Síntomas neuro-psiquiátricos

Síntomas neuro-psiquiátricos

María del Mar Muñoz Sánchez.

Hospital Virgen de la Luz. Cuenca

EL PLATO FUERTE DE LOS CUIDADOS CONTINUOS

Definición Neuropsiquiatría I

Rama de la Medicina que precedió a las actuales disciplinas de Psiquiatría y Neurología, que inicialmente tenían una formación común; posteriormente, se dividieron y se suelen practicar por separado;

Sin embargo, la Neuropsiquiatría se ha convertido en una Subespecialidad de la Psiquiatría, estrechamente

relacionada con el campo de la neurología de la conducta, otra Subespecialidad de la Neurología que se ocupa de los problemas clínicos de la cognición y del comportamiento causados por una lesión cerebral o enfermedad

del cerebro, con considerable superposición entre ambas.

Debate en medio académico sobre el interés de la Neuropsiquiatría durante la última década. La mayor parte de la literatura aboga por un acercamiento entre la neurología y la psiquiatría, formando una especialidad por encima y más allá de una subespecialidad psiquiátrica.

United Council for Neurologic Subspecialties (UCNS) reconoce en el 2004 la 'Neurología de la conducta y Neuropsiquiatría' como una única subespecialidad común para psiquiatras y neurólogos.

Síndromes Clásicos:

- Catatonía, - Amnesia, - Micropsia,

- Delirium, - Demencia, - Síndrome Wernicke-Korsakoff, - Síndrome de Capgras, - Síndrome de Cotard,

- Síndrome de Pica, - Síndrome de Amok,

- Síndrome de Münchhausen , - Síndrome de Gertsmann.

Definición II ¿Qué entendemos al hablar de síntomas neuropsiquiátricos?

En las clasificaciones DSM-IV y DSM-IV-TR, se usan dos categorías para englobar a los tradicionalmente llamados síndromes neuropsiquiátricos:

1.- Delirio, Demencia, Amnesia y otros Trastornos Cognitivos.

2.- Trastornos mentales secundarios a Condiciones Médicas.

Estos grupos diagnósticos se caracterizan por presentar trastornos cognitivos o del comportamiento asociados con una alteración cerebral, transitoria o permanente, documentada.

CLASIFICACIÓN

-Delirium debido a enfermedad médica.

-Demencia debida a enfermedad médica.

-Trastorno amnésico debido a enfermedad médica.

-Trastorno psicótico debido a enfermedad médica.

-Trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica.

-Trastorno de ansiedad debida a enfermedad médica.

-Trastorno sexual debido a enfermedad médica.

-Trastornos del sueño debidos a enfermedad médica.

-Trastorno catatónico debido a enfermedad médica.

-Cambio de personalidad debido a una enfermedad médica.

-Trastorno mental no especificado secundario a enfermedad médica

.

- Síntomas psiquiátricos

- Síntomas neurológicos

Síntomas neuro-psiquiátricos

SÍNTOMAS PSIQUIÁTRICOS DEL PACIENTE CON CÁNCER

FACTORES DE RIESGO PARA LA APARICIÓN DE SINTOMATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

1. Estado avanzado de la neoplasia:

25% de todos los pacientes oncológicos experimentan síntomas depresivos severos y 77% en est IV

Delirium presenta prevalencia 25% a 40% y asciende a un 85% durante las fases terminales de la enfermedad.

2. Síntomas físicos. La presencia de dolor dobla el % complicación psiquiátrica mayor (depresión, sínd confusional)

3. Factores relacionados con la enfermedad. Mayor incidencia en tum primarios SNC, MTS cerebrales, neo páncreas

4. Alteraciones nutricionales, metabólicas y endocrinas favorecen los trastornos depresivos y el delirium.

5. Tratamiento oncológico. Tanto QT, como RT se asocian a depresión, delirium o demencia.

6. Tto de soporte: Corticoides y opiáceos se relacionan con delirium, >% en ancianos y en situación agonía.

7. Antecedentes psiquiátricos previos (tanto depresión mayor, como trastorno psicótico)

8. Abuso de sustancias (OH, drogas). Aumenta la prevalencia de sínt psiquiátricos.

9. Factores socio-familiares. Las posibles asociaciones y recuerdos (duelos previos) influyen en el afrontamiento Un adecuado soporte socio-familiar mitiga el malestar psicológico.

SÍNTOMAS PSIQUIÁTRICOS DEL PACIENTE CON CÁNCER

ASPECTOS GENERALES

 Anamnesis – historia previa

 Exploración física

 Importancia de la información dgtca y pronóstica

 Medicación concomitante y de soporte

 Despistaje de problemas psiquiátricos

 Estrategias de afrontamiento

 Valoración individual del paciente

 Intervención con la familia

 Enfoque y tratamiento multidisciplinar: Psiquiatría, Psicología, etc

La respuesta emocional al cáncer es determinada por tres factores:

a) la forma en la que el diagnóstico es considerado (como un reto o como una amenaza),

b) la percepción de control (alguno o ninguno),

c) la consideración sobre el pronóstico (bueno o malo).

• Delirium

• Deterioro cognitivo

• Trastornos del sueño

• Ansiedad y crisis de angustia

• Depresión

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• Delirium

• Deterioro cognitivo

• Trastornos del sueño

• Ansiedad y crisis de angustia

• Depresión

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DELIRIUM I

Estado confusional agudo que resulta de una disfunción cerebral difusa.

Clínica: alteración simultánea de la atención, la percepción, el pensamiento, la memoria, la conducta psicomotora, la emoción y el ritmo sueño-vigilia.

Muy frecuente; hasta 90% de los pacientes en fase de agonía.

Su aparición se asocia a un peor pronóstico.

La intensidad del cuadro es muy variable.

Puede ser irreversible en 50% de los casos.

Criterios DSM-IV

A) Alteración de la conciencia con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención.

B) Cambio en las funciones cognitivas (memoria, orientación, lenguaje) o alteración perceptiva que no se explica por la existencia de demencia previa o en desarrollo.

C) Presentación en un periodo de tiempo (horas o días) y tendencia a fluctuar a lo largo del día.

Factores de riesgo: demencia, cirugía reciente, discapacidad auditiva o visual, consumo de alcohol, fármacos..

Etiología multifactorial. Los fármacos son la causa aislada más frecuente de delirium (efectos adversos a dosis normales, intoxicación o abstinencia). Tb un inadecuado control de algunos síntomas.

Identificar factor precipitante y Descartar causa potencialmente tratable:

 Analítica (hemograma, glucosa, creatinina, iones, calcio, fósforo, magnesio y analítica de orina)

 Neuroimagen (TAC / RM)

 ECG

DELIRIUM II

Causas de delirium en el cáncer avanzado Regla nemotécnica en inglés - I Watch Death:

 Infecciosas (Infectious): encefalitis, meningitis, sífilis, VIH, tb ITU en ancianos.

 Abstinencia (Withdrawal): alcohol, barbitúricos, sedantes e hipnóticos.

 Alteraciones metabólicas agudas (Acute metabolic): acidosis, alcalosis, alteraciones electrolíticas – Ca / Na, fallo renal e insuf hepático.

