UNIVERSIDAD ANDINA
“NÉSTOR CÁCERES VELÁSQUEZ”
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGÍA
INFORME FINAL
“MANIFESTACIONES CLÍNICAS BUCALES DETECTADAS EN
PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE AMEBIASIS, GIARDIASIS
EN EL CENTRO DE SALUD DE YAURI. ESPINAR, CUSCO
2017
”
PRESENTADO POR:
DR. RILDO PAÚL TAPIA CONDORI
DR. WASHINGTON EDWARD LOVON QUISPE
JULIACA–PERU
RESUMEN
El presente trabajo de investigación se llevó a cabo en el Centro de Salud de Yauri.
Espinar, Cusco, la finalidad de este estudio fue determinar la relación existente entre
la parasitosis intestinal producida por los parásitos Endolimax nana y Giardia
Lamblia y la aparición de manifestaciones bucales.
Para realizar esta investigación se examinaron 90 pacientes de ambos sexos mayores
de 16 años que presenten como diagnóstico Amebiasis, Giardiasis el cual fue
confirmado utilizando como método de diagnóstico el examen parasitológico.
Los pacientes fueron ordenados en dos grupos de trabajo:
1) GRUPO A: Constituido por 45 pacientes con diagnóstico de Amebiasis.
2) GRUPO B: Constituido por 45 pacientes con diagnóstico de Giardiasis.
Los pacientes fueron examinados antes de recibir tratamiento antiparasitario alguno
obteniéndose los siguientes resultados:
En el Grupo A: 24 pacientes que corresponden al sexo masculino dando (53%) y 21
pacientes del sexo femenino dando (47%), en este grupo de 28 pacientes entre ambos
sexos presentaron algún tipo de manifestación bucal en el momento de haberse
realizado el examen clínico bucal dando (62%) de esto, 17 pacientes entre ambos
sexos con (38%) presentaron solamente una manifestación bucal siendo estas las
Úlceras aftosas 8 casos con (18%); Glositis 5 casos con (11%) y Queilitis 4 casos con
(9%) respectivamente.
Así mismo, se observó que 11 pacientes entre ambos sexos con (24%) presentaron
mas de una manifestación bucal simultáneamente, siendo así:
7 casos entre ambos sexos presentaron Úlceras aftosas + Queilitis dando (16%);
Úlceras aftosas + Glositis 3 casos entre ambos sexos dando (6%) y por último se
observó un caso del sexo masculino que presentó Glositis + Queilitis dando (2%)
En el Grupo B: 28 pacientes que corresponden al sexo femenino dando (62%) y 17
pacientes que corresponden al sexo masculino dando (38%), en este grupo 30
momento de haberse realizado el examen clínico bucal dando (67%) de esto, 24
pacientes entre ambos sexos con (53.3%) presentaron solamente una manifestación
bucal, siendo estas las Úlceras aftosas 14 casos con (31.1%), Queilitis 7 casos con
(15.6%) y Glositis 3 casos con (6.6%) respectivamente.
Así mismo, se observó que 6 pacientes entre ambos sexos con (13.3%) presentaron
más de una manifestación bucal simultáneamente, siendo así:
Úlceras aftosas + Queilitis 3 casos con (6.7%); Ulceras aftosas + Glositis 3 casos con
(6.6%).
La prueba inferencial de chi2 nos da un valor de 0.003 para los pacientes con
manifestaciones clínicas bucales con diagnóstico de amebiasis y de 0.000 para los
pacientes con manifestaciones clínicas bucales con diagnóstico de giardiasis, por lo
tanto se rechaza la hipótesis nula y se acepta la hipótesis alterna con un significancia
de 0.05.
El presente trabajo es desarrollado ante la posible relación existente entre las
manifestaciones bucales encontradas ( Ulceras aftosas, Glositis y Queilitis ) y la
parasitosis intestinal producida por Endolimax nana y Giardia Lamblia pues estos
parásitos producen un síndrome de malabsorcion causando un déficit de nutrientes
ABSTRACT
The present investigation work was carries in the Centro de Salud de Yauri. Espinar,
in the department of Cusco, the purpose of this study was to determine the possible
existent relationship among the intestinal parasities taken place by the parasites
Endolimax nana and Giardia Lamblia and the appearance of buccal manifestations.
To carry out this investigation 90 patients of both sexes they were examined bigger
than 16 years that present as diagnostic Amebiasis, Giardiasis which was confirmed
using as method of diagnostic the exam parasitology.
The patients were ordered in two working groups:
1) GROUP A: Constituted for 45 patients with diagnostic of Amebiasis.
2) GROUP B: Constituted for 45 patients with diagnostic of Giardiasis.
The patients were examined before receiving treatment antiparasities some being
obtained the following results:
In the Group A:
24 patients that correspond to the masculine sex giving (53%) and 21 patients of the
feminine sex giving (47%), in this group of 28 patients sexes presented some type of
buccal manifestation between both in the moment to be had realized the buccal
clinical exam giving (62%) of this, 17 patients between both sexes with (38%) they
presented only a buccal manifestation being these the Ulcers aphthous 8 cases with
(18%); Glositis 5 cases with (11%) and Cheilitis 4 cases with (9%) respectively.
Likewise, it was observed that 11 patients between both sexes with (24%) they
presented but of a buccal manifestation simultaneously, being this way:
7 cases between both sexes presented aphthous Ulcers + Cheilitis giving (16%)
aphthous Ulcers + Glositis 3 cases between both sexes giving (6%) and lastly a case
of the masculine sex was observed that Glositis presented + Cheilitis giving (2%).
In the Group B:
28 patients that correspond to the feminine sex giving (62%) and 17 patients that
presented some type of buccal manifestation between both in the moment to be had
realized the buccal clinical exam giving (67%) of this, 24 patients between both
sexes with (53.3%) they presented only a buccal manifestation , being these the
Ulcers aphthous 14 cases with (31.1%), Cheilitis 7 cases with (15.6%) and Glositis 3
cases with (6.6%) respectively.
Likewise, it was observed that 6 patients between both sexes with (13.3%) they
presented but of a buccal manifestation simultaneously, being this way:
Aphthous Ulcers + Cheilitis 3 cases with (6.7%); Ulcers aphthous + Glositis
3 cases with (6.6%).
The inferential test of chi2 gives us a value of 0.003 for patients with oral clinical
manifestations with a diagnosis of amebiasis and of 0.000 for patients with oral
clinical manifestations diagnosed with giardiasis, therefore the null hypothesis is
rejected and the hypothesis is accepted alternates with a significance of 0.05.
The present work is developed before the possible existent relationship among the
opposing buccal manifestations (you Ulcerate aphthous, Glositis and Cheilitis) and
the intestinal parasities taken place by Entamoeba Histolytica and Giardia Lamblia
because these parasites cause a malabsorption syndrome causing a deficit of
INTRODUCCIÓN
La cavidad bucal puede ser asiento de manifestaciones Clínicas - Histopatológicas
de una diversidad de enfermedades sistémicas.
El Cirujano Dentista debe tener presente las variadas manifestaciones bucales
producidas por diversas enfermedades generales o sistémicas, con el fin de
complementar la evaluación y el diagnóstico, facilitando un tratamiento más
adecuado.
Las diversas afecciones de la cavidad bucal están asociadas a trastornos generales
como por ejemplo: La deficiencia del complejo vitamínico B, anemias por
deficiencia de hierro, diabetes, etc. También pueden asociarse a factores locales
como por ejemplo: Dientes dispuestos irregularmente en el maxilar inferior, hábitos
del paciente, aparatos protésicos, etc.
La localización y distribución de estas lesiones irritativas y cambios atróficos en la
cavidad bucal son factores importantes para establecer un diagnóstico adecuado
prestando particular atención de las variadas manifestaciones bucales para poder
admitir si son de origen local o sistémico.
Esto requiere de una historia clínica cuidadosa y un examen completo de boca junto
con estudios de laboratorio adecuados.
