Síndrome de preeclampsia-eclampsia

Juan Guillermo Londoño Cardona

Ginecoobstetra Universidad de Antioquia

Profesor Titular y Jefe del Departamento de Obstetricia y Ginecología Facultad de Medicina

Universidad de Antioquia

Introducción

Más que un simple trastorno hipertensivo, el síndrome de preeclampsia-eclampsia es un trastorno multisistémico de etiología desconocida, que se desarrolla luego de la semana 20 de gestación o mas temprano cuando el embarazo cursa con hidrops fetal, síndrome antifosfolipídico o enfermedad molar, desde hace varias décadas es la primera causa de muerte materna y perinatal en países en desarrollo. En los países desarrollados, como resultado de la implementación de programas de control prenatal de calidad, diagnóstico temprano y terminación oportuna de la gestación en niveles adecuados de atención, manejo protocolizado por parte de profesionales altamente calificados, el síndrome hipertensivo asociado al embarazo

SHAE, ocupa el tercer lugar como causa de muerte materna después del tromboembolismo pulmonar y la hemorragia obstétrica.

En Colombia ocupa el primer lugar como causa de mortalidad materna, con un 28% del total de las 1.021 muertes maternas que ocurren cada año; en el departamento de Antioquia, Colombia, según investigaciones recientes realizadas por el Nodo CLAP/OPS/OMS/U. de A., ocupa el segundo lugar luego de la hemorragia obstétrica y representa el 20% de las muertes maternas.

Sin lugar a dudas el aspecto más preocupante de esta situación es que casi la totalidad de las muertes maternas por preeclampsia en Antioquia Colombia, siguen un patrón común: son evitables en su mayoría, pertenecen a estratos socioeconómicos bajos, residen en el sector rural y ocurren en el posparto inmediato Para tratar de impactar positivamente esta situación que tiene implicaciones sociales y familiares graves, es necesario implementar una serie de acciones que modifiquen ese patrón común que las caracteriza.

Epidemiología

Al igual que otras complicaciones obstétricas, la preeclampsia-eclampsia es un trastorno mal distribuido en la sociedad, su incidencia general es de 4-5 casos por 10.000 nacidos vivos en países desarrollados y 6-100 por 10.000 nacidos vivos en países en desarrollo, representa el 28% de las muertes maternas en Colombia. Por cada muerte materna que ocurre en el mundo, aproximadamente 30 mujeres sufren complicaciones graves que dejan como secuela discapacidades que afectan su calidad de vida, en el Síndrome Hipertensivo Asociado al embarazo SHAE, todas las

complicaciones tienen un potencial de mortalidad muy alto: eclampsia con un 15% de muertes maternas y es responsable de 50.000 muertes maternas al año, síndrome Hellp con una mortalidad materna de 1-24%, ruptura hepática, IRA, edema pulmonar, CID, crisis hipertensiva y encefalopatía hipertensiva.

A pesar de las medidas que se implementen, hay tasas duras de mortalidad y complicaciones que van a persistir, se hace necesario que existan programas bien estructurados que articulen todos los niveles de atención del sistema y que garanticen el diagnóstico temprano, la remisión oportuna y adecuada y la terminación de la gestación para estas pacientes, en centros de atención que reúnan requisitos de apoyo logístico y recurso humano altamente calificado.

Es fundamental que estas pacientes tengan luz verde para acceder a los diferentes centros de atención y que se eliminen todas las barreras de carácter administrativo, geográfico y económico que favorecen su mortalidad, garantizando el acceso a la atención como un derecho fundamental y no en una relación de carácter contractual como ocurre en la actualidad.

Definición

El síndrome de preeclampsia-eclampsia se define como un trastorno multisistémico de etiología por aclarar, caracterizado por hipertensión, proteinuria y retención hídrica que se desarrolla después de la semana 20 de gestación. Aunque hoy el edema se omite en todas las definiciones de preeclampsia, el hallazgo de edema severo generalizado de inicio súbito, no debe ser ignorado por el clínico.

Las definiciones de preeclampsia basadas únicamente en hipertensión y proteinuria desconocen la amplia variabilidad clínica del síndrome. Mujeres sin proteinuria pero con hipertensión y otros signos y síntomas como cefalea severa, trompocitopenia, hiperuricemia, alteraciones de la función hepática y compromiso fetal, posiblemente tienen preeclampsia. El desarrollo de convulsiones tónico-clónicas generalizadas tipo gran mal en estas pacientes, conforman el diagnóstico de eclampsia.

Clasificación

Las formas clínicas de hipertensión en la gestación se soportan en el Reporte del grupo de trabajo del Programa de educación Nacional en Hipertensión arterial en el embarazo, así:

1. Hipertensión crónica: presión arterial sistólica igual o superior a 140 mm de Hg, presión arterial diastólica igual o superior a 90 mm de Hg, presente antes de la gestación, o que aparezca antes de la semana 20, o que persista después de la semana 12 del posparto.

Advertencia: la hipertensión secundaria esta incluida en este diagnóstico, ejemplo: hipertensión por enfermedad renal, vascular y endocrina.

2. Preeclampsia-eclampsia: aparición de hipertensión (mayor o igual a 140/90), después de la semana 20 de gestación, con proteinuria, o en su defecto la presencia de cefalea, visión borrosa, dolor abdominal, o trombocitopenia, o elevación de las enzimas hepáticas.

Advertencia: la elevación de la PA diastólica en 30 mm de Hg y de la PA diastólica en 15 mm Hg deben ser consideradas como importantes si se asocian de hiperuricemia, o proteinuria. Sugerimos también se considere como factor importante la existencia de síntomas premonitorios u otros hallazgos sospechosos a criterio del médico. El consenso advierte que para el manejo clínico es preferible sobrediagnosticar preeclampsia, ya que la finalidades el manejo de ésta es la prevención de mortalidad materna y perinatal.

3. Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica: cuando se tiene el diagnóstico de hipertensión crónica y aparecen signos y síntomas característicos del síndrome preeclamptico, tales como proteinuria, aumento de las cifras de presión que sugieran descompensación a pesar del tratamiento, trombocitopenia o aumento de las enzimas hepáticas.

Advertencia: definir este diagnóstico es difícil, requiere de mucha destreza clínica, esta asociado con mayor mortalidad y morbilidad materna y perinatal. Se recomienda evaluar de manera integral al binomio materno fetal, pero en algunas circunstancias dirigir los objetivos terapéuticos hacia la gestante, sacrificando el pronóstico fetal. 4. Hipertensión gestacional: si la hipertensión aparece en cualquier momento

después de la semana 20, sin proteinuria, y desaparece antes de la semana 12 del posparto.

Advertencia: este diagnóstico es difícil de confirmar debido a que en nuestro sistema no existe la cultura del control posparto de la mujer con Síndrome Hipertensivo Asociado al Embarazo SHAE. Además, hasta la fecha no es clara su fisiopatología y su definición es imprecisa. Parece no repercutir de manera importante en el resultado materno y perinatal.

Definición de variables

Proteinuria: a. Excreción de 0,3 g o más de proteínas en orina de 24 horas, o, b. 30 mg/dL o más de proteínas, o una cruz (+) o más en la cintilla. La muestra de orina no debe tener infección. La mejor recomendación es la medición de las proteínas en una muestra de orina de 24 horas. Si no es posible esto, se debe realizar la corrección de la excreción de creatinina.

Edema: en el consenso fue descartado como criterio diagnóstico, sin embargo la presencia de edema progresivo que comprometa otras áreas corporales diferentes a miembros inferiores o el edema generalizado, debe tomarse en consideración.

Hipertensión:

Hipertensión moderada: presión arterial sistólica de 140 - 159 mm de Hg y presión arterial diastólica de 90 - 105 mm de Hg, registradas de la misma forma en dos ocasiones diferentes de seis horas de diferencia.

Hipertensión severa: presión arterial sistólica de 160 mm Hg o más y diastólica de 105 mm Hg o más, registradas de la misma forma en dos ocasiones diferentes, con seis horas de diferencia.

La presencia de cualquiera de las siguientes situaciones clínicas califican la condición hipertensiva como severa, independiente de la cifra de presión arterial.

- Proteinuria de 5 g o más en 24 horas -tres o más cruces en un examen cualitativo- - Oliguria: 500 cm3 o menos de orina en 24 horas, o menos de 30 mL por hora

- Compromiso del sistema nervioso central manifestado por cefalea persistente, intensa, trastornos visuales, compromiso del sensorio o convulsión no explicable por otra causa.

- Dolor epigástrico o malestar abdominal - Edema pulmonar o cianosis

- Trombocitopenia <100.000 plaquetas/l - Creatinina sérica de 1,2 mg/dL o más

- Síndrome HELLP (plaquetas menor de 100000 por l, elevación de alanino aminotransferasa y aspartato amino transferasa, anemia hemolítica detectada por elevación de la fracción 5 de la deshidrogenasa láctica, o la combinación de crenocitos, esquistocitos en sangre periférica con aumento de la bilirrubina).

- Restricción del crecimiento intrauterino (peso fetal por ecografía por debajo del percentil 10 para la edad gestacional).

- Signos clínicos de sufrimiento fetal

La eclampsia consiste en la aparición de convulsiones tónico clónicas generalizadas en una paciente preeclámptica, que no se puedan atribuir a otras alteraciones cerebrales, meníngeas, tóxicas, endógenas o exógenas, cardíacas, metabólicas, anóxicas, traumáticas o siquiátricas, o la presencia de coma.

Diagnóstico

Ante la aparición de presión arterial elevada en una gestante, se debe, en primer lugar, asegurar que las condiciones de toma de la presión sean adecuadas para no inducir falsos diagnósticos.

La presencia de edemas, parte de la triada clásica que definía la preeclampsia, no se debe utilizar como elemento diagnóstico debido a su frecuencia en la gestante sana, por causas bien diferentes a las que sirven de base a la fisiopatología del síndrome. La proteinuria significativa por encima de 0,3 g en orina de 24 horas-, constituye el elemento fundamental en el diagnóstico que indica, con mucha probabilidad, preeclampsia o hipertensión arterial, en una gestante con nefropatía previa. Siempre, ante la presencia de hipertensión en una paciente embarazada, se debe establecer la gravedad de la misma y descartar enfermedades asociadas, por lo tanto, es necesario solicitar pruebas de función renal, proteínas en 24 horas, pruebas hepáticas, hemograma con recuento plaquetario y, de acuerdo con este último resultado, pruebas de coagulación, además del examen de fondo de ojo y electrocardiograma.

En pacientes con hipertensión arterial crónica, el criterio más adecuado para establecer diagnóstico de preeclampsia sobreagregada, es el desarrollo de proteinuria significativa. Por lo tanto, es necesario solicitar proteínas en orina de 24 horas, o, en su defecto, determinaciones seriadas de proteinuria con tira reactiva. En las pacientes con nefropatía previa, hipertensas de base y con proteinuria, existe especial dificultad para determinar el momento de aparición de la preeclampsia sobreagregada. En estos casos, habrá que basarse en el incremento de la presión arterial y en la necesidad de incrementar la medicación hipotensora, se debe además, tener en cuenta el aumento del ácido úrico y la alteración en la función hepática en la paciente preeclámptica.