 Trauma (Trauma): fallo cardíaco, postoperatorio, quemaduras extensas.

 Patología del SNC (CNS pathology): MTS, primario, abceso, hemorragia, ACV y vasculitis.

 Hipoxia (Hypoxia): anemia,CO, CO2, hipoTA, fallo pulmonar o cardíaco.

 Deficiencias (Deficiencies): Vitamina B12, hipovitaminosis, niacina y tiamina.

 Endocrinopatías (Endocrinopathies): hipo/hiperadrenalcortisolismo y hipo/hiperglucemia.

 Vasculopatías agudas (Acute vascular): encefalopatía hipertensiva, shock.

 Toxinas/Drogas (Toxins/drugs): fármacos, pesticidas y disolventes.

 Metales pesados (Heavy metals): plomo, manganeso y mercurio Instrumentos dgtcos:

 Cribado inicial: MMSE (no para DD)

 Confusion Assessment Method (CAM), validado para detección del delirium:

1. Inicio agudo y curso fluctuante 2. Falta de atención

3. Pensamiento desorganizado 4. Nivel de conciencia alterado

 Pacientes incapaces de comunicarse verbalmente se recomienda el CAM-ICU

DELIRIUM III

TRATAMIENTO:

1) medidas etiológicas – si causa tratable-corregible

2) medidas generales- • cuidados de comfort, • tto soporte,

• familiar y cuidadores: información y pautas de comportamiento;

• ambiente que contribuya a disminuir impacto .

3) tratamiento sintomático: RS Cochrane específica sobre delirium en CP.

• Neuroléptico de elección: HALOPERIDOL (vo, sc, iv) Dosis inicial: 0,25-0,5 mg/4h v.o;

Dosis de rescate: 1,25 a 2,5 mg/sc cada 30 minutos hasta 3 veces.

- Si aparece extrapiramidalismo usar biperideno (Akineton R) 2 mg i.m.

• Neurolépticos más sedantes (mayor acción anticolinérgica, producen hipoTA).

-CLORPROMACINA: (Largactil R) Dosis inicial: 12,5 mg/4-12 h vo, iv, im. Dosis de rescate: 12,5-25 mg/15-20 minutos.

-LEVOMEPROMACINA: (Sinogan R) Dosis inicial: 12,5-50 mg cada 4-12 h vo, sc, iv. Dosis de rescate: 12,5-25 mg/15-20 minutos. Hasta 200 mg/dia.

-RISPERIDONA: (Risperdal R). Dosis inicial: 0,51 mg/12 h v.o. Dosis máxima 8 mg/12 h.

-OLANZAPINA: (Zyprexa R). Dosis inicial: 2,5-10 mg/24 h v.o. Dosis máxima: 20 mg/24 h v.o.

• Benzodiacepinas:

-LORAZEPAM: (Orfidal R): 0,5-5 mg / 6-8 h vo, sc.

-MIDAZOLAM: (Dormicum R) 15-45 mg / 24 h. Útil en sedación, delirio terminal o agitacion refractaria.

- En intoxicacion por Benzodiacepinas: Flumazenilo (Anexate R) 3 mg/i.v./ infusión lenta.

• Metilfenidato: (Rubifen R)

-Psicoestimulante usado en el delirio hipoactivo o letárgico. Dosis inicial 5-10 mg/24 h v.o.

• Delirium

• Deterioro cognitivo

• Trastornos del sueño

• Ansiedad y crisis de angustia

• Depresión

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DETERIORO COGNITIVO I

Muy difícil de valorar, dado la gran cantidad de aspectos que in-fluyen y los múltiples factores de confusión Ha sido estudiado en pacientes con QT adyuvante (> SG) “Largos supervivientes”

Pacientes con cáncer sin afectación directa sobre el SNC bien por el cáncer o por terapias directas sobre el mismo. Otras condiciones médicas que pueden influir en el deterioro cognitivo son los traumatismos craneales, la infección por VIH, los accidentes cerebrovasculares y las alteraciones neurodegenerativas.

En la actualidad, según las series analizadas, se puede observar en el 14-75% de las pacientes con cáncer de mama con QT adyuvante influyendo en la calidad de vida

Meta-análisis sobre los efectos de QT en la cognición de pacientes con cáncer, pone de manifiesto que QT:

• puede afectar a la memoria y a la habilidad motora fina

• no relación entre el momento de finalización de QT y la aparición del deterioro cognitivo

• sí relación negativa en cuanto a la duración del tratamiento sistémico, siendo su riesgo dosis-dependiente

• edad no tuvo impacto en el deterioro cognitivo relacionado con QT

• La limitación del meta-análisis radica en que los estudios incluyen principalmente pacientes con cáncer de mama

ETIOLOGÍA :

Ausencia de evidencia que explique una única etiología.

1. Neurotoxicidad por QT y otros fármacos concomitantes 2. Disfunción del sistema inmune y perfil de citoquinas alterado

3. Factor genético. Alelo ԑ4 del gen APOE incrementa riesgo ¿reparación neuronal?

4. El estado hormonal en mujeres y la propia HT (cáncer de mama o ginecológico) debido RE presentes en áreas SNC influyen en funcionamiento cognitivo

5. Otros aspectos (depresión, ansiedad, astenia y las alteraciones del sueño).

DETERIORO COGNITIVO II

Preocupaciones típicas reportadas por los pacientes

 Lapsos de memoria

 Dificultad para la concentración o mantener la concentración focalizada en una tarea

 Problemas para recordar detalles como nombres, fechas o números de teléfono

 Dificultad para multitarea (conversar y cocinar simultáneamente)

 Disminución de la velocidad del lenguaje

 Dificultad para nominación

EVALUACIÓN

 Test neurofisiológicos. Desafortunadamente no existe en la actualidad un test “gold standard” para el screening cognitivo de los pacientes con cáncer

 Mini-Mental State Examination (MMSE) o

 High Sensitivity Cognitive Screen (HSCS)

 Evaluaciones subjetivas: son muy útiles en el entendimiento del estrés del paciente y su percepción de la alteración de las funciones cognitivas.

 La primera escala desarrollada para valorarlo fue: The Functional Assessment of Cancer Therapy-Cognitive Funciton Scale, pero no se ha correlacionado con los resultados de los test cognitivos

 European Organization for Research and Treatment of Cancer Quality of Life Questionnaire (EORTC QLQ-C30) muestra en algunos estudios correlación con los resultados objetivos

VALORACIÓN

a. RMN funcional: menor activación de la corteza prefrontal

b. PET-cerebral: diferencias en la actividad frontal, corteza, cerebelo y ganglios basales durante tareas de memorización c. Estudios electrofisiológicos: diferencias en la intensidad y tiempo de procesamiento de la información

DETERIORO COGNITIVO III

TRATAMIENTO

 Tratamientos cognitivos-conductuales / Rehabilitación cognitiva. Estas técnicas son potencialmente relevantes dado el rol que juega la inflamación inducida por el estrés y la alteración en la regulación de la respuesta inflamatoria. Estrategias incluyen:

 técnicas de relajación,

 mejoras de las habilidades de afrontamiento y

 educación o higiene del sueño.

