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Editor Dr. José Guzmán Esquivel Co-editor
Miguel Maldonado Ávila
Volumen 72, noviembre- diciembre de 2012, Número 6
ISSN-0185-4542
LXIII CONGRESO NACIONAL
ISSN-0185-4542 * ARTEMISA * SSALUD * LILACS * IMLA * PERIODICA-UNAM * IMBIOMED * LATINDEX
ÓRGANO OFICIAL DE DIFUSIÓN DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE UROLOGÍA
www.elsevier.es
Artículo original
Nefrectomía en pacientes con traumatismo
281
abdominal: causas que la determinan
Vázquez-Niño Lisandro Christian, et al.
Artículo de revisión
Disfunción eréctil y enfermedad cardiovascular:
286
¿qué sabemos hasta el momento?
Carrillo-Córdova Luis Daniel, et al.
Casos clínicos
Tumor renal asociado al síndrome Birt Hogg
293
Dubé. Presentación de un caso clínico
Monges-Jones Jorge Enrique, et al.
Leiomiosarcoma renal
297
Zamora-Varela Francisco René, et al.
Litiasis coraliforme en duplicación ureteral
301
completa
Blas-Reina Alberto, et al.
Liposarcoma desdiferenciado del
307
cordón espermático
Ávila-Boza Marialuisa Paulette, et al.
Absceso renal en el embarazo
310
Avechuco-Carrillo Zulema Guadalupe, et al.
Carcinoma convencional de células renales
314
con áreas sarcomatoides en ectopia renal simple.
Reporte de caso
Solares-Sánchez Mario Emmanuel, et al.
Historia y filosofía
La biopsia: un breve ensayo a través de
319
la entrevista
EDITOR
Dr. José Guzmán Esquivel
Doctor en Ciencias Médicas
CO-EDITOR
Dr. Miguel Maldonado Ávila
Maestro en Ciencias Médicas
COMITÉ EDITORIAL
COMITÉ DE ASESORES CIENTÍFICOS
Maestro en Ciencias Médicas
Cuauhtémoc Acoltzin Vidal
Doctor en Ciencias de la Salud
Víctor Figueroa Granados
Doctor en Ciencias Fisiológicas
Clemente Vásquez Jiménez
Doctor en Ciencias Médicas
Óscar Uribarren Berrueta
Maestro en Ciencias
Raúl Joya Cervera
Doctora en Ciencias
Luz Margarita Baltazar Hernández
Doctor en Ciencias
Iván Delgado Enciso
COMITÉ EDITORIAL INTERNACIONAL
Dr. Paul A. Escovar Díaz Dr. Shlomo Raz
Dr. Thayne Larson Dr. Anthony Atala
Dra. Tania González León
REVISTA MEXICANA DE UROLOGIA, año 2012, número 6, noviembre - diciembre, es una publicación bimestral editada por la Sociedad Mexicana de Urología, A.
C., Edificio WTC, Montecito #38, Piso 25, Ofic. 37, Col. Nápoles, Deleg. Benito Juárez. C.P. 03810 Tel. 90-00-33-85 www.smu.org.mx, Editor Responsable: Dr. José Guzmán Esquivel. Reserva de Derechos al Uso Exclusivo No. 04-2010-082713134900-102, ISSN: 0185-4542 ambos otorgados por el Instituto Nacional del Derecho de Autor. Licitud de Título y Contenido No. 15129 otorgado por la Comisión Calificadora de Publicaciones y Revistas Ilustradas de la Secretaría de Gobernación. Impresa por Editorial de Impresos y Revistas, S.A. de C.V., Emilio Carranza No. 100, Col. Zacahuizco, C.P. 03550, Delegación Benito Juárez, México, D.F., este número se terminó de imprimir el 20 de diciembre de 2012 con un tiraje de 1,200 ejemplares.
Las opiniones expresadas por los autores no necesariamente reflejan la postura del editor de la publicación.
Queda estrictamente prohibida la reproducción total o parcial de los contenidos e imágenes de la publicación sin previa autorización de la Revista Mexicana de Urología.
Dr. Jorge Jaspersen Gastelum
Dr. Arturo Mendoza Valdez
Dr. Mariano Sotomayor Zavaleta
Dr. José Efraín Flores Terrazas
Dr. Jorge Gutiérrez Aceves
Dr. Hugo A. Manzanilla García
Dr. Carlos Pacheco Gabhler
Dr. Julio C. Querol Zuñé
Doctor en Ciencias Francisco Espinoza Gómez
Doctor en Ciencias Dr. Valery Melnikov Georgevitch
Doctor en Ciencias Dr. Oscar Newton Sánchez
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CONTENIDO
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CONTENTS
ARTÍCULO ORIGINAL
Nefrectomía en pacientes con traumatismo 281 abdominal: causas que la determinan
Vázquez-Niño Lisandro Christian, et al. ARTÍCULO DE REVISIÓN
Disfunción eréctil y enfermedad cardiovascular: 286 ¿qué sabemos hasta el momento?
Carrillo-Córdova Luis Daniel, et al. CASOS CLÍNICOS
Tumor renal asociado al síndrome Birt Hogg 293 Dubé. Presentación de un caso clínico
Monges-Jones Jorge Enrique, et al.
Leiomiosarcoma renal 297
Zamora-Varela Francisco René, et al.
Litiasis coraliforme en duplicación ureteral completa 301 Blas-Reina Alberto, et al.
Liposarcoma desdiferenciado del cordón espermático 307 Ávila-Boza Marialuisa Paulette, et al.
Absceso renal en el embarazo 310 Avechuco-Carrillo Zulema Guadalupe, et al.
Carcinoma convencional de células renales 314 con áreas sarcomatoides en ectopia renal simple.
Reporte de caso
Solares-Sánchez Mario Emmanuel, et al. ORIGINAL ARTICLE
Nephrectomy and its determining causes in 281 patients with abdominal trauma
Vázquez-Niño Lisandro Christian, et al. REVIEw ARTICLE
Erectile dysfunction and cardiovascular disease: 286 what do we know up to now?
Carrillo-Córdova Luis Daniel, et al. CLINICAL CASES
Renal tumor associated with Birt-Hogg-Dubé 293 syndrome: presentation of a clinical case
Monges-Jones Jorge Enrique, et al.
Renal leiomyosarcoma 297
Zamora-Varela Francisco René, et al.
Staghorn lithiasis in complete ureteral duplication 301 Blas-Reina Alberto, et al.
Dedifferentiated liposarcoma of the spermatic cord 307 Ávila-Boza Marialuisa Paulette, et al.
Renal abscess in pregnancy 310 Avechuco-Carrillo Zulema Guadalupe, et al.
