372-80.✔
4. Lobo Martínez E, Merono Carvajosa E, Sacco O, Martínez Molina E. Embolectomy in mesenteric ischemia. Rev Esp Enferm Dig. 1993;83(5): 351-4.✔
5. Reinus JF, Brandt LJ, Boley SJ. Ischemic diseases of the bowel. Gastro-enterol Clin North Am. 1990;19:319-24.✔
6. Boley SJ, Sprayregen S, Veith FJ, Siegelman SS. An aggressive roentge-nologic and surgical approach to acute mesenteric ischemia. Surg Annu. 1973;5:355-78.✔
7.•
Cappell MS. Intestinal (mesenteric) vasculopathy. II. Ischemic colitis and chronic mesenteric ischemia. Gastroenterol Clin North Am. 1998;27(4):827-60.✔
8. Boley SJ, Brandt LJ, Sammartano RJ. History of mesenteric ischemia. The evolution of a diagnosis and management. Surg Clin North Am. 1997;77(2):275-88.✔
9. Wilcox MG, Howard TJ, Plaskon LA, Unthank JL, Madura JA. Current theories of pathogenesis and treatment of nonocclusive mesenteric ische-mia. Dig Dis Sci. 1995;40(4):709-16.✔
10. Gennaro M, Ascer E, Matano R, Jacobowitz IJ, Cunningham JN Jr, Uce-da P. Acute mesenteric ischemia after cardiopulmonary bypass. Am J Surg. 1993;166(2):231-6.✔
11. Diamond SM, Emmett M, Henrich WL. Bowel infarction as a cause of death in dialysis patients. JAMA. 1986;256(18):2545-7.✔
12. McKinsey JF, Gewertz BL. Acute mesenteric ischemia. Surg Clin North Am. 1997;77(2): 307-18.✔
13. Font VE, Hermann RE, Longworth DL. Chronic mesenteric venous thrombosis: difficult diagnosis and therapy. Cleve Clin J Med. 1989; 56(8): 823-8.✔
14. Finucane PM, Arunachalam T, O’Dowd J, Pathy MS. Acute mesenteric infarction in elderly patients. J Am Geriatr Soc. 1989;37(4):355-8.✔
15.••
Burns BJ, Brandt LJ. Intestinal ischemia. Gastroenterol Clin North Am. 2003;32(4):1127-43.✔
✔
16. Ritz JP, Runkel N, Berger G, Buhr HJ. Prognostic factors in mesenteric infarct. Zentralbl Chir. 1997;122(5):332-8.✔
17. Bowersox JC, Zwolak RM, Walsh DB, Schneider JR, Musson A, La-Bombard FE, et al. Duplex ultrasonography in the diagnosis of celiac and mesenteric artery occlusive disease. J Vasc Surg. 1991;14(6):780-6.✔
18. Moneta GL, Yeager RA, Dalman R, Antonovic R, Hall LD, Porter JM. Duplex ultrasound criteria for diagnosis of splanchnic artery stenosis or occlusion. J Vasc Surg. 1991;14(4):511-8.19. Taourel PG, Deneuville M, Pradel JA, Régent D, Bruel JM. Acute me-senteric ischemia: diagnosis with contrast-enhanced CT. Radiology. 1996;199(3):632-6.
✔
20. Rhee RY, Gloviczki P. Mesenteric venous thrombosis. Surg Clin North Am. 1997;77(2):327-38.✔
21. Li KC. Magnetic resonance angiography of the visceral arteries: techni-ques and current applications. Endoscopy. 1997;29(6):496-503.✔
22. Kim AY, Ha HK. Evaluation of suspected mesenteric ischemia: efficacy of radiologic studies. Radiol Clin North Am 2003;41(2):327-42.✔
23. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, et al; Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345(19):1368-77.✔
24. Endean ED, Barnes SL, Kwolek CJ, Minion DJ, Schwarcz TH, Mentzer RM Jr. Surgical management of thrombotic acute intestinal ischemia. Ann Surg. 2001;233(6):801-8.✔
25. Krummen DM, Cannova J, Schreiber H. Conservative management stra-tegy for pancreatitis-associated mesenteric venous thrombosis. Am Surg. 1996;62(6):432-4.✔
26. Gallego AM, Ramírez P, Rodríguez JM, Bueno FS, Robles R, Capel A, et al. Role of urokinase in the superior mesenteric artery embolism. Sur-gery. 1996;120(1):111-3.✔
27. Yamaguchi T, Saeki M, Iwasaki Y, Ishikawa M, Hayakawa M, Sakuyama K, et al. Local thrombolytic therapy for superior mesenteric artery em-bolism: complications and long-term clinical follow-up. Radiat Med. 1999;17(1):27-33.28. Simo G, Echenagusia AJ, Camúnez F, Turégano F, Cabrera A, Urbano J. Superior mesenterio arterial embolism: local fibrinolytic treatment with urokinase. Radiology. 1997;204:775-9.