 Intervenciones farmacológicas. Vías de señalización de las citoquinas son potenciales dianas de tratamientos en investigación3.

 Etanercept (TNFinh). Fármaco estudiado en pacientes con patolog inflamatorias reumáticas y está siendo evaluado en el tratamiento de los trastornos cognitivos de pacientes con cáncer.

 Metilfenidato. Fármaco en estudio que de momento no ha demostrado beneficio.

 Modafanilo. Tampoco está claro el rol que juega en el tratamiento de la disfunción cognitiva asociada al cáncer

 Ejercicio físico y dieta.

La actividad física es una herramienta para disminuir el número de problemas médicos del paciente (fx cardiovascular, control glucémico, peso, densidad ósea, depresión y la morbi-mortalidad en general). Estudios en la última década sugieren que el ejercicio puede tener un impacto beneficioso en la memoria y cognición

La combinación con dieta saludable podría favorecer la reparación neuronal con un importante rol en los circuitos neuronales y siendo crucial para el desarrollo de habilidades cognitivas en estudios realizados en pacientes con daño cerebral

 Tratamiento de las comorbilidades – otros efectos 2arios asociadas a QT.

 Terapia complementaria/ alternativa – Medicina integrativa

 Acupuntura. Esta herramienta puede ser útil como sugieren estudios preliminares.

 Técnicas de meditación y/o relajación. Estos programas han mostrado disminución del estrés y mejoría en la calidad del sueño en pacientes con cáncer.

 Haptoterapia. Es una forma de terapia manual que ha mostrado tanto mejoría en habilidades cognitivas como sociales en pacientes con cáncer que han recibido tratamiento de quimioterapia.

 Fitoterapia. S deberá tener en cuenta siempre las potenciales interacciones entre fármacos y plantas medicinales por los posibles efectos secundarios tóxicos antes de iniciar estos tratamientos2.

El abordaje multimodal será la clave.

• Delirium

• Deterioro cognitivo

• Trastornos del sueño

• Ansiedad y crisis de angustia

• Depresión

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TRASTORNOS DEL SUEÑO I

El insomnio es un trastorno heterogéneo que incluye:

la dificultad en la conciliación del sueño (insomnio inicial),

en el mantenimiento (insomnio intermedio),

el despertar demasiado temprano (insomnio tardío),

y el sueño no reparador.

La repercusión del insomnio del enfermo en los familiares y cuidadores es importante.

Criterios diagnósticos del insomnio

A) Dificultad para dormir caracterizada por cualquiera de los siguientes criterios:

-Dificultad en la conciliación (>30 minutos ).

- Dificultad en el mantenimiento (>30 min despierto de noche) que afecta a la eficiencia del sueño (% tiempo total de sueño/tiempo total en cama < 85%).

B) La alteración del sueño se produce al menos 3 noches/ semana.

C) La alteración del sueño ocasiona una alteración significativa del funcionamiento diurno (astenia) o un malestar notable.

El sueño está alterado en > 50% de los pacientes con cáncer avanzado y puede llegar hasta el 70%, dependiendo de la enfermedad de base y el ámbito de atención.

Factores implicados en el insomnio Predisponentes

• Aumento del nivel de excitación • Mujer • Edad • Antecedentes familiares de insomnio

• Antecedentes personales de insomnio • Enfermedad psiquiátrica concomitante (ansiedad, depresión, etc.) Desencadenantes

• Impacto psicológico de la enfermedad • Cirugía mutilante • Ingreso hospitalario • RT • Dolor • Delirium

• QT • Otros fármacos (como corticoides) • Síntomas menopáusicos • Otros síntomas (RGE, disnea, prurito, etc.) Mantenedores

• Conductas maladaptativas ante el insomnio

– Permanencia demasiado larga en la cama – Horario sueño-vigilia irregular – Siestas – Actividades en la cama que interfieren con el sueño

• Creencias y actitudes erróneas ante el insomnio

– Expectativas poco realistas acerca de las necesidades de sueño – Valoración errónea de las dificultades – Atribución errónea de alteraciones diurnas – Ideas erróneas acerca de las causas del insomnio

TRASTORNOS DEL SUEÑO II

TRATAMIENTO MULTIFACTORIAL 1) Terapias cognitivo-conductuales

se consideran el tto de referencia:

control de estímulos,

restricción del sueño y

tratamiento multifactorial (estrategias múltiples).

•La educación en higiene del sueño tiene beneficios modestos

•Otros tratamientos de eficacia son las técnicas de relajación con tto cognitivo asociado.

RECOMENDACIONES PARA HIGIENE DEL SUEÑO oMantener en lo posible un horario regular.

oEvitar tiempos innecesarios en la cama durante el día.

oDormir siesta sólo cuando sea necesaria, evitando la última hora de la tarde.

oLlevar un horario con actividades durante el día.

oMinimizar las interrupciones del sueño durante la noche

oEvitar permanecer despierto durante la noche por periodos prolongados.

oEliminar estímulos desagradables

oEvitar medicaciones estimulantes u otras sustancias (cafeína, nicotina)

oAdecuado alivio del dolor durante la noche

TRASTORNOS DEL SUEÑO III

TRATAMIENTO MULTIFACTORIAL

2)Tratamiento farmacológico

-Benzodiacepinas: fármacos de elección.

•Insomnio de conciliación: vida media corta o media: zolpidem (hipnótico no BZD), lorazepam, oxazepam

•Insomnio de mantenimiento: vida media o media-larga: lorazepam, flunitrazepam,diazepam

•Insomnio + depresión: antidepresivos con perfil mas sedante

•Insomnio + ansiedad: alprazolam, diazepam.

Efectos secundarios más frecuentes son somnolencia diurna y confusión en pacientes mayores, hepatopatas y con cierto grado de deterioro cognitivo previo.

-Otros fármacos:

•Neurolepticos más sedantes: clorpromacina

•Antidepresivos sedativos: amitriptilina, trazodona ó mirtazapina .

El tratamiento debe individualizarse en

función del paciente (pronóstico de vida,

riesgo de acumulación o interacción

farmacológica, etc.)

• Delirium

• Deterioro cognitivo

• Trastornos del sueño

• Ansiedad y crisis de angustia

• Depresión

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TRASTORNOS DE ANSIEDAD I

Es el problema psicológico más frecuente en pacientes con cáncer

Estado emocional desagradable, de inquietud psíquica, nerviosismo, temor o preocupación excesiva sobre una circunstancia real o imaginaria asociado a sintomatología física o psíquica, a veces con clínica cardiacas( palpitaciones, opresión precordial), respiratorias (disnea,

hiperventilación), sensoriales (inestabilidad), GI y vegetativas .

Las crisis de angustia : aparición súbita de síntomas de aprensión o terror, con sensación de muerte inminente y síntomas físicos (ahogo, palpitaciones, opresión torácica,

atragantamiento y miedo a perder el control.

La sensación de miedo acompañada por síntomas de ansiedad (como inquietud e insomnio) se considera normal antes de procedimientos dgtcos o tto que sean dolorosos o estresantes (venopunción, RT, QT), o antes de una cirugía o mientras se esperan resultados

Tipos de Ansiedad

Reactiva (más frecuente): Respuesta a situación estresante (dgtco del cáncer, recaída, etc.)

