1.
TUBERCULOSIS
Es una enfermedad infectocontagiosa que evoluciona en brotes sucesivos, a veces con años de intervalo. Se caracteriza por la formación en el organismo de tubérculos, en los cuales se encuentran los agentes causales.
Existen varias formas de tuberculosis, todas de ellas causadas por el mismo agente patógeno. La más frecuente es la tuberculosis pulmonar, que se registra en el noventa por ciento de los casos.
Agente etiológico
Es Mycobacterium tuberculosis, una bacteria alargada, a la que se denominó bacilo de Koch en homenaje a su descubridor, el médico y bacteriólogo alemán Robert Koch (1843-1910), quien también aisló el bacilo del cólera.
Este microorganismo se encuentra en abundancia en las expectoraciones (saliva y esputos) y deyecciones (orina y heces) de los enfermos. Es muy resistente, pero el calor húmedo y los rayos ultravioletas lo destruyen fácilmente, en tanto que la luz solar disminuye su virulencia.
Contagio
En la mayoría de los casos, el contagio directo se produce por vía pulmonar al inhalar aire con bacilos emitidos por la tos o los estornudos de los enfermos, o por el polvo atmosférico contaminado. También pueden ingerirse junto con alimentos contaminados; en este caso la infección se produce por vía digestiva. El contagio es de hombre a hombre o de los animales al hombre, ya que algunos de ellos (vacas, cerdos, perro, gatos, aves) pueden tener tuberculosis. El contagio de los animales al hombre puede ser directo, como en el caso de las personas que conviven con animales tuberculosos.
El contagio indirecto se produce a través de objetos tocados por enfermos o de alimentos contaminados por las moscas o que procedan de animales tuberculosos.
Síntomas generales
La tuberculosis evoluciona en tres fases:
Primera fase: Corresponde a la entrada de los bacilos en el organismo, que como vimos, puede producirse por vía pulmonar o digestiva. Es la primoinfección, y no se acompaña de síntomas de enfermedad. Si el organismo no está debilitado, las defensas propias (glóbulos blancos) forman alrededor de ellos una barrera cuya pared se calcifica y da lugar al tubérculo o nódulo. Después de un tiempo puede curar.
Segunda fase: Es la diseminación del bacilo por vía sanguínea. Se presentan trastornos diversos como fiebre y congestión pulmonar, que si son bien tratados, se siguen de la curación.
Tercera fase: Algunas veces los bacilos se localizan en distintos órganos para “despertar” cuando las defensas naturales del individuo ceden por debilitamiento, exceso de fatiga y otras enfermedades. Aparecen entonces lesiones, principalmente en los pulmones, aunque a veces afectan las meninges, el intestino, el riñón, los huesos, los ganglios, la laringe o la piel.
La tuberculosis pulmonar, llamada tisis, es la más común y se caracteriza por tos seca, adelgazamiento inexplicable, palidez, ojos brillantes y elevación de la temperatura por las tardes seguida de transpiración nocturna. El estudio radiográfico de los pulmones demuestra la presencia de cavidades o cavernas, que se producen cuando los bacilos localizados en el interior de los tubérculos ablandan la capa protectora y quedan en libertad.
al exterior con los esputos. Según el grado de destrucción pulmonar, puede contener sangre.
Tratamiento
La tuberculosis no es una enfermedad hereditaria, pero los hijos de padres tuberculosos tienen una predisposición a contraer la enfermedad. Los recién nacidos de madre tuberculosa son normales, aunque están amenazados de rápido contagio, por lo que es conveniente separarlos de su madre.
La enfermedad se impide por medio de una buena higiene general (viviendas limpias y soleadas), alimentación suficiente y adecuada, salario decoroso, seguro social que ampare a los enfermos y cumplimiento de preceptos higiénicos tales como no salir en el suelo.
El alcoholismo y el tabaquismo también son causas predisponentes porque disminuyen las defensas propias del organismo.
Los exámenes radiográficos frecuentes, la vacunación y la cutirreacción contribuyen a la erradicación de esta temible enfermedad.
La vacuna antituberculosa o BCG se administra por vía bucal a los recién nacidos antes de los diez días de vida y al ingresar a la escuela primaria.
Actualmente, cuando se diagnostica a tiempo, la enfermedad es completamente curable puesto que existen medicamentos muy eficaces para su tratamiento.
2.
GANGRENA GASEOSA
Es una infección necrosante de los tejidos blandos que se produce después de un traumatismo o cirugía y es provocada por diversas especies de Clostridium y con frecuencia es mortal.
Etiología
Es Clostridium perfringens, bacteria anaeróbica Gram positiva, inmóvil y formadora de esporas que se encuentra en los intestinos de los seres humanos y de varios animales homeotermos, en el suelo, en el agua, en los alimentos (sobre todo en las carnes que no están bien cocinadas), entre otros. Las enfermedades causadas pueden ser fatales. Produce toxinas.
Transmisión
Esta enfermedad no es transmisible, sino que puede desarrollarse cuando hay presencia de una herida que resulte conducente a la germinación de las esporas implantadas. Para la inducción de las condiciones anaeróbicas son esenciales los cuerpos extraños y los tejidos desvitalizados.