29. Klempnauer J, Grothues F, Bektas H, Pichlmayr R. Long-term results af-ter surgery for acute mesenaf-teric ischemia. Surgery. 1997;121(3):239-43.
✔
30. Brountzos EN, Critselis A, Magoulas D, Kagianni E, Kelekis DA. Emer-gency endovascular treatment of a superior mesenteric artery occlusion. Cardiovasc Intervent Radiol. 2001;24(1):57-60.✔
31. Clark RA, Gallant TE. Acute mesenteric ischemia: angiographic spec-trum. AJR Am J Roentgenol. 1984;142(3):555-62.✔
32. Rhee RY, Gloviczki P, Mendonca CT, Petterson TM, Serry RD, Sarr MG, et al Mesenteric venous thrombosis: still a lethal disease in the 1990s. J Vasc Surg. 1994;20(5):688-97.✔
33.•
Cunningham CG, Reilly LM, Rapp JH, Schneider PA, Stoney RJ. Chronic visceral ischemia. Three decades of progress. Ann Surg. 1991;214(3):276-87.✔
34. Wilson DB, Mostafavi K, Craven TE, Ayerdi J, Edwards MS, Hansen KJ. Clinical course of mesenteric artery stenosis in elderly americans. Arch Intern Med. 2006;166(19):2095-100.✔
35. Harward TR, Smith S, Seeger JM. Detection of celiac axis and superior mesenteric artery occlusive disease with use of abdominal duplex scan-ning. J Vasc Surg. 1993;17(4):738-45.✔
36. Moneta GL. Screening for mesenteric vascular insufficiency and follow-up of mesenteric artery bypass procedures. Semin Vasc Surg. 2001;14(3): 186-92.✔
37. Hagspiel KD, Leung DA, Angle JF, Spinosa DJ, Pao DG, de Lange EE, et al. MR angiography of the mesenteric vasculature. Radiol Clin North Am. 2002;40(4):867-86.✔
38. Shanley CJ, Ozaki CK, Zelenock GB. Bypass grafting for chronic me-senteric ischemia. Surg Clin North Am. 1997;77(2):381-95.✔
39. Park WM, Cherry KJ Jr, Chua HK, Clark RC, Jenkins G, Harmsen WS, et al. Current results of open revascularization for chronic mesenteric is-chemia: a standard for comparison. J Vasc Surg. 2002;35(5):853-9.✔
40. Matsumoto AH, Angle JF, Spinosa DJ, Hagspiel KD, Cage DL, Leung DA, et al. Percutaneous transluminal angioplasty and stenting in the tre-atment of chronic mesenteric ischemia: results and longterm followup. J Am Coll Surg. 2002;194 1 Suppl:S22-31.✔
41.••
Greenwald DA, Brandt LJ. Colonic ischemia. J Clin Gastroen-terol. 1998;27(2):122-8.✔
42. Parish KL, Chapman WC, Williams LF Jr. Ischemic colitis. An ever-changing spectrum? Am Surg. 1991;57(2):118-21.✔
43.•
Longo WE, Ballantyne GH, Gusberg RJ. Ischemic colitis: pat-terns and prognosis. Dis Colon Rectum. 1992;35(8):726-30.✔
44. Oz MC, Forde KA. Endoscopic alternatives in the management of colo-nic structures. Surgery. 1990;108(3):513-9.Páginas web www.aegastro.es www.gastro.org www.ghcontinuada.com www.searchmedica.es www.uptodate.com
