LA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA
DIVISIÓN DE ESTUDIOS PARA GRADUADOS POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA
SERVICIO AUTÓNOMO HOSPITAL UNIVERSITARIO DE MARACAIBO
EFICACIA DEL USO DE DEXAMETASONA COMO TERAPIA COMPLEMENTARIA EN MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Trabajo Especial de Grado presentado ante la División de Estudios para Graduados de la Facultad de Medicina, Universidad del Zulia, Maracaibo, Venezuela, para optar al Grado de
Especialista en Medicina Interna
Autor: MOREIDA ELENA QUINTERO VILLALOBOS Médico Cirujano
Tutor: OLMEDO FERRER Especialista en Neurología
Asesor
Metodológico: MELVIS ARTEAGA Profesor Titular
Doctora en Ciencias Médicas
EFICACIA DEL USO DE DEXAMETASONA COMO TERAPIA COMPLEMENTARIA EN MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
EFICACIA DEL USO DE DEXAMETASONA COMO TERAPIA COMPLEMENTARIA EN MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Trabajo Especial de Grado presentado ante la División de Estudios para Graduados de la Facultad de Medicina, Universidad del Zulia, Maracaibo, Venezuela, para optar al Grado de
Especialista en Medicina Interna
Autor: Moreida E. Quintero V.
C.I. 9.754.403
Médico Cirujano
Tutor Académico: Dr. Olmedo Ferrer C.I. 7.716.227
Especialista en Neurología
Asesor Metodológico: Dra. Melvis Arteaga
C.I. 4.017.645
Profesora Titular
Doctora en Ciencias Médicas
Urb. La Rotaria, Calle 90C N° 82-103. Telf. 0414-6107710 - 0261-7174458.
DEDICATORIA
A Dios, porque él guía mis pasos
A los pacientes, que nos ayudan a crecer día a día. A mis padres, por todas sus enseñanzas
A mi esposo e hijas, por su apoyo
Al Dr. Olmedo Ferrer, por su estímulo y ayuda. A la Dra. Melvis Vizcaíno, por su dedicación
Al Dr. Carlos Aguilar, por ser un amigo incondicional e incentivarme en mi desarrollo profesional.
Y a todas aquellas personas que de una u otra forma contribuyeron a la realización de este trabajo.
INDICE GENERAL Dedicatoria... 4 Índice General... 5 Índice de Tablas... 6 Resumen... 7 Abstract... 8 Introducción... 9 Materiales y Métodos... 13 Resultados... 15 Discusión y Conclusiones... 21 Referencias Bibliográficas... 26
INDICE DE TABLAS
Tabla N° 1 Manifestaciones clínicas neurológicas de los pacientes con Meningitis bacteriana
aguda al momento del ingreso... 16 Tabla N° 2 Agentes etiológicos identificados en el
líquido cefalorraquídeo de pacientes con
diagnóstico de Meningitis Bacteriana Aguda... 17 Tabla N° 3 Evaluación clínica de los pacientes con
Meningitis Bacteriana Aguda tratados con
Dexametasona... 18 Tabla N° 4 Evaluación clínica de los pacientes con
Meningitis Bacteriana Aguda tratados
sin Dexametasona... 19 Tabla N° 5 Mejoría clínica en pacientes con diagnóstico
De Meningitis Bacteriana Aguda tratados o no con Dexametasona al quinto día de
QUINTERO VILLALOBOS MOREIDA ELENA. Eficacia del uso de Dexametasona como terapia complementaria en Meningitis Bacteriana Aguda. Trabajo Especial de Grado. Postgrado de Medicina Interna. Facultad de Medicina. Universidad del Zulia. 2004, 27 Págs.
RESUMEN
La Meningitis Bacteriana Aguda en adultos presenta una elevada tasa de morbimortalidad. Los contorticosteroides no son usados de forma rutinaria en Meningitis Bacteriana Aguda, sin embargo, en este estudio la terapia complementaria con dexametasona demostró efectos beneficiosos.