Síntomas
Cuando ya se ha formado un foco adecuado, las toxinas producidas por los bacilos en multiplicación se perpetúan y extienden la anaerobiosis con lo cual provocan trombosis en los vasos regionales así como necrosis de los tejidos colindantes. A medida que progresa la infección, se liberan CO² y H² como subproductos metabólicos que son fácilmente palpables en los tejidos. La combinación del gas y el edema local produce una intensa tumefacción. La infección se extiende con rapidez hasta que se produce una sepsis incontrolada. Diagnóstico
Tratamiento
Los principios básicos del tratamiento en todas las infecciones clostridianas se basan en la incisión quirúrgica de los tejidos infectados y en una terapéutica antimicrobiana a dosis elevadas. No debe utilizarse antitoxina polivalente. Por otra parte, quizás pueda ser útil el oxígeno hiperbárico. En el tejido subcutáneo se practican múltiples aberturas mediante incisiones. También se extirpa el tejido necrótico, lo cual permite que el oxígeno alcance las regiones infectadas. Debe administrase penicilina G en una dosis de 200-250 mg (320.000-420.000 U)/kg/ día, intravenosa.
3.
NEUMONÍA
La neumonía es una infección de los pulmones que afecta a los pequeños sacos de aire (alvéolos) y los tejidos circundantes. Varios millones de personas desarrollan neumonía y gran número mueren cada año. Con frecuencia la neumonía puede ser una enfermedad terminal en personas que padecen otras enfermedades crónicas graves. Es la sexta causa más frecuente de todas las muertes y la infección mortal más frecuente que se adquiere en los hospitales. En los países en vías de desarrollo, la neumonía es la causa principal de muerte y sólo la segunda después de la deshidratación causada por la diarrea aguda. Etiología
En los adultos, las causas más frecuentes son las bacterias, como Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Legionella y Hemophylus influenzae. Los virus, como los de la gripe y la varicela, pueden también causar neumonía. El Mycoplasma pneumoniae, un microorganismo semejante a una bacteria, es una causa particularmente frecuente de neumonía en niños mayores y en adultos jóvenes. Algunos hongos causan también neumonía.
El Streptococcus pneumoniae es una bacteria Gram positiva, que presenta una forma oval y el extremo distal lanceolado. Es inmóvil, no forma endosporas, y es un miembro alfa-hemolítico del género, generalmente, se presenta en forma de diplococo, por lo que inicialmente fue denominado Diplococcus pneumoniae, Transmisión
Algunas personas son más propensas a esta enfermedad que otras. El alcoholismo, fumar cigarrillos, la diabetes, la insuficiencia cardiaca y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica son causas que predisponen a la neumonía. Los niños y las personas de edad avanzada tienen mayor riesgo de desarrollarla, así como los individuos con un sistema inmune deficiente, debido a ciertos fármacos (como los utilizados para curar el cáncer y en la prevención del rechazo de un trasplante de órgano). También están en el grupo de riesgo las personas debilitadas, postradas en cama, paralizadas o inconscientes o las que padecen una enfermedad que afecta al sistema inmunitario como el SIDA. Síntomas
Los síntomas corrientes de la neumonía son una tos productiva con esputo, dolores en el tórax, escalofríos, fiebre y ahogo. Sin embargo, estos síntomas dependen de la extensión de la enfermedad y del microorganismo que la cause. Cuando la persona presenta síntomas de neumonía, el médico ausculta el tórax con un fonendoscopio para evaluar la afección. La neumonía generalmente produce una modificación característica de la transmisión de los sonidos que puede oírse mediante el fonendoscopio.
Diagnóstico
individuos con neumonía, no se llega a identificar el microorganismo responsable.
Tratamiento
Los ejercicios de respiración profunda y la terapia para eliminar las secreciones son útiles en la prevención de la neumonía en personas con alto riesgo, como los que han sido sometidos a una intervención de tórax y aquellos que están debilitados. Las personas que padecen neumonía también necesitan despejar las secreciones
Con frecuencia, los individuos que no están muy enfermos pueden tomar antibióticos por vía oral y permanecer en casa. Las personas de edad avanzada y las que tienen ahogo o una enfermedad cardiaca o pulmonar preexistente, habitualmente son hospitalizadas y tratadas con antibióticos por vía intravenosa. También pueden necesitar oxígeno, líquidos intravenosos y ventilación mecánica
4.
DIFTERIA
Es una enfermedad infectocontagiosa grave que se caracteriza por la presencia de falsas membranas blanquecinas, principalmente en la garganta (amígdalas y faringe). Es más común en la segunda infancia y en la adolescencia, y raramente ataca a los adultos.
Agente etiológico (causante)
Es Corynebacterium diphtheriae, una bacteria alargada conocida como bacilo de Loeffler, que se localiza en las falsas membranas. Este bacilo segrega toxinas, que se difunden por todo el organismo y causan la enfermedad.
Contagio
El contagio es directo cuando se produce por las microgotas de saliva del enfermo o del convaleciente que contienen trocitos microscópicos de membrana con bacilos, y que son expulsados al hablar, con la tos o con el estornudo.
La transmisión también puede ser indirecta, a través de ropas u otros objetos que hayan estado en contacto con los enfermos.