Conventional renal cell carcinoma with 314 sarcomatoid areas in simple renal ectopia: a
case report
Solares-Sánchez Mario Emmanuel, et al.
MASSON DOYMA MÉXICO, SA. Av. Insurgentes Sur 1388,
Piso 8, Col. Actipan Del. Benito Juárez, Editada por:
la entrevista
Francolugo-Vélez Víctor Alfonso. Francolugo-Vélez Víctor Alfonso.
ARTÍCULO ORIGINAL
Correspondencia: Dr. Lisandro Christian Vázquez Niño. Av. Universi-dad 1321, Colonia Florida, C.P. 01030, México D.F., México. Teléfo-no: (044 55) 3238 2874. Correo electrónico: vazquez_doc@hotmail. com
1 Médico Residente de la Especialidad de Urología, Hospital Regio-nal “Licenciado Adolfo López Mateos”, ISSSTE, México D.F., Méxi-co.
2 Cirujano Urólogo, Médico Adscrito al Servicio de Urología, Hospital Regional “Licenciado Adolfo López Mateos”, ISSSTE, México D.F., México.
3 Cirujano de Colón y Recto, Hospital Regional “Licenciado Adolfo López Mateos”, ISSSTE, México D.F., México.
Nefrectomía en pacientes con
traumatismo abdominal: causas que la
determinan
Vázquez-Niño Lisandro Christian,1 Velázquez-Macías Rafael Francisco,2 Navarro-Vargas Juan Carlos,2
García-Martín del Campo José Nicolás.3
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Resumen
Introducción: El trauma es causa frecuente de muerte en personas de uno a 44 años. El 10% del trauma abdo-minal afecta al riñón.
Objetivo: Determinar la relación entre lesiones abdo-minales asociadas, grado y tipo de lesión renal con la frecuencia de nefrectomías, en pacientes con traumatis-mo abdominal.
Material y métodos: Se realizó un estudio retros-pectivo, transversal, comparativo en 86 pacientes po-litraumatizados que tuvieron lesión renal y requirieron manejo quirúrgico, en el periodo comprendido entre el 1 de enero de 2006 al 31 de diciembre de 2010. Los pacien-tes fueron divididos en dos grupos, el grupo uno incluyó pacientes con nefrectomía y el grupo dos pacientes sin nefrectomía.
Las variables analizadas fueron edad, género, mecanis-mo de lesión (por instrumento punzocortante, bala o contusión), lesiones asociadas y grado de lesión renal. Se analizaron las variables anteriores mediante la prue-ba de ji cuadrada y se consideraron significativas con una p<0.05.
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AbstRAct
Background: Trauma is a frequent cause of death in
persons from one to 44 years of age and 10% of abdominal trauma affects the kidney.
Aims: To determine the relation between the associated
abdominal injuries plus the grade and type of renal injury and the frequency of nephrectomy in patients with abdominal trauma.
Methods: A retrospective, comparative, cross-sectional
study was conducted on 86 polytraumatized patients that had renal injury and required surgical management within the time frame of January 1, 2006 to December 31, 2010. The patients were divided into two groups: Group 1 included patients that underwent nephrectomy and Group 2 was made up of patients that did not undergo the procedure. The variables analyzed were age, sex, injury mechanism (a sharp cutting instrument, bullet, or contusion), associated injuries, and renal injury grade. These variables were analyzed using the chi square test and statistical significance was considered with a p<0.05.
Results: The factors determining nephrectomy in
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IntRoduccIón
En Estados Unidos de Norteamérica, el trauma es la causa número uno de muertes en personas de uno a 44 años, ocurren cerca de 120 000 muertes por año;1
apro-ximadamente 10% del trauma abdominal involucra al riñón,2 llegando a estar presente en 1% a 5% de todos
los pacientestraumatizados.3,4 El número de pacientes
traumatizados con lesiones renales va de 1.4% a 3.25%, con tasas de nefrectomía de 11% a 47% de los pacientes sometidos a exploración renal.5,6
La evaluación de pacientes con trauma genitouri-nario persigue diferenciar las lesiones que amenazan la vida de aquellas que se pueden estabilizar y tratar más tarde,7 así como identificar mecanismo de lesión que
las ha ocasionado, ya en la actualidad tanto la evalua-ción como la decisión de tratamiento quirúrgico, difiere si el mecanismo de lesión se debe a trauma penetran-te o contuso. En el trauma renal contuso se observan predominantemente lesiones de bajo grado,8 en
compa-ración con el trauma penetrante que presenta lesiones complejas y de alto grado, acompañadas de altas tasas de exploración renal o nefrectomía, hemotransfusión y asociación con otras lesiones abdominales.8,9
Aunque la lesión renal puede conducir a conside-rable morbilidad y mortalidad, los avances en técnicas de imagen y estrategias de tratamiento, han llevado al incremento de manejo conservador y una menor necesidad de cirugía en la mayoría de los casos de trauma renal.10-13 La Asociación Americana para la
Ci-rugía de Trauma (AAST) ha desarrollado un sistema de
clasificación en el traumatismo renal, que debería ser uti-lizado tanto en entornos clínicos como de investigación.14
Se ha demostrado la correlación entre dicha escala, de lesión y la necesidad de cirugía (grado I = 0%, grado II = 15%, grado III = 76%, grado IV = 78% y grado V = 93%) y para la nefrectomía (grado I = 0%, grado II = 0%, grado III = 3%, grado IV = 9% y grado V = 86%). Dicha escala es la variable más importante para predecir la necesidad de reparación renal.15
Varios estudios han reportado factores predictivos para nefrectomía como son el grado según la Injury Severity Score (ISS, por sus siglas en inglés; índice de gravedad de lesiones), grado de lesión renal según la clasificación de la AAST, estabilidad hemodinámica, requerimientos transfusionales y mecanismo de le-sión (cinemática de trauma).9 Pero pocos estudios han
examinado la coexistencia de lesiones asociadas en el trauma renal, y si ésta aumenta la frecuencia de nefrec-tomías.16-18
El objetivo del presente estudio es determinar la re-lación entre lesiones abdominales asociadas, grado y tipo de lesión renal con la nefrectomía en pacientes con traumatismo abdominal y lesión renal concomitante.
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mAteRIAles y métodos
Se realizó un estudio retrospectivo, transversal, com-parativo en 86 pacientes politraumatizados con trauma-tismo abdominal y lesión renal, los cuales requirieron tratamiento quirúrgico, en el periodo comprendido entre Resultados: Los factores que determinan la
nefrecto-mía en pacientes politraumatizados y trauma abdominal concomitante, son el grado de lesión renal y las lesiones por bala. No hubo relación entre el número de lesiones asociadas y la nefrectomía. La lesión por instrumento punzocortante mostró menor probabilidad de nefrecto-mía.