Hipótesis sobre la etiopatogenia

Durante la gestación ocurren cambios fisiológicos importantes, particularmente en el sistema cardiovascular, al parecer inducidos por interacción del aloingerto fetal -paterno- y el tejido materno. Se cree que el desarrollo de tolerancia inmunológica mutua en el primer trimestre de la gestación, produce cambios morfológicos y bioquímicos importantes en la circulación sistémica y úteroplacentaria materna. El trofoblasto endovascular destruye la capa muscular y la inervación autónoma de las arterias espirales. Al mismo tiempo el revestimiento interno, trofoblasto endovascular y el endotelio de estas arterias, produce prostaglandinas vasodilatadoras.

Experimentos en animales, sugieren que otros autacoides como el óxido nítrico participan en la gestación normal, específicamente en la mediación de la relajación adecuada del músculo liso vascular. Los cambios inducidos en las arterias espirales y la producción de sustancias vasodilatadoras, son indispensables para el desarrollo y mantenimiento de la circulación úteroplacentaria como sistema de baja resistencia, baja presión y alto flujo.

Se postula que en la preeclampsia la mala adaptación inmunitaria produce alteración de la invasión trofoblástica de las arterias espirales, que siguen teniendo una arquitectura como la que hay en mujeres no embarazadas y no se dilatan. En las

arterias espirales de las pacientes preeclámpticas, los cambios fisiológicos no se extienden mas allá de la porción decidual y algunos vasos no sufren ninguno de los cambios normales. Además, muchos vasos están ocluidos por material fibrinoide y presentan aterosis. La reacción inmunitaria materna anormal propuesta contra el trofoblasto puede causar la producción de radicales libres de oxígeno, producidos principalmente en el tejido linfoide de la decidua. Además, la activación de neutrófilos en el lecho vascular placentario y la secreción subsiguiente de elastasa derivada de neutrófilos, quizás participe de la producción del daño vascular en la preeclampsia. Los radicales libres de oxígeno y los peróxidos de lípidos alteran la fisiología endotelial. El óxido nítrico es inactivado rápidamente por aniones superóxido. El aumento de radicales libres de oxígeno en la preeclampsia, puede alterar la secreción úteroplacentaria de óxido nítrico. Además los aniones superóxido y los peróxidos de lípidos inducen contracción directa de células de músculo liso y pueden así inducir vasoconstricción.

El aumento de las cifras plasmáticas de endotelina en la preeclampsia quizás también sea producto de los radicales libres de oxígeno. Los peróxidos de lípidos activan la ciclooxigenasa y alteran la sintetasa epitelial de prostaglandina I2. Por lo tanto el aumento de las cifras de peróxido de lípidos en la preeclampsia, favorece la producción de tromboxano A2 derivado de las plaquetas más que la producción de prostaciclina. La ausencia de trofoblasto endovascular en las arterias espirales, combinada con desequilibrio en los autacoides vasodilatadores y vasoconstrictores, produce disminución de la perfusión a nivel del espacio intervelloso.

En la superficie de las arterias espirales, en ausencia de una producción adecuada de prostaciclina, y tal vez de óxido nítrico, puede ocurrir activación plaquetaria mediada por la superficie. Puesto que la plaqueta es la fuente principal de serotonina circulante, la mayor agregación plaquetaria en la preeclampsia produce incremento en las cifras de serotonina plasmática. En casos de preeclampsia moderada, cuando hay todavía algo de trofoblasto endovascular íntegro y endotelio en las arterias espirales, la mayor concentración de serotonina interactúa con su receptor S1, lo cual puede causar recuperación parcial de la secreción de prostaciclina y óxido nítrico. La prostaciclina local puede inducir una secreción de angiotensina II úteroplacentaria, que mejora la perfusión úteroplacentaria, al aumentar la presión de perfusión y formar un estímulo extra para la secreción de prostaciclina y óxido nítrico úteroplacentarios. En tal circunstancia equilibrada, las necesidades del feto se cubren a costa de un incremento de la presión arterial materna.

En la preeclampsia grave de inicio temprano, una enfermedad caracterizada por el incremento de la mortalidad perinatal, la pared úteroplacentaria no reacciona a la agregación plaquetaria ni a la secreción local de serotonina con un incremento de prostaciclina y óxido nítrico. Esto quizás se produzca por la ausencia de receptores serotoninérgicos S1 en el endotelio muy dañado. En estas circunstancias la serotonina interactúa con su receptor S2 que produce vasoconstricción selectiva y mayor agregación plaquetaria en el músculo liso vascular. Quizás se active la coagulación y se genere trombina local que contribuya a la agregación plaquetaria.

Aunque aún no se conoce el papel preciso del daño endotelial como suceso que inicia la patogenia de esta enigmática enfermedad, hay suficientes claves para considerar la preeclampsia como enfermedad multiorgánica con disfunción endotelial como vía final común en su causa y patogenia.

Fisiopatología de las manifestaciones sistémicas de la preeclampsia

Por tratarse de una entidad potencialmente impredicible, ha sido llamada la gran imitadora. Puede aparecer con cualquiera de sus manifestaciones y de igual forma algunas de ellas pueden estar ausentes aún en situaciones de gravedad extrema. Manifestaciones neurológicas

En el cerebro, la lesión más frecuente es la hemorragia petequial. El grado de vasoespasmo no siempre se correlaciona con las cifras de tensión arterial -el 20% de las eclampsias aparecen en pacientes con cifras tensionales normales-. Las principales manifestaciones de la preeclampsia a nivel del sistema nervioso central son: la eclampsia, la hemorragia cerebral y las manifestaciones de lesión a nivel occipital como fotopsias, escotomas e incluso ceguera cortical transitoria.