Síntomas generales
La incubación es corta, dura de 1 a 3 días. Luego aparece un ligero estado febril (37 a 37,5º) que desemboca en una angina, la cual se recubre de la falsa membrana típica. Poco a poco ésta va invadiendo toda la garganta (amígdalas, úvula, velo del paladar) y se hace cada vez más gruesa. Se inflaman los ganglios del cuello, la fiebre se eleva y la deglución es dolorosa.
Algunas veces, en el curso de la convalecencia se presentan complicaciones graves como el “crup diftérico”, que puede provocar la muerte por asfixia.
La inmunidad que confiere esta enfermedad es transitoria. Tratamiento
El aislamiento del enfermo debe ser riguroso, así como la desinfección de todos los objetos que están en contacto con él.
Se dispone de suero y vacuna antidiftéricos, que se aplican, según los casos, como curativo o como preventivo. La revacunación es imprescindible por la corta duración de la inmunización.
5.
BOTULISMO
Intoxicación producida por el consumo de alimentos contaminados la toxina botulínica
Etiología
El botulismo es producido por una toxina sintetizada por el bacilo Clostridium botulinum. Esta bacteria es anaerobia, Gram positiva y formadora de esporas. Se localiza en el suelo y sedimento acuático y se reproduce en ambientes alcalinos (pH < 4,5), anaerobios y con escaso contenido de azúcar y sal, lo que explica la baja incidencia de la enfermedad. La espora de la bacteria es muy resistente a agentes químicos y físicos, llegando a tolerar temperaturas de hasta 120°C, en cambio, la toxina se inactiva a 85°C. La toxina ingresa al torrente sanguíneo a través de las mucosas pero no de la piel
Epidemiología
El botulismo es una enfermedad infrecuente. En Alemania se observan 20 a 30 casos al año. En Estados Unidos de Norteamérica (USA) se reportan alrededor de 110 casos de botulismo anualmente, siendo la forma infantil o intestinal la más frecuente (72% de los casos), le sigue la forma clásica con un 25%. En Chile, desde el año 2000, el botulismo es una enfermedad que requiere de notificación inmediata al Ministerio de Salud.
Transmisión
Debido a que las esporas crecen mejor en ausencia de oxígeno, los alimentos mal conservados en recipientes precintados ofrecen un medio idóneo para su desarrollo. En la actualidad, las comidas preparadas industriales son causa infrecuente de esta enfermedad, si bien la esterilización incorrecta de las conservas de alimentos no ácidos de manufactura casera es origen de muchos casos.
La toxina botulínica es considerada el veneno más poderoso que existe. La dosis letal50 (LD50) para ratones de investigación es de 1 y 5 ng/kg. La muerte de una persona de 70 kg, basado en estudios en primates, ocurre con una dosis de 0,05 a 0,1 ug por vía intravenosa; entre 0,8 a 0,9 ug cuando es inhalada y 70 ug cuando es ingerida.
Síntomas
Los síntomas suelen aparecer de 18 a 36 horas después de su consumo. La toxina no es destruida por las enzimas del tracto gastrointestinal y afecta al sistema nervioso central interrumpiendo la transmisión de los impulsos nerviosos, aunque las funciones cognitivas se mantienen. La incapacidad progresa desde la dificultad para deambular y deglutir junto a un deterioro de la visión y el habla, hasta la aparición de convulsiones ocasionales, y por último parálisis de los músculos respiratorios, asfixia, y muerte, todo en un intervalo de pocas horas o días según la cantidad de toxina ingerida. Dos tercios de los sujetos afectados fallecen. La antitoxina botulínica trivalente (A, B, E) disponible, que puede modificar el curso de la enfermedad.
Tratamiento
Es eficaz si se administra con rapidez. La apertura quirúrgica de la tráquea y el uso de un respirador puede salvar la vida.
6.
ÁNTRAX
El ántrax es una enfermedad infecciosa rara ocasionada por la bacteria Bacillus anthracis.
Bacillus anthracis es una bacteria Gram positiva. Es aerobio, inmóvil y capsulada. La endospora característica de Bacillus es de forma redondeada y de situación central, sin deformar la célula. Cada célula mide entre 1 y 6 μm.
Transmisión
El ántrax ocurre en forma natural al rededor del mundo en animales salvajes y domésticos con pezuñas, especialmente en ganado vacuno, ovejas, cabras, camellos y antílopes. También puede presentarse en los seres humanos cuando son expuestos a la bacteria, generalmente a través de la manipulación de animales o cueros de animales.
Hay tres formas de infección del ántrax: cutánea (piel), por inhalación (pulmones) y gastrointestinal (estómago e intestino). Si las personas son expuestas a la bacteria de forma intencional como, por ejemplo, en un ataque bioterrorista, el contacto con la piel sería la vía de exposición más probable. La aspiración de las esporas que se encuentran en el aire podría provocar ántrax por inhalación. Síntomas
Piel (cutáneo) - Esta es la forma más común del ántrax. Para que se produzca la infección, tiene que haber una herida en la piel. Los primeros síntomas incluyen picazón donde la piel ha sido expuesta. Luego aparece una gran ampolla o úlcera. La úlcera adquiere un cascarón negro que la cubre. Si no se administra tratamiento, la infección puede diseminarse a los ganglios linfáticos y al torrente sanguíneo.