Conclusiones: Las lesiones asociadas no incrementan la frecuencia de nefrectomía. No obstante, el grado de lesión renal y la lesión por bala si aumentan la nefrec-tomía. La lesión punzocortante mostró una menor pro-pensión a la nefrectomía.
Palabras clave: Lesión renal, trauma abdominal, ne-frectomía, México.
trauma were the grade of renal injury and gunshot wounds. There was no relation between the number of associated injuries and nephrectomy. Stab wounds showed a lower probability of nephrectomy.
Conclusions: The associated injuries did not increase
nephrectomy frequency. However, there was an increase in nephrectomy in relation to renal injury grade and gunshot wound; there was a lower propensity for nephrectomy with respect to stab wounds.
Keywords: Renal injury, abdominal trauma, nephrectomy,
Vázquez-Niño LCh, et al. Nefrectomía en pacientes con traumatismo abdominal: causas que la determinan
el 1 de enero de 2006 al 31 de diciembre de 2010. Es-tos fueron atendidos en el Hospital General Balbuena, el Hospital General “La Villa” y el Hospital General “Xoco”. Se obtuvieron 62 pacientes con traumatismo re-nal, siete (11.2%) fueron por mecanismo contuso y 55 (88.7%) fueron penetrantes; 57 hombres y cinco muje-res; el promedio de edad fue de 28.9 años (rango 12 a 68 años); todos los pacientes fueron sometidos a lapa-rotomía exploradora.
Las variables analizadas fueron edad, género, me-canismo de lesión (por instrumento punzocortante IPC, proyectil de arma de fuego PAF o contusión), lesiones asociadas, grado de lesión renal, operación realizada. También se registró complicaciones y mortalidad.
El grado de lesión renal se midió mediante la escala AAST. El nivel de significancia se fijó en 0.05 y el análi-sis estadístico se realizó mediante la prueba ji cuadrada de Pearson, para la cual se usó el programa estadísti-co SPSS versión 19. Las variables paramétricas fueron evaluadas mediante la prueba de t de student, usando el mismo programa estadístico.
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ResultAdos
Conforme al tratamiento quirúrgico los pacientes fueron divididos en: grupo uno con nefrectomía y grupo dos sin nefrectomía.
En el grupo uno, formado por 23 pacientes (37%), el trauma fue ocasionado por IPC en 17.3% (n=4), por bala en 73.9% (n=17) y el resto 8.6% (n=2) por mecanismo contuso. En el grupo dos, compuesto por 39 pacientes (63%), el trauma fue ocasionado por IPC en 51.2% (n=
Tabla 1. Características de los grupos.
20), bala en 35.8% (n=14) y contuso en 12.8% (n=5) ( Ta-bla 1). El trauma por IPC y bala mostraron diferencia estadística muy significativa con p=0.008 y p=0.004, res-pectivamente. La contusión no mostró diferencia ( Ta-bla 1).
En el grupo uno se presentaron lesiones asociadas en 86.9% de los pacientes (n= 20), y 13.1% (n=3) no pre-sentaron lesiones asociadas. En el grupo dos, el 66.6% presentó lesiones asociadas (n=26) y 33.3% (n=13) no presentó otras lesiones. La distribución de las lesio-nes en ambos grupos se describe en la Tabla 2.
En el grupo uno, la distribución del trauma renal fue el siguiente: 17.3% grado III, 47.8% grado IV y 34.7% gra-do V. En el grupo gra-dos fue: 25.6% gragra-do I, 46.5% gragra-do II y 28.2% grado III (Tabla 3); la diferencia resultó al-tamente significativa con p=0.00, a mayor lesión renal más nefrectomía.
En el grupo uno, 43.4% (n=10) presentaron lesión iz- quierda y 56.5% derecha (n=13), todos requirieron nefrectomía. En los pacientes del grupo dos, 23% (n=9) fueron tratados conservadoramente, de éstos 15.3% (n=6) presentaron lesión renal derecha y 7.6% (n=3) izquierda, 79.4% (n=31) requirieron rafia renal, 43.5% (n=17) derecha y el 33.3% izquierda.
El grupo uno mostró una cifra de complicaciones de 43.5% (n= 10), mientras que los del grupo dos tuvieron una de 23% (n=9). La mortalidad en el grupo uno fue de 21.7% (n=5), y la del grupo dos de 12.8% (n=5), lo cual no mostró diferencia estadística (Tabla 1).
La relación entre las lesiones asociadas y la frecuen-cia de nefrectomía de pacientes traumatizados no mos-tró relación estadísticamente significativa (Tabla 1).
Grupo uno (n=23) Grupo dos (n=39) Prueba p<0.05
Edad promedio (años) 27.8 (+/-7.53) 29.50 (+/- 14.15) 3.405 (t de student) 0.536
Masculino 23 34 3.20 (X2) 0.073
Femenino 0 5 3.20 (X2) 0.073
Herida por IPC 4 20 7.00 (X2) 0.008*
Herida por PAF 17 14 8.36 (X2) 0.004*
Contuso 2 5 0.25 (X2) 0.620
Lesiones asociadas 20 26 3.11 (X2) 0.078
Complicaciones (si/no) 10 9 2.83 (X2) 0.092
Mortalidad (si/no) 5 5 0.851 (X2) 0.356
X2: ji cuadrada; IPC: instrumento punzocortante; PAF: proyectil de arma de fuego.
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dIscusIón
El trauma es un problema de salud pública, el cual es la cuarta causa de mortalidad general en nuestro país por vehículo automotor y la décima por agresiones, sólo por detrás de enfermedades del corazón, diabetes me-llitus y tumores malignos. Pero las agresiones suben al quinto lugar cuando afecta a la población en edad pro-ductiva (15-64 años). Ambos afectan más a hombres que a mujeres.19
El urólogo, por lo regular, no es el primero en atender pacientes politraumatizados en centros hospitalarios de tercer nivel, pero debe estar preparado para saber eva-luar este tipo de pacientes y a fin de poder diferenciar entre lesiones, que ameritan tratamiento quirúrgico ur-gente de las que pueden ser estabilizadas y manejadas posteriormente, o las que ameritan tratamiento conser-vador. Asimismo, debe saber las indicaciones absolu-tas para realización de cirugía en pacientes con trauma renal, como son inestabilidad hemodinámica que pone en peligro la vida o identificación intraoperatoria de he-matoma perirrenal pulsátil o en expansión.20,21
La tasa de nefrectomía en nuestra Unidad fue de 37%, la cual es similar a otros estudios reportados.5,6 Se
observó que los pacientes sometidos a nefrectomía pre-sentaban grados de lesión renal más altos, y algunos no tenían lesión asociada en comparación con el grupo que tenía múltiples lesiones asociadas, pero un grado de trauma renal menor, que no requirieron realización de nefrectomía. Por lo que el grado de lesión renal es
el factor más determinante para la realización de ne-frectomía. Los pacientes con lesiones asociadas tienen mayor riesgo de complicaciones trans o posoperatoria, así como incremento del riesgo de muerte.
