Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

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Tromboembolismo Pulmonar

(TEP)

Dr Jaime Cereceda P Profesor Titular Facultad de Medicina Universidad de Concepción

Tromboembolismo Pulmonar

• Se define el tromboembolismo pulmonar como la patología pulmonar resultante de una trombosis venosa profunda proveniente en su gran mayoría de venas de las extremidades inferiores y venas poplíteas (80 %) No obstante el actual mayor uso de catéteres venosos en vena subclavia, dan TVP en extremidades superiores (20 %).

• Virchow describe en 1890, que en el TEP hay involucrados 3 factores ; ectasia sanguínea, hipercoagulabilidad y daño endotelial.

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TEP; Estadísticas

• Se diagnostican en USA anualmente 500.000 casos de TEP con una mortalidad de 200.000 casos

• La presentación clínica del TEP es variable estimándose que en la mitad de los casos no se diagnostica la enfermedad

• Sin tratamiento, la enfermedad tiene una mortalidad del 30 %, con dg y tratamiento oportuno la mortalidad es del 2 al 8 %.

Fisiopatología del TEP

• Como se enunció, la mayoría de los trombos vienen de las extremidades inferiores. En este nivel se originan en zonas de bajo flujo venoso, en bifurcaciones venosas o en zonas con válvulas deficientes.

• La zona venosa iliofemoral es la zona que con > frecuencia da TEP. Solo un 10 % de los trombos condiciona infarto pulmonar en especial en pacientes cardiópatas.

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Fisiopatología del TEP

• Consecutivamente a la llegada del trombo al pulmón, hay alteraciones en el intercambio gaseoso por la obstrucción vascular pulmonar que condiciona alteración de la relación ventilación/perfusión. También hay liberación de mediadores inflamatorios que alteran el sulfactante pulmonar producen alteraciones de la permeabilidad capilar pulmonar y se crean shunts intrapulmonares.

Fisiopatología del TEP

• El impacto o repercusión hemodinámica del TEP va a depender en un individuo, de la magnitud o extensión de la obstrucción vascular pulmonar y o de la presencia o ausencia de enfermedades cardíacas o pulmonares de base.

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Factores mayores de riesgo en TEP (> el riesgo en 5 a 20 veces )

• Cirugía reciente = cadera, extremidades inferiores, pelvis

• Obstétricas = cesáreas, puerperio

• Fracturas y traumatismos de extremidades inferiores

• Inmovilización prolongada • Obesidad, sedentarismo

Factores menores de riesgo en TEP ( Aumentan el riesgo 2 a 4 veces )

• Pacientes cardiovasculares • Terapia estrogénica ( ACO ) • Terapia esteroidal

• Neos ocultos ( páncreas, mamas, próstata, útero, pulmonar )

• Catéteres venosos centrales • Enfermedades autoinmunes • Diabetes , tabaquismo

• Trombofilias ( estados de hipercoagulabilidad ) • Viajes en avión por mas de 5000 Km

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Localizaciones anatómicas mas

frecuentes de TEP

• Arterias lobares = 33 %

• Ramas principales de la arteria pulmonar = 25% • Arterias segmentarias = 25 %

• Tronco de la arteria pulmonar = 20 %

Clínica del TEP

• Síntomas más frecuentes.(Estudio PIOPED) • Disnea = 73 %

• Dolor pleurítico = 66% • Tos = 37 %

• Hemoptisis = 13 %

• Signos más frecuentes ( PIOPED) • Taquipnea = 70 %, Crépitos = 51 % • Taquicardia = 30 %, 4to R = 24 %

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Clínica del TEP

• Signos

• Aumento del componente pulmonar del 2do

ruido = 23%

• Fiebre > de 39 grados = 14 % • Dolor torácico = 10 %

• dolor toracico + hemptisis = infarto pulmonar. Síncope en TEP = TEP masivo • Conclusión = ningún síntoma ni signo es

específico para el diagnóstico de TEP

Clínica del TEP

• Tradicionalmente según Dalen , se habla que el TEP clínicamente se puede presentar en la forma de 3 síndromes ;