Inhalación - El ántrax de inhalación es muy raro en los Estados Unidos. Los primeros síntomas incluyen fiebre, fatiga, malestar y tos o dolor torácico. En el plazo de dos a cinco días aparecen fiebre alta, pulso acelerado y dificultad respiratoria. El ántrax por inhalación es con frecuencia letal.
Gastrointestinal - Esta forma ocurre sólo después de haber comido carne infectada, mal cocinada. Los primeros síntomas incluyen fiebre, dolor abdominal, diarrea acuosa y vómito con sangre.
Diagnóstico
El ántrax se diagnostica mediante el hallazgo de bacteria Bacillus anthracis en la sangre, lesiones de la piel o secreciones respiratorias mediante cultivos de laboratorio. También se puede diagnosticar a través de la medición de anticuerpos específicos en la sangre de personas infectadas.
7.
LEPRA
La lepra es una enfermedad infecciosa crónica producida por M. leprae. Esencialmente es una enfermedad de los nervios periféricos, pero también afecta la piel y otros órganos (mucosas, ojos, testículos, tracto respiratorio alto, músculos y huesos).
Etiología
El causante es Mycobacterium leprae, una bacteria, también conocida con el nombre de bacilo de Hansen. Es intracelular y pleomórfica, aunque usualmente tiene forma de bastón, es BAAR, aerobia.
Transmisión
probablemente en todas las formas de lepra y que define la característica multisistemica y generalizada. El bacilo tiene predilección por las partes más frías del cuerpo como: piel, pabellón auricular, mucosa nasal y troncos nerviosos periféricos donde se empieza a multiplicar el bacilo.
Síntomas
El diagnóstico de la lepra es clínico, basado en la observación de lesiones cutáneas: maculas hipocromicas de limites difusos, hipoestesicas al calor y al frió o anestésicas sin engrosamiento neural cutáneo o troncular y estamos hablando de una lepra indeterminada LI la cual puede virar a otra forma de lepra, permanecer como LI o curar espontáneamente.
La lepra tuberculoide LT va a presentar maculas eritematohipocromicas o placas eritematosas de limites bien definidos, asimétricas, anestésicas, anhidroticas y alopécicas pueden observarse ulceras, heridas, quemaduras, mal perforante plantar y una afección precoz asimétrica de troncos nerviosos.
Lepra dimorfa vamos a observar numerosas placas bien definidas, asimétricas, eritematosas con resolución central, alopécicas, anhidroticas, anestésicas. Ulceras, heridas quemaduras y mal perforante plantar hay afectación asimétrica de troncos nerviosos es una forma de lepra inestable puede virar al polo tuberculoide o hacia el polo lepromatoso.
Lepra lepromatosa LL vamos encontrar infiltración difusa de la piel; numerosas lesiones simétricas, eritematosas y ferruginosas, difusas; lepromas; infiltración de las orejas, madarosis y fascies leoninas afectación lenta y simétrica de los troncos nerviosos.
Diagnóstico
El diagnóstico de la lepra se hace por medio del examen clínico, apoyado por la presencia de M. leprae en las baciloscopías practicadas en mucosa nasal, lóbulo de la oreja y lesión cutánea en el estudio histopatológico de las lesiones, así como en el resultado de la lepromino-reacción.
La lepromina es un extracto crudo semiestandarizado de bacilos procedentes de nódulos lepromatosos, que se utiliza en una prueba cutánea para demostrar la respuesta inmune celular. Para esto, se inoculan 0.1 ml de lepromina intradérmicamente y se examina el sitio después de 72 horas (reacción de Fernández). El diámetro de la induración producida se mide y califica como sigue: a) sin induración, negativa; b) 1-2 mm, ± (dudosa); 3-5 mm, positivo (+); > 5 mm, ++ ; con úlcera, +++. Una reacción de Fernández positiva indica la presencia de hipersensibilidad retardada a los antígenos de M. leprae y sugiere infección previa.
Tratamiento
En adultos comprende: Fase supervisada y otra autoadministrada. En casos multibacilares: períodos de tratamiento de dos años y seguimiento de 5 años. Incluye dosis diarias de dapsone 100mg, clofazimine 50mg. Un día cada mes 600mg de rifampicina y 300 mg de clofazimine.
Casos paucibacilares terapia de 6 meses y seguimiento de 2 años. Dosis de 100 mg de dapsone diario y 600mg de rifampicina una vez al mes
8.
TÉTANOS
Enfermedad grave del sistema nervioso causada por la infección de heridas por el bacilo Clostridium tetani.
Etiología
Este germen, al multiplicarse, produce grandes cantidades de una toxina muy potente que origina espasmos musculares graves. El bacilo es ubicuo, abunda en el suelo de las calles y en la tierra de cultivo.
Transmisión
Penetra en el organismo por las heridas. Es un germen anaerobio, es decir, se reproduce en ausencia de oxígeno. Prolifera en las heridas sucias, penetrantes, sinuosas o con gran cantidad de tejido muerto o desvitalizado.
Síntomas
El periodo de incubación oscila entre dos semanas y varios meses y es más corto cuanto mayor sea la contaminación de la herida. Los primeros síntomas son la cefalea y la depresión, seguidos por dificultad para tragar y para abrir la mandíbula por completo. Se desarrolla rigidez de forma progresiva en el cuello y un espasmo gradual en los músculos de la mejilla que hacen aparecer la cara con una sonrisa sardónica característica. Los espasmos se extienden después a otros grupos musculares del organismo, y llegan a afectar a los músculos respiratorios causando la muerte.