El parasitismo intestinal, constituye un grave problema de salud cuyas causas
generales son: las modestas condiciones socioeconómicas y culturales de gran parte
de la población, la falta de saneamiento básico, especialmente en los pueblos de la
zona rural y en las zonas marginales de las ciudades y los factores climáticos y
geográficos, por ello que el hombre no escapa de ser huésped de esta clase de
parasitosis causada por la Endolimax nana, Giardia Lamblia estos padecimientos
junto con la desnutrición tienen poca importancia en los países desarrollados, no así
en los subdesarrollados en los cuales causan bastantes estragos.
Puesto que las infecciones parasitarias tienden a menudo ser crónicas, con diversos
signos clínicos volviéndose así fuente potencial de infección para otros; los parásitos
llegan a sus huéspedes a partir de diversas fuentes por caminos muy variables,
algunos solo requieren contacto directo otros con ciclos vitales mas complejos, para
ello deben pasar por varias fases de desarrollo bien sea como formas de vida libre o
en huéspedes intermediarios antes de resultar infectantes.
El presente trabajo de investigación consta de 1 capítulo único de resultados,
PREÁMBULO
La cavidad bucal puede ser asiento de manifestaciones Clínicas - Histopatológicas
de una diversidad de enfermedades sistémicas.
El Cirujano Dentista debe tener presente las variadas manifestaciones bucales
producidas por diversas enfermedades generales o sistémicas, con el fin de
complementar la evaluación y el diagnóstico, facilitando un tratamiento más
adecuado.
Las diversas afecciones de la cavidad bucal están asociadas a trastornos generales
como por ejemplo: La deficiencia del complejo vitamínico B, anemias por
deficiencia de hierro, diabetes, etc. También pueden asociarse a factores locales
como por ejemplo: Dientes dispuestos irregularmente en el maxilar inferior, hábitos
del paciente, aparatos protésicos, etc. La localización y distribución de estas lesiones
irritativas y cambios atróficos en la cavidad bucal son factores importantes para
establecer un diagnóstico adecuado prestando particular atención de las variadas
manifestaciones bucales para poder admitir si son de origen local o sistémico.
Esto requiere de una historia clínica cuidadosa y un examen completo de boca junto
con estudios de laboratorio adecuados.
El parasitismo intestinal, constituye un grave problema de salud cuyas causas
generales son: las modestas condiciones socioeconómicas y culturales de gran parte
de la población, la falta de saneamiento básico, especialmente en los pueblos de la
zona rural y en las zonas marginales de las ciudades y los factores climáticos y
geográficos, por ello que el hombre no escapa de ser huésped de esta clase de
parasitosis causada por la Endolimax nana, Giardia Lamblia estos padecimientos
junto con la desnutrición tienen poca importancia en los países desarrollados, no así
en los subdesarrollados en los cuales causan bastantes estragos. Puesto que las
infecciones parasitarias tienden a menudo ser crónicas, con diversos síntomas o
ninguno; el sujeto infestado puede transformarse en portador sin mostrar signos
clínicos volviéndose así fuente potencial de infección para otros; los parásitos llegan
a sus huéspedes a partir de diversas fuentes por caminos muy variables, algunos
solo requieren contacto directo otros con ciclos vitales más complejos, para ello
deben pasar por varias fases de desarrollo bien sea como formas de vida libre o en
I. PLANTEAMIENTO TEÓRICO
1) PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN
1.1) DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Un problema crítico para el ser humano es la parasitosis intestinal
causado por falta de saneamiento ambiental e higiene en el manejo de
alimentos, los cuales producen cuadros sintomatológicos a nivel
digestivo, también pueden producir lesiones bucales en tejidos blandos,
teniendo en cuenta que existe información limitada al respecto sobre un
estudio exhaustivo en nuestro medio, es menester contribuir a la
realización de un estudio adecuado para establecer la posible relación que
tiene este tipo de parasitismo causado por Endolimax nana y Giardia
lamblia, con la aparición de lesiones bucales.
1.2) ENUNCIADO DEL PROBLEMA
“Manifestaciones clínicas bucales detectadas en pacientes con
diagnóstico de Amebiasis, Giardiasis en el Centro de Salud de Yuri.
Espinar, Cusco 2017”.
1.3 ) DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA
a) ÁREA DEL CONOCIMIENTO
Campo : Ciencias de la salud
Área : Odontología
Especialidad : Medicina Estomatológica
Línea : Manifestaciones Clínicas Bucales producidas por
Amebiasis, Giardiasis
b) ANÁLISIS DE VARIABLES E INDICADORES
b.1) Variable Independiente.
b.2) Variable dependiente.
Manifestaciones clínicas bucales.
b.3) Operacionalizacion de variables
VARIABLES INDICADORES SUB. INDICADORES
Independiente
- Pacientes con diagnóstico
de Amebiasis, Giardiasis
1. Edad 1.1 Mayores de 16 años
2. Sexo
2.1. Masculino
2.2. Femenino
3. tiempo de enfermedad ...
Dependiente
Manifestaciones
Clínicas Bucales
1. Sin Manifestaciones
Bucales
...
2. Con Manifestaciones
Bucales
3. Síntomas
2.1 Ulceras Aftosas
2.2 Glositis
2.3 Queilitis Angular
3.1 Glosodinia
3.2 Glosopirosis
c) INTERROGANTES BÁSICAS
1. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas bucales encontradas en los pacientes
que presentan Amebiasis?
2. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas bucales encontradas en los pacientes
que presentan Giardiasis?
d) TIPO INVESTIGATIVO DEL PROBLEMA: De Campo.
1.4) JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA:
La presente investigación se justifica por las siguientes razones:
a) Relevancia Científica: La investigación tiene importancia científica porque
permite determinar de manera objetiva la relación entre las lesiones bucales
detectadas en pacientes diagnosticados con Amebiasis, Giardiasis.
b) Relevancia Contemporánea: Se cumple con este requerimiento en cuanto la
investigación pretende solucionar un problema actual de la aparición de lesiones
bucales producidas por enfermedades parasitarias, en vista que la medicina moderna
tiende al diagnóstico precoz y eficaz de todas las enfermedades del hombre.
c) Originalidad: El presente trabajo tiene originalidad porque no existen estudios
relacionados en la presencia de lesiones bucales producidas por parásitos como la
Endolimax nana y la Giardia Lamblia.
d) Interés Personal: Este requerimiento se basa en la motivación individual de
otorgar algún aporte en el diagnóstico odontológico.
e) Factibilidad: La investigación es realizable, porque se cuenta con las unidades
de estudio, literatura especializada, recursos, materiales y conocimiento
metodológico.
f) Contribución Académica: Desde el punto de vista académico nos permitirá
orientar la ciencia odontológica y la parasitológica en la conservación y
mejoramiento de la salud.
2.OBJETIVOS
a) Determinar el tipo de manifestaciones bucales en los pacientes con
diagnóstico de Amebiasis.
b) Determinar el tipo de manifestaciones bucales en los pacientes con
3.
MARCO TEÓRICO
3.1. PARASITISMO
3.1.1. DEFINICIÓN
El parasitismo se refiere a cualquier relación reciproca en la cual una especie
depende de otra. Esta asociación puede ser momentánea o permanente. El termino
parásito se aplica generalmente a un organismo más débil que obtiene de otro
alimentos y abrigo y aprovecha todos los posibles beneficios de la asociación.
Los diversos tipos o funciones de parásitos reciben nombres descriptivos. Un
ectoparásito vivirá fuera del cuerpo del huésped (infestación), mientras que dentro de
este encontramos endoparásitos (Infección ). Se habla de un parásito facultativo si
puede llevar indistintamente a una vida libre o parasitaria; o de un parásito obligado
si tiene residencia permanente en un huésped dependiendo totalmente de él. Un
parásito incidente es aquel que invade un huésped en el cual no vive de ordinario. Un
parásito temporal lleva vida libre parte de su existencia y busca al huésped en forma
intermitente para obtener de él su alimento. El parásito permanente se queda en el
organismo del huésped o en su superficie desde el principio de su vida hasta su
madurez, a veces durante su vida entera. El parásito patógeno produce en el huésped
lesiones mecánicas, traumáticas o toxicas. Muchas veces los parásitos carecen de los
órganos necesarios para asimilar los alimentos crudos y dependen de las primeras
fases de la digestión por el huésped. En el interior del organismo del huésped hay
bastante humedad pero durante la vida libre del parásito la falta de agua puede ser
fatal e impedir el desarrollo de las larvas.