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conclusIones
Las lesiones asociadas no afectan la tasa de nefrecto-mía, pero el grado de trauma renal si influye en la tasa de nefrectomía. También se confirmó que las lesiones por PAF aumentan la frecuencia de nefrectomía.
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conflIcto de InteReses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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fInAncIAmIento
Los autores no recibieron patrocinio para llevar a cabo este artículo.
RefeRencias
1. Consultado el 25 de noviembre de 2012. http://198.246.124.22/ nchs/data/nvsr/nvsr56/nvsr56_16.pdf
2. Peterson NE. Genitourinary trauma. In: Feliciano DV, Moore EE, Mattox KL, (editors). Trauma. 3rd Ed. Stanford, CT: Appleton and Lan-ge; 1996. p. 661-693.
3. Consultado el 25 de noviembre de 2012. http://www.uroweb.org/ gls/pdf/Urological%20Trauma%202010.pdf
4. Baverstock R, Simons R, McLoughlin M. Severe blunt renal trauma: a 7-year retrospective review from a provincial trauma centre. Can J Urol 2001;8(5):1372-1376.
5. Krieger JN, Algood CB, Mason JT. Urologic trauma in the Pacific Nor-thwest: etiology, distribution, management, and outcome. J Urol 1984;132(1):70-73.
6. Santucci RA, McAninch JW, Safir M, et al. Validation of the American Association for the Surgery of Trauma organ injury severity scale for the kidney. J Trauma 2001;50(2):195-200.
7. Santucci RA, Bartley JM. Urologic trauma guidelines: a 21st century update. Nat Rev Urol 2010;7(9):510-519.
8. Voelzke B, McAninch J. Renal Gunshot Wounds: Clinical Manage-ment and Outcome. J Trauma 2009;66(3):593-600.
Tabla 2. Distribución de lesiones asociadas grupo uno (con
ne-frectomía) y grupo dos (sin nene-frectomía) (X2=15.905, p<0.102). Tabla 3. Distribución de grado de trauma renal (X 2=49.43,
p=0.00). Órgano Grupo uno
(n=23) Grupo dos (n=39) Total
Hígado 8 12 20 Colon 7 8 15 Intestino delgado 8 3 11 Bazo 1 7 8 Diafragma 3 4 7 Estómago 4 1 5 Páncreas 3 1 4 Duodeno 1 2 3 Aorta 2 0 2 Cava 2 0 2 Vejiga 0 1 1 Vesícula biliar 1 0 1
Nefrectomía Sin nefrectomía Total
Grado I 0 10 10 Grado II 0 18 18 Grado III 4 11 15 Grado IV 11 0 11 Grado V 8 0 8 TOTAL 23 39 62
Vázquez-Niño LCh, et al. Nefrectomía en pacientes con traumatismo abdominal: causas que la determinan
9. Davis K, Reed L, Santaniello J, et al. Predictors of the Need for Nephrectomy After Renal Trauma. J Trauma 2006;60(1):164-169.
10. McAninch J, Federle M. Evaluation of renal injury with computerized tomography. J Urol 1982;128:456-460.
11. Miller K, McAninch J. Radiographic assessment of renal trauma: Our 15-year experience. J Urol 1995;154(2 Pt 1):352-355.
12. Hurtuk M, Reed R, Esposito T, et al. Trauma surgeons practice what they preach: the NTDB story on solid organ injury management. J Trauma 2006;61(2):243-254.
13. Santucci R, McAninch J. Diagnosis and management of renal trauma: past, present, and future. J Am Coll Surg 2000;191(4):443-451. 14. More EE, Shackford SR, Pachter HL, et-al. Organ injury scaling:
Spleen, liver, and kidney. J Trauma 1989;29(12):1664-1666.
15. Santucci R, McAninch J, Safir M, et al. Validation of the American Association for the Surgery of Trauma Organ Injury Severity Scale for the Kidney. J Trauma 2001;50(2):195-200.
16. Wessells H, McAninch J. Effect of colon injury on the management of simultaneous renal trauma. J Urol 1996;155(6):1852-1856.
17. Rosen M, McAninch J. Management of combined renal and pancrea-tic trauma. J Urol 1994;152(1):22-25.
18. Guerriero WG, Carlton C, Jordan G. Management of combined injury of the pancreas and upper urinary tract. J Urol 1973;110(6):622-624. 19. INEGI/Secretaría de Salud. DGIS, 2008. Elaborado a partir de base de
datos de defunciones 2008 y CONAPO, 2006. Proyecciones de Pobla-ción de México 2005-2050.
20. Armenakas N, Duckett C, McAninch J. Indications for nonoperative management of renal stab wounds. J Urol 1999;161(3):768-771. 21. McAninch J, Carroll P, Klosterman P, et al. Renal reconstruction after
injury. J Urol 1991;145(5):932-937.
22. Kulmala R, Seppanen J, Heikkinen A. Aetiology, diagnosis, and treatment of patients with renal trauma. A survey on patients in the Tampere area during two decades. Ann Chir Gynaecol Suppl 1993;206:84-89.
Correspondencia: Dr. Luis Daniel Carrillo Córdova. Cerro Teponaxtle 109, Colonia Campestre Churubusco, C.P. 04200, México D.F., México. Telé-fono: (55) 5689 5614. Correo electrónico: [email protected] 1 Departamento de Cirugía, Hospital General de México “Dr.
Eduar-do Liceaga”, México D.F., México.
2 Unidad de Terapia Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur, Méxi-co D.F., MéxiMéxi-co.
3 Departamento de Cirugía, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”, México D.F., México.
4 Universidad Nacional Autónoma de México, México D.F., México.
Disfunción eréctil y enfermedad
cardiovascular: ¿qué sabemos hasta el
momento?