Tratamiento
El tratamiento consiste en: completa limpieza y desbridamiento (separación de los tejidos desvitalizados) de la herida para eliminar los clostridios, uso de antibióticos (penicilina), neutralización de la toxina con antitoxina, reducción de los espasmos musculares y asistencia respiratoria. El 60% de los casos establecidos de tétanos son mortales a pesar del tratamiento.
Prevención
El enfoque actual del tétanos se basa en la profilaxis, muy efectiva: debe vacunarse a todos los niños y a toda la población de riesgo (agricultores, trabajadores de la construcción, soldados, deportistas que practican el montañismo o excursionistas habituales). La vacunación consiste en la administración de tres inyecciones del toxoide tetánico (toxina inactivada por el calor) y dosis de recuerdo cada cinco años. Una dosis de recuerdo también es conveniente cuando existen heridas de riesgo. La vacunación infantil suele asociarse a las vacunas de la tos ferina y difteria (vacuna trivalente DTP — difteria, tétanos y pertussis—) y a la de la polio. En el paciente no inmunizado que presenta una herida, debe iniciarse un ciclo de inmunización estándar y aplicarse una inyección de gammaglobulina antitetánica (anticuerpos contra el bacilo que actúan hasta que el organismo pueda crear sus propias defensas frente a la toxina, lo cual suele tardar veinte días).
9.
GONORREA
La gonorrea, también denominada blenorragia, blenorrea y uretritis gonocócica, es una ITS provocada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae o gonococo.
Etiología
N. gonorrhoeae es un diplococo Gram negativo de tamaño que fluctúa entre 0,6 y 1 µm de diámetro, siendo el tamaño promedio de 0,8 µm de diámetro. Los microorganismos se visualizan al microscopio de luz como diplococos intracelulares, dentro de los neutrófilos. Esta apariencia contribuye a la identificación de la infección por gonococo. Esta bacteria carece de cápsula, la superficie externa está compuesta por fimbrias, uno de los factores que contribuyen a su virulencia (capacidad de infectar).
Transmisión
El término proviene del griego "gonórrhoia", que significa literalmente "flujo seminal"; en tiempos antiguos se creía de manera errónea que la descarga de pus asociada con la infección, contenía semen.
Los primeros lugares a los que esta bacteria afecta son el epitelio columnar de la uretra y endocérvix. Los lugares no genitales que también son atacados son el recto, la faringe y la conjuntiva de los ojos. La vulva y la vagina en las mujeres, normalmente, también son afectadas, puesto que están ligadas con las células epiteliales, en las mujeres el cérvix es el primer sitio usual de infección.
Gonorrea en el varón Síntomas
Los síntomas aparecen entre los 2 y 21 días después de haber adquirido la enfermedad. El más frecuente es una secreción uretral mucosa blanquecina, clara o purulenta (gruesa, amarillenta), ubicada en la punta del pene. Otros síntomas son dolor al orinar, sensación de quemazón en la uretra, dolor o inflamación de los testículos. Este germen provoca uretritis y prostatitis.
Gonorrea en la mujer Síntomas
En las mujeres, la infección suele cursar de forma asintomática. Sin embargo, pueden presentarse signos y síntomas tales como una secreción vaginal, aumento de ganas de orinar y disurias. La expansión del germen hacia las trompas de Falopio puede producir dolor en la zona baja del abdomen, encogimiento, fiebre, náusea y los síntomas generalizados de cuando se tiene una infección bacteriana.
También produce enfermedades como vaginitis y cervicitis, pero también endometritis, salpingitis y EPI. Caracterizada por enrojecimientos en el área genital. El sistema inmune tiene serios problemas para acabar con Neisseria gonorrhoeae, dado que posee fibras con una alta tasa de variación antigénica. Consecuencias
Tanto hombres como mujeres pueden quedar estériles. En las mujeres causa EPI que causa infertilidad. En hombres con epididimitis también pueden verse afectado el transporte de espermatozoides.
Una madre que tiene gonorrea puede contagiar a su bebé durante el parto causando ceguera.
Puede causar daños al pene, articulaciones con artritis. Hay una alteración inmunitaria que desencadena la bacteria que afecta a los ojos con conjuntivitis o uveítis.
Secreción espesa amarilla o blanca de la vagina. Ardor o dolor al orinar o al defecar.
Regla anormal o pérdida de sangre vaginal entre menstruaciones. Calambres y ardor en la parte baja del abdomen
Diagnóstico
Generalmente se usan tres técnicas de laboratorio para diagnosticar la gonorrea: tinción de muestras de biológicas directamente para la bacteria, la detección de genes o ácido nucleico (DNA) bacteriano en la orina, y crecimiento de la bacteria en un cultivo de laboratorio.
La prueba de tinción implica colocar una muestra de la descarga del pene o del cérvix en un portaobjetos y teñirlo con Giemsa. Esta prueba es bastante exacta para los hombres pero no es buena para las mujeres. Sólo una de cada dos mujeres con gonorrea tiene tinción positiva.
La prueba de cultivo implica colocar una muestra de la descarga en un medio de Thayer Martin o Agar Chocolate e incubarla por dos días para permitir que la bacteria se multiplique. La sensibilidad de esta prueba depende del sitio de donde se toma la muestra. Los cultivos de muestras cervicales detectan la infección aproximadamente el 90% de las veces.