Orgánica (segunda más frecuente): Aquella derivada de alguna enfermedad orgánica (sepsis, disnea,etc) o secundaria a fármacos (neurolépticos, corticoides, fluoxetina, anticolinérgicos,etc)

Asociada a otro trastorno psiquiátrico: Depresión, delirium.

Preexistente: Fobias, pánico, trastorno ansiedad generalizada, estrés postraumático

TRASTORNOS DE ANSIEDAD II

Tratamiento

1) Medidas no farmacológicas:

• psicoterapia,

• tecnicas cognitivo-conductuales,

• adiestramiento en estrategias para manejar la ansiedad,

• técnicas de relajación

2) Medidas farmacologicas: Ansioliticos, especialmente las benzodiacepinas.

BZD: efecto ansiolitico, sedativo y relajante muscular.

La eleccion de BZD debe realizarse en funcion de su vida media y su potencia ansiolitica.

-Más usados:

•Diazepam 5-10 mg/8 h v.o/v.sublingual./v.r (Comp. 2,5-5-10- 25 mg/gotas 2 mg/ml, supos.

5-10 mg/microenema 10-5 mg).

•Lorazepam 1-2,5-5 mg/6-8 h v.o/v.subl (Comp. 15 mg).

•Midazolam 2,5 mg/4 h v.o/v.subcutanea (Comp. 7,5 mg, amp. 5 mg/5 ml y 15/mg/3 ml).

•Alprazolam: 0,25-0,5-1-2 mg/8-12 h v.o/v.sublingual (Comp.0,25-0,5-1-2 mg).

• Delirium

• Deterioro cognitivo

• Trastornos del sueño

• Ansiedad y crisis de angustia

• Depresión

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DEPRESIÓN I

Hasta 2-3 más frecuente en los pacs oncológicos que en la población general.

Las manifestaciones de la enfermedad y los efectos secundarios de los ttos pueden dificultar el dgtco

DD: depresión vs trastorno adaptativo con ánimo deprimido.

Dgtco criterios DSM-IV: en pac oncológico debemos basarnos en los síntomas emocionales y cognitivos

más que en los síntomas somáticos

A) Presencia, durante un período de dos semanas, de cinco o más de los siguientes síntomas, que representan un cambio respecto a la actividad previa;

1. Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada día.

2. Disminución acusada del interés o capacidad para el placer en casi todas las actividades.

3. Pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso 4. Insomnio o hipersomnia casi cada día.

5. Agitación o enlentecimiento psicomotor casi cada día 6. Cansancio o pérdida de energía casi cada día.

7. Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados

8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi cada día.

9. Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte), ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse.

B) Los síntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto.

C) Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

D) Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo (p. ej. después de la pérdida de un ser querido), los síntomas persisten durante más de dos meses o se caracterizan por una acusada incapacidad funcional, preocupaciones mórbidas de inutilidad, ideación suicida, síntomas psicóticos o enlentecimiento psicomotor.

DEPRESIÓN II

• Prevalencia: depresión mayor de 3 a 38%; síndromes del espectro de la depresión, 1,5 a 52%).

•

El amplio rango de índices de prevalencia es un reflejo de las diferencias entre los estudios (diferentes definiciones de depresión, cuestionarios de auto-reporte o entrevistas psiquiátricas).

•

La depresión puede ser difícil de evaluar en pacientes con cáncer, ya que los síntomas de la misma se presentan en un continuo que va desde los sentimientos normales de tristeza a un trastorno afectivo mayor. Además, mayor dificultad en el diagnóstico de depresión mayor, ya que los criterios diagnósticos del DSM-IV incluyen varios síntomas que se superponen a los síntomas propios del cáncer o de los efectos secundarios del tratamiento

•

Los tipos de cáncer asociados a depresión son: Tum. cerebrales (41-93%), pancreáticos (50%), cabeza y cuello (42%), mama (4,5-37%), ginecológicos (23%) y pulmonares (11%)

• Factores de Riesgo para la Depresión

• Patología psiquiátrica previa

• Alcoholismo y aislamiento social

• Cáncer avanzado

• Sintomatología persistente de mal control

• Alteraciones endocrinometabólicas

• Déficits nutricionales

• Fármacos: norfloxacino, vincristina, levodopa, tamoxifeno

DEPRESIÓN III

Mecanismos a través de los cuales la depresión afecta la adherencia al tratamiento contra el cáncer



Incapacidad para integrar el diagnóstico de cáncer y la información sobre el tratamiento



Motivación reducida hacia el autocuidado; dificultad para la planificación



Creencias negativas con respecto a la salud y pesimismo sobre el tratamiento



Evitación de conductas que favorecen a la salud



Aislamiento social y retraimiento



Uso reducido de los recursos comunitarios



Mayor dificultad para tolerar los efectos adversos del tratamiento

La presencia de depresión aumenta el riesgo de suicidio en pacientes con cáncer

•

Los pacientes con cáncer presentan un riesgo aproximadamente dos veces mayor de cometer suicidio que la población general

•

La depresión es un factor conocido en al menos la mitad de todos los suicidios, y los individuos que sufren de depresión poseen un riesgo 25 veces mayor de suicidio

•

Factores adicionales para el suicidio en pacientes con cáncer incluyen sentimientos como el de

sentirse una carga para otros, la pérdida de autonomía, el deseo de controlar la propia muerte,

síntomas físicos, desesperanza, preocupaciones existenciales, la ausencia de un soporte social, y el

miedo al futuro

DEPRESIÓN IV

Tratamiento multimodal

Se recomienda una estrategia que combine:

 la psicoterapia de apoyo,

la educación del paciente y su familia, y

la administración de antidepresivos

1) Medidas no farmacologicas: tipos de intervenciones psicologicas eficaces: terapia cognitiva, terapia conductual, psicoterapia de orientacion dinamica, psicoterapia

interpersonal, terapia psicológica adyuvante, psicoterapia existencial, psicoterapia grupal de apoyo expresiva, hipnoterapia, psicoeducacion, tecnicas de relajación y biofeedback.

2) Tto farmacológico

ISRS como primera elección por su mejor perfil de efectos secundarios.

En general, los pacientes toleran mejor paroxetina y sertralina.

Trazodona tiene más efecto sedante.

Los ISRS y los ADT tardan varias semanas en comenzar su acción.

Evaluación cuidadosa por el riesgo de interacciones y el aumento de los efectos secundarios.

•Evaluación del riesgo de suicidio

• Consultar con Psiquiatría.

DEPRESIÓN V

ADT (Antidepresivos tricíclicos)

Aminas terciarias

Amitriptilina: 25-125 mg,Dosis mantenimiento 100-150 mg/día

Imipramina: 25-125 mg Dosis mantenimiento 75-100 mg/día

Aminas secundarias

Notriptilina: 25-125 mg

Desipramina: 25-125 mg

IRSS (Inhibidores de la recaptación de la Serotonina)

Citalopram:20-60 mg Dosis mantenimiento: 40-60 mg/día

Fluoxetina: 10-40 mg

Fluvoxamina:50-300 mg Tiene efecto sedante.