Carrillo-Córdova Luis Daniel,1 Carrillo-Esper Raúl,2 Villena-López Elba Luz,1 Carrillo-Córdova Jorge Raúl,3
Carrillo-Córdova Carlos Alberto,4 Carrillo-Córdova Dulce María.4
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Resumen
La prevalencia de la disfunción eréctil (DE) abarca del 20% a 35% de la población general, y en pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV), ésta puede ser del 50% a 70%. La asociación de DE con los factores de ries-go para ECV puede ser explicada por daño endotelial de los vasos peneanos, los cuales tienen un papel crucial para lograr y mantener una erección. La presencia y severidad de la DE se correlaciona con la presencia de ECV, y es un síntoma precoz de enfermedad aterogénica. Por lo tanto, todo paciente con DE tiene que ser estudia-do de forma directa y agresiva para diagnosticar o tratar de manera precoz la ECV, ya que se ha encontrado que presentan un mayor número de muertes y complicacio-nes asociadas a esta.
Palabras clave: Disfunción eréctil, enfermedad cardio-vascular, daño endotelial, México.
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AbstRAct
There is a 20% to 35% prevalence of erectile dysfunction (ED) in the general population and it can be 50% to 70% in patients with cardiovascular disease (CVD). ED association with CVD risk factors can be explained by penile vessel endothelial damage, given that these vessels play a crucial role in achieving and maintaining erection. The presence and severity of ED is correlated with the presence of CVD and is an early symptom of atherogenic disease. A large number of deaths and complications associated with CVD have been found in ED patients, therefore they should be directly and aggressively studied for CVD in order to receive early diagnosis and treatment.
Keywords: Erectile dysfunction, cardiovascular disease,
Carrillo-Córdova LD, et al. Disfunción eréctil y enfermedad cardiovascular: ¿qué sabemos hasta el momento?
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IntRoduccIón
La disfunción eréctil (DE) se define como la incapacidad de lograr o mantener una erección capaz de satisfacer el desempeño sexual.1 Existe evidencia que muestra la
correlación existente entre la DE, hipertensión, dislipide-mia y diabetes, hecho que apoya una etiología vascular de la DE.2 Los factores de riesgo cardiovascular han sido
encontrados también en pacientes con DE, y su seve-ridad se ha relacionado con el número y seveseve-ridad de estos.3,4
Aunado a esto, se ha reportado DE en pacientes con enfermedad vascular como: enfermedad coronaria (EC),5,6 enfermedad cerebrovascular7 y disfunción
endo-telial secundaria a infección por virus de hepatitis.8 Todo
esto, se puede explicar tomando en cuenta que la DE y las enfermedades vasculares comparten una disfunción de la vía del óxido nítrico, la cual conlleva a una incapacidad de vasodilatación de manera temprana, llegando a anor-malidades estructurales en su fase crónica.
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PAtogénesIs
La DE es un fenómeno neurovascular mediado por hor-monas, mecanismos biomecánicos e interacciones bio-químicas locales. En el pasado, se consideraba a la DE como una enfermedad de origen principalmente psico-lógico, pero hoy en día se ha demostrado que la mayoría de los pacientes con DE tienen una enfermedad orgáni-ca de base, orgáni-caracterizada en la mayoría de los orgáni-casos por patología vascular asociada a disfunción endotelial. Los pacientes con DE muy frecuentemente sufrirán un fuer-te estrés psicológico por causa de su enfermedad. Por lo tanto, se puede llegar a la conclusión de que la DE tiene un componente tanto orgánico como psicológico.1
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FuncIón eRéctIl noRmAl
La erección peniana es un proceso hemodinámico que depende de la interacción entre los sistemas nervioso, endocrino y vascular. Con la estimulación sexual, los sistemas parasimpático y simpático favorecen la pro-ducción de monofosfato de guanosina cíclico (cGMP), resultando en la relajación del músculo liso vascular y el incremento del flujo sanguíneo del pene. Este incremen-to en el flujo ocasiona la expansión del espacio sinusoi-dal, comprimiendo los espacios venosos e impidiendo que la sangre fluya fuera del pene, y así se mantiene una erección rígida.2
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dIsFuncIón eRéctIl
La DE es el resultado de factores físicos (hormonal, nervio-so, vascular o cavernoso) y psicológicos, que interfieren
en esta secuencia. Dentro de las causas físicas se in-cluyen procesos quirúrgicos que dañan alguna de estas vías y enfermedades sistémicas, que afectan el endotelio vascular o la función nerviosa, tales como la obesidad, hipertensión, diabetes, dislipidemia, tabaquismo, enfer-medad vascular periférica y EC. El papel de la enferme-dad vascular es pilar para explicar la fisiopatología de esta enfermedad, actualmente se acepta que en la ma-yoría de los casos de DE subyacen a una enfermedad vascular de origen endotelial. La combinación de dis-función endotelial y una dis-función alterada del flujo san-guíneo mediada por el músculo liso, llevan a la dificultad o incapacidad de lograr o mantener una erección.2-4
•
FActoRes de RIesgo
cARdIovAs-culAR
Existe evidencia que demuestra la asociación entre DE y los factores de riesgo para enfermedad cardiovascu-lar (ECV). Los factores de riesgo cardiovascucardiovascu-lar que han demostrado una asociación con la DE son: diabetes me-llitus, obesidad, tabaquismo e hipertensión.9 Se ha
des-crito la alta prevalencia de enfermedades, tales como: hipertensión, dislipidemia y diabetes mellitus en gran-des poblaciones de pacientes con DE, estando presente en el 68% de estos, alguno de estos tres diagnósticos.2
Un estudio canadiense demostró la asociación entre DE, hiperglicemia, glucosa alterada en ayuno y síndrome metabólico.10 Los pacientes con diabetes mellitus
tie-nen una probabilidad tres veces mayor a desarrollar DE, cuando se comparan con población sana. La prevalen-cia de DE en estos pacientes puede llegar a ser tan alta como del 75%, siendo el tiempo de evolución con dia-betes mellitus y los niveles de hemoglobina glucosilada, los factores que más influyen en el desarrollo de DE.11,12
Con la evidencia existente es posible afirmar que los fac-tores de riesgo para ECV lo son también para la DE, con-virtiéndola en un indicador temprano de ésta (Figura 1).
•
dIsFuncIón endotelIAl
La ateroesclerosis es un evento que inicia durante la infancia de manera asintomática, siendo clínicamente evidente en la edad adulta. El primer evento en presen-tarse durante la evolución de la ateroesclerosis es la dis-función endotelial. Esta inicia con una disminución de los agentes vasodilatadores, siendo el más importante el óxido nítrico, con vasoconstricción subsecuente, duran-te esta etapa la pared de los vasos muestra una estruc-tura normal; el daño repetido a ésta, lleva a alteraciones macroscópicas observadas en la enfermedad crónica.