Métodos: Es un estudio de tipo experimental, controlado prospectivo, comparativo de carácter longitudinal escogiéndose 30 pacientes con diagnóstico de meningitis bacteriana aguda, los cuales fueron divididos en dos grupos. Grupo Control (n = 15) recibió penicilina sódica 4 millones intravenosa cada 4 hors + cloranfenicol 1 gramo intravenoso cada 6 horas y el grupo de estudio recibió además dexametasona a dosis de 0,15 mg / kg intravenoso cada 6 horas durante 4 días. Se realizó evaluación clínica al ingreso y segundo y quinto día de evolución intrahospitalaria.
Resultados: Las manifestaciones clínicas en ambos grupos fue similar al momento del ingreso: cefalea, fiebre y algún signo de irritación meníngea estuvo presente en todos los pacientes (100%). El único agente etiológico aislado fue St. Pneumoniae para ambos grupos (46.6%), no se aisló agente causal en 53.3%. El grupo tratado con dexametasona mostró mejoría clínica de 46.6% comparado con 15% del grupo control (P <0,001).
Conclusión: El tratamiento complementario con dexametasona mejora la evolución clínica de los pacientes adultos con Meningitis Bacteriana Aguda.
QUINTERO VILLALOBOS MOREIDA ELENA. Effects beneficial the adjuvant therapy with Dexamethasone for bacterial meningitis. Trabajo Especial de Grado. Postgrado de Medicina Interna. Facultad de Medicina. Universidad del Zulia. 2004, 27 Págs.
ABSTRACT
Acute bacterial meningitis has a high morbidity rate in adults. Corticosteroids are not used routinely as part of the therapy for acute bacterial meningitis. However, in this study adjuvant therapy with dexamethasone demonstrated beneficial effects. Methods: This is a controlled, prospective, comparative, longitudinal, experimental study. 30 patients with acute bacterial meningitis were selected and separated in two groups. A control group (n=15) which received penicillin 4 millions U intravenously every 4 hours plus chloramphenicol 1 g every 6 hours. And a study group which also received dexamethasone 0.15 mg/kg intravenously every 6 hours for 4 days. A clinical screening was performed at admission, 2nd, and 5th days. Results: Clinical signs in both groups were similar at admission characterized by cephalalgia, fever and a any sign of meningeal irritation was present in all patients (100%). The only causative agent isolated was Staphilococcus pneumoniae for both groups (46.6%), no agent was isolated in 53.4% of patients. The dexamethasone group showed a clinical improvement of 46.6% compared to 15% in the control group (p<0.001).
Conclusion: Adjuvant therapy with dexamethasone improves the clinical course of adult patient with acute bacterial meningitis.
INTRODUCCIÓN
La Meningitis Bacteriana Aguda (MBA) se define como la inflamación de las meninges y del líquido cefalorraquídeo (LCR), ocasionada por microorganismos los cuales una vez que alcanzan el espacio subaracnoideo comienzan a multiplicarse con rapidez gracias a las condiciones del medio ambiente1. Los componentes de la pared celular de los microorganismos promueven la liberación de citocinas (en especial interleukinas 1 y 8), mediadores proinflamatorios, factor de necrosis tumoral (FNT-a), sustancias quimotácticas que inducen vasodilatación, aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y migración de polimorfos nucleares al espacio subaracnoideo2. Los signos y síntomas cardinales comprenden: fiebre, cefalea, signos meníngeos (rigidez de nuca, Kerning y Brudzinski) y alteraciones en el estado de conciencia (confusión, delirio, letargia o coma), los cuales ocurren en más del 90% de los casos, las náuseas, los vómitos y la fotofobia son también manifestaciones frecuentes3. El diagnóstico suele establecerse con el análisis del LCR, donde aumento de la presión y concentraciones de proteínas, con disminución de las concentraciones de glucosa acompañados con un recuento anormal de glóbulos blancos, son los hallazgos más frecuentes, sin embargo, hay que identificar el microorganismo responsable por lo que hay que realizar cultivo y tinción del Gram1.
La MBA es una de las enfermedades del sistema nervioso central que mantiene una elevada tasa de morbimortalidad. En los Estados Unidos se reportan entre 3 y 5 casos por 100.000 habitantes al año y es aún más frecuente en países subdesarrollados1,4. En el Hospital Universitario de Maracaibo tiene una incidencia
de 20 a 30 casos por año y en el estado Zulia 185 casos fueron reportados para el año 2001.5.