Asimismo, la temperatura es de gran importancia. Cada especie tiene una franja
optima de temperatura para su desarrollo. Puede ser dañinas o hasta mortales las
1MEHLHORN Heinz. Fundamentos de Parasitología Pág. 3-12
3.1.2. CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS
Los parásitos del hombre que pertenecen al reino protozoo, se clasifican en tres
categorías o filios:
Sarcomastigophora : Que incluye a los flagelados y amebas
Apicomplexa : Que incluye a los esporozoarios
Ciliophora : Que incluye a los ciliados
Dentro de estas grandes agrupaciones se encuentran los parásitos importantes
humanos.
1. Mastigophora o flagelados: Agrupa a los protozoarios que poseen uno o mas
flagelados en forma de látigo y en ocasiones membrana ondulante Ej. Los
Tripanosomas. Se incluyen en este grupo a los flagelados intestinales y del
aparato genitourinario. ( Giardia, Trichonomas, Dientamoeba, Chilomastix) y
los flagelados de la sangre y los tejidos ( Leishmania, Tripanosoma).
2. Sarcodina: Típicamente amiboideos, están representados por especies de
Entamoeba, Endolimax, Iodamoeba, Naegleria y Acanthamoeba.
3. Sporozoea: Llevan a cabo un complejo ciclo de vida con fases reproductivas
sexuales y asexuales alternadas, afectan a diferentes huéspedes por Ej.
artrópodos y vertebrados, como formas en la sangre.
3.1 Coccidia: Esta subclase contiene parásitos humanos como. Isospora,
Toxoplasma y otros.
3.2 Haemosporina: Esporozoarios sanguíneos se encuentran los parásitos del
Paludismo ( especies de Plasmodium ).
3.3 Piroplasmia: Incluye las especies de Babesia.
4. Ciliophora: Protozoarios complejos que portan cilios característicamente
distribuidos en hileras o en placas con dos tipos de núcleo en cada individuo.
( Balantidium Coli ) ciliado gigante que ocurre en el intestino del hombre y
Los gusanos o Helmintos parásitos del hombre pertenecen a los filios: Los
Platelmintos: ( Gusanos Planos) carecen de cavidad corporal verdadera (celoma )
y característicamente son aplanados en su parte dorsoventral.
1.1 Cestoda: Tenias o solitarias, tienen forma de cinta y son segmentados, a esta
subclase pertenecen los siguientes géneros:
Diphyllobothrium, Spirometra, Faenia, Echinococcus, Hymenolepsis y
Dipylidium.
1.2 Tremátoda: ( Distoma, duelas ) los tremátodos son como una hoja de
árbol y los esquistosomas son alargados, a esta subclase pertenecen además
del Schistosoma los siguientes géneros: Paragonimus, Clonorchis,
Ospisthorchis, Fasciolopsis, Heterophyes, Metagonimus y Faciola.
2. Los Nematelmintos: Son gusanos redondos y segmentados por Ej.:
Ascaris Lumbricoides, Trichinella Spiralis, Anisakis, Phocanema, Capillaria
Angiostrongiliasis Intestinal.2
3.2. AMEBIASIS
3.2.1 DEFINICIÓN
La Amebiasis es la infección del intestino grueso causada por Entamoeba Histolytica
en el hombre, así como el hendolimax nana, sus manifestaciones pueden variar desde
portadores asintomáticos a enfermedad de grado variable. Varias especies de amebas
pueden habitar el tracto intestinal del hombre pero de ellas solo tres especies son
patógenas para el hombre: Entamoeba Histolytica, Naegleria Fowleri y
Acanthamoeba Castellani. El impacto epidemiológico de la infección por
Entamoeba Histolytica y la enolimax nana supera ampliamente el de las otras dos
especies de amebas patógenas, consideradas estas como parásitos facultativos de
vida libre que solo en casos excepcionales producen infección en el hombre por
invasión de la córnea o del sistema nervioso central ( por el paso de trofozoitos a
través de la lámina cribosa del Etmoides ), cuando el huésped se baña en aguas
contaminadas. Dada la escasa prevalencia de infección por Naegleria Fowleri y
Acanthamoeba castellani, el término “amebiasis” se reserva única y exclusivamente
2JAWETZ, Melnick y Adelberg Microbiología Médica. Pág. 359-360 3ATIAS Antonio Parasitología Médica Pág. 119
CUADRO NRO 1
CLASIFICACIÓN DE LAS AMEBAS
CUADRO II
Parásito Entamoeba
Obligado histolytica
Patógenos
Parásitos de vida Naegleria fowleri
Libre ( Facultativos ) Acanthamoeba
Amebas castellani
Entamoeba dispar No Parásitos Entamoeba hartmanni Patógenos Obligados Entamoeba coli
Entamoeba polecki Entamoeba gingivalis Entamoeba nana Iodamoeba butschlii Endolimax nana
3.2.2. ENDOLIMAX NANA
Es un parásito comensal exclusivo del intestino humano, es decir, vive a expensas del
hombre, mas no le ocasiona daño. Aunque no causa enfermedades en el hombre,
pero puede producir ciertas alteraciones de tipo digestivo en el ser humano como
episodios de diarrea, enterocolitis así como urticarias.4
Su presencia es un buen marcador de contaminación oral-fecal por los alimentos o
agua en las poblaciones en donde a sus habitantes se les detecten el parásito.
La Endolimax nana, como el nombre de la especie pareciera sugerir es una ameba
enana, rara vez midiendo más de 10 micras. Las infecciones humanas se deben a la
ingestión de quistes viables de esta ameba, lo cual indica contaminación de
alimentos y bebidas o mala higiene personal. Es de distribución cosmopolita y, como
Entamoeba coli prevalece en la mayor parte de las poblaciones, es más elevada en
los climas cálidos, húmedos y en zonas en donde existe una higiene personal
deficiente.5
Reino: protista
Filo: amoebozoa
Orden: Mastigamoebida
Familia: Mastigamoebidae
Género: Endolimax
Especie: Endolimax nana
b. MORFOLOGÍA
La endolimax nana tiene dos estadios de desarrollo, uno trofozoito y otro de quiste,
tiene forma ovoide de color caoba intenso coloreado con lugol mide 5 – 7 um, lo común es observar en su endoplasma 4 núcleos sin cuerpos cromatoideos y
glucógeno considerablemente difuso, es un parasito no lesivo al ser humano pero en
circunstunstancias puede producir gastroenteritis.6
4JAWETZ, Melnick y Adelberg Ob. Cit. Pág. 371
5https://microbiiologia.wordpress.com/2013/06/19/endolimax-nana/
6http://2fmicrobiologia.blogspot.pe/2012/06/endolimax-nana-endolimax-nana-es-un.html
c. TRANSMISIÓN
La transmisión al ser humano se produce por la ingesta de alimentos contaminados
con quistes de amebas, o bien por el contacto de manos contaminadas, esta ameba se
encuentra en lugares de bajo recursos sanitarios, una vez que el hombre ha ingerido
los quistes, estos se transforman en trofozoitos en el tubo digestivo, principalmente
en el colon, donde invaden la mucosa intestinal provocando la enfermedad, sin
embargo puede migrar a hígado y cerebro, los trofozoitos en el colon se transforman
en quistes los cuales son eliminados por las heces.7
d. DIAGNOSTICO
El diagnostico se realiza mediante la evidencia al microscopio de trofozoitos de
Endolimax nana en un examen directo de heces, así como también en técnica de
detección molecular PCR o de detección de antígenos en las heces.
e. TRATAMIENTO
El tratamiento de la amebiasis es en base a metronidazol 500 mg /6 horas durante 10
paramomicina de 500 mg cada 8 horas durante 14 días para destruir los quistes, muy
rara vez se produce absceso hepático amebiano.8
f. PREVENCIÓN
Las medidas a nivel individual consisten en evitar el consumo de agua y alimentos
contaminados y el uso de hábitos de higiene personal estrictos. A nivel general el
adecuado saneamiento ambiental y la educación para la salud contribuyen a
disminuir en forma importante esta infección. Los quistes son por lo general
ingeridos con el agua contaminada, las verduras y los alimentos contaminados
constituyen fuentes importantes de quistes.