Sistema cardiovascular

La hipertensión arterial es consecuencia del vasoespasmo arteriolar, como consecuencia de éste, de la reducción de la presión coloidosmótica y el aumento de la presión hidrostática, se presenta reducción significativa del volumen plasmático, en oposición al aumento fisiológico gestacional, al aumentar la permeabilidad vascular se presenta edema extracelular. El edema pulmonar puede presentarse en el anteparto y más frecuentemente en el posparto luego del alumbramiento por redistribución del fluido plasmático.

Función hepática

La lesión hepática característica de la entidad es la necrosis periportal o parenquimatosa focal, con depósitos de fibrina que conduce a elevación de las transaminasas. La lesión vascular a nivel hepático es la responsable de las hemorragias subcapsulares, hematoma subcapsular hepático y del desarrollo de manifestaciones clínicas como epigastralgia y dolor en hipocondrio derecho. La combinación de enzimas hepáticas elevadas, hemólisis y trombocitopenia se conoce como síndrome Hellp y es responsable de morbimortalidad importante en estas pacientes.

Función renal

El examen con microscopía electrónica de biopsias renales de pacientes preeclámpticas, revela cambios específicos no vistos en otras formas de hipertensión. Estos cambios patológicos ocurren primero en las células endoteliales

del capilar glomerular y se conocen como glomérulo endoteliosis. Su especificidad soporta la idea de que la preeclampsia es una enfermedad única de la gestación. Los cambios renales explican la proteinuria casi constante de estas pacientes. En casos con compromiso grave, las lesiones microvasculares renales pueden llevar a falla renal aguda. En oposición a la gestación normal, los niveles de renina-angiotensina-aldosterona se encuentran muy por debajo de lo normal, se cree que como consecuencia de los cambios de volumen plasmático y el vasoespasmo.

Sistema hemático

Como consecuencia del daño endotelial, se presente agregación y consumo de plaquetas, en algunos casos con reducción importante de éstas. Cuando la lesión vascular es significativa, se produce anemia hemolítica microangiopática debido al daño de los hematíes a su paso por arteriolas y capilares. También puede presentarse coagulación intravascular diseminada principalmente cuando ocurren complicaciones como Hellp o desprendimiento placentario.

Todos los cambios anteriormente descritos subrayan una vez más el concepto de que la preeclampsia es mucho más que un simple trastorno hipertensivo de la gestación, que hay que considerarla como un trastorno multisistémico en el cual el daño endotelial es la vía final común de su patogenia.

Detección temprana

A partir de consideraciones fisiopatológicas y apoyados en estudios epidemiológicos, es posible definir una serie de factores de riesgo para preeclampsia, estos son: nuliparidad, aumento de la masa placentaria, gestación múltiple, primipaternidad, historia familiar de preeclampsia, enfermedad renal crónica, síndrome antifosfolipídico,hipertencióm crónica, intervalo intergenésico e índice de masa corporal.

A las pacientes con presencia de factores de riesgo, se les debe realizar un buen control prenatal, en el cual se les explique la presencia de signos y síntomas de alarma y de aparición temprana del síndrome, tales como cefalea, trastornos visuales, epigastralgia y edema de manos y cara. Se vigilará de manera cuidadosa el incremento de peso y los cambios en la presión arterial.

En las pacientes con signos y síntomas de preeclampsia, se debe realizar evaluación de órganos blanco del síndrome, con el fin de confirmar o excluir el diagnóstico.

Evaluación fetal

- Determinar la edad gestacional utilizando la fecha de la última menstruación y ecografías seriadas.

- Medir de manera seriada el crecimiento fetal, la madurez placentaria y el volumen del líquido amniótico con ecografías cada 12 a 14 días.

- Emplear corticosteroides en forma rutinaria para acelerar la madurez pulmonar en todos los casos cuando la edad gestacional esté comprendida entre las 26 y 34 semanas.

- La presencia de restricción en el crecimiento intrauterino y el oligoamnios son indicación para el parto.

- El bienestar fetal se determina por doppler, perfil biofísico, monitoreo materno de movimientos fetales y la prueba sin estrés -NST-, que se considera anormal cuando es no reactivo asociado a desaceleraciones espontáneas de la frecuencia cardíaca fetal. La presencia de esto último es indicación para el parto.

- Cuando con ecografías seriadas no se ha logrado definir la edad gestacional, realizaremos amniocentesis para efectuar estudio de la relación lecitina esfingomielina u otra prueba de madurez pulmonar fetal.

Evaluación materna

En la evaluación de las pacientes con el síndrome, se debe tener presente lo siguiente: - Hacer una evaluación detallada de la función renal, hepática, del sistema cardiovascular, irritabilidad del sistema nervioso central y del perfil de coagulación. Esta evaluación debe incluir:

- Medición frecuente de la presión arterial, la frecuencia de ésta dependerá del estado evolutivo del síndrome.

- Peso diario

- Instrucciones a la paciente para que informe la presencia de cefalea, alteraciones visuales, dolor epigástrico y en el cuadrante superior derecho del abdomen, contracciones uterinas, hemorragia vaginal o disminución significativa o ausencia de movimientos fetales; la ausencia de estos, indica la necesidad de practicar un monitoreo fetal sin estrés, el cual permitirá definir el manejo de la paciente.