Paroxetina: 10-40 mg inhibición más potente del citocromo P450, con riesgo elevado de interacciones medicamentosas

Sertralina: 50-200 mg Es el que produce una menor inhibición del citocromo P450

Inhibidores Recaptación Serotonina Noradrenalina

Velanfaxina: 37,5-150 mg Precaución en cardiopatíaisquémica, convulsiones y glaucoma

Mirtazapina:15-45 mg

Esté alerta a sus propias respuestas

• Esté alerta a como sus respuestas influencian las discusiones

• Monitoree sus actitudes y respuestas

• Demuestre consideración hacia el paciente

• Solicite supervisión

Esté abierto a escuchar inquietudes

• Pregunte gentilmente sobre inquietudes emocionales

• Esté alerta a señales de alerta, verbales y no verbales, de aflicción

• Aliente la expresión de sentimientos

• Escuche activamente, sin interrupciones

• Hable sobre el deseo de muerte utilizando las palabras del paciente

• Permita la tristeza, el silencio y las lágrimas

• Exprese empatía en forma verbal y no verbal

• Reconozca diferencias en las respuestas a la enfermedad

Evalúe los factores contribuyentes

• Historia psiquiátrica previa

• Intentos suicidas previos

• Historia de abuso de alcohol o sustancias

• Ausencia de un soporte social

• Sentimiento de ser una carga

• Conflictos familiares

• Necesidad de asistencia adicional

• Depresión y ansiedad

• Preocupaciones existenciales, pérdida de sentido y dignidad

• Deterioro cognitivo

• Síntomas físicos, especialmente dolor severo

Guías para la evaluación del riesgo suicida en pacientes con cáncer

SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS DEL PACIENTE CON CÁNCER

INTRODUCCIÓN

- Los avances de las últimas décadas tanto en el diagnóstico como en tratamiento del cáncer han conseguido aumentar la supervi-vencia, lo que ha conllevado un aumento de las complicaciones neurológicas.

- Algunas de estas complicaciones son potencialmente reversibles por ello el diagnóstico precoz y su tratamiento correcto pueden mejorar los síntomas neurológicos y la calidad de vida de estos pacientes.

- El diagnóstico preciso suele ser difícil porque los diferentes trastornos neuroló-gicos pueden presentar signos y síntomas similares lo que puede complicarse ade-más si existen enfermedades neurológicas concomitantes.

Clasificación etiológica:

• Causas relacionadas con el propio tumor:

 Por afectación directa (MTS intracraneales), por contigüidad (síndrome compresión medular)

 Paraneoplásicos (miastenia gravis, encefalitis límbica)

• Causas yatrogénicas:

 Tratamiento quirúrgico

 Radioterapia

 Quimioterapia – toxicidad NRL

 Nuevos fármacos

• Otros medicamentos: corticoides, antieméticos, analgésicos opioides, etc

• Causas no relacionadas con la neoplasia ni su tratamiento:

 Comorbilidad previa del paciente (DM, Enf Parkinson, etc)

 Causas intercurrentes (ACVA, infecciones del sistema nervioso, etc)

• Metástasis cerebrales

• Carcinomatosis meníngea

• Crisis comiciales

• Compresión medular

• ACVA

• Encefalopatías tóxico-metabólicas

• Síndromes paraneoplásicos neurológicos

• Toxicidad NRL de la RT

• Toxicidad NRL de la QT

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• Metástasis cerebrales

• Carcinomatosis meníngea

• Crisis comiciales

• Compresión medular

• ACVA

• Encefalopatías tóxico-metabólicas

• Síndromes paraneoplásicos neurológicos

• Toxicidad NRL de la RT

• Toxicidad NRL de la QT

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METÁSTASIS CEREBRALES I

Localización del tumor primario % respecto al total de metástasis

Pulmón (CPCP y Adeno) 18-64%

Mama (HER2) 14-21%

Colorectal 2-12%

Melanoma 2-16%

Renal 2-8%

De origen desconocido 2-18%

Complicación neurológica más común (25% pacs est IV)

Incidencia aumenta

Más fre-cuentes que los tumores primarios cerebra-les con una relación 9 a 1

Mayor prevalencia en Neo. pulmón y mama… Otros (con > afinidad x SNC, pero menor incidencia: tumores germinales, enf trofoblástica gestacional, ca renal)

 Los síntomas son provocados por:

- invasión de tejido cere-bral,

- compresión de estructuras adya-centes, - hemorragia asociada, - HTIC.

 La clínica dependerá de:

- localización,

- rapidez de crecimiento y - número de metástasis.

Signos y síntomas Porcentaje

Cefalea 53%

Alteración o cambio del estado cognitivo o mental

34%

Náuseas o vómitos 25%

Debilidad 24%

Convulsiones (en

ocasiones 1º síntoma; > % melanoma)

19%

Ataxia 11%

Déficit visual 5%

Otros (síntomas focales, trastornos del habla)

4%

Alteraciones sensoriales 2%

Papiledema 0,5%

Ningún síntoma 9%

METÁSTASIS CEREBRALES II

Diagnóstico: neuro-imagen - RM: de elección

(más sensible que TC en fosa posterior, lóbulo temporal o mts pequeño tamaño)

La focalidad neurológica en un paciente con cáncer obliga a la realización prueba de neuroimagen (si no es posible RM, realizar TC civ)

No se recomienda hacer punción lumbar.

Si no primario conocido: estudio dgtco (TC body, mamografía en mujeres)

La biopsia se realizara en casos de primario no conocido ó en los que haya dudas sobre correspondencia primario y/o metástasis

Diagnóstico diferencial: primario cerebral, lesiones inflamatorias, abscesos, infartos cerebrales, hemorragia.

Evaluación para planificación terapéutica:

1ª) Primario no conocido: búsqueda del 1ario +/- biopsia-resección de lesión SNC para AP.

2º) la edad y el PS (ECOG) del paciente condicionará el tratamiento a seguir, predecirá la respuesta al mismo e influirá en el pronós-tico

3º) el número, la localización y el tamaño de MTS determinarán su resección ó la aplicación

de radiocirugía.

METÁSTASIS CEREBRALES III: tratamiento

• Medidas iniciales: Control de síntomas – edema cerebral DXM i.v. bolo de 10-16 mg seguidos de 4-6 mg/6-8 h durante > 72 horas, con pauta descendente posterior.

Si reaparecen los sínt NRL volver a pauta inicial que los controlaba.

La reducción de dosis a partir de la 2ªsemana de tratamiento (tras RT/ CX).

Asociar IBP, vigilar glucemia sp.

• Si HTIC / riesgo de enclavamiento: valorar asociar manitol i.v.

(250 ml al 20% en 10 minutos seguidos de 125 ml al 20% cada 48 horas en 10 min máximo 72 h (diuresis, iones, osm y fx renal.)

• Radioterapia holocraneal: Mejoría síntomas 75-85%

- Las dosis varían entre 30Gy en 10 facciones de 300cGy hasta 18Gy en tres fracciones de 600cGy.

- La elección del fraccionamiento viene determinado por PS / perspectiva vital / situación intelectual.

