TEP

TEP

2009

Organización

• 1- Introducción.

• 2- Epidemiología.

• 3- Fisiopatología.

• 4- Factores de Riesgo.

• 5- Clínica.

1- Introducción

• Definición: el TEP es la obstrucción de arteria pulmonar o de sus ramas.

• Fuente embolígena: Se genera mas frecuentemente a partir de la trombosis venosa profunda de venas de la

pelvis y de los miembros inferiores proximal (Venas ilíaca, femoral y poplítea).

• Puede ser agudo o crónico:

• TEP agudo: los síntomas se producen en forma aguda posterior a la obstrucción de la arteria pulmonar y sus ramas.

2- Epidemiología

• Es una enfermedad prevalente.

• Tiene alta mortalidad: El 30% de los pacientes que presentan TEP mueren si no son tratados.

3- Fisiopatología

- Si la obstrucción es de la arteria pulmonar principal

- Si TEP múltiple - Si TEP en pte con

mala reserva cardiovascular previa

Mayor HTP ( > 40 mm Hg) Disfunción del VD:

Hipotensión y Shock Disnea

= TEP MASIVO:

Alta mortalidad

TEP

Hipertensión Pulmonar aguda ( Aumento de poscarga del VD)

Lo mas frec:

TVP Proximal

de miembros inferiores y de la pelvis

Menos frec:

Trombosis venosa de miembros superiores Y Trombo ventricular

derecho

- Si la obstrucción NO es de la arteria pulmonar principal

- Si TEP no múltiple - Si TEP en pte con

buena reserva cardiovascular previa

Menor HTP

NO Disfunción del VD: Disnea, dolor Tx, hemoptisis

= TEP NO MASIVO:

Fisiopatología del TEP Masivo

TEP MASIVO

Disfunción del VD:

Caída del VM del VD Dilatación del VD

Caída de la Precarga

del VI:

Hipotensión y Shock Mala perfusión

Oliguria

Disnea con pulmones claros:

SIN Hipertensión Venocapilar SIN Redistribución de flujo

Hipoxemia x SHUNT Aumento de la

Presión Venosa Auricular derecha

4- Factores de Riesgo:

• Cirugías traumatológica y Fx de pelvis, cadera y rodilla. • Cx urológicas y Cx abdominales (en los últimos 3 meses). • Embarazo.

• ACO.

• Estado protrombóticos: - Déficit de proteína S.

- Déficit de proteína C.

- Déficit de Antitrombina III. - Mutación del FV de Leiden.

- Mutación del gen de la protrombina. - Sme de Ac antifosfolipídico.

• Politraumatismo

• Reposo e internaciones prolongadas ( Ej. ACV). • Insuficiencia Cardíaca.

• Neoplasias: > AdenoCa de Pulmón, Páncreas, Próstata, Tubo digestivo.

• Sme Nefrótico.

5- Clínica

• Las manifestaciones clínicas del TEP son inespecíficas. • A- Síntomas:

• Disnea (73%).

• Dolor Tx en puntada de costado (66%). • Tos (37%).

• Hemoptisis (13%).

• B- Signos:

• Taquipnea (70%). • Rales (50%).

• Taquicardia (30%).

• Aumento de intensidad del R2 pulmonar (23%). • Ingurgitación yugular (15%).

• Shock (hipotensión e hipoperfusión) (8%).

Criterios de Wells modificados

Datos clínicos Puntaje

Clínica de TVP

(edema dolor eritema aumento de diámetro)

3

Diagnóstico alternativo menos probable 3

FC > 100 lpm 1,5

Inmovilización x 3 o mas días o Cx en las últimas 4 semanas

1,5

Antecedentes de TVP/ TEP 1,5

Hemoptisis 1

Interpretación de Score de Wells

• > 6 puntos: alto probabilidad de TEP.

• 2 a 6 puntos: moderada probabilidad de TEP. • < 2 puntos: baja probabilidad de TEP.

Interpretación simplificada:

• TEP Probable: > 4 puntos.

7- Diagnóstico

La clínica es

inespecífica

• A- Laboratorio. • B- ECG.

• C- Rx Tórax.

A- Laboratorio

• Gases en sangre: mas frec hipoxemia e hipocapnia con alcalosis respiratoria.

• BNP (péptido natriurético cerebral) : tiene valor

pronóstico: Si > 100 pg/ml se asocia a Disfunción de VD y a mal pronóstico.