Tratamiento
Neisseria gonorrhoeae es sensible a una amplia gama de antibióticos, pero es capaz de desarrollar resistencia frente a algunos de ellos. Muchas cepas son resistentes a la penicilina. No obstante, antes de la aparición de las cepas resistentes era muy sensible a este antibiótico, cosa sorprendente dado que son bacterias Gram (-). Actualmente es efectivo en el tratamiento de la gonorrea el uso de cefalosporinas de tercera generación como ceftriaxona, cuya administración es por vía intramuscular en dosis de 250 mg en una sola inyección. Las parejas sexuales de la persona infectada deben recibir tratamiento antibiótico también.
En 2011 científicos de Japón y Suecia lograron aislar una nueva cepa, llamada H041, que puede provocar esta enfermedad. El análisis de la cepa realizado por el equipo reveló que es extremadamente resistente a todos los antibióticos tipo cefalosporina, los últimos medicamentos efectivos que quedan para tratar la gonorrea.
10.
TIFOIDEA
La fiebre tifoidea o fiebre entérica es una enfermedad infecciosa producida por 'Salmonella typhi (bacilo de Eberth), o Salmonella paratyphi A, B o C. Su reservorio es el humano, y el mecanismo de contagio es fecak-oral, a través de agua y de alimentos contaminados con deyecciones.
Etiología
Es causada por Salmonella typhi, bacteria que pertenece a la familia Enterobacteriaceae, bacilos gramnegativos, anaerobios facultativos, con flagelos perítricos y que no desarrollan cápsula, ni esporas. Son bacterias móviles que producen ácido sulfhídrico (H2S). Emplean glucosa por poseer una enzima especializada, pero no lactosa, y no producen ureasa.
Epidemiología
La OMS identifica la fiebre tifoidea como un problema serio de salud pública. Su incidencia es mayor en personas de edades comprendidas entre los 5 a 19 años de edad. La enfermedad esta casi ausente en los países desarrollados, pero aún es frecuente en los países en desarrollo.
Transmisión
Las moscas pueden transmitir la fiebre tifoidea en ambientes poco higiénicos transportando las bacterias a la comida y a la bebida. También se transmite de persona a persona vía fecal-oral, en ambientes poco higiénicos donde las aguas fecales pueden entrar en contacto con la comida y bebida, o debido a una pobre higiene personal en la manipulación de alimentos, incluso las personas convalecientes de fiebre tifoidea y los portadores asintomáticos pueden transmitirla durante largo período, ya que puede haber bacterias en su tracto intestinal (se estima en un 5% de los casos) que se liberan por las deyecciones. La cantidad necesaria para producir la infección es de 105 y 109.
Síntomas
La fiebre tifoidea esta caracterizada por fiebre alta constante (40ºC), sudoración profusa, gastroenteritis y diarrea. Menos comúnmente puede aparecer un sarpullido de manchas aplanadas de color rosáceo. Tradicionalmente se divide en cuatro fases, durando cada una de ellas una semana aproximadamente.
Primera semana: Durante esta fase sube lentamente la temperatura con una bradicardia relativa, malestar general, dolor de cabeza y tos. Se ha observado epistaxis en una cuarta parte de los casos. Hay leucopenia con eosinopenia y linfocitosis relativa.
Segunda semana: Durante esta fase se produce la postración. Llegando la fiebre al culmen de los 40º C. El delirio es frecuente (este delirio le da a la Fiebre Tifoidea el nombre de fiebre nerviosa). En un tercio de los pacientes se han observado puntos rojos en la parte inferior del pecho y abdomen. Hay respiración agitada. El abdomen está distendido y dolorido en cuadrante derecho inferior. La diarrea puede también ocurrir en esta fase (6 - 8 deposiciones por día), de apariencia verde y olor característico con apariencia de puré de guisantes. No obstante el estreñimiento también es frecuente.
Tercera semana: En esta semana si la fiebre tifoidea no se trata, las complicaciones son frecuentes: Hemorragias Intestinales debidas a la congestión de las placas de Peyer (serias pero no necesariamente mortales); Perforación intestinal en el íleon que puede dar lugar a peritonitis, abscesos que pueden derivar en encefalitis, colecistitis.
Finales de Tercera semana/Principios de la cuarta: La temperatura corporal se va restableciendo, pero el debilitamiento aun persiste.
Diagnóstico
Se efectúa por aislamiento del germen a partir de la sangre y de las heces, o bien por la demostración de anticuerpos (Ac) en el suero mediante técnicas de aglutinación.
Hemocultivo, es fundamental para el diagnóstico en el periodo de invasión. En la primera semana de enfermedad el 85-90% de resultados son positivos.
Coprocultivo, la fiebre tifoidea no siempre se acompaña de diarrea. El germen se elimina por las heces. La positividad es muy alta en las 2-4 semanas, permaneciendo positivo en portadores crónicos. Un solo coprocultivo negativo no descarta la enfermedad, pues las salmonelas se eliminan de manera intermitente.
Serología, para demostrar la presencia de Ac en el suero del enfermo a partir de la primera semana de enfermedad. Widal aplicó el fenómeno de la aglutinación al diagnóstico de las enfermedades infecciosas, a propósito precisamente de la fiebre tifoidea.