Los portadores asintomáticos de quistes constituyen la fuente principal de
contaminación y pueden ser responsables de brotes epidémicos graves donde se
filtra el drenaje a los abastos de agua u ocurre la demolición de la disciplina sanitaria
( como en las instituciones mentales, geriátricas o infantiles ).9
7JAWETZ, Melnick y Adelberg Ob. Cit. Pág. 371
8https://microbiiologia.wordpress.com/2013/06/19/endolimax-nana/
9http://2fmicrobiologia.blogspot.pe/2012/06/endolimax-nana-endolimax-nana-es-un.html
3.3. GIARDIASIS
3.3.1. DEFINICIÓN
La Giardiasis es una infección intestinal causada por un protozoo flagelado
denominado Giardia Lamblia, predominantemente en niños e inmunosuprimidos y
caracterizada por la producción de cuadros agudos y crónicos, de intensidad variable,
pudiendo llegar al síndrome de mal absorción intestinal.10
CUADRO III
Especie ... Giardia lamblia
Género ... Giardia
Familia ... Hexamitidae
Orden ... Diplomonadida
Clase ... Zoomastigophorea
Subphylium... Mastigophora
Phylium ... Protozoa
Reyno ... Animalia linneo 1758
3.3.2. MORFOLOGÍA Y CICLO DE VIDA
Como otras especies de este género, Giardia lamblia se presenta en las fases de
trofozoito y de quiste. El trofozoito es redondeado en su porción anterior y afilado en
la posterior. Es convexo dorsalmente y en su porción ventral está provisto de una
concavidad superficial y ligeramente ranurada ( el disco suctorio) que ocupa casi
toda la mitad anterior del cuerpo del parásito.11
10ATIAS Antonio Ob. Cit. Pág. 134 11Idem.
De perfil es mucho más delgado que cuando se le observa de frente. El tamaño del
trofozoito es variable entre limites muy amplios ( de 9.5 a 21 micras de largo por 5 a
15 de ancho y de 2 a 4 de espesor ). Los dos núcleos, situados uno a cada lado de la
media y aproximadamente en la unión del cuarto anterior con los tres cuartos
posteriores del organismo, son ovoides y contienen un cariosoma central formado
por una masa densa de cromatina o un número moderado de granos finos
(cromosomas) los cuales a veces están dispersos en el núcleoplasma.
La delgada membrana nuclear no está revestida de cromatina. Los cuatro pares de
quiste elipsoide mide de 9 a 12 micras, su pared es lisa y bien reconocible contiene
de dos a cuatro núcleos y muchas formas comparables a las del trofozoito.
Los quistes de Giardia lamblia se degluten y pasan por el tubo digestivo, la pared del
quiste protege al parásito contra las enzimas digestivas. A nivel de la válvula
ileocecal, se libera el trofozoito que va a invadir la mucosa del intestino.12
Gracias a los rápidos movimientos de sus flagelos el trofozoito se desplaza
activamente de un lugar a otro y cuando aplica su disco suctorio a la superficie
epitelial, se fija firmemente a esta. Los trofozoitos se dividen mediante un
complicado proceso de fisión binaria longitudinal que incluye la división del núcleo,
después el aparato neuromotor y el disco suctorio, enseguida la separación del
citoplasma, de tal manera que se forman dos trofozoitos hijos. La localización de
los trofozoitos de Giardia lamblia en el hombre son las criptas intestinales del
duodeno en el intestino delgado.
En las materias fecales francamente diarreicas es corriente encontrar trofozoitos. El
enquistamiento se produce cuando las materias fecales liquidas se comienzan a
deshidratar gradualmente en su tránsito hacia el colon. Antes de iniciarse el
enquistamiento, los trofozoitos retraen sus flagelos en los axonemas, los cuales
toman el aspecto de 4 pares de cerdas curvas; el citoplasma se condensa y secreta
una membrana fina e hialina ( pared quística ).13
12FAUST. E. Russell P. Parasitología Clínica. Pág. 126 13Ibid. Pág. 128
Los quistes recientemente formados tienen 2 núcleos y los maduros 4, Se
encuentran localizados en un extremo del organismo, hasta el momento en que el
parásito está listo para dividirse y formar dos individuos. Cuando el quiste corta
longitudinalmente las estructuras internas, el disco suctorio se duplica, de manera
que cuando ocurre el enquistamiento en el duodeno o en el medio de cultivo
adecuado, todo lo que se requiere para que se produzca dos individuos idénticos es
la división del citoplasma y el crecimiento de los flagelos a partir de los
axonemas.14
La transmisión de Giardia lamblia se efectúa por la ingestión de quistes viables
aunque los alimentos y las bebidas contaminadas parecen ser la fuente de infección,
es más probable que el mecanismo usual sea el contacto íntimo entre individuos
infectados con no infectados. Actúan también como vectores muchas veces moscas,
cucarachas y otros artrópodos. Las infecciones se ven con mayor frecuencia en
lugares donde conviven gran número de personas tales como unidades militares,
colegios, familias numerosas. Son más frecuentes en niños que en adultos.
Típicamente la infección alcanza su máxima frecuencia al llegar a la pubertad y
después decrece rápidamente hasta más o menos la tercera o cuarta parte del nivel
más alto alcanzado, aunque este último nivel de frecuencia se puede mantener en los
adultos, ya sea por persistir la infección inicial de la niñez o debido a reinfecciones.
En los climas cálidos la frecuencia es mas elevada y se alcanza mas temprano que en
climas fríos. La giardiasis es altamente contagiosa; se puede adquirir a edad muy
temprana y en una considerable proporción de personas infectadas se desarrolla
inmunidad cuando el niño pasa a adulto. La giardia cuando se cubre grandes
extensiones del segmento superior del intestino delgado por Giardia, podría actuar
como barrera para la absorción de las grasas y ser así la causa de esteatorrea; esto no
implica porque el intestino del huésped no absorbe otras sustancias, como la
vitamina B12,15
14BEAVER Paul C. Parasitología Clínica. Pág. 53-54
15Ibid. Pág. 54
3..3.4. SINTOMATOLOGÍA
Se ha postulado que la aparición de síntomas en la giardiasis depende por una parte
del número de parásitos y de la calidad antigénica de la cepa parasitaria y por otra de
factores dependientes del hospedero como la acidez gástrica, la motilidad intestinal y
la calidad de la respuesta inmune. Del equilibrio entre los factores del parásito y del
hospedero, resultará el mayor o menor daño histológico y por consiguiente la
intensidad de la sintomatología. Un gran número importante de personas infectadas
con Giardia lamblia no presentan síntomas, habitualmente la aparición de estos
ocurre en niños. Se ha precisado que el periodo prepatente de la giardiasis es de seis
En la fase aguda.- Es frecuente observar nauseas, vómitos, diarrea acuosa, dolor
abdominal epigástrico, meteorismo y anorexia marcada, esta fase dura tres o cuatro
días y si no media tratamiento específico, se pasa a la fase crónica de duración
variable.17
En la fase crónica.- Aparece un cuadro diarreico con cuatro a cinco evacuaciones
diarias, liquidas o pastosas de aspecto brillante, de mal olor, en la que se reconocen
alimentos ingeridos, la anorexia y los dolores abdominales persisten y se agrega
importante baja de peso, los síntomas persisten y reaparecen en tiempos variables de
un individuo a otro. El cuadro puede permanecer así por un lapso indefinido, si no
media tratamiento específico o remite espontáneamente.18
Aunque se ha discutido la posibilidad de cuadros biliares producidos por Giardia
lamblia no existen suficientes argumentos que favorezcan esta hipótesis
recientemente se ha comunicado asociación de giardiasis con urticaria y artralgias,
entre los infectados por Giardia lamblia se observan dos grupos bien definidos; uno
asintomático y otro con sintomatología, el grupo asintomático está integrado por
16ZAPATER Ricardo Parasitosis Intestinales Pág. 15-16 17BEAVER Paul C. Ob. Cit. Pág. 55
18ATIAS Antonio Ob. Cit. Pág 138
niños bien nutridos y que presentan respuesta inmune adecuada y por adultos los que
albergan escasos parásitos en el intestino y/o talvez poco virulentos, el grupo
sintomático se caracteriza por infecciones con elevado número de parásitos y en el
es frecuente encontrar niños menores de seis meses, con algún grado de desnutrición
o con deficiente respuesta inmune, la mayoría de los pacientes sintomáticos presenta
un síndrome diarreico recidivante y un cuadro severo de mal absorción.19
3.3.5. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
El diagnóstico se hace por la visualización del trofozoito o del quiste de la Giardia
lamblia ya sea en heces, drenaje biliar, secreción duodenal o en frotis o biopsia
En las heces diarreicas usualmente se encuentran gran cantidad de trofozoitos activos
y en las materias formadas o semiformadas se encuentran quistes de este organismo.