• Troponina T o I: su aumento tiene valor pronóstico, se asocia Disfunción de VD y a mal pronóstico.

• Dímero D: alta sensibilidad (> 90%) y baja especificidad • Alto valor predictivo negativo.

• Si DD < 500 ng/ml x ELISA cuantitativo a Aglutinación del látex semicuantitativo excluye TEP si la probabilidad

B- ECG

• Los cambio ECG son inespecíficos.

• Lo mas frecuente es la Taquicardia Sinusal. • Otros hallazgos:

• BRD.

• Fibrilación auricular.

• Inversión de la onda T y cambios del ST en las precordiales. • S D1 (profinda)- Q D3-T D3 ( S en D1, Q en D3 y T negativa

en D3)

• Signo hipertrofia

C- Rx Tórax

Los cambios son inespecíficos • Atelectasias.

• Derrame Pleural.

• Aumento de diámetro de la arteria pulmonar. • Convexidad del arco de la arteria pulmonar. • Oligohemia.

• La Rx Tórax puede ser normal (aprox. 12%)

El mayor valor de la Rx Tórax es descartar otros diagnósticos diferenciales

( Neumonía, ICC, Neumotórax)

D- Centellograma V/Q

• ( Validado x el Estudio PIOPED)

• Se correlaciona la relación V/ Q buscando si existe “mismatch” es decir zonas ventiladas pero NO

perfundidas.

• Se informa como alta, intermedia o baja probabilidad de TEP o como estudio normal.

• 1- Ante un pte con alta probabilidad de TEP: se asume TEP.

• 2- Ante un pte con baja probabilidad de TEP con

sospecha clínica intermedia o baja se descarta TEP. • 3- Si Centellograma normal: descarta TEP.

E- Ecodoppler de MMII

• Se utiliza para detectar la TVP de MMI.

F- AngioTAC pulmonar

• Se requiere personal entrenado para su interpretación. • Permite detectar diagnósticos alternativos aunque se

descarte TEP. • Alto costo.

• La probabilidad de descartar TEP ante un estudio negativo varía según la probabilidad clínica pretest.

• Si test negativo y probabilidad clínica es baja 96% que no tiene TEP, si probabilidad clínica intermedia 89% que no tiene TEP y si la probabilidad clínica es alta 60% que no tiene TEP.

• Por lo tanto: si la sospecha clínica es alta aunque el test sea negativo se debe evaluar realizar Angiografía

G- Angiografía pulmonar convencional

• Es el “Gold Standard” para diagnóstico de TEP. • Es un estudio invasivo.

Diagnóstico definitivo

• A- Basado en el Centellograma V/Q.

A- Basado en el Centellograma V/ Q

Determinar si TEP probable o improbable en base a la probabilidad clínica ( Criterios de Wells)

TEP improbable ( < = 4)

TEP probable (> 4)

Dímero D

AngioTAC pulmonar

< 500 ng/ml > 500 ng/ml

Confirma TEP Descarta TEP

B- Basado en la AngioTAC pulmonar

Sospecha clínica de TEP

Centellograma V/ Q

Alta

probabilidad

Intermedia probabilidad

Baja

probabilidad Normal

Confirma TEP Eco doppler MMII

Enfoque diagnóstico de TEP diferenciando TEP

MASIVO y NO MASIVO

Sospecha de TEP

SHOCK/Hipotensión Hemodinamicamente estable

Estrategia AngioTAC o Centello V/ Q Ecocardiograma

Transesofágico (ETE)

Confirma TEP MASIVO:

8- Pronóstico

•

Indicadores de mal pronóstico:

• 1- Disfunción del VD: principalmente si se asocia hipotensión arterial.

• 2- Aumento del BNP: ( Péptido natriurético cerebral) > 100 pg/ml. Se asocia a disfunción del VD.

• 3- Trombo en el VD.

9- Tratamiento

• TEP NO MASIVO: Anticoagulación con Heparina.( Ver posibilidad de trombocitopenia plaquetas )

• Si contraindicación para anticoagulación (sangrado activo o Cx reciente): se coloca Filtro de Vena Cava.

• TEP MASIVO: Trombolíticos (ver hipotension) : TPA o STK (streptokinasa), luego anticoagulación.

• Si TEP MASIVO y hay contraindicación para