Tratamiento
El antibiótico más utilizado es el cloranfenicol. Dada su toxicidad se utiliza más frecuentemente el cotrimoxazol o la ampicilina. La amoxicilina se reserva para las embarazadas.
La convalecencia puede durar varios meses, pero los antibióticos disminuyen la gravedad y las complicaciones de la fiebre tifoidea, así como la duración de los síntomas.
Prevención
Saneamiento e higiene son las medidas críticas que deben ser tomadas para prevenir la fiebre tifoidea, la adecuada manipulación de alimentos con las manos limpias, cocinar bien los alimentos y hervir el agua son cruciales para prevenir la fiebre tifoidea. Si hay enfermos también es conveniente aislarlos. También es recomendable el tratamiento adecuado del agua y las basuras y la adecuada conservación de los alimentos, resguardándolos de los focos de infección. Los portadores de la bacteria no deben trabajar como manipuladores de alimentos. Actualmente hay dos vacunas recomendadas por la OMS: la vacuna viva oral Ty21a y la vacuna inyectable Vi capsular polysaccharide (ViCPS). Ambas protegen en el 50 a 80% de los casos y son recomendadas a los viajeros que se desplazan a los lugares donde la fiebre tifoidea es endémica.
11.
EL CÓLERA
El cólera es una enfermedad aguda, diarreica, provocada por la bacteria Vibrio cholerae, la cual se manifiesta como una infección intestinal
Etiología
Vibrio cholerae 01, bacteria Gram negativa, perteneciente al orden de los Vibrionales, de las gamma-proteobacterias, con forma de bacilos curvados. Es anaerobia facultativa. Poseen flagelación polar, que les otorga una movilidad máxima.
Vibrio cholerae 01 incluye dos clases de biotipos: El clásico y la variante el TOR; los dos biotipos se encuentran separados en dos serotipos principales: El Ogawa y el Inaba, raramente un tercer serotipo el Hikojima puede estar presente. Estos serotipos pueden cambiar durante las epidemias. Todos los serotipos producen enterotoxinas similares y también el cuadro clínico es muy semejante.
Transmisión
Una persona puede adquirir cólera bebiendo líquido o comiendo alimentos contaminados con la bacteria del cólera. Durante una epidemia, la fuente de contaminación son generalmente las heces de una persona infectada. La enfermedad puede diseminarse rápidamente en áreas con tratamientos inadecuados de agua potable y aguas residuales. La bacteria del cólera también puede vivir en ríos salubres y aguas costeras.
Es poco común la transmisión del cólera directamente de una persona a otra; por lo tanto, el contacto casual con una persona infectada no constituye un riesgo para contraer la enfermedad.
El vibrión del cólera sobrevive por periodos hasta de 7 días fuera del organismo, especialmente en ambientes húmedos y templados; en el agua sobrevive unas cuantas horas y algunas semanas si ésta se encuentra contaminada con material orgánico
Síntomas
Aparición brusca sin periodo de incubación (periodo de 2-3 días que varía desde 5 h hasta 5 días).
Dolor abdominal por irritación de la mucosa.
Diarrea acuosa con un número elevado de deposiciones (hasta 30 o 40 en 24 h). Este dato orienta bastante al diagnóstico de este cuadro.
graves). Cabe destacar que esta diarrea tiene un ligero olor a pescado, o un olor fétido.
La diarrea se acompaña con vómito, lo que provoca una rápida pérdida de agua y electrolitos (potasio, sodio, magnesio, cloruro, hidrógeno fosfato, bicarbonato), ocasionando una rápida deshidratación.
No causa fiebre (o ésta es moderada) debido a que el cuadro se produce por la enterotoxina y no por el germen.
Excepto en sus formas más avanzadas se mantiene el estado de consciencia indemne. Cuando la pérdida de electrolitos es intensa pueden sobrevenir vómitos como consecuencia de la acidosis e intensos calambres musculares fruto de la hipopotasemia. En estos casos graves aparecen signos intensos de deshidratación, hipotensión y oliguria.
Diagnóstico
La diarrea tan acuosa y el gran número de deposiciones nos orientan a esta patología. Lo primero que planteamos es que es un proceso infeccioso. Puede no ser cólera pero será un proceso coleriforme.
Tratamiento
Solución salina. Hay que dar una gran cantidad de sueros, hasta 1 L/h (serán necesarios entre 15 y 30 L/día). El problema es que esta gran cantidad de líquido puede tener consecuencias hemodinámicas nocivas como sobrecarga del corazón etc. pero que es necesaria. Para ello nos valdremos de varias vías:
Oral: suero goteando en la boca, que aunque sea lento al cabo del día puede aportar una cantidad importante.
Intravenosa: ideal para reponer altos volúmenes de líquidos, en especial en pacientes con un estado de deshidratación grado II-III o en estado de shock hipovolómico, lo que es común observar en los pacientes con diarrea secundaria al Cólera o en cuyo caso sea imposible la hidratación del paciente por vía oral.