En ocasiones las materias fecales darán resultados negativos, mientras que en un
aspirado duodenal proveerá de material suficiente con trofozoitos móviles. Otro
método que dio el 100% de positividad es el de la biopsia del intestino delgado,
proceso tedioso y prolongado, su identificación es más fácil con la coloración de
Giemsa y tricromica de Masson que con hematoxilina–eosina.21 3.3.6. TRATAMIENTO
El tratamiento del enfermo con giardiasis es en base a metronidazol como de
primera elección, se administra a los adultos 250mg, tres veces al día durante 10
días; niños menores de 2 años, 125mg al día durante 5 días; de 2 a 4 años, 250 mg al
día durante 5 días; 4 a 8 años 375mg al día durante 5 días, mayores de 9 años 500mg
al día por 5 días. Recientemente se ha probado dos nuevos derivados imidazolicos
que son el imidazol y el tinidazol en dosis únicas, con efectividad hasta el 100% en
adultos no existe oponencia en niños.22
19ATIAS Antonio Ob. Cit. Pág. 139-140
20JAWETZ , Melnick y Adelberg Ob. Cit. Pág. 360 21BARRIGA Omar. Parasitología Clínica. Pág. 64-66 22FATTORUSSO V. Ritter O. Vademecum Clínico. 1988
El tinidazol se le considera actualmente como una importante arma terapéutica contra
la giardiasis, aplicable incluso en el tratamiento de grandes grupos poblacionales por
su fácil administración, que lo hace útil en el campo de la salud pública, para su
empleo en zonas donde la infección es endémica. Se administra en en dosis única de
2g para adultos y de 50–75 mg /kg de peso en niños.23 3.3.7. PREVENCIÓN
Puesto que la infección por Giardia se adquiere fácilmente, tanto como las
producidas por oxiuros y por el cestodo enano, las cuales son especialmente
frecuente en los niños, la prevención primaria, si no exclusiva, será la educación de
Para evitar esta parasitosis hay que impedir la diseminación de los parásitos
mediante la aplicación práctica de las enseñanzas de la biología y la epidemiología.
El control de las enfermedades parasitarias supone los siguientes pasos:
1. Reducción de las fuentes de infección en el hombre, por terapéutica.
2. Educación respecto a la profilaxis personal, para impedir la diseminación de
la infección y las probabilidades de exposición.
3. El control sanitario de agua, alimentos, desechos, condiciones de vida y
trabajo.
4. La destrucción o control de los huéspedes reservorios y los vectores.
5. La instalación de barreras biológicas a la transmisión de los parásitos.24
La educación del público en general respecto a profilaxis personal y precauciones
necesarias para escapar a la infección e impedir la transmisión a otras personas es un
medio eficaz contra las enfermedades parasitarias. Sin embargo, la educación en el
sentido de la salud pública es un proceso lento, en particular en aquellos países donde
la educación en general se encuentra en desarrollo. Las medidas sanitarias para la
eliminación de desechos supone la construcción de sistemas de alcantarillado, la
instalación de retretes protegidos, y la prohibición de emplear abonos no tratados
como fertilizantes.
23ATIAS Antonio Ob. Cit. Pág. 140-141 24. Ibid. Pág. 145
Los trabajadores que manejan los alimentos y que pueden ser portadores deben ser
revisados cuidadosamente e instruidos en cuanto a higiene personal. La disminución
del número de huéspedes intermediarios o transmisores ha permitido controlar
muchas enfermedades parasitarias. Los insectos transmisores pueden vencerse por
destrucción de sus focos de reproducción, aplicación de insecticidas y protección de
25BENESON Abraham. El Control de las Enfermedades Transmisibles en el
3.4. LESIONES EN LOS TEJIDOS BLANDOS BUCALES QUE PUEDEN
ESTAR RELACIONADAS CON PROCESOS O ENFERMEDADES
SISTÉMICAS
3.4.1. ULCERAS AFTOSAS
a) INTRODUCCIÓN
La palabra afta significa “ quemadura” y procede del griego Aphtay ( Aphta, en
latín). La lesión elemental es una úlcera primaria, dolorosa que viene precedida por
un pequeño eritema. Se define como “ una pérdida de sustancia de la mucosa; aguda
inicialmente, necrótica, dolorosa y recidivante”. La úlcera aftosa es la frecuente de las úlceras no traumáticas que afectan a la membrana mucosa. Su incidencia varía
entre el 20 y el 60% según la población estudiada y la prevalencia es mayor en
profesionales y en sujetos de grupos socioeconómicos altos.26
b) ETIOLOGÍA
La etiología es aún, desconocida. Multifactorial y controvertida, se asocia la
aparición de aftas en la mucosa bucal con diferentes estados de salud del individuo,
con traumatismos sobre la mucosa bucal, con la ingesta de determinados alimentos,
con alguna deficiencia nutricional u hormonal que al coincidir en individuos
previamente predispuestos a padecerlas por su constitución genética ocasionarían la
patología. Se revisa a continuación la etiología de este trastorno.27
Factores Inmunitarios:
Es la línea de investigación más promisoria hay testimonios aunque contradictorios,
que demuestran alteraciones del sistema inmunitario humoral en pacientes con
úlceras aftosas, como la presencia de auto anticuerpos contra las membranas
mucosas bucales. Sin embargo estos anticuerpos reaccionan con las células espinosas
más que con las básales y presentan reacción cruzada con otros epitelios en los que
no ocurren estas úlceras.
26SAPP Philip. Patología Oral y Maxilofacial. Pág. 253–256
27PINEIRO Pedro. Aftas Bucales Causas y Tratamiento extraído de
Algunos investigadores consideran que la extravasación de eritrocitos y la
infiltración de neutrófilos en las lesiones podría deberse a complejos inmunitarios
circulares y postulan una vasculitis por complejo inmunitario como causa de la
enfermedad. En esta teoría se cree que los neutrófilos podrían liberar enzimas
citoplasmáticas y provocar la destrucción del epitelio suprayacente, como respuesta a
complejos anfígeno anticuerpo y del complemento en las paredes de los vasos. Este
concepto análogo al de la vasculitis leucocito clástica, se apoya en la presencia
temprana de neutrófilos en las lesiones sin embargo esta observación no es universal.