Las distintas especies bacterianas que producen meningitis varían con la edad, en adultos con MBA adquirida en la comunidad los patógenos identificados con mayor frecuencia son: Streptococcus pneumoniae (30-50%), Neisseria.
meningitidis (10-30%), Listeria monocytogenes (10%), Hemóphilus influenzae
(5%), Gram negativos, Streptococos, Stafilococos menos de 1%.1-2. En las últimas décadas los microorganismos causales de esta enfermedad no han variado dramáticamente, sin embargo, la resistencia antimicrobiana es un fenómeno creciente que contribuye a que esta entidad continúe ocupando un lugar importante de morbimortalidad, tal situación ha llevado al replanteamiento de los esquemas terapéuticos.
Puesto que los mecanismos de defensa inmune del Sistema Nervioso Central son poco eficientes, la antibioticoterapia debe iniciarse tan pronto como sea posible, sin embargo, la condición clínica de algunos enfermos puede ser tan severa que obliga a iniciar tratamiento empírico, la elección de fármaco debe hacerse tomando en cuenta los gérmenes más frecuentes en los distintos grupos etarios y otros datos epidemiológicos6.
En adultos el tratamiento debe ir dirigido a S. pneumoniae y N. meningitidis responsables de la mayoría de los casos de MBA. Suele utilizarse penicilina G a altas dosis intravenosa debido a la sensibilidad de casi todas las cepas y a su demostrada seguridad y efectividad, pero debido a que existe la probabilidad de retraso en la esterilización del LCR y a la resistencia de algunas cepas se recomienda con mucha seguridad cefalosporinas de 3ra. Generación;
cefotaxima o ceftriaxona6,7. Una vez que se ha aislado el germen causal el tratamiento puede modificarse en función de los resultados de las pruebas de sensibilidad.
A pesar de los avances en la terapia antimicrobiana la mortalidad sigue siendo alta, por lo que estudios recientes se han centrado en la patogenia y fisiopatología de la MBA. La introducción de nuevos fármacos antimicrobianos no ha logrado mejorar esta situación, por lo que la atención se ha dirigido un poco más a toda la serie de mecanismos que activan la cascada inflamatoria que provoca lesión de la barrera hematoencefálica, trombosis vasculares, infarto del tejido cerebral y aumento de la presión intracraneana8,9.
Los fármacos antiinflamatorios, sobre todo los glucocorticoides pueden disminuir la inflamación inicial inducida por la interacción patógeno - huésped, así como la producida por la bacteriólisis inducida por los antimicrobianos. Varios ensayos clínicos aleatorios, prospectivos, doble ciego han evaluado el uso de dexametasona como tratamiento complementario en niños, encontrando que los índices inflamatorios del LCR se normalizaron con rapidez, la fiebre desapareció antes y se redujo la incidencia de pérdida de la audición neurosensitiva, así como otras secuelas neurológicas globales.9,10,11,12. En adultos el uso de la dexametasona ha sido controversial, sin embargo, algunos estudios han demostrado que reduce la mortalidad en meningitis Pneumocóccica. Así mismo, ha demostrado mejoría de los signos de irritación meníngea, reduce la mortalidad y otras complicaciones neurológicas12,13,14,15,16,17
La MBA se presenta con una incidencia de 20 a 30 casos por año en el Hospital Universitario de Maracaibo5. En vista de que la literatura antes descrita señala que el uso de Dexametasona en estos pacientes, contribuye a reducir la morbimortalidad, en este estudio se indica este glucocorticoide con el objetivo de determinar su eficacia en la respuesta clínica de pacientes adultos con diagnóstico de Meningitis Bacteriana Aguda atendidos en la emergencia de adultos e ingresados al servicio de Medicina Interna del Servicio Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo de abril hasta diciembre de 2003, e identificando los agentes y relacionándolos con el tratamiento recibido.