Este daño endotelial ocasiona la formación de una placa que causa dilatación de la pared elástica del vaso, y finalmente, la obstrucción crónica o una ruptura
aguda, que desencadena los eventos cardiovasculares agudos.13 Este crecimiento crónico de la placa permite
una dilatación de la pared del vaso de hasta un 40%, pero una vez alcanzado este, la placa comienza a obs-truir el flujo sanguíneo, dando inicio a la última fase de la ateroesclerosis. Esta etapa es caracterizada por cam-bios y síntomas clínicos compatibles con obstrucción vascular.
El endotelio juega un papel clave en esta etapa, pues regula la composición y estabilidad de la placa14 (Figura
2). La severidad y la velocidad de desarrollo del proce-so aterogénico es el resultado de una interacción entre factores ambientales, genéticos, bioquímicos y mecá-nicos. Los factores de riesgo cardiovascular son clave para el pronóstico y evolución de la aterogénesis. Se ha demostrado que el grado de disfunción endotelial
se relaciona con el número de factores de riesgo pre-sentes en el paciente, y con la incapacidad de vasodila-tación mediada por óxido nítrico.15,16
•
dIsFuncIón eRéctIl y
dIsFun-cIón endotelIAl
La disfunción endotelial es una pieza clave en el pa-ciente con DE, especialmente durante la primer etapa de esta enfermedad. Esta etapa es seguida por un flujo arterial deficiente de las arterias hipogástrica y pudenda, fibrosis cavernosa e hipoxia, que en conjunto acentúan la progresión de la disfunción sexual.17 Dentro de la
evidencia científica que demuestra una relación entre la disfunción endotelial y la DE (Figura 3), sobresalen los trabajos realizados por Bocchio y colaboradores,18
Diabetes
Mellitus
Obesidad
Tabaquismo
Hipertensión
Dislipidemia
Disfunción
eréctil
+
Enfermedad
cardiovascular
Figura 1. Factores de riesgo cardiovascular asociados a disfunción eréctil. Los factores de riesgo cardiovascular que han demostrado una asociación directa con disfunción eréctil en distintos ensayos clínicos son: diabetes mellitus, obesidad, tabaquismo, hipertensión y dislipide-mia.
Carrillo-Córdova LD, et al. Disfunción eréctil y enfermedad cardiovascular: ¿qué sabemos hasta el momento?
Lesión inicial
Nomenclatura y
significado histólogico
Progresión de la
ateroesclerosis
Inicio Mecanismo
principal
clínicos
Signos
Disfunción endotelial
• Histológicamente “normal” • Infiltración de macrófagos • Células espumosas aisladas
Lesión intermedia
• Acumulación intracelular de lípidos • Depósitos externos de lípidosAteroma
• Acumulación intracelular de lípidos • Núcleos de lípidos extracelularesFibroateroma
• Núcleos lipídicos simples o múltiples • Capas de fibrosis o calcificación
Lesión complicada
• Defectos de superficie • Hemorragia o hematoma • TrombosisEstría grasa
• Acumulación intracelular de lípidos A partir de la primera década A partir de la tercera década A partir de la cuarta década En mayor grado por la adición de lípidos Aumento del músculo liso y del colágeno Trombosis o hematomas Sin signos clínicos Sin signos clínicos manifiestosFigura 2. Disfunción endotelial. En la figura se muestran los diferentes estadios en el desarrollo de la placa aterogénica mediada por la disfunción endotelial.
donde se compararon marcadores séricos de activación endotelial en 45 pacientes con DE, pero sin factores de riesgo para ECV (grupo uno), en 45 pacientes con DE y factores de riesgo para ECV (grupo dos) y en un grupo control de 25 sujetos sanos.
Posteriormente, los pacientes con DE fueron dividi-dos en dividi-dos grupos, DE con diabetes (grupo tres) y DE con hipertensión (grupo cuatro). El Doppler peniano fue ne-gativo en el grupo uno, y positivo para los grupos dos y tres. Los niveles de marcadores de daño endotelial fueron significativamente más altos en el grupo uno, que en el grupo control. El marcador que mostró ser el mejor pre-dictor para DE fue la endotelina-1, siendo sugerido por el autor como un marcador temprano de DE, independiente de los factores de riesgo cardiovascular. Kaiser y colabo-radores19 midieron la vasodilatación dependiente e
inde-pendiente del endotelio en 30 sujetos con diagnóstico de DE vasculogénica (definida como un pico sistólico en el Doppler peneano < 35 cm/s), pero sin factores de riesgo cardiovascular ni enfermedad vascular. Compararon sus mediciones con un grupo control de 27 sujetos sanos.
El flujo arterial braquial así como la vasodilatación mediada por la nitroglicerina fueron significativamente menores en los pacientes con DE, llegando a la conclu-sión que la DE en estos pacientes era secundaria a en-fermedad vascular periférica. Elesber y colaboradores20
evaluaron la función endotelial coronaria en 56 pacien-tes con sospecha de EC, pero con angiograma coro-nario normal. Se formaron dos grupos, el primero con una respuesta normal a los vasodilatadores (n=24) y el segundo con respuesta anormal (n=32). Los pacientes del segundo grupo mostraron una función sexual anor-mal, evaluada por medio del índice internacional de función eréctil, así como niveles mayores de dimetil L-arginina asimétrica (DAA). Este fue el primer estudio en
demostrar una correlación entre EC secundaria a dis-función endotelial y DE. Una concentración plasmáti-ca aumentada de DAA podría jugar un papel clave en los mecanismos de disfunción endotelial de estos pa-cientes. Este grupo de estudios demuestran el rol de la disfunción endotelial en etapas precoces de la DE. Esta disfunción puede ser evaluada en la circulación coronaria y periférica, pudiendo ser reflejo de una pato-logía generalizada del músculo liso vascular.
Los factores de riesgo clásicos para ECV no son los únicos determinantes de disfunción endotelial. Se ha des-crito que un estado subclínico de inflamación crónica es un factor de riesgo adicional al desarrollo de aterogéne-sis. Un estudio reciente demostró la relación que existe entre síndrome metabólico, DE y enfermedad carotídea.21
Midieron la concentración sérica de distintas citosinas de fase aguda (Il-1, Il-6, TNF-a, PCR) y de marcadores pro-trombóticos (fvW, factor de activación del plasminóge-no-1, activador tisular del plasminógeno y fibrinógeno en pacientes con DE y EC). Reportaron un aumento significa-tivo de estos marcadores en pacientes con DE y EC. Con estos resultados los autores sugirieron que tanto la EC como la DE, son patologías de base inflamatoria y pueden ser consideradas enfermedades equivalentes.
Con estos estudios se puede afirmar que pacientes con DE tienen un riesgo a 10 años de desarrollar ECV, igual a la de un paciente diagnosticado con diabetes o EC.