Los hallazgos inmunológicos más importantes indican que pacientes con esta
enfermedad pueden presentar una alteración en la respuesta inmune celular debido a
que en etapas tempranas de la enfermedad se observan linfocitos inductores
auxiliares T4 en el área afectada y por lo tanto podrían actuar como mediadores de la
respuesta, además las células básales de la zona presentan antígenos HLA-DR lo que
podría significar que también estas células tiene un papel en la producción de la
enfermedad ya que los antígenos HLA-DR se requieren para la presentación de
antígenos a las células inmunocomponentes.28
Todos estos hacen pensar que las células básales con antígenos HLA-DR son las que
presentan los auto antígenos a las células T4 y por lo tanto determinan la destrucción
celular. Se han realizado pruebas en vitro que miden la sensibilidad de la célula T a
los antígenos en los pacientes afectados, los estudios de transformación blástica de
los linfocitos demuestran que cuando los linfocitos de estos pacientes se incuban con
homogeneizados de mucosa, se produce transformación blástica, también la prueba
de inhibición de la migración de leucocitos otra prueba in vitro produce resultados
positivos en pacientes con úlceras aftosas y los linfocitos T provenientes de pacientes
con úlceras aftosas son citotóxicos para los cultivos de células epiteliales gingivales,
más aún, los linfocitos T de estos pacientes presentan un aumento en la citotóxicidad
dependiente de anticuerpos.29
Por estos estudios aun cuando algunas evidencias son discutibles, parece poco
probable que las úlceras aftosas sean el resultado de una alteración local de la
inmunidad en la que los linfocitos T poseen un papel importante, se desconoce la
naturaleza del estímulo inicial pero el agente causal podría ser un antígeno endógeno,
exógeno, o bien un factor inespecífico, como un trauma, en el que pueden estar
involucrados mediadores químicos.
Factores Microbiológicos:
La investigación de otros posibles factores causales ha sido improductiva, sin
embargo se investiga en forma extensa la posibilidad de una etiología viral debido a
la similitud clínica de las úlceras aftosas en infecciones secundarias producidas por el
virus del herpes simple las únicas evidencias que apoyan esa teoría son, el
aislamiento ocasional de adenovirus y el virus del herpes simple de estas lesiones y
la detección de una parte del genoma del herpes virus en células periféricas
mononucleares en algunos pacientes afectados.
Con base en el aislamiento de Streptococcus sanguis y otras bacterias en las úlceras,
la reacción de sensibilidad retardada en las pruebas cutáneas y la inhibición de la
migración de los leucocitos inducida, se postuló que la causa de la enfermedad
podría ser hipersensibilidad a los antígenos bacterianos de estos microorganismos,
sin embargo, la bacteria puede encontrarse en individuos normales y además su
presencia no produce transformación blástica, lo que descarta esta teoría.30
Factores Sistémicos:
Alteraciones Hormonales:
Con frecuencia se han relacionado las aftas con el ciclo menstrual:
Aftas catameniales: anteriores a la menstruación y Aftas post ovulatorias. Estarían
producidas por el aumento de progesterona y la disminución de estrógenos, que
comportaría una disminución de la queratinización mucosa y un aumento de la
fragilidad epitelial. Durante el embarazo no hay aftas, tal vez por el aumento de
estrógenos.
Estrés: En personas susceptibles de padecerlas, las situaciones de gran tensión
emocional pueden actuar como desencadenantes de un brote de estomatitis aftosa
recidivante o úlceras aftosas.
Tabaco: Menor incidencia de aftas en fumadores. Debido posiblemente a la mayor
queratinización de la mucosa a causa del tabaquismo.
Alteraciones Digestivas: Las aftas pueden ser la primera y a veces durante mucho
tiempo única manifestación de algunas enteropatías. La colitis ulcerosa y la
enfermedad de Crohn cursan con úlceras bucales.
Traumatismos: Como la inyección de anestesia, cepillado brusco o con cepillos
muy fuertes, tras tratamiento dental.
Hipersensibilidad a Alimentos: Algunos pacientes presentan una relación
causa-efecto con la ingesta de determinados alimentos y la aparición de aftas. Se han
encontrado anticuerpos contra la leche de vaca y la alfa- gliadina del trigo aunque no
desarrollaban aftas al ingerir alimentos de los comúnmente considerados alergénicos
( tomates, fresas, nueces ). A continuación se expone una lista de los alimentos que
se han relacionado con la aparición de aftas:
- Leche de vaca
- Gluten
- Trigo entero, cebada, avena, harina de trigo
- Chocolate
- Nueces
- Marisco
- Soya
- Queso
- Vinagre
- Tomate, manzana, limón, piña
- Mostaza francesa
- Colorantes y conservantes
- Otros: ácido benzoico, cinnamaldehido, níquel, parabeno, dicromato, ácido
Enfermedades Hematológicas:
Durante años han asociado las aftas con deficiencia hemática de ácido fólico, hierro
y vitaminas del complejo B ( B1, B6, B12 ). Probablemente la importancia de estos
factores es menor de la atribuida y actuaria como precipitante de la aparición de
aftas. También con la granulopenia aunque el tipo de lesiones que se observan en las
agranulocitosis carecen del eritema perilesional de las aftas.31
Factores Nutricionales:
Un porcentaje de pacientes con la enfermedad presenta deficiencia de vitamina B12
ácido fólico y hierro, la corrección de estas deficiencias produce mejoría o cura las
úlceras de estos pacientes, sin embargo, es discutible la importancia de este hallazgo,
porque las anormalidades séricas no son uniformes, los sujetos no presentan síntomas
de mal absorción y no se produce mejoría clínica cuando se agregan estas substancias
a la dieta de los pacientes con úlceras aftosas.32
Las aftas son lesiones que se localizan en la cavidad bucal, caracterizadas por
pérdida de sustancia ( úlcera ) muy dolorosas ( dolor urente ), de aparición súbita y
cuyo curso es recurrente. Curan sin dejar secuelas ( cicatriz).
En ocasiones con síntomas prodrómicos tales como hormigueo y ardor, no hay
vesículas previas a la aparición de las úlceras y se localizan en el vestíbulo y mucosa
bucal, lengua paladar blando. Fauces y piso de la boca, solo rara vez se encuentran
en el paladar duro y la gingival lo que la distingue de las úlceras herpéticas
secundarias.
c) CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E HISTOPATOLOGÍA
La histopatología es típica de una úlcera inespecífica: pérdida brusca de una porción
de epitelio con necrosis, corion hiperémico e infiltrado leucocitario. En la superficie
de la ulceración se observan gran cantidad de neutrófilos, linfocitos y monocitos
puede observarse también crecimiento de microorganismos en la superficie, en los
bordes de la úlcera se observa proliferación endotelial y fibroblástica ( tejido de
granulación )
d) CLASIFICACIÓN
Por las manifestaciones clínicas, se establecen tres tipos de aftas, menores o leves,
mayores o graves y ulceraciones herpetiformes recidivantes o estomatitis aftosa
recidivante.
d.1) Ulceras Aftosas Menores:
Son pequeñas úlceras de morfología oval o redondeada miden entre 2 y 5 mm de
diámetro, pérdida de sustancia superficial, fondo amarillento, necrótico y poco
profundas. Los bordes son poco elevados, turgentes, ligeramente indurados con un
halo eritematoso rodeando a la lesión. Se inician como una mancha rosada que en
pocas horas se úlcera. Dolor urente intenso, espontáneo, irradiado, que aumenta con
los ácidos y picantes y al masticar y hablar. Asientan en zonas no queratinizadas de
la mucosa bucal. Se localizan por orden de frecuencia en: mucosa labial, surco
vestibular, mucosa yugal, borde lingual, suelo de boca, encía y paladar. Hay
afectación ganglionar en el 50% de los casos, curan espontáneamente en una semana,
sin dejar cicatriz. Suelen recidivar dejando periodos más o menos largos sin
sintomatología.33
d.2) Ulceras Aftosas Mayores: Son erosiones de la mucosa de diámetro superior a
0.5–1 cm, profundas y destructivas pueden alcanzar el tejido conectivo y presentar un fondo hemorrágico por lesión de los vasos. Persisten estacionarias durante mucho
tiempo y los brotes se suceden sin periodo libre de lesiones. La mayoría de las veces
curan con cicatriz, dejando la mucosa hipocrómica y con fibrosis superficial.