Evaluación de laboratorio

Debe incluir la evaluación paraclínica de los órganos que son blanco del síndrome, a saber:

Hemograma completo con extendido de sangre periférica y recuento de plaquetas, citoquímico de orina, ácido úrico, creatinina, y estudio renal completo con medición de proteínas en orina de 24 horas y recuento plaquetario; si el recuento de plaquetas está por debajo de 100.000 por L, se debe solicitar fibrinógeno, tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina, enzimas hepáticas y bilirrubinas.

La combinación de hemólisis, definida como un extendido de sangre periférica anormal, con esquistositos o crenocitos, enzimas hepáticas elevadas, bilirrubina mayor o igual a 1,2 mg/dL, dexhidrogenasa láctica mayor de 600 U/L, aspartato aminotransferasa (TGO) de 70 U/L y trombocitopenia, definida como un recuento plaquetario inferior a 100.000 por L. El conjunto de esta información se define como síndrome Hellp por sus siglas en ingles de hemolisis, enzimas hepaticas elevadas y trombocitopenia y es una indicación materna para el parto, lo mismo que la presencia de convulsiones, trombocitopenia, edema pulmonar, hemorragia vaginal, dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho del abdomen, e hipertensión no controlada a pesar de la utilización de dosis adecuadas de hipotensores.

La frecuencia de los exámenes de laboratorio, depende de la condición clínica de la paciente y de los resultados de los mismos.

Remisión al tercer nivel de atención

Sin lugar a dudas uno de los retrasos que favorecen la mortalidad materna por preeclampsia-eclampsia es una remisión inadecuada e inoportuna. Si en un segundo nivel de atención, no existen las condiciones para una evaluación adecuada de la condición materno-fetal o si esta evaluación ya se realizó, la paciente se debe remitir al tercer nivel, lugar donde se debe terminar su gestación. Esta remisión debe incluir:

- Historia clínica detallada, indicando en forma pormenorizada las dosis y hora de aplicación de los diferentes medicamentos utilizados.

- Vena canalizada y goteo con sulfato de magnesio en dosis adecuadas

- El médico responsable de la paciente debe consultar con el centro obstétrico de tercer nivel, la disponibilidad de cama, así como indicar en que condición remite la paciente.

- La paciente debe ir acompañada de personal médico o paramédico preparado para resolver cualquier emergencia que se presente.

Manejo hospitalario

A la luz de los conocimientos actuales, la única medida terapéutica que ha logrado revertir la evolución del síndrome preeclampsia-eclampsia es el parto. Por lo tanto el objetivo principal en la atención de estas pacientes es lograr el momento oportuno para terminar la gestación.

Medidas terapéuticas generales

Una vez hospitalizada la paciente, es necesario mejorar sus condiciones vitales y luego proceder a evaluar la condición materno-fetal para determinar la severidad del compromiso y realizar bien sea un tratamiento radical, que implica la terminación de la gestación independiente de la edad gestacional o tratamiento expectante que busca incrementar la edad gestacional para disminuir la morbimortalidad perinatal por prematurez. Se debe tener como premisa que en las medidas que se tomen debe primar la salud y vida de la madre sobre cualquier otra consideración y que el manejo de estas pacientes debe tener carácter interdisciplinario ya que el síndrome implica compromiso multisistémico.

Mejoramiento de las condiciones vitales de la gestante

Se debe evitar el uso de diuréticos y agentes hiperosmóticos, estas pacientes tienen en promedio una reducción de 500 cm3 de volumen plasmático como consecuencia de la hemoconcentración que caracteriza el síndrome. Los agentes hiperosmóticos favorecen el paso de líquidos del tercer espacio al lecho intravascular y favorecen el riesgo de edema pulmonar y cerebral. Se debe administrar 1-2 cm3/hora de cristaloides y de manera ideal 100-125 cm3/hora, esta medida mejora la perfusión materna y úteroplacentaria y se asocia a reducción de las cifras de presión arterial. En el posparto inmediato es necesario evaluar de manera estricta la presión arterial, una caída apreciable en la misma en ese momento, indica pérdida significativa de sangre y no una resolución del fenómeno vasoespástico, por lo tanto la presencia de hipotensión u oliguria en el posparto, debe alertar al médico tratante sobre la posibilidad de pérdida sanguínea considerable y sobre la necesidad de solicitar hemoglobina y hematocrito para proceder al reemplazo inmediato.

La presencia de hipoventilación y acidosis en estas pacientes, y de manera especial en las eclámpticas es bastante frecuente, por lo tanto se hace necesario administrar oxígeno al 8-10 litros/minuto y solicitar gases arteriales cuando la oximetría de pulso es inferior a 90

Una vez mejoradas las condiciones vitales de la gestante, se debe evaluar la condición materno-fetal.

Escenario No. 1:

Paciente con preeclampsia grave y edad gestacional menor de 26 semanas Conducta: terminar la gestación

Para el feto con prematuridad extrema, la supervivencia depende de la edad gestacional y el peso al momento del parto, por lo tanto cada semana que gane durante el manejo expectante y hasta la semana 34, tiene un efecto marcado en su supervivencia. A la fecha ocho estudios informados por Odendaal sobre manejo expectante en pacientes con preeclampsia severa lejos del término, informan que los

intervalos entre la admisión y el parto en estas pacientes, van de 1,3 días hasta 15 días. Cuando la edad gestacional es mayor o igual a 26 semanas, hay una significativa reducción de las complicaciones neonatales y de la razón de mortalidad perinatal; para los fetos con edad gestacional inferior a 26 semanas, el porcentaje de supervivencia no supera el 7% y la mortalidad materna puede ser tan alta como del 27%.