MATERIALES Y MÉTODOS
El presente es un estudio de tipo experimental, controlado, prospectivo, comparativo y de carácter longitudinal realizado en el Departamento de Medicina Interna del Servicio Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo en un período de ocho (8) meses.
La población está representada por pacientes adultos mayores de 18 años, masculinos y femeninos, con diagnóstico clínico y paraclínico de Meningitis Bacteriana Aguda, atendidos en el Servicio de Emergencia de Adultos del Servicio Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo.
La muestra es calculada de manera no probabilística escogiéndose 30 pacientes con edades entre 18-60 años, 12 masculinos (40%) y 18 femeninos (60%), divididos en 2 grupos: Grupo A o Grupo Control, los cuales recibieron tratamiento empírico con Penicilina G, a dosis de 4 millones intravenosa cada 4 horas + Cloranfenicol, 1 gramo intravenoso cada 6 horas, durante 14 a 21 días. En caso de alergia a la Penicilina se utilizó Cefalosporina de tercera generación: Cefotaxima 2 gramos intravenoso cada 6 horas o Ceftriaxona 2 gramos intravenoso cada 12 horas, si no existe reacción cruzada entre éstas.
Grupo B o Grupo de Estudio, representado por 15 pacientes, quienes recibieron además de los antimicrobianos antes descritos a las mismas dosis, Dexametasona a dosis de 0,15 mg/kg intravenoso cada 6 horas durante 4 días, simultáneamente o 15 minutos antes de la primera dosis de antibioticoterapia.
Se realizó evaluación clínica al momento del ingreso, al segundo y quinto día de evolución intrahospitalaria. Exámenes de laboratorio: Hematología completa, Glicemia, estudios citoquímicos, citomorfológicos y cultivo del líquido cefalorraquídeo al momento del ingreso.
Fueron excluidos del estudio aquellos pacientes que presentaron los siguientes diagnósticos: SIDA, Neoplasias Hematológicas, Neoplasias Sólidas, Transplante de Órganos, Quimioterapia y Embarazadas; asimismo aquellos pacientes que estén recibiendo tratamiento esteroideo o algunos de sus derivados en el último mes.
Los resultados son expresados en valores absolutos y porcentuales. Se realizó análisis frecuencial de variables estudiadas y test exacto de fisher’s, usando P < 0.05 como menor probabilidad.
RESULTADOS
La muestra estuvo representada por 30 pacientes entre 18 y 60 años, observándose mayor incidencia entre 18 y 23 años para ambos grupos de pacientes.
Fueron evaluadas las manifestaciones clínicas neurológicas: cefalea, fiebre, signos meníngeos, vómitos y alteración del estado de conciencia al momento del ingreso, observándose que cefalea, fiebre y signos meníngeos estuvo presente en todos los pacientes (100%), alteración del estado de conciencia (66%) y vómitos (46,6%). (Tabla 1)
Se realizó cultivo de líquido cefalorraquídeo a todos los pacientes estudiados. En el 53.3% no se aisló agente etiológico, mientras en el 46,6% sólo se identificó Streptococcus Pneumoniae como agente causal, (Tabla 2).
En las tablas 3 y 4 se muestra la evaluación clínica realizada a los pacientes con Meningitis Bacteriana Aguda al momento del ingreso, 2do. y 5to. día de evolución intrahospitalaria, tratados o no con dexametasona respectivamente. Puede observarse que en ambos casos hubo mejoría de las manifestaciones clínicas al segundo día, sin embargo, cuando se realiza la evaluación al quinto día, en los pacientes tratados con dexametasona; se aprecia mejoría completa de todos los síntomas, excepto irritación meníngea en un caso (3.3%).
Cuando se compara la evolución clínica de los pacientes con meningitis Bacteriana Aguda tratados o no con dexametasona, se evidenció mejoría clínica en los pacientes que recibieron dexametasona en un 46.6%, mientras que aquellos que no la recibieron fue de un 15%, cifra estadísticamente significativa como se muestra en la tabla 5.