Localizada en la mucosa no queratinizada.34
d.3) Ulcera Aftosa Herpetiforme: Caracterizada por la presencia de múltiples aftas
menores de tamaño entre 1 y 3 mm, junto a alguna mayor, muy dolorosas
localizadas en cualquier parte de la mucosa, con tendencia a unirse formando
lesiones irregulares de aspecto similar a las herpéticas.35
33SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 254 34Ibid. Pág. 256
e) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Fundamentalmente clínico. Las características clínicas de cada lesión serán la base
para el diagnóstico diferencial con otras patologías que cursan con ulceraciones de la
mucosa bucal.36
f) TRATAMIENTO
No hay tratamiento específico y todos los que se utilizan mejoran la sintomatología.
El tratamiento tiene como objetivo primordial disminuir la sintomatología espaciar
los brotes y evitar las recidivas. Las formas poco sintomáticas en que el paciente no
pierde calidad de vida, con brotes muy espaciados no requieren tratamiento.
Una vez establecido el diagnóstico de afta y conocida la relación con un agente
desencadenante o una deficiencia, el primer paso será la corrección del mismo. Para
evitar traumatismos se pulirán aristas cortantes de los dientes, obturaciones irritantes,
se evitaran los alimentos muy sólidos y se instruirá al paciente en la técnica para un
correcto cepillado suave. Se suprimirán de la técnica para un correcto cepillado
suave. Se suprimirán de la dieta los alimentos que desencadenan el brote y se
indicará al paciente la necesidad de tratar su estrés, sea con ansiolíticos sea con
técnicas de relajación.
El paso siguiente es el tratamiento del brote y puede realizarse local o general, el
tratamiento general está indicado cuando el local no es suficiente para controlar el
brote o cuando, las aftas forman parte de la sintomatología de un síndrome aftoso y
siempre en colaboración con el especialista que trata el resto de las patologías.37
f.1) Tratamiento Local:
1) Antisépticos: Digluconato de Clorexidina, en concentración al 0.12 – 0.20% como colutorio o en forma de gel al 1%. El colutorio se usará para realizar enjuagues
tres veces al día tras las comidas y el gel se aplicara tres veces al día sobre las
lesiones. Evita la sobre infección de la úlcera acelerando su curación.38
36SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 254 37Ibid. Pág. 256
2) Antibióticos: Tetraciclinas, 250mg de tetraciclinas disueltos en 10ml de agua. La
solución se mantiene en la boca como enjuague. Es muy útil en la forma
herpetiforme.
3) Corticoides Tópicos: En la actualidad son la mejor ayuda en el tratamiento de la
estomatitis aftosa. Se usan en forma de colutorios, pomadas, geles, aerosoles,
infiltraciones perilesionales o comprimidos que se disuelven en la boca:
- Acetónido de Triamcinola al 0.05- 0.1% en orabase o en solución acuosa.
- Propionato de Clobetasol al 0.025% en orabase.
- Fluocinolona al 0.05–0.1 % en orabase.
Las infiltraciones perilesionales están indicadas en las aftas mayores , muy dolorosas
y con lenta cicatrizacion. Se usa un preparado de Triamcinolona (0.5mg por 2.5cm2
de lesión = 25 mg/ml).
4) Otros: Benzidamida en colutorio, Carbenoxolona en orabase. Pomadas de: alfa-2
- interferon humano, Ciclosporina tópica, Deglicirricinato, Ácido 5-aminosalicilico
tópico.
f.2) Tratamiento General:
1) Corticoides: Cuando los medicamentos locales hayan fracasado.
- Prednisona en tabletas de 20mg, 2 diarias durante 5 días y luego 1 diaria
durante una semana más.
- Acetónido de Triamcinolona en comprimidos de 8 mg, 3 veces al día.
2 ) Talidomida: Posiblemente por su efecto inmunomodulador. La dosis es 100mg/
día durante 2-3 meses. Es teratógena por lo que debe ser muy controlada su
administración en mujeres en edad fértil. Se usa en aftas que no responden a otros
tratamientos y en pacientes VIH–positivos.
3) Colchicina: En dosis de 0.6 mg, tres veces al día. Aunque puede usarse una dosis
mayor asociada a talidomida. La dosis sería 100-200 mg de Talidomida y
1-3 mg de colchicina.
4) Lisozima: A dosis de 500 mg cada 12 horas.
6) Sulfato de zinc: Algunos autores han demostrado su utilidad con dosis de 660mg
al día, o bien combinado 300mg orales con pomada de sulfato de zinc al 1%.
7) Láser terapia: Tanto con el láser HeNe como el de CO2 se ha observado efecto
beneficiosos sobre los signos y síntomas de las aftas.
8) Otros: Además de los anteriores se han intentado diversos tratamientos con: ácido
cromoglícico, cromoglicato disódico, aciclovir, etretinato, isoprinosina, anapsos,
pentoxifilina, aloe vera en hidrogel, ciclosporina. La conducta terapéutica a observar
ante una afta una vez controlados los factores desencadenantes, seria en primer lugar
el tratamiento local con colutorios o geles de clorexidina, o con solución acuosa de
Triamcinolona o preparados en orabase de Triamcinolona al 0.1% o Fluocinolona al
0.1-0.05%.
Si con estas medidas no se obtiene mejoría el paso siguiente será el tratamiento
sistémico con corticoides o con Talidomida ( sobre todo en pacientes VIH-positivos),
manteniendo asociada la terapia con el tratamiento local.39
3.4.2. TRASTORNOS DE LA LENGUA
a. GLOSITIS
a.1) DEFINICIÓN
Se conoce como glositis a la inflamación de la lengua que por lo general se
acompaña de pérdida total o parcial de las papilas filiformes, que le da un aspecto
liso y rojo.40
a.2) CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO:
Los cambios en la apariencia de la lengua pueden ser de carácter primario o ser un
síntoma de otros trastornos. La glositis se presenta cuando hay una inflamación
lingual aguda o crónica, la cual hace que la lengua se hinche y cambie de color. Las
papilas (pequeñas proyecciones digitiformes en la superficie lingual) desaparecen
dando a la lengua una apariencia lisa. Entre las causas locales de la glositis se pueden
mencionar las infecciones virales o bacterianas (incluso el herpes simple); la
irritación mecánica o las lesiones provocadas por quemaduras, por asperezas en los
bordes de los dientes o de los aparatos odontológicos u otro tipo de traumas;
la exposición a irritantes como el tabaco, el alcohol, los alimentos calientes o
condimentos; y la sensibilización (reacción alérgica) a las cremas dentales, a los
enjuagues y refrescantes bucales, a los colorantes de las golosinas, a los plásticos en
las prótesis dentales o en los retenedores, etc. Entre las causas sistémicas de la
glositis se encuentran la anemia por deficiencia de hierro, la anemia perniciosa y
otras deficiencias de vitamina B, el liquen plano oral, el eritema multiforme, las
úlceras aftosas, el pénfigo vulgar, la sífilis y otros trastornos.
Algunas veces, la glositis puede ser hereditaria.
Los síntomas están dados por la patología desencadenante y puede presentar dolor
(Glosodinia), ardor (Glosopirosis). Pero indiscutiblemente el síntoma característico
es el aumento de volumen de la lengua.41
a.3) TRATAMIENTO:
El tratamiento se basa en identificar y corregir la causa primaria si es posible y en el
manejo paliativo de los de la lengua. Muchos casos no son claros y se deben a
trastornos como lengua geográfica y glositis romboidea media.