1) Disnea súbita

• 2) Infarto pulmonar / hemorragia

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Signos de Trombosis Venosa Profunda

(TVP )

• Dolor en la pierna comprometida = ( 26 % ) ( Signo de Homans )

• Signos de flevitis = ( 50 % )

• Fiebre = ( 14 % )

Laboratorio en TEP

• RX de Torax ( Estudio PIOPED )

• Atelectasia más elevación del diafragma

correspondiente (69 %), derrame pleural (39 %), normal (12 %)

• Signos radiológicos no cuantificados • Hilio pulmonar prominente = HAP

• Oligohemia = pérdida de la circulación pulmonar en zona distal al TEP

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Laboratorio en TEP

• Electrocardiograma

• Se altera en un 70 % en pacientes no cardiópatas previamente

• Alteraciones inespecíficas del segmento ST y T (49 %), arritmias auriculares, bloqueo completo de RD, inversión de ST en precordiales, etc.

Laboratorio en TEP

• Gases en sangre arterial

• No tienen un rol importante en el diagnóstico del TEP; se puede observar normalmente; hipoxemia, hipocapmia y alcalosis respiratoria. Pueden ser normales

• En TEP masivo con insuficiencia respiratoria y shock puede haber hipercapmia y combinación de acidosis respiratoria y metabólica

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Laboratorio en TEP

• Dímero D ( Se usa en TEP y TVP)

• Producto de la degradación de la fibrina.

• Valores sobre 500 ng/ml, se consideran positivos. Otras patologías dan valores altos; cánceres, trauma, neumonías, embarazo edad avanzada, cirugía reciente. Poco específico. Se usa el valor predictivo negativo. Si hay menos de 500 ng/ml se descarta TEP

Laboratorio en TEP

• Dímero D

• Existen varias técnicas para medir el dímero D, siendo la mejor , con mayor sensibilidad ( 95 %) la que utiliza la técnica rápida de Elisa. Inconveniente; es el alto costo

• Existen otras técnicas para medir el dímero D ;son mas baratas , pero menos sensibles, • Simple Red, Latex ( 88 % sensibilidad )

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Cintigrafia de V /Q

• La técnica para la cintigrafía de ventilación consiste en dar a inhalar al paciente un medio radioactivo (XE 137) registrándose la distribución de la radioactividad a nivel del pulmón mediante una gama cámara.

• La técnica para la cintigrafía de perfusión consiste en inyectar vía endovenosa un medio radioactivo (TC 99) y captar a nivel pulmonar su distribución.

Cintigrafia de V / Q

• La cintigrafia pulmonar se informa como ;

– Normal (descarta TEP)

– Baja probabilidad (descarta TEP) – Alta probabilidad (confirma TEP) – Probabilidad intermedia (+ exámenes)

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Ultrasonografia ( Doppler )

• La ultrasonografia es un examen no invasivo que permite analizar la trombosis profunda de las extremidades inferiores. Es posible evaluar trombos intraluminales, compresión venosa y flujo venoso.

• Detecta trombosis venosa profunda de las venas femorales o poplíteas, no así la trombosis de venas de la cadera e ilíacas. • Sensibilidad del examen = 78 a 100 %

TAC Helicoidal ( angio TAC )

• Es un examen de alta S = 98 % con una E= que va de 53 a 87 %.

• La variación en la especificidad, depende de la generación del equipo disponible. Así los equipos modernos multicortes, de tercera generación, son capaces de hacer cortes a nivel pulmonar que van de 1.0 a 1.3 mm lo que permite visualizar hasta las arterias subsegmentarias. (defectos de llenamiento )

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Angiografia Pulmonar (AP )

• A pesar que se tienden a utilizar cada vez mas exámenes no invasivos en el dg del TEP, muchos pacientes llegan a la A.P (Gold Standard). Se inyecta medio de contraste en la arteria pulmonar vía catéter trans-femoral. Se observan defectos de llenamiento de vasos arteriales

• Mortalidad = < del 2% ; Morbilidad = 5 % por reacción al contraste y arritmias.