TABLA 1
MANIFESTACIONES CLÍNICAS NEUROLÓGICAS DE LOS PACIENTES CON MENINGITIS BACTERIANA AGUDA AL MOMENTO DEL INGRESO
Manifestaciones Clínicas N° Casos Porcentaje
Cefalea Fiebre
Signos de irritación meníngea Vómitos
Alteración del estado de conciencia
30 30 30 14 20 100% 100% 100% 46.6% 66.6%
TABLA 2
AGENTES ETIOLÓGICOS IDENTIFICADOS EN EL LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO DE PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Agente Etiológico Número de Casos Total (Grupo A) Sin Dexametasona (Grupo B) Con Dexametasona St. Pneumoniae NSA 06 (20%) 09 (30%) 08 (26,6%) 07 (23,3%) 14 (46,6%) 16 (53,3%) TOTAL 15 15 30 (100%) ST = Streptococo
TABLA 3
EVALUACIÓN CLINICA DE PACIENTES CON MENINGITIS BACTERIANA AGUDA TRATADOS CON DEXAMETASONA (B)
Manifestaciones Clínicas Evaluación
Ingreso 2do. Día 5to. Día Cefalea
Fiebre
Signos de irritación meníngea Vómitos
Alteración del estado de conciencia
15 15 15 09 11 02 02 05 - 01 - - 01 - -
TABLA 4
EVALUACIÓN CLINICA DE PACIENTES CON MENINGITIS BACTERIANA AGUDA TRATADOS SIN DEXAMETASONA (A)
Manifestaciones Clínicas Evolución Clínica
Ingreso 2do. día 5to. día Cefalea
Fiebre
Signos de irritación meníngea Vómitos
Alteración del estado de conciencia
15 15 15 05 09 10 04 14 - 01 03 01 06 - -
TABLA 5
MEJORÍA CLÍNICA EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS BACTERIANA AGUDA TRATADOS O NO CON DEXAMETASONA AL 5to. DÍA
DE EVOLUCIÓN INTRAHOSPITALARIA
Mejoría Clínica MBA Total
(Grupo B) Con Dexametasona N = 15 (Grupo A) Sin Dexametasona N =15 Con mejoría Sin mejoría P 14 (46,6%) 01 (3,3%) 05 (15%) 10 (33,3%) 19 (63,3%) 11(36,6%) TOTAL 15 15 30 (99,9%) < 0.01
DISCUSIÓN
La Meningitis Bacteriana Aguda (MBA) es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo que se acompaña de una reacción inflamatoria del sistema nervioso central (SNC)(1). Muchas de las manifestaciones y complicaciones neurológicas es consecuencia de la respuesta inmunitaria frente al patógeno invasor más que a un daño celular directo producido por las bacterias.(1-2)
La Meningitis Bacteriana Aguda es una urgencia médica, que impone la necesidad de diagnosticarla precozmente y tratarla en forma rápida y adecuada. A pesar de los avances en la terapia antimicrobiana su morbimortalidad permanece elevada, afectando a personas de cualquier edad, encontrándose mayor evidencia de MBA por Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis en adultos jóvenes hasta en un 70%. En este estudio se encontró una edad promedio de 18±5 años en los pacientes estudiados, valor que se encuentra dentro del promedio de presentación de esta enfermedad, estudios similares han sido reportados por Thomas T. y col.17 donde se presenta una mayor incidencia en pacientes mayores de 15 años.
La tríada sintomática clásica de: cefalea, fiebre y rigidez de nuca u otro signo meníngeo se presenta en un 50-90% de los casos. Un 75% de los pacientes presenta alguna alteración del estado mental. Náuseas, vómitos, fotofobia y convulsiones pueden estar presentes.17 Thomas y colaboradores(14) encontró en este estudio que de todos los síntomas antes mencionados la tríada clásica estuvo presente en 90% de los casos estudiados y otras alteraciones tan sólo estuvieron presentes en un 20% de los mismos. En nuestro estudio, la tríada clásica fue
encontrada en todos los pacientes tanto del grupo control como el grupo estudiado; además, otros signos como alteraciones del estado de conciencia se presentó en 66.5% de los casos estudiados y el vómito fue el síntoma menos frecuente en este trabajo.