El objetivo del tratamiento es reducir la inflamación. Generalmente no requiere la
hospitalización del paciente, a menos que la inflamación de la lengua sea severa.
Es necesario tener buenos hábitos de higiene oral que involucren el cepillado
completo, por lo menos dos veces diarias y el uso de la seda dental, mínimo una vez
al día.
Para reducir la inflamación causada por la glositis se pueden administrar cortico
esteroides como la prednisona. Si la enfermedad es leve, se pueden suministrar
aplicaciones tópicos (como la prednisona en suspensión que se utiliza como enjuague
bucal y no es ingerible) para evitar los efectos secundarios de los corticoesteroides
sistémicos (orales o inyectables). Si la causa de la glositis es una infección, se
pueden prescribir antibióticos, antimicóticos y otros medicamentos
antimicrobianos.42
La anemia y las deficiencias nutricionales se deben tratar generalmente haciendo
cambios en la dieta o con suplementos. Para disminuir el malestar, se recomienda
evitar irritantes como el alcohol, los alimentos calientes o picantes y el tabaco.
Expectativas (pronóstico): Si la causa de la inflamación se elimina o se trata, la
glositis usualmente responde bien a la terapia. Esta enfermedad puede ser indolora o
producir en la boca y en la lengua. En algunos casos puede producir una inflamación
lingual severa que bloquea las vías respiratorias.
Complicaciones: malestar
obstrucción de las vías respiratorias
dificultades para hablar, masticar o deglutir Situaciones que requieren asistencia médica:
Se debe buscar asistencia médica, si los síntomas de glositis persisten durante mas 10
días, si la hinchazón lingual es severa y se presentan problemas para respirar, hablar,
masticar o dificultades de deglución.43
b.) GLOSODINIA - GLOSOPIROSIS
b.1) DEFINICIÓN
Son síntomas complejos y muy molestos para el paciente, la glosodinia es la
sensación de dolor de la lengua, mientras que glosopirosis es la sensación de ardor
en la lengua, cuando existen estos síntomas pueden quedar alterado el sentido del
gusto, estos síntomas suelen remitirse espontáneamente pero pueden reaparecer
invariablemente, la sensación de ardor y dolor suelen quedar confinados en la lengua
pero ocasionalmente pueden darse en otras partes de la mucosa oral.44
Los síntomas pueden representar la primera manifestación inespecífica de algún
trastorno general, pero suelen tener origen local y pueden ser incluso de tipo
psicógeno, quizá intervengan varios agentes biológicos y la determinación de la
significación puede poner a prueba la capacidad de diagnóstico del médico y
dentista,
la importancia de hacer comprender al paciente que se queja de tales síntomas que
quizá sea un simple fenómeno local o quizá manifestación inicial de procesos
patológicos más importantes. Los cambios en la lengua pueden asociarse a varios
trastornos generales, los más frecuentes son las deficiencias de complejo vitamínico
B, anemia perniciosa, deficiencia de hierro, diabetes y menos frecuente síndrome de
sjogren.
Los factores locales irritantes, pueden incluir hábitos linguales, dientes dispuestos
irregularmente en el maxilar inferior, prótesis, o aparatos ortodónticos,
medicamentos, dentífricos y en casos raros en la mujer hipersensibilidad a productos
de belleza.
La localización y distribución de estas lesiones irritativas y cambios atróficos son
factores importantes para establecer las posibles causas de irritación lingual, las
anemias por deficiencia de hierro se asocian con sensación de quemadura de la
lengua, atrofia general del revestimiento de papilas, disminución del tono muscular y
palidez. Otras causas de lengua dolorosa incluye excesos de tabaco o alcohol y
comidas muy picantes o sazonadas.45
b.2) TRATAMIENTO
El tratamiento local está dirigido a suprimir factores irritantes, hay que prestar
atención a descubrir y corregir hábitos que pueden ser la causa de irritación de la
lengua o pueden agravarla. Cabe utilizar un antimicrobiano no irritante, sobre todo
para efecto psicológico. Los pacientes con lesiones irritativas linguales muchas veces
obtendrán relieve sintomático simplemente mascando parafina y pasando la cera
reblandecida sobre las zonas de irregularidad de los dientes que entran en contacto
con la lengua, la goma de mascar ordinaria no deben utilizarse por la posible acción
irritante de los edulcolorantes.
El tratamiento de pacientes con enfermedades generales, casi siempre depende de la
habilidad del clínico para diagnosticar y tratar eficazmente cualquier enfermedad
general que pueda sufrir el paciente y la capacidad del dentista para descubrir y
excluir factores irritantes locales asociados.46
3.4.3 QUEILITIS
a) DEFINICIÓN
Son procesos inflamatorios que se producen en labios, tanto en la parte central como
en las comisuras que se presentan a manera de fisuras, surcos o agrietamientos; son
frecuentes en niños, siendo el primer síntoma la sequedad de los labios, seguida por
descamación y agrietamiento con sensación muy dolorosa a quemadura. Todos estos
síntomas se agudizan cuando el niño humedece los labios luego que el sol y el viento
los seque.47
b) ETIOLOGÍA
Son procesos inflamatorios inespecíficos que afectan a los labios pueden ser
causados por agentes químicos, físicos y mecánicos. Se observan a menudo las
contusiones, heridas de distinta gravedad, perforaciones, secciones con pérdida de
sustancia, traumas quirúrgicas y lesiones crónicas producidas por mordeduras o por
tic nerviosos, la denominación de Queilitis para la mayoría de estas lesiones resulta
algo forzada.
Las quemaduras térmicas ocurren en los fumadores, por líquidos calientes, por
exposición prolongadas a la radiación solar. Las quemaduras eléctricas se producen
en circunstancias especiales; a veces como accidentes de la electrocoagulación. En
cuanto a las quemaduras químicas no son inusuales en nuestra profesión, siendo los
numerosos, los desencadenantes ácidos, álcalis, etc.
Puede producir una Queilitis eczematosa por la fotosensibilidad de algunos
ingredientes de lápiz labiales, los sensibilizantes más importantes son los tintes de
fluoresceína y más raramente los perfumes. También puede producirse Queilitis por
contacto, que hay que diferenciarla de la Queilitis por fotosensibilidad, debe de
considerarse las producidas por el barniz o el esmalte de uñas en personas que se las
muerden y más observadas en las que se sujetan en los labios alfileres, niquelados o
ganchos de cabello.48
Algunas pastas dentales también pueden producir lesiones, estas lesiones se
manifiestan generalmente por sequedad, sensación de quemadura, luego edema mas
o menos intenso de ambos labios y ligeros o importantes eritemas.
c) FORMAS CLÍNICAS:
c.1) QUEILITIS ANGULAR
Llamada también migratorias, suele ser un trastorno proliferatívo o ulcerado, rojizo y
marcado por una o varias fisuras profundas que se extiende desde los ángulos de la
boca. Comúnmente llamada boqueras o perleche, clínicamente se caracteriza por ser
muy dolorosas, por lo general las lesiones son bilaterales, no sangran y se limitan al
bermellón y a la superficie cutánea. De preferencia se acentúan en jóvenes y adultos
y en especial en ancianos por la pérdida de la dimensión vertical, en los niños por el
constante babeo; se caracteriza por que muy pronto avanza a la parte central del
labio.
Entre los factores etiológicos se han citado; a la pérdida de la dimensión vertical,
anemia ferropénica y déficit de vitamina B, como factores predisponentes o al menos
asociados con el desarrollo de esta lesión, una de las causas fundamentales parece ser
la infección por Cándida albicans.49
c.2) QUEILITIS ACTINICA
Es otro tipo de Queilitis, debido a la exposición prolongada a la luz solar que puede
producir una Queilitis aguda recurrente y erosiva sin la presencia de un mediador
químico. Fue descrita por primera vez por Ayres, Jr. En obreros agrícolas de
California, encontrándose también en campesinos, marineros y soldados, etc.
El cuadro clínico es variable según la intensidad de la afección y la fotosensibilidad
del individuo.50
49SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 243