Ecocardiografia –Trans esofágica

• Si se dispone de este examen , permite sólo visualizar trombos a nivel central y no a nivel periférico.

• Importante observar la hipoquinesia y dilatación del ventrículo derecho que indica mal pronóstico y posible IVD

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Test del Espacio Muerto Alveolar

• La fracción espacio muerto alveolar (EMA), se encuentra elevada post TEP, debido a que existen áreas del pulmón que tienen una oclusión vascular con buena ventilación.

• Se ha asociado el EMA con el dímero D y se ha visto que los pacientes con TEP ,tienen elevado el EMA (> al 20%) con dímero D positivo (98%). Por otro lado pacientes con EMA normal y dímero D negativo no tienen TEP.

• En resumen se usa poco esta combinación de exámenes dada la dificultad para efectuar medición del EMA. • ( Up to Date 2010 )

Algoritmo TEP

• Sospecha TEP = RxT + ECG + GA • Cint V/ Q

• Alta. P P. INT Baja. P Norm • TEP( T ) Doppler E. I. No TEP

• (+ )TEP (T) (- ) • TAC. H • (+) TEP (T) (-) • Angio

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Criterios de Wells modificado (TEP )

• Signos clínicos de TVP 3.9 • Posibilidad de otro dg no TEP 3.0 • Frec cardíaca > 100 1.5 • Inmovilización o cirugía previa (1 mes) 1.5 • TVP previa o TEP previo 1.5 • Hemoptisis 1 • Neoplasia 1.0

Criterios de Wells Modificado

(TEP)

• Probabilidad Score • Alta = > 6.0 • Moderada = 2.0 a 6.0 • Baja = < 2.0

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Diagnóstico Diferencial del TEP

• Asma Bronquial • IAM • ICC • Neumotórax espontáneo • Osteocondritis • Fracturas costales

“Incidence and prevalence of chronic

tromboembolic pulmonary hypertension”

• Victor F Tapson, Marc Humbert

• Proc AM Thoracic Soc Vol 3, 564-567, 2006

• “ Pulmonary Embolism” • Another piece of the puzzle • C Gregory Elliot and Lynette Brown • Chest; 136, 5, 2009

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• En USA mueren anualmente a consecuencia de TEP = 300.000 personas

• Un 3 a 5 % de los que sobreviven a un TEP sub masivo, morirán de una embolia pulmonar recurrente a los 3 a 6 meses del primer evento a pesar de estar con terapia AC.

• En el grupo de sobrevivientes a un TEP al segundo año, presentaran síntomas de Hipertensión Pulmonar Crónica en aprox 3 %.

• Por los antecedentes anteriores, se hace indispensable el monitoreo de la presión arterial pulmonar en todo paciente sobreviviente a un TEP mediante ecocardiograma inicialmente a objeto de detectar la HPC.

• La presión arterial pulmonar > a 50 mm es considerada en un paciente post TEP como sospechosa de HPC. En esta etapa, esta afección se acompaña de síntomas tales como disnea de reposo y limitación al ejercicio. . Existe además material tromboembólico que es reemplazado por tejido fibroso en meses o años y se deposita en la intima y media de las arterias pulmonares segmentarias y sub segmentarias; todo esto lleva a hipertensión pulmonar

• Dado que la medición de HPC mediante el ecocardiograma no es exacta, se hace necesario verificar la HPC en cada paciente con cateterismo cardiaco en donde se registrara, la presión capilar pulmonar , débito cardiaco y resistencia vascular pulmonar

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“Estratificaciòn de Riesgo, utilizando troponina en pacientes con TEP sub agudo”

• Revisión Sistemática y Metaanálisis • D. Jimenez, F. Uresandi et al

• Chest 2009; 136 :974-982 •

• A pesar que los pacientes con TEP sub agudo que siguen terapia anticoagulante standard no tienen complicaciones , la mortalidad global a 3 meses es de un 15 %.