En estudios anteriores3,8,18,19 se reporta que los principales agentes etiológicos responsables de causar MBA en el adulto, se encuentran
Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis; actualmente H. Influenzae es
infrecuente desde la aparición de la vacuna conjugada.
Streptococcus pneumoniae se asocia a condiciones patológicas como:
neumonía, otitis media aguda y crónica, mastoiditis y sinusitis. Neisseria
meningitidis se presenta en brotes epidémicos, el portador nasofaríngeo
asintomático es el principal factor de riesgo de la enfermedad.
En los cultivos de líquido cefalorraquídeo (LCR) realizados en otros trabajos, el germen más frecuente fue Streptococcus pneumoniae en un 50-70% de todos los casos estudiados y Neisseria meningitidis 20-30%15,19
En los pacientes incluidos en este estudio, el único germen aislado en el cultivo de líquido cefalorraquídeo fue Streptococcus pneumoniae en ambos grupos, representado por 46.6%. En todos los casos Streptococcus pneumoniae fue sensible a penicilina, diferente a otros estudios publicados por países desarrollados, donde mantienen una elevada tasa de resistencia21 Resultados similares a los encontrados en este estudio han sido publicados por el Centro de Referencia Bacteriológica sobre etiología y resistencia bacteriana de nuestro centro de salud, el cual reporta una incidencia de resistencia en cultivo de LCR del 10%.18 El agente etiológico no se identificó en el 53.3% de los casos. No se indagó sobre antecedentes de automedicación de antibióticos en estos pacientes
antes de consultar al centro de salud, y no se realizaron otras pruebas diagnósticas del líquido cefalorraquídeo tales como detección de antígenos capsulares, etc.
La dexametasona es un glucocorticoide que actúa disminuyendo los niveles de citocinas, como el factor de necrosis tumoral (TNF) e interleucinas (IL), así mismo quimiocinas y otras citocinas proinflamatorias, responsables del aumento de la permeabilidad dela barrera hematoencefálica y formación de edema en la MBA.2,12,15
La terapia complementaria con dexametasona demostró ser beneficiosa en niños con MBA por Haemophilus influenzae y Streptococus pneumoniae, disminuyendo la inflamación meníngea y las secuelas neurológicas en múltiples estudios.(9-10)
En adultos, recientes estudios aleatorios doble ciego concluyen que la terapia con dexametasona reduce la incidencia de secuelas neurológicas y sensoriales.(13-16-17)
En un estudio multicéntrico europeo, pacientes adultos con MBA, recibieron de forma aleatoria dexametasona o placebo, y el tratamiento con dexametasona disminuyó la mortalidad. Los resultados fueron más favorables en la MBA por neumococos y no se incrementó el riesgo de sangrado gastrointestinal asociado al uso de dexametasona.15
De Gans y colaboradores22, en un total de 301 pacientes estudiados divididos en 157 para tratamiento con dexametasona y 144 placebo, concluyeron en el 2002, que el tratamiento temprano con dexametasona aumenta la probabilidad de mejoría en el paciente con diagnóstico de MBA y no aumenta otros riesgos. En nuestro estudio los pacientes que recibieron dexametasona
como terapia complementaria, mostraron mejoría significativa de las manifestaciones clínicas (46.6%), manifestaciones como: cefalea, fiebre y signos de irritación meníngea mejoraron al segundo día y desaparecieron al quinto día de evolución, mientras que el grupo que no recibió dexametasona la mejoría fue de un 15% de los casos, siendo la fiebre, cefalea y alteración del estado de conciencia los que mejoraron levemente.
En nuestro trabajo se administró dexametasona cada 6 horas durante 4 días, simultáneamente o antes de la administración del antibiótico; igual esquema de tratamiento fue elegido por De Gans y colaboradores22 en el 2002 utilizó igual esquema de administración de dexametasona, obteniendo resultados satisfactorios con mejoría clínica evidente y alta temprana de centro hospitalario.