Estos sueros deberán contener sodio, cloro, potasio y bicarbonato dependiendo de lo que necesite en cada momento (se calcula en función de las pérdidas). Como fórmula de sueros orales preparada tenemos la limonada alcalina, pero si no tenemos eso a mano habrá que darle lo que sea (agua con limón, bebidas isotónicas e incluso carbonatadas) (OMS: 1L de agua 2,6g NaCl, 1,5g KCl, 2,9g citrato sódico y 13,5g glucosa),
Antibióticos
Están indicados para erradicar la bacteria, pero, el manejo inicial del paciente está basado en la reposición enérgica de líquidos, ya que la deshidratación es la que puede llevar a la muerte del paciente. Reducen la duración de la diarrea, los requerimientos de líquidos y el periodo de excreción del vibrio. Se utilizan las tetraciclinas (500mg/6h 3días), las quinolonas y el cotrimoxazol (320mg/12h 3días).
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DISENTERÍA BACTERIANA
Es una enfermedad infecciosa asociada a dolor abdominal, fiebre, cianosis peribucal, diarrea, e inflamación y ulceración de la boca. Además de esto, puede dar signos meníngeos que son confundidos con una meningoencefalitis.
Etiología
Shigella, es mayor después del primer año de edad, con predominio durante el segundo año de vida del individuo.
Transmisión
Predominantemente por transmisión fecal-oral directa o indirecta a partir de un paciente sintomático o de un portador asintomático.
De la transmisión de un agente infeccioso de otra persona por uno o más de los siguientes: la saliva, el aire, la tos, la vía fecal-oral, las superficies, la sangre, las agujas, por transfusiones sanguíneas, contacto sexual, la madre al feto, etc.
Las bacterias comúnmente entran al cuerpo al tomar agua contaminada. Las bacterias de la Shigella también pueden encontrarse en los alimentos que fueron enjuagados con agua sucia, cultivados en tierra contaminada con aguas residuales o tocados por moscas que se han posado en materia fecal. Las bacterias de la Shigella pueden entrar a la boca a través de los dedos sucios que han tocado objetos sucios con matera fecal, incluidos pañales, inodoros o llaves de baños sucias. La shigella también puede contagiarse de una a otra persona durante el sexo anal y oral.
* Dosis infecciosa – Tan solo 10 células pueden producir la infección, dependiendo de la edad y condición del hospedero y tienen un tiempo de aparición de 12 a 50horas.
Signos y síntomas
Los síntomas comienzan 1-7 días (generalmente 1-3 días) después de la exposición a las bacterias.
El inicio es repentino, con diarrea, cólicos en abdomen bajo y tenesmo. Las heces diarreicas con frecuencia están mezcladas con sangre y moco.
Los síntomas generales son fiebre (en niños pequeños hasta de 40°C), escalofrío, anorexia, malestar general, cefalea, letargo y en los casos más graves, meningismos, coma y convulsiones.
En los niños pequeños el comienzo es dramático: fiebre, irritabilidad, náuseas y vómitos, dolores abdominales y diarreas profusas, que se acentúan en 48hs. acompañadas por pérdida de sangre y pues. El adulto tiene más resistencia a la enfermedad, pudiendo tener un cuadro clínico leve.
Complicaciones
La lista de complicaciones que se han mencionado en varias fuentes de la infección por esta bacteria incluye:
• La artritis reactiva
• El síndrome urémico hemolítico
Exotoxina: S. dysenteriae produce una exotoxina termolábil que afecta el intestino y el sistema nervioso central. La exotoxina es una proteína antigénica mortal para los animales de experimentación. Actúa como enterotoxina y produce diarrea. En humanos también inhibe la absorción de azúcar y aminoácidos en el intestino delgado. Actúa como neurotóxica y esta substancia puede contribuir a la gravedad extrema y naturaleza mortal de las infecciones por S. dysenteriae.
Diagnóstico
Es en base a un examen físico y a los resultados de los exámenes de laboratorio. Estos exámenes incluyen tomar una muestra de su recto o una muestra de materia fecal. Si tiene signos de deshidratación o pérdida significativa de sangre podrían ser necesarios otros análisis de sangre.
Para diagnosticar la shigelosis es preciso aislar la bacteria Shigella en una muestra de materia fecal.
Tratamiento
En general, los enfermos de shigelosis leve se recuperan sin tratamiento. Es importante beber una mayor cantidad de líquidos para evitar la deshidratación. Los niños (especialmente los bebés) pueden deshidratarse como consecuencia de la diarrea, y sus padres deberán por lo tanto obtener atención médica.
Resulta controvertido el uso de medicamentos antidiarreicos para disminuir los movimientos intestinales. Puede llevar más tiempo eliminar las bacterias del intestino delgado, además la enfermedad causada por infección podría volverse más grave.
La utilización de antimicrobianos (ampicilina, trimetropin-sulfametoxazol, quinolonas) acortan la duración de la enfermedad y el período de eliminación del germen en heces y podrían recomendarse en algunos casos desde un punto de vista epidemiológico (brotes institucionales), pero nunca deben administrarse de forma profiláctica. Multiresistencia a antibióticos es frecuente y la elección de tratamiento antimicrobiano se debe hacer según resultados de antibiograma de cepas aisladas.
Prevención
Como medidas preventivas, destacan:
Tratamiento de aguas con cloro y sistemas de filtrado para la eliminación correcta de aguas residuales.
Higiene personal y alimenticia: lavarse las manos antes de comer, cocinar, etc.