- Tanto tratamiento único o posterior a cirugía, radiocirugía o qui-mioterapia - Objetivo: eficacia, preservar QoL y recuperar capacidad NRL.

• Radiocirugía: nº de lesiones (< 3), tamaño (< 3 cm) y localización de las mismas (irresecabilidad en tronco, etc) , control oncologico del tumor primario y estado general del paciente

• Neurocirugía indicada en: - necesidad de AP, - empeoramiento clinico que requiera descompresión qx, o ante MTS técnicamente extirpables con 1ario controlado.

• QT: escaso papel salvo en tumores muy quimiosensibles (CPCP, tumores germinales).

Factores pronósticos RTOG

• No indicación antiepilépticos de entrada.

• Medidas RHB

• Soporte psicológ.

• HBPmol (sobre todo en 1arios SNC, evitar si riesgo de sangrado – melanoma, etc)

• Metástasis cerebrales

• Carcinomatosis meníngea

• Crisis comiciales

• Compresión medular

• ACVA

• Encefalopatías tóxico-metabólicas

• Síndromes paraneoplásicos neurológicos

• Toxicidad NRL de la RT

• Toxicidad NRL de la QT

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CARCINOMATOSIS MENÍNGEA

Definición: Diseminación y crecimiento de las células neoplásicas

en el espacio leptomeníngeo.

Incidencia 5%.

Etiología:

Mayor frecuencia en LLA, LNH cél grande.

Tumores sólidos: estadios avanzados de la enfermedad y asociada gralm a metástasis cerebrales (pulmón, mama, digestivo, melanoma);

Tumores primarios SNC: meduloblastoma y ependimoma.

Semiología: Presencia de síntomas y signos NRL múltiples que afectan a diferen-tes niveles del neuroeje: neuropatías craneales, radiculopatías y síntomas cerebrales generalizados como cefalea, síndrome confusional y crisis epi-lépiticas.

Dgtco: RM. PL (LCR) - > especificidad, baja sensibilidad (< 60%).

Tratamiento activo (si indicado): qui-mioterapia intratecal y/ó ra-dioterapia (si lesiones focales).

Tratamiento de soporte: analgesia, RHB, glucococorticoides ¿?.

Pronóstico ominoso (Med SG 2 a 3 meses).

• Metástasis cerebrales

• Carcinomatosis meníngea

• Crisis comiciales

• Compresión medular

• ACVA

• Encefalopatías tóxico-metabólicas

• Síndromes paraneoplásicos neurológicos

• Toxicidad NRL de la RT

• Toxicidad NRL de la QT

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CRISIS COMICIALES I

Etiología:

- Metástasis cerebrales (15-20%), en ocasiones la 1ª manifestación clínica de las mismas.

- Tumores 1arios SNC

- Otros procesos: hipoNa, hipomagnesemia, hipoCa2+, hipoglucemia, etc - Epilepsia previa.

Clínica: Según área cerebral afectada podemos observar clínica motora, sensitiva, psíquica, etc. Tb Depende de la velocidad de crecimiento de la lesión y su localización (>% temporal, frontal y parietal).

Clasificación de las crisis:

 Crisis Parciales

 Simples: No pérdida de contacto con el medio externo - Percepciones anormales (visual, olfatorio..) o en una actividad motora (mov clónicos, posturas tónicas)

 Complejas: Alteración de la conciencia con pérdida de la capacidad de respuesta durante la crisis - Mirada ausente y la realización de actos más o menos complejos (automatismos manuales, movimientos de deglución o chupeteo, etc.) - Amnesia del período de la crisis y el

inmediato período postcrítico - 50% presentan generalización 2aria

 Crisis Generalizadas:

 Convulsivas (tónicoclónicas, mioclónicas o tónicas)

 No convulsivas (ausencias o atónicas)

Diagnóstico:

• Anamnesis y exploración física detallada.

• Analítica: hemograma, glucemia, iones, Na, K, Ca, Mg, fx hepática y renal,

• Electroencefalograma,

• Pruebas de imagen (RM de elección, si no TC civ).

• Si no hay lesiones radiológicas ni causas metabólicas: PL para descartar patología infecciosa o carcinomatosis meníngea

CRISIS COMICIALES II

Tratamiento

• Medidas generales:

 Mantener la vía aérea.

 Canalizar una vía periférica.

 Corrección de la causa primaria si posible (metabólica, infecciosa).

• Medidas farmacológicas:

 Iniciar tratamiento anticomicial ante > 2 crisis en un año,

 o ante una crisis única si existe riesgo elevado de recurrencia

 Empezar con monoterapia, a dosis bajas.

 >50% pac responden a 1º fármaco.

 Si mal control debemos sustituir o agregar un nuevo fármaco

 Vigilar niveles plasmáticos de antiepilépticos

 Valorar seguimiento multidisciplinar con Neurología (PIC)

• Metástasis cerebrales

• Carcinomatosis meníngea

• Crisis comiciales

• Compresión medular

• ACVA

• Encefalopatías tóxico-metabólicas

• Síndromes paraneoplásicos neurológicos

• Toxicidad NRL de la RT

• Toxicidad NRL de la QT

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COMPRESIÓN MEDULAR I

URGENCIA ONCOLÓGICA:

Principal factor pronóstico es el estado NRL previo al inicio del tratamiento, por lo que es esencial tanto diagnostico precoz como instauración de maniobras terapeuticas lo más rápidamente posible.

Invasión, atrapamiento o desplazamiento de la médula o raíces nerviosas de la cola de caballo causando una alteración funcional motora y sensitiva por debajo del nivel de la compresión. 2ª complicación NRL más frecuente

Etiología

• Neo mama, pulmón y próstata; linfomas, sarcomas, mielomas y cáncer renal.

• 90% MTS Oseas, 9% MTS meníngeas, 1% MTS intramedulares

• columna dorsal 60-70%, columna lumbar 13-66%, columna cervical 4-15%

Clínica (por frecuencia y orden de aparición):

• Dolor: síntoma más frecuente e inicial (presente en el 70-90%). Local, radicular o ambos. Aumenta con movimientos, maniobras de Valsalva, percusion sobre apofisis espinosas.

• Perdida de fuerza de las extremidades: 80%

• Alteraciones sensitivas: 50% de los casos - Entumecimiento y parestesias ascendentes.

• Alteraciones autonómicas: impotencia, incontinencia o retención. Es un síntoma tardío y se asocia a un peor pronóstico.

• La velocidad de instauración de la clínica indica severidad de daño y probabilidad de revertir

Diagnóstico diferencial:

• Causas no Neoplasicas: • Causas Neoplasicas:

-Absceso espinal, espondilodiscitis, mal de Pot Metastasis.

-Hematoma epidural. Tumor intramedular

-Mielitis infecciosa o autoinmune. Carcinomatosis meníngea

-Mielopatia por radiacion. Plexopatía por infiltración

-Osteoartrosis. Neurofibroma, neurinoma, otros

COMPRESIÓN MEDULAR II

Diagnóstico

1º) Anamnesis y exploración neurológica (nivel).