Gijwani DD y colaboradores23 en el 2002, en un estudio de 40 pacientes (20 placebo y 20 con igual esquema de dexametasona) presentaron que las manifestaciones clínicas en los pacientes tratados con dexametasona, disminuyeron rápidamente, sobre todo la fiebre, dolor de cabeza y los vómitos; no así en el grupo control, resultados similares son encontrados en nuestro estudio. Asimismo, reportan que las complicaciones neurológicas fueron mas severas en el grupo control, comparado con el grupo tratado con dexametasona, considerando que este corticoides puede ser beneficioso, disminuyendo las secuelas neurológicas en algunos pacientes con meningitis bacteriana aguda.
Estudios realizados en Holanda por Van de Beek y colaboradores22, utilizó para el tratamiento de la meningitis bacteriana, penicilina sódica y encontró que los gérmenes que producen meningitis bacteriana aguda aún son sensibles a penicilina y que debido a su bajo costo puede seguir usándose como tratamiento empírico.
En pacientes adultos, la dexametasona disminuye la penetración de Vancomicina al espacio subaracnoideo. Sin embargo, estudios en niños con MBA las concentraciones de este antibiótico no disminuye en el líquido cefalorraquídeo; debido a esto se recomienda en pacientes adultos que requieran el uso de Vancomicina + Dexametasona, deben ser observados y monitoreados sus concentraciones en líquido cefalorraquídeo.
En algunos casos de meningitis bacteriana aguda pueden ocurrir secuelas neurológicas sobre todo en la esfera cognoscitiva. En este estudio no se evaluó la presencia de secuelas neurológicas, por lo que es necesario trabajos futuros para analizar y evaluar las respuestas de las funciones cerebrales.
En resumen, los presentes resultados muestran una disminución del 46,6% de las manifestaciones clínicas en los pacientes que recibieron dexametasona como terapia complementaria en meningitis bacteriana aguda, mostrando así el efecto beneficioso de este corticoides, sugiriendo que es una terapéutica que contribuye a una resolución rápida de los síntomas clínicos, permitiendo un egreso más temprano de nuestros centros hospitalarios.
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Maracaibo, 19 de Noviembre de 2004
Dra. Miriam Portillo de Nuñez
Coordinadora y demás Miembros del Comité Académico de Postgrado de Medicina Interna (H.U.M.)
Su despacho.-
Mediante la presente solicito me sea asignado Jurado para evaluar el Trabajo Especial de Grado titulado: “Eficacia del uso de Dexametasona como terapia complementaria en
Meningitis Bacteriana Aguda”, presentado para optar al grado de Especialista en MEDICINA
INTERNA.
Atentamente,
Moreida Quintero Villalobos C.I.9.754.403
Maracaibo, 19 de Noviembre de 2004
Dr. José García
Director y demás Miembros del Consejo Técnico de la División de Estudios para Graduados Su despacho.-
Nosotros, miembros del Comité Académico del Postgrado de Medicina Interna con sede en el SAHUM, Profesores de la Universidad del Zulia, hacemos constar que hemos leído y revisado la tesis titulada: Eficacia del uso de Dexametasona como terapia complementaria en Meningitis
Bacteriana Aguda, presentado por la Médico Cirujano Moreida Elena Quintero Villalobos, C.I. 9.754.403, para optar al grado de Especialista en MEDICINA INTERNA. Además sugerimos el
siguiente jurado: Dr. Olmedo Ferrer (Coordinador), Dra. Miriam Portillo (Miembro), Dr. Martín Hernández (Miembro), Dra. Digna Parra (Suplente).
Dra. Miriam Portillo de Núñez C.I. 5.055.782
Dra. Yadira Berrueta Dr. Hernán Acosta R. C.I.4.591.923 C.I.4.146.538
Maracaibo, 19 de Noviembre de 2004
Dr. José García
Director y demás Miembros del Consejo Técnico de la División de Estudios para Graduados Su despacho.-
Por medio de la presente hago constar que estoy consignando ante su Despacho la Tesis de Grado titulada: Eficacia del uso de Dexametasona como terapia complementaria en
Meningitis Bacteriana Aguda, presentado por la Médico Cirujano Moreida Elena Quintero Villalobos, C.I. 9.754.403, requisito indispensable para optar al título de Especialista en Medicina
Interna.
Moreida Elena Quintero Villalobos C.I. 9.754.403