• Sin embargo hay controversia en la indicación de terapia trombolítica, en pacientes que están hemodinamicamente estables, pero que muestran una insuficiencia ventricular derecha y alto riesgo de muerte a consecuencia de un TEP . Se hace necesario encontrar un examen rápido que nos diga si la terapia fibrinolítica esta indicada en este caso

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• Se revisaron 506 publicaciones, por 2 revisores independientes entre los años 1980 y 2008. Se escogieron de los trabajos 1936 pacientes normotensos que acusaron un TEP subagudo.

• El metaanálisis demostró que hubo un leve aumento de los niveles de troponinas en relación a los pacientes fallecidos, comparados con los pacientes que sobrevivieron. Existe controversia en fijar los niveles de corte elevados de troponina.

Conclusión del metaanálisis

• La conclusión es que la troponina sola elevada en pacientes con TEP subagudo, no es categórica como predictora de mal pronóstico.

• Debe combinarse la troponina con otros exámenes para predecir pronóstico tales como; ecocardiograma, TAC del ventrículo derecho y Scores Clínicos de TEP.

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Péptido natrurético

• El péptido natrurético (PN) se encuentra elevado en algunos pacientes con TEP comparados con pacientes sanos; sin embargo, muchos pacientes con TEP no tienen PN elevado. Es por lo tanto un índice poco sensible (60 %) y además poco específico (55 %). Por lo tanto su utilidad como test diagnóstico es limitado. Si sirve cuando se encuentra elevado para predecir en un paciente que el TEP será complicado y tendrá una hospitalización prolongada.

( Up to Date 2010)

“TEP asintomático en pacientes con

TVP”

• Paul D Stein, Fadi Mata et al

• The American Journal of Medicine • 2010 123, 426 -431

• Se estudio la prevalencia del TEP

asintomático en pacientes con TVP en 28 publicaciones.

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• Se estudió como se hizo el diagnóstico de TEP, cintigrama de V/Q, TAC helicoidal, angiografia. Se verificó si se emplearon o no los criterios PIOPED.

• Se diagnosticó TEP asintomático en 1665 pacientes de 5223 (32 %) con TVP. Esta incidencia fue mayor en TVP proximal que distal

• El TEP asintomático pareció aumentar el riesgo de embolias pulmonares recurrentes ; 25 de 488 = 5.1 % versus TEP sintomáticos : 7 de 1093 = 0.6 %.

• Conclusión

= El TEP asintomático en TVP involucra por lo general a las arterias pulmonares centrales. Debido a que aproximadamente un tercio de los pacientes con TVP tienen TEP asintomáticos, deben efectuarse en estos pacientes los tests correspondientes para confirmar este diagnóstico.

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TEP. Tratamiento con heparina

corriente

• Paciente debe se trasladado a UCI o TIM

• Heparina corriente 80 U / kilo en bolo para continuar con heparina en bomba de infusión en dosis de 18 U /kg / hora

• A las 4 a 6 horas, pedir TTPA ; debe estar entre 1,5 a 2 veces el valor basal

• Si no se llega a estos valores nuevo bolo y nuevo TTPA en las primeras 24 horas y luego uno diario al llegarse al umbral.

TEP. Tratamiento con heparina corriente

• Duración total de terapia con heparina 5 a 10 días

• La heparina se suspende cuando el tiempo parcial de tromboplastina (TTPA) = 1,5 a 2 veces el valor basal

• INR = International Normalized Ratio= tiempo

de protrombina normalizado según

tromboplastina. Si es > de 2 en 2 días sucesivos, se suspende la heparina

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TEP. Tratamiento con heparina de

bajo peso molecular

• Enoxiheparina (Clexane) = 1 mg/kg/sc cada 12 horas por 5 a 10 días

• Ventajas =1) No tiene monitoreo hematológico 2) Se da c/12 horas 3). Se une escasamente a la proteína plasmática 4) Se une también escasamente a las plaquetas < riesgo de trombocitopenia, menos osteoporosis 5). No atraviesa la placenta; se da en embarazo.