Descripción de los niveles de afectación medular de acuerdo con los criterios de la American Spinal Injury Association (ASIA)

2º) RMN de columna: de elección. Se recomienda RNM columna completa al ser frecuente la afectación de varios niveles

Algoritmo para la evaluación de pacientes oncológicos con dolor lumbar

COMPRESIÓN MEDULAR III

Tratamiento

• Individualizado: PS del paciente, histologia, duración y severidad del cuadro clínico, estabilidad de la columna

• Lo antes posible.

• Corticoides: ante sospecha administrar, DXM 10- 16 mg en bolo i.v.; posteriormente 4-6 mg/6 h durante 48 horas, (4-8 mg/6 h con pauta descendente).

• Cirugía: -Ante inestabilidad vertebral.

-Histología desconocida.

-Tumor radiorresistente.

-Única localización de la compresión.

-Empeoramiento clínico durante o tras la RT.

-Tras tto quirúrgico debe administrarse RT

• Radioterapia: indicado en el 90% de los casos. Fraccionamiento varía: desde 8 Gy en dosis unica los casos de mal pronostico y el tratamiento estándar 30 Gy en 10 sesiones.

Factores pronóstico de respuesta a la radioterapia Tiempo instauración de la CM <14 días

Capacidad motora pre-tratamiento

Histología tumoral (Mejor pronóstico: MM, próstata, mama, LNH. Peor pronóstico: pulmón, melanoma, renal, TOD).

Tiempo-intervalo entre el diagnóstico de la neoplasia y la aparición de la Compresión Medular.

• Quimioterapia: Especialmente indicada en casos de tumores quimiosensibles (neuroblastoma, tumores germinales o linfomas). También indicada en caso de recidiva de compresión medular.

• Metástasis cerebrales

• Carcinomatosis meníngea

• Crisis comiciales

• Compresión medular

• ACVA

• Encefalopatías tóxico-metabólicas

• Síndromes paraneoplásicos neurológicos

• Toxicidad NRL de la RT

• Toxicidad NRL de la QT

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ACCIDENTES CEREBROVASCULARES

Los pacientes con cáncer tb pueden sufrir ACVAs, aunque

con > % frecuencia respecto a población general

Clasificación:

arteriales o venosos,

isquémicos o hemorrágicos o trombo-em-bólicos

Las causas del infarto cerebral son las mismas que en los pacientes sin cáncer pero se añaden algunos

Factores específi-cos que aumentan el riesgo:

- asociados al cáncer como el estado de hipercoagulabilidad - al tratamiento oncológico:

- tanto QT como RT pueden predisponer a trombo-sis arteriales o venosas -

-

Las hemorragias cerebrales de los pa-cientes con cáncer suelen estar asociadas al sangrado de metástasis y en menor me-dida a trombopenia. En este contex-to el uso de corticoides tiene utilidad a diferencia de en la hemorragia cerebral primaria.

El manejo del paciente oncológico con ACVA, diagnóstico (RM) y tratamiento, debe ser el mis-mo

(individualizando según PS/pronóstico, etc) que en el resto de pacientes salvo que el evento esté

relacio-nado con metástasis cerebrales.

• Metástasis cerebrales

• Carcinomatosis meníngea

• Crisis comiciales

• Compresión medular

• ACVA

• Encefalopatías tóxico-metabólicas

• Síndromes paraneoplásicos neurológicos

• Toxicidad NRL de la RT

• Toxicidad NRL de la QT

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ENCEFALOPATÍAS TÓXICO-METABÓLICAS

Son muy frecuentes, potencialmente tratables y re-versibles. Origen multifactorial.

Dentro de las causas tóxico-metabólicas de síndro-me confusional en el paciente con cáncer destacan:

 fármacos (opioides, corticoides, otros),

 hipercalce-mia,

 uremia (insuf renal),

 sepsis,

 hiponatremia,

 hipoxia (por anemia o insuf respiratoria parcial),

 hiperamonemia (altera-ción hepática),

 hipercap-nia (insuf respiratoria global).

Modo de presentación más habitual:

 encefalopatía difusa, en forma de cuadro confusional,

 en ocasiones pueden asociarse crisis comiciales o foca-lidad neurológica.

Diagnóstico: sospecha clínica

en todo paciente on-cológico con focalidad NRL hay que descartar causa me-tabólica

* historia clínica, * exploración física y

* analítica que incluya pruebas de función hepática, renal e iones.

Tratamiento:

 Manejo médico específico según la causa

 Además de tratamiento oncológico para la neoplasia

 Individualizar según PS/ pronóstico, etc

• Metástasis cerebrales

• Carcinomatosis meníngea

• Crisis comiciales

• Compresión medular

• ACVA

• Encefalopatías tóxico-metabólicas

• Síndromes paraneoplásicos neurológicos

• Toxicidad NRL de la RT

• Toxicidad NRL de la QT

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SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS NEUROLÓGICOS I

Definición:

Signos y síntomas NRL que no son causados por el tumor y sus metástasis o por infección, isquemia o tras-tornos metabólicos.

Suelen aparecer antes del diagnóstico del tumor.

Evolución del SPN no va en paralelo con la evolución tumoral.

La presencia de sínd paraneoplásico puede conferir un peor prónos-tico del pac.

Patogenia: mecanismo inmunológico.

Poco frecuentes, pero algunos característicos

Dgtco:

 Descartar otros procesos (mts snc, infecciones, etc)

 Exploración NRL / RM / Ac onconeuronales anti-Yo, anti-Ri y anti-Hu en suero y líquido cefalorraquídeo

 PIC a NRL: colaboración multidisciplinar

Tratamiento:

 Tratamiento inmunosupresor con corticoides, inmuno-globulinas y ocasionalmente plasmafére-sis. Suele ser poco efectivo

 Tratamiento de la enfermedad oncológi-ca subyacente.

 Tratamiento de soporte.

SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS NEUROLÓGICOS II

 Degeneración cerebelosa paraneo-plásica:

Fisiopatología: Pérdida de neuro-nas de Purkinje.

Clínica: rápido de-sarrollo de disfunción severa pancerebelar. Ataxia de la marcha.

Tum primario: LH y CPCP.

Dgtco: clínica / Ac antiYo y antiHU en plasma/LCR. RM: atrofia cerebelosa (en fases avanzadas).

 Síndrome paraneoplásico opsoclono-mioclono:

Clínica: movimientos oculares conjugados sacádicos de gran amplitud, irregulares y continuos. Además ataxia de tronco y de la marcha, disfagia, vértigo, diplopía, disartria y oscilopsia

Tum primario: Neuroblastomas y CPCP

Dgtco: clínico / presencia de anticuerpos anti-Ri en suero y LCR.

 Degeneración retiniana.

Clínica: fotosensibilidad, < AV, escotoma central Tum primario: CPCP, tum ginecolñogicos y melanoma Dgtco: clínico / explor oftalmológ

 Encefalomielitis paraneoplásica.

Fisiopatología: alter hipocampo, tallo cerebral inf, médula espinal o ganglios dorsales

Clínica: sínd tronco encefálico, disfunción autonómica, mielitis y encefalitis límbica; tb sínt sensitivos y psiquiátricos Tum primario: CPCP

Dgtco: Ac anti-Hu / EEG: enlentecimiento difuso o descargas patológicas lóbulos temporales

 Síndrome paraneoplásico de la perso-na rígida.