•
RelAcIón entRe dIsFuncIón
eRéctIl y enFeRmedAd
cARdIovAs-culAR
En el ensayo de prevención de cáncer de próstata,22 9
457 sujetos pertenecientes al grupo placebo, fueron
• Antagonista endógeno de la de óxido nítrico sintasa
• Sustancia vasoconstrictora endógena
• Células capaces de reparar el endotelio dañado • Marcadores de inflamación de fase aguda • Marcadores de activación endotelial (daño endotelial) DAA Endotelina-1 CPEC PCR, IL-6,IL-1,TNF-a sVCAM-1, sICAM-1, P-Selectina, fvW,APT, IAC-1
Figura 3. Marcadores séricos de daño endotelial en pacientes con disfunción eréctil.
DAA: dimetil L-arginina asimétrica; sVCAM-1: molécula de adhesión celular soluble; sICAM-1: molécula de adhesión intracelular; fvW: factor de von Willebrand; PCR: proteína C reactiva; IL-1: interleucina 1; IL-6: interleucina 6; TNF-a: factor de necrosis tumoral a; APT: activador del plasminógeno tisular.
Carrillo-Córdova LD, et al. Disfunción eréctil y enfermedad cardiovascular: ¿qué sabemos hasta el momento?
evaluados en intervalos de tres meses para DE y ECV subsecuente, se incluyó infarto de miocardio (IM), re-vascularización coronaria, accidente cerebral vascular (ACV), ataque isquémico transitorio (AIT), insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), infarto cardiaco fatal (ICF) y arritmias cardiacas secundarias a IM. El riesgo relativo (RR) ajustado a otros factores de riesgo fue de 1.45 (in-tervalo de confianza IC 95%=1.25-1.69; p<0.001) para su-jetos con diagnóstico de DE. Con estos datos, los autores concluyeron que cuando existe historia de DE, este fac-tor independiente confiere más riesgo que el anteceden-te personal o familiar de IM, tabaquismo y dislipidemia, de padecer un evento vascular nuevo (RR=1.36, 1.57 y 1.05, respectivamente). Este estudio apoyó la idea de que la DE es una enfermedad predominantemente de origen vascular.
Distintos estudios realizados en pacientes con diag-nóstico de diabetes mellitus, han mostrado que la DE se asocia a un mayor riesgo de eventos vasculares fu-turos. Gazzaruso y colaboradores23 realizó un estudio
en 291 pacientes con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2, con EC subclínica, y encontró que aquellos que desarrollaron eventos cardiovasculares graves (IM, ECV, ICF), en el curso de cuatro años tenían una prevalencia mayor de DE (61.2%), que los que permanecieron con enfermedad silente (36.4%) (p=0.001). Tras el análisis multivariado, la DE mostró ser un importante predictor de ECV, y aún sabiendo que los pacientes con diabetes tienen un riesgo aumentado de padecer ECV, el hecho de ser diagnosticados con DE aumenta aún más este riesgo. Ma y colaboradores24 estudiaron 2 306 pacientes
con diagnóstico de diabetes y sin evidencia de padecer ECV. En el curso de cuatro años, la incidencia de ECV fue mayor cuando coexistía el diagnóstico de DE (19.7/1 000 persona-año) en comparación con los que no te-nían (9.5/1 000 persona-año). Tras el análisis y el ajuste de distintos factores como edad, tiempo de evolución con la enfermedad, hipertensión y albuminuria, la DE permaneció como un predictor independiente de ECV (RR=1.58; IC 95%=1.08-2.30; p=0.018)
•
lA dIsFuncIón eRéctIl PRecede
y PRedIce A lA enFeRmedAd
cAR-dIovAsculAR
En un estudio realizado en una población de 1 549 hom-bres con ECV, se encontró que aquellos con DE tenían un riesgo dos veces mayor de morir por cualquier tipo de enfermedad (11.3% vs 5.6%) y 1.6 veces mayor riesgo de morir por complicaciones cardiovasculares, tales como: IM, ACV, ICF, ICC (16.2% vs 10.3%) durante un seguimien-to realizado por 54 meses.25
Estudios de imagen respaldan los estudios ya men-cionados. Jackson y Padley26 estudiaron 20 pacientes
con DE y sin ECV o diabetes. Once presentaron
puntuaciones de calcio en las arterias coronarias de 5, y EC demostrada por angiografía (EC), además dos pre-sentaron electrocardiograma alterado. Cuatro pacientes presentaron puntuaciones de calcio entre seis y 17; y enfermedad de placa simple cuando se realizó tomo-grafía axial computarizada (TAC). Con estos datos, se concluyó que la DE puede ser un predictor subclínico de EC indetectable por medio de electrocardiografía. Min y colaboradores,27 estudiaron 221 hombres sometidos a
TAC bajo estrés cardiaco. Encontraron que los pacien-tes con DE presentaron EC en niveles más severos (con puntuación igual o mayor a 8), que los pacientes sin DE (43% vs 17%). La disfunción del ventrículo izquierdo fue significativamente más común en los pacientes con DE (24% vs 11%). Montorsi y colaboradores28,29 dividieron a
un grupo de 285 pacientes en tres grupos: grupo uno, pacientes con síndrome coronario agudo (SICA) y enfer-medad de un vaso; grupo dos, SICA con enferenfer-medad de dos y cuatro vasos; y finalmente, grupo tres, síndrome coronario crónico. El grupo control estuvo conformado por 95 pacientes con EC, pero arterias coronarias nor-males en angiografía. La prevalencia de DE se correla-cionó con el grado de EC y con el número de síntomas, cuando se realizó una regresión logística se encontró que la edad (OR=1.1), enfermedad de un vaso vs enfer-medad de dos y tres vasos (OR=2.53) y SICA vs síndrome coronario crónico (OR=2.32) fueron predictores inde-pendientes estadísticamente significativos de DE. En pa-cientes con EC clínica, la DE precedió en dos a tres años a la EC. Estos resultados apoyan la teoría de que la DE predice y se correlaciona con la severidad de la EC. La hipótesis del “tamaño arterial” puede ayudar a explicar la relación existente entre DE y ECV. La hipótesis afir-ma que un vaso de afir-mayor calibre puede tolerar mejor la misma cantidad de placa que un vaso de menor calibre. La arteria peniana tiene un diámetro de 1-2 mm, mientras que la arteria descendente anterior tiene un diámetro de 3-4 mm. Por lo tanto, síntomas de un flujo sanguíneo reducido en la arteria peniana (DE) se verán de manera más precoz, que los síntomas observados en la reducción de flujo de arterias de mayor calibre como lo son las arterias coronarias.13
•
conclusIón
Esta revisión demuestra la relación existente entre DE y ECV, convirtiendo a la DE en un síntoma predictor de la ECV. Todo paciente con diagnóstico de DE debe ser con-siderado como un paciente con ECV hasta no demostrar lo contrario. La disfunción endotelial es la vía en común entre estas dos patologías, estando presente desde eta-pas precoces de la enfermedad hasta el desarrollo de la placa arterial. La literatura médica revisada, demuestra que la DE es un predictor independiente del desarro-llo de ECV, mostrando también una correlación con la
intensidad de ésta. Los médicos deben interrogar de manera dirigida, antecedentes de DE en todos los hom-bres, y tiene que perderse el tabú que existe al hablar de esta enfermedad. Pruebas de función cardiaca invasivas y no invasivas deberán ser realizadas en pacientes con diagnóstico de DE, y un tratamiento agresivo deberá ser instaurado, ya que la DE se considera una enfermedad equivalente a ECV.