• Desventaja = Alto costo

TEP; Heparina de bajo peso molecular

• Contraindicación relativa •

• 1) Obesidad

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Anticoagulantes Orales

Aproximadamente 3 a 4 días antes de suspender la heparina, se inicia tratamiento con cumarínico oral buscando niveles de protrombina = 20 a 40 % o bien INR = International Normalized Ratio = 2 y 3

• Duración total del ACO en presencia de factores reversibles = 3 a 6 meses. Con factores irreversibles, de por vida. ( Neo-Sintrom = acecumarol =4 mg (comprimido)

Profilaxis de TEP

• Se puede efectuar con heparina corriente o HDBPM

• Se inicia terapia 2 horas antes de cirugía y se mantiene por 7 días

• En general se usa heparina corriente 5000 U c/12 horas.(Casos especiales=Dosis ESP)

• Compresión neumática intermitente de extremidades inferiores (modifica la circulación venosa)

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Tratamiento Quirúrgico del TEP

1) Trombectomia Venosa

• Remoción quirúrgica del material trombótico en las venas. Se efectúa en el segmento

ileofemoral. Buenos resultados • 2) Filtro en vena cava (paragua)

• Se evitan recurrencias de émbolos de las extremidades. También se usa por

contraindicación de anticoagulantes.

• 3)Embolectomia pulmonar (Excepcional ) •

• 4 ) Endoarterectomia = En TEP Crónico con Hipertensión pulmonar

• Se hace una rigurosa selección de pacientes para esta terapia de acuerdo a ; Clase Funcional 3 a 4, resistencia vascular > a 300 dyn s seg, trombos localizados en arterias lobares y segmentarias, ausencia de comorbilidades severas.

• Se acompaña esta terapia con

anticoagulantes orales de por vida mas tratamiento medicamentoso de hipertensión pulmonar.

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TEP Masivo

• Definición = Entidad grave con compromiso hemodinámico importante, con paciente que cae en shock rápidamente con insuficiencia ventricular derecha aguda.

• FP = producto de múltiples trombos, hay pérdida del área se sección del lecho vascular pulmonar, hipoxemia severa, > del tono simpático, vasoconstricción, < del flujo del VD y < de la precarga del VI.

TEP Masivo

• Clínica = Disnea severa Taquicardia Síncope Hipotensión

• Laboratorio = Cateterismo pulmonar Algoritmo del TEP

TAC helicoidal o Angio • Tratamiento = Fibrinolíticos

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Terapia Trombolítica

• Indicaciones:

• 1) Trombosis venosa profunda extensa

• 2) TEP masivo mas hipotensión mantenida a pesar de medidas de soporte

• Existen 3 productos; Estreptoquinasa, Uroquinasa y el Activador Tisular del Plasminógeno (ATP )

Terapia Trombolítica

• Estreptoquinasa

• 250.000 unidades infundidas en 30 minutos, luego 100.000 U / Kg / hora por 24 horas • Uroquinasa

• 4.400 U / Kg infundidas en 10 minutos , luego 4.400 U / Kg / h por 12 a 24 horas

• Activador del plasminógeno tisular (ATP)

• 100 mg endovenoso a pasar en 2 horas o 0,6 mg / Kg en 15 minutos ( dosis máxima 50 mg )

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Contraindicaciones a terapia

Trombolitica

• A) Absolutas • AVE

• AVE isquèmico en los ùltimos 6 meses • Daño organico del SNC

• Trauma reciente en los ùltimos 3 meses • Sangramiento digestivo en el ùltimo mes • Sangramiento de cualquier etiologìa

Relativas

Tratamiento anticoagulante oral • Embarazo en evoluciòn

• Hipertensiòn arterial inestable • Daño hepàtico crònico

• Endocarditis infecciosa • Ulcera pèptica activa

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“Low dose of plasminogen Activator for the treatment of TEP”

• Estudio Randomizado , Multicéntrico, Controlado. Chen Wan et al (Chest 2010,137 (2):254)

• Resumen

• Se seleccionaron pacientes con TEP masivo, inestables hemodinamicamente, a los cuales se les trató en UCI con dosis de 50 mg de ATP en 2 horas y a otro grupo similar con 100 mg. La eficacia fue idéntica en ambos grupos observándose menos efectos colaterales con dosis de 50 mg, disminuye el costo de la terapia.

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