Clínica: rigidez de la musculatura axial con espasmos muscu-lares dolorosos.

Tum primario: LH, timoma, CPCP, ca mama

Dgtco: clínico / Ac antianfifisina / EMG: actividad muscular continua que es inhibida por la administración de BZD

SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS NEUROLÓGICOS III

 Síndromes de la motoneurona.

Clínica: recuerda a ELA. Poco frecuentes y asociados fundamentalm a linfomas.

 Neuronopatía sensitiva.

Fisiopatolog: afectación de las neuronas del gan-glio raquídeo posterior.

Clínica: do-lor y parestesias, distribución asimétrica, MMSS, posteriormente ataxia.

 Neuropatías sensitivomotoras.

Clínica similar a las neuropatías sensitivomoto-ras de otra etiología.

CPCP / LNH y LA (puede ser debida a la infiltración directa de los nervios periféricos).

 Síndrome miasteniforme de Lambert- Eaton.

Fisiopatolog: inhibición de la liberación presináptica de acetilcolina me-diante AC anticanales Ca2.

Clínica: debi-lidad proximal en MMII, alter autonóma: visión borrosa, impotencia, xerostomía, xeroftalmía y disminución de sudoración.

Tum primario: CPCP.

Dgtco: EMG / Ac en suero contra canales de cal-cio voltaje dependientes tipo P.

 Miastenia gravis.

Fisiopatología: anticuerpos frente a receptores de acetilcolina.

Clínica: debilidad muscular, en especial palpebral, muy bien conocida;

Tum primario: timoma.

Dgtco: clínica/ EMG / test de Tensilon / Ac ACRA u otros, como Musk Esta no confiere peor pronóstico; suele preceder al dgtco del timoma

¡cuidado con la medicación concomitante!

Tratamiento: -timoma (CX/ RT, etc) - Piridostigmina

- Corticoides

- Inmunosupresores/moduladores

• Metástasis cerebrales

• Carcinomatosis meníngea

• Crisis comiciales

• Compresión medular

• ACVA

• Encefalopatías tóxico-metabólicas

• Síndromes paraneoplásicos neurológicos

• Toxicidad NRL de la RT

• Toxicidad NRL de la QT

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TOXICIDAD NEUROLÓGICA DE LA RADIOTERAPIA

Citotoxicidad no específica -afecta tanto células tumorales como sanas: daño vascular, desmielinización, inflamación y alteración de la permeabilidad BHE.

Pese al desarrollo de nuevos regímenes de aplicación, estas complicaciones continúan siendo un pro-blema importante, sobre todo en aquellos pacientes con mayor esperanza de vida.

Efectos agudos (< 30 días) - Suelen ser reversibles

 Encefalopatía aguda: suele aparecer los primeros días con fraccionamientos superiores a 3 Gys. Cefalea intensa, somnolencia, N/V, empeoramiento de déficit NRL y fiebre. Causa: edema cerebral 2ario a la alteración de la permeabili-dad de BHE. Prevención / Tto: DXM.

 Deterioro focal neurológico: subagudo (30 a 90 días), cursa con deterioro focal transitorio, cefalea o somnolencia. Se asocia a edema peritumoral y desmilinización.

Efectos crónicos (> 3 meses tras RT) - Irreversibles

 Radionecrosis: complicación grave; daño endotelio vascular con necrosis coagula-tiva y desmielinización circundante.

Clínica: dependientes del área afectada. RM: lesión con efecto masa, necrosis, edema perilesional y captación de contraste, en ocasiones con un patrón “pompas de jabón” o “queso suizo”. Descartar recurrencia tumoral. Tto: DXM.

 Leucoencefalopatía: al-teración sustancia blanca objeti-vable x RM; clínica inespecífica – deterioro cognitivo en resonancia magnética y la clíni-ca es inespecífica destacando el deterioro cognitivo.

 Segundas neoplasias: tras RT craneal, se describe un aumento en la incidencia de meningiomas, gliomas y

schwannomas. Estos tumores se carac-terizan por su agresividad tanto clínica como histológica, mostrando en la mayo-ría de los casos una localización múltiple.

 Toxicidad oftalmológica: vías ópticas, cataratas, neuropatía del ner-vio óptico y retinopatía.

• Metástasis cerebrales

• Carcinomatosis meníngea

• Crisis comiciales

• Compresión medular

• ACVA

• Encefalopatías tóxico-metabólicas

• Síndromes paraneoplásicos neurológicos

• Toxicidad NRL de la RT

• Toxicidad NRL de la QT

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TOXICIDAD NEUROLÓGICA DE LA QUIMIOTERAPIA I

Su frecuencia ha aumentado , debido principalm a la intensidad de los tratamientos y al aumento de la SG de los pacientes, que ha llevado a la aparición de efectos tóxicos tardíos. TLD en algunos fármacos

Diagnóstico: clínico

 Relación temporal entre la admón del fármaco y la aparición de complicación neurológica

 Conocimiento de espectro específico de toxicidad de cada fármaco

 Exclusión de otras posibles causas

Clasificación : a) Zona del SN dañada: SNC, SNP y SNA; b) Temporalidad /reversibilidad; c) Se agrupan en 6 entidades:

1 - ENCEFALOPATIA AGUDA 5-Fu, Ciclofosfamida, Carmustina, IFN, IL-2, Procarbazina, Citarabina, Metrotexate, Fludarabina.

Se inicia durante el tratamiento; confusión progresiva , alucinaciones, afasia, letargia, somnolencia y ocasionalmente convulsiones y coma. Se resuelve entre 10-14 días, ocasionalmente pueden quedar daños irreversibles.

Especialmente ca-racterística la encefalopatía por ifosfamida (12% de los pac), el antídoto - azul de metileno que compensa la toxicidad mitocondrial de los metabolitos de la ifosfamida. También puede ser útil la tiamina intravenosa.

2 - ENCEFALOPATIA CRONICA Citarabina, Metrotexate, Ifosfamida, Carmustina, Cisplatino.

Demencia progresiva, entre 2 meses y 2 años tras QT, puede progresar hasta el coma y la muerte.

Tto: alivio sintomático. Profilaxis: neuroprotectores (infusiones de Ca2 y Mg, amifostina) sin datos concluyentes sobre su eficacia.

3 - TOXICIDAD CEREBELOSA Citarabina, 5-Fluoruracilo.

Ataxia, dismetría, disartria y nistagmo. Inicio agudo (durante el tratamiento) y pueden quedar daños irreversibles.

4 - PARALISIS DE LOS PARES CRANEALES Vincristina, Paclitaxel.

Aparición de parálisis facial, o movimientos oculares rápidos. Se inician durante el tratamiento siendo su curso variable.

5 - MIELOPATIA Citarabina, Metrotexate. Admi-nistración intratecal .

Semiología: alter urinaria o fecal y alteraciones sensitivas o motoras a un determinado nivel. Su inicio puede ser a las horas o días del tratamiento, siendo su curso progresivo.