En estas pacientes es necesario estabilizar la condición materna, previo a la terminación de la gestación, para lo cual es preciso:

- Mejorar las condiciones vitales de la embarazada - Prevenir las convulsiones con sulfato de magnesio

- Controlar la presión arterial grave con hidralazina, nifedipina o labetalol - Tratar la hipoxemia y acidemia

Una vez cumplidos los requisitos anteriores, la paciente está preparada para el parto. Para terminar la gestación es necesario el consentimiento materno escrito, previo conocimiento de su condición clínica y del pronóstico materno y perinatal.

La vía para terminar la gestación es la vaginal, excepto si existe alguna contraindicación de tipo obstétrico que impida la inducción del parto.

Escenario No. 2:

Paciente con preeclampsia grave y edad gestacional comprendida entre 26 y 34 semanas.

Conducta: el manejo de estas pacientes se debe realizar en el tercer nivel de atención, por obstetras experimentados en cuidados especiales y alto riesgo obstétrico, lo anterior debido a que el deterioro de la condición materno-fetal puede ocurrir en cualquier momento, por lo tanto se requiere vigilancia estricta del binomio madre-hijo, el riesgo de complicaciones potencialmente mortales incluye: eclampsia, síndrome Hellp, abruptio de placenta, CID, IRA, etc.. En nuestro medio es frecuente la remisión tardía al tercer nivel de atención y es un factor que contribuye de manera importante a altas razones de mortalidad materna y perinatal.

Diferentes estudios muestran que por encima de la semana 26 de gestación, la supervivencia perinatal puede superar el 76% con manejo expectante, comparado con un 35% en el grupo de pacientes con parto inmediato y sin diferencias significativas con respecto a complicaciones maternas.

Una vez que estas pacientes alcancen la edad gestacional de 34-35 semanas se debe programar la terminación electiva de la gestación, aunque con mucha frecuencia las complicaciones maternas o fetales, hacen necesario adelantar el parto, como ocurre en casos de sufrimiento fetal agudo, abruptio de placenta, oligoamnios y restricción del crecimiento intrauterino.

Las indicaciones fetales para terminar la gestación en estas pacientes incluyen:

Tratamiento Datos clínicos

Terminar gestación -72 horas- Uno o más de los siguientes:

Desaceleraciones tardías o variables graves repetitivas

Perfil biofísico ≤4 en dos ocasiones con 4 horas de diferencia Índice de líquido amniótico ≤4

Peso fetal calculado por ultrasonido ≤ percentil 5 ¿Inversión del flujo diastólico de arteria umbilical? Indicaciones maternas para terminación inmediata de la gestación en pacientes

con preeclampsia grave lejos del término

Tratamiento Datos clínicos

Terminar gestación en -72 horas- Uno o más de los siguientes: Hipertensión grave no controlada* Eclampsia

Cifra <100.000 plaquetas/µl

AST o ALT > doble del límite superior normal con dolor epigástrico o hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho del abdomen

Edema pulmonar

Afección de la función renal+

Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta

Cefalea grave persistente o cambios visuales

*Presión arterial sistólica persistentemente ≥160 mm Hg o diastólica ≥110 mg Hg, a pesar de las dosis máximas recomendadas de dos antihipertensores.

+Aumento de la creatinina sérica de 1 mg/dl con respecto a cifras basales Escenario No. 3

Pacientes con preeclampsia grave y edad gestacional mayor de 35 semanas y pacientes con eclampsia.

Conducta: en estas pacientes se debe terminar la gestación en condiciones de estabilidad hemodinámica, y una vez tratadas y prevenidas las convulsiones, la hipertensión grave y controlada la hipoxemia y la acidemia.

Escenario No. 4

Pacientes con preeclampsia moderada y edad gestacional menor o igual a 36 semanas.

En nuestro medio no existen las condiciones para el manejo ambulatorio de estas pacientes, por lo tanto este proceso se debe llevar a cabo bajo estricto control y seguimiento por parte de una Unidad de Cuidados Prenatales, durante el mismo podremos seleccionar las siguientes gestantes para remisión oportuna y adecuada al tercer nivel de atención médica, para terminación de la gestación:

- Pacientes con edad gestacional de 37 semanas - Pacientes con progreso a preeclampsia grave - En trabajo de parto

- Ruptura prematura de membranas -RPM- - Hemorragia vaginal

- Pruebas fetales no tranquilizantes - RCIU, oligoamnios

En general una vez estabilizada la condición materno-fetal, se espera que el embarazo, de ser posible, llegue a término, se debe esperar máximo hasta la semana 37 y se programa la terminación electiva de la gestación.

Principios básicos de tratamiento para todas las pacientes con preeclampsia-eclampsia:

Mejoramiento de las condiciones vitales de la gestante, control y prevención de las convulsiones, de la hipertensión grave y corrección de la hipoxemia y la acidemia. En el manejo de la paciente con diagnóstico de eclampsia, es necesario establecer prioridades con el fin de evitar complicaciones maternas o fetales. En la paciente eclámptica es prioritario el soporte ventilatorio y cardiovascular, prevenir la broncoaspiración y asegurar una vía aérea permeable, así como garantizar la oxigenación de la paciente y evitar el trauma de la lengua.

Es frecuente la presencia de hipoventilación y acidosis durante el episodio convulsivo, por lo tanto es necesario administrar oxígeno a 8-10 lt/minuto y solicitar gases arteriales cuando la oximetría de pulso es inferior a 90. Simultáneamente se deben seguir uno a uno los principios básicos de tratamiento de las pacientes preeclámpticas:

1. Recuperar o conservar las funciones vitales de la gestante

2. Control de las convulsiones y prevención de su recurrencia: el medicamento de elección para tratar y prevenir la convulsión eclámptica, es el sulfato de magnesio, administrado a una dosis de 4 a 6 g en 10 a 15 minutos y continuar con 2 g/hora como dosis de mantenimiento. Si la paciente presenta convulsiones recurrentes,

situación que se presenta aproximadamente en el 10% de los casos, es necesario administrar una segunda dosis de 2 a 4 g en un lapso de 3 a 5 minutos. Algunas pacientes presentan convulsiones recurrentes a pesar de estas medidas y es necesario administrar amobarbital sódico, 250 mg intravenosos en 3 a 5 minutos. No es necesario monitorizar los niveles plasmáticos de sulfato de magnesio durante su infusión, puesto que los niveles terapéuticos no están bien establecidos. El control de los reflejos osteotendinosos, la frecuencia respiratoria y la frecuencia cardiaca, son suficientes para garantizar la seguridad de la infusión, a excepción de las pacientes con insuficiencia renal aguda, quienes requieren medición de niveles plasmáticos del medicamento.

Como un porcentaje importante de pacientes eclámpticas convulsionan en el posparto, la infusión de sulfato de magnesio debe continuar mínimo hasta 48 horas del mismo.

3. Control de la hipertensión grave: el objetivo de controlar la hipertensión grave en la gestante preeclámptica, es prevenir la pérdida de la autorregulación cerebral y la encefalopatía hipertensiva, así como la insuficiencia cardiaca congestiva y el accidente cerebrovascular en la madre. Es importante evitar comprometer la perfusión cerebral y afectar la perfusión úteroplacentaria de por sí disminuidas en muchas pacientes.

El régimen propuesto para el tratamiento de la hipertensión grave, consiste en la administración intermitente de hidralazina, a dosis de 5-10 mg cada 20 minutos, cuando la presión arterial diastólica está en 110 mmHg o más. La meta es conservar la presión arterial sistólica entre 140-150 mmHg, y la diastólica entre 90-100 mmHg; igualmente se puede administrar 20-40 mg intravenoso cada 15 minutos de labetalol o 10-20 mg de nifedipina oral cada 30 minutos hasta una dosis máxima de 50 mg en una hora. Si con los anteriores medicamentos no hay respuesta y la hipertensión grave persiste, es necesario utilizar nitroprusiato de sodio o nitroglicerina. Los diuréticos se reservan para la paciente con edema pulmonar.

4. Corrección de la hipoxemia y acidemia: las convulsiones a repetición y la broncoaspiración, son causa de hipoxemia y acidemia en estas pacientes, lo cual puede causar cambios en la frecuencia cardiaca fetal y en la actividad uterina durante e inmediatamente después de la convulsión. Estos cambios consisten en bradicardias, desaceleraciones transitorias y disminución de la variabilidad latido a latido. Los cambios en la actividad uterina incluyen incremento en la frecuencia de las contracciones y el tono uterino. Afortunadamente, estos cambios son en general transitorios y se resuelven entre 3 y 10 minutos luego de terminar la convulsión. Siempre es necesario solicitar gases arteriales y hacer las correcciones pertinentes antes de aplicar anestésicos para evitar el efecto tóxico de estos.

Es importante resaltar que la paciente preeclámptica no debe ser sometida a una cesárea de emergencia, hasta tanto se haya corregido la hipoxemia y la acidosis, así como hasta que se logre una condición hematológica y hemodinámica estable. Pero

si a pesar de las medidas implementadas para estabilizar la paciente persiste sufrimiento fetal agudo o presencia de abruptio de placenta, es necesario terminar la gestación.

Terminación de la gestación

Una vez mejoradas las condiciones vitales de la gestante y controladas las convulsiones, la hipertensión grave y corregida la hipoxemia y academia, se inician los preparativos para el parto. La corrección adecuada de las condiciones mencionadas, conducen al mejoramiento del estado fetal.

Es necesaria la vigilancia electrónica continua durante la fase activa del parto y el período expulsivo, porque la hipoxia y la acidosis de la gestante son causa de bradicardias significativas y desaceleraciones tardías en el feto.

La inducción con oxitócicos después de la semana 30 de gestación, previa maduración cervical con prostaglandinas, si es necesario; se realiza si el trabajo de parto no se ha iniciado y cuando no existe sufrimiento fetal, el volumen del líquido amniótico es normal y no hay meconio, o cuando no hay contraindicación de tipo obstétrico como presentación anormal, cérvix desfavorable, cicatrices uterinas, desproporción fetopélvica y estrechez pélvica.

Antes de la semana 30 de gestación, es necesario hacer consideraciones sobre riesgos y beneficios del parto o de la cesárea para la madre y el feto, además de tener siempre en consideración los recursos con que cuenta la institución hospitalaria y la sobrevida de los recién nacidos prematuros, en el Servicio de Neonatos, así como sus secuelas a corto y a largo plazo.

La anestesia general incrementa el riesgo de broncoaspiración o falla en la intubación, debido al edema de la vía aérea y además se asocia con incremento de la presión arterial sistémica y cerebral tanto durante la intubación como la extubación. Estos cambios en las presiones sistémica y cerebral se pueden atenuar con la administración de labetalol o nitroglicerina.

Manejo en el posparto

Las primeras 72 horas del posparto se consideran un periodo crítico por las complicaciones, como edema pulmonar, insuficiencia renal aguda, hemorragia y sepsis. Estas pacientes usualmente reciben grandes volúmenes de líquidos intravenosos, y además en el periodo posparto hay movilización del fluido extracelular con incremento del volumen intravascular. Como resultado tienen riesgo incrementado de edema pulmonar o hipertensión severa posparto. La vigilancia de la presión arterial debe ser estricta así como el balance de líquidos administrados y eliminados. Igualmente se deben monitorizar con oximetría de pulso y auscultación pulmonar frecuente.

No existe resolución milagrosa del fenómeno vasoespástico una vez ocurre el parto, y la normalización de las cifras tensionales puede tardar tanto como 10 semanas. Por lo tanto es necesario hacer los ajustes en las dosis de los antihipertensivos una vez el parto ha ocurrido. Se pueden utilizar antihipertensivos orales como alfametildopa, labetalol o nifedipina con el propósito de mantener la presión arterial diastólica por debajo de 100 mmHg.

Los exámenes paraclínicos generalmente se normalizan en las primeras 72 horas posparto, pero existe la tendencia a la disminución de las plaquetas en las primeras 24 horas del puerperio. Si esto ocurre, es necesario solicitar estudios paraclínicos para descartar síndrome Hellp.

El alta se dará una vez se haya estabilizado la condición clínica: se requiere para ello; presión arterial estable en límites de seguridad: PA diastólica < 100 mmHg, adecuada eliminación urinaria, perfil de coagulación normal y pruebas hepáticas normales o cerca de la normalidad.

El control de las pacientes debe continuar en la consulta externa hasta su normalización e idealmente en los primeros 10 días posparto debe existir una vigilancia ambulatoria estricta por parte del equipo de salud por los riesgos de crisis hipertensiva, hemorragia cerebral y eclampsia, una vez dada de alta se debe recomendar el método de planificación para cada paciente en particular.

Es importante insistir en el manejo protocolizado de las pacientes preeclámpticas, su tratamiento por personal experimentado y su atención en instituciones que garanticen un manejo interdisciplinario y cuenten con el apoyo logístico adecuado. Si queremos impactar la alta mortalidad y morbilidad obstétrica grave que presentan estas pacientes, es necesario garantizar un buen control prenatal que permita un diagnóstico temprano y una remisión oportuna y adecuada al nivel de atención que corresponda a su complejidad.

Bibliografía

Agustín Conde-Agudelo, José M. Belizán. Risk factors for pre-eclampsia in a large cohort of Latin American and Caribbean women. BJOG 2000, 107(1), pp.75-83. Andrea G. Witlin. Do y Baha M. Sibai MD. Hipertensión en: Clínicas Obstétricas y Ginecológicas de Norte América. 1998. 3. P.499-509.

Errol R. Norwitz, MD et al. Acute Complications of Preeclampsia. Clinical Obstetrics and Gynecology. Vol. 45, Number 2, 308-329. 2000.

Friedman Steven A, Schiff Eyal, Lubarsky Suzanne L, Sibai Baha M. Tratamiento expectante de la preeclampsia grave lejos del término. En: Clínicas Obstétricas y Ginecológicas: Hipertensión durante el embarazo. Vol. 3, 1999. p. 427-433.

Odendal H J. MD, Severe Preeclampsia and Eclampsia. In: Sibai Baha M. Hipertensive Disorders in Women. Pp. 41-59. W.B. Saunders Company. 2001.

Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000; 183:S1–S22.

Sibai, Baha M. Diagnosis, Prevention, and Management of Eclampsia. Obstet Gynecol 2005; 105:402-10.

Sibai Baha M. Treatment of hipertensin in pregnant women, N. Engl J Med. 1996; 335:257-265.

The Magpie Trial Collaborative Group. Do women with preeclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate?. The Magpie Trial: a randomized placebo-controlled trial. Lancet 2002; 359:1877-90.

Preguntas de autoevaluación

1. El objetivo principal del tratamiento de la hipertensión aguda grave en la preeclampsia es:

a. Disminuir el riesgo de accidente cerebrovascular en la madre b. Mejorar la perfusión a nivel del espacio intervelloso

c. Disminuir el riesgo de insuficiencia renal aguda d. Evitar las convulsiones

5. Paciente con preeclampsia grave y 23 semanas de gestación. La conducta más adecuada es:

a. Tratamiento expectante hasta lograr madurez pulmonar b. Terminar la gestación previo consentimiento escrito

c. Tratamiento expectante si se logra controlar la presión arterial d. Tratamiento expectante si no hay compromiso fetal

5. Paciente con preeclampsia grave y 23 semanas de gestación. La conducta más adecuada es:

a. Tratamiento expectante hasta lograr madurez pulmonar b. Terminar la gestación previo consentimiento escrito

c. Tratamiento expectante si se logra controlar la presión arterial d. Tratamiento expectante si no hay compromiso fetal

4. Con respecto a las manifestaciones neurológicas de la preeclampsia sólo una afirmación es correcta:

a. Existe correlación importante entre el grado de vasoespasmo y la eclampsia b. En el sistema nervioso central la lesión más frecuente es la hemorragia petequial c. Para hacer el diagnóstico de eclampsia se requiere cifras tensionales elevadas d. La ceguera cortical transitoria no hace parte de las manifestaciones neurológicas del síndrome.

5. Paciente con preeclampsia grave y 23 semanas de gestación. La conducta más adecuada es:

a. Tratamiento expectante hasta lograr madurez pulmonar b. Terminar la gestación previo consentimiento escrito

c. Tratamiento expectante si se logra controlar la presión arterial d. Tratamiento expectante si no hay compromiso fetal

6. Son indicaciones fetales para terminar la gestación en pacientes con preeclampsia grave lejos de término, las siguientes excepto:

a. Peso fetal  percentil 5

b. Inversión de flujo diastólico de arterial umbilical c. Índice de líquido amniótico  4