•
conFlIcto de InteReses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de inte-reses.
•
FInAncIAmIento
Los autores no recibieron patrocinio para llevar a cabo este artículo.
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CASO CLÍNICO
Correspondencia: Dr. Jorge Enrique Monges Jones, Cirugía Oncoló-gica, Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”. Durango 49, 1er piso, Colonia Roma, C.P. 06700. México D.F., México. Telé-fono: 5511 15 45. Celular: 044 55 2884 5910. Correo electrónico: [email protected]
1 Servicio de Cirugía Oncológica, Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, México D.F., México.
2 Médico Residente de la Especialidad de Cirugía General, Centro Médico ABC, México D.F., México.
3 Servicio de Cirugía General, Cirugía Laparoscópica Avanzada, Centro Médico ABC,
México D.F., México.
Tumor renal asociado al síndrome Birt
Hogg Dubé. Presentación de un caso
clínico
Monges-Jones Jorge Enrique,1 González-Jáuregui Díaz Fátima,2 Sánchez-González Jesús Armando,1 Meza-Díaz
Rubén,1 Carrera-Muñoz Aurelio,1 González-Acosta Jorge.3
•
Resumen
El cáncer renal representa el 3% de los tumores malig-nos. Su presentación puede ser esporádica o hereditaria. Dentro de su presentación hereditaria hay una variedad, oncocitoma renal, asociada al síndrome de Birt Hogg Dubé (SBHD). Dicho síndrome se presenta con lesiones cutáneas (fibrofoliculoma, tricodiscoma), tumores rena-les y alteraciones pulmonares (quistes, neumotórax es-pontáneo).
Paciente femenino de 16 años de edad, quien inició en junio del 2010 con dolor en fosa ilíaca derecha, de intensidad moderada. Durante la exploración física se encontraron lesiones en placas fibrofoliculares en me-jillas, así como tumor palpable en fosa renal derecha, de consistencia firme, móvil, no doloroso a la palpación. Se solicitó tomografía axial computarizada (TAC) de ab-domen, encontrando un tumor renal. Se realizó nefrec-tomía radical derecha. El diagnóstico histopatológico fue de cáncer renal.
Se realizó TAC tórax de control con hidroneumotórax iz-quierdo, por lo cual se colocó sonda pleural.
•
AbstRAct
Renal cancer represents 3% of malignant tumors. Its presentation can be sporadic or hereditary. One of the hereditary presentations is renal oncocytoma, which is associated with Birt-Hogg-Dubé syndrome (BHDS). This syndrome presents with cutaneous lesions (fibrofolliculoma, trichodiscoma), renal tumors, and pulmonary alterations (cysts, spontaneous pneumothorax).
A 16-year-old female patient had disease onset in June 2010 with moderate pain in the right iliac fossa. Physical examination revealed fibrofollicular lesions on the cheeks and a tumor in the right renal fossa that was firm, mobile, and painless when palpated.
Computerized axial tomography (CAT) scan of the abdomen identified a renal tumor. Right radical nephrectomy was performed. The histopathologic diagnosis was renal cancer.
A control thoracic CAT scan was carried out when the patient presented with left hydropneumothorax, for which a pleural catheter was placed.
•
IntRoduccIón
El cáncer renal afecta 54 000 personas anualmente en los Estados Unidos.1 El carcinoma renal se produce de
dos formas principales, de forma esporádica en 95% y de forma hereditaria hasta 4%, siendo autosómica dominante.2
Dentro de las diferentes formas hereditarias, existen cuatro principales que se describen a continuación: 1) carcinoma renal asociado a von Hippel Lindau, 2) car-cinoma renal papilar hereditario, 3) oncocitoma renal asociado a síndrome de Birt Hogg Dubé (SBHD) y 4) car-cinoma renal hereditario con leiomiomatosis heredita-ria. Cada uno con sus diferentes alteraciones genéticas.1
El SBHD se describió por primera vez en 1977, por los autores Birt, Hogg y Dubé, quienes describieron un árbol genealógico, en el cual varios miembros de la fa-milia presentaban lesiones en la piel, que consistían en fibrofoliculomas con tricodoscomas y acrocordones.3
•
PResentAcIón del cAso
Paciente femenina de 16 años de edad, afiliada al Ser-vicio de Oncología del Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, quien inició en junio del 2010 con dolor intenso en la fosa ilíaca derecha, de intensidad moderada, persistente y sin irradiaciones. A la explora-ción física, paciente femenino de edad cronológica a la aparente, con lesiones en placa fibrofoliculares en me-jillas (Figura 1), así como tumor palpable en fosa renal derecha, de consistencia firme, móvil, no doloroso a la palpación; resto sin alteraciones.
Se realizó tomografía axial computarizada (TAC) ab-dominopélvica, encontrándose tumor a nivel del polo inferior del riñón derecho, el cual deformaba su ana-tomía con discreta dilatación del seno renal de 10.8 x 7.8cm, sin adenopatías (Figura 2).
Se decidió tratamiento quirúrgico, nefrectomía radi-cal derecha con hallazgos quirúrgicos de tumor renal derecho de 20 x 20 x 15 cm.
El reporte histológico definitivo fue de cáncer renal del tipo células claras, que invadía el seno renal con permeación linfovascular.
Durante el seguimiento, se solicitó TAC de tórax por presentar hidroneumotórax izquierdo espontáneo, así
como neumotórax derecho, además se evidenció pa-rénquima pulmonar bilateral con imágenes quísticas (Figuras 3 y 4).
Se colocó sonda de pleurostomía en hemitórax iz-quierdo, resolviéndose el hidroneumotórax. Durante los siguientes días la paciente evolucionó adecuadamente, se retiró la sonda pleural al segundo día y se egresó al cuarto día posoperatorio.
•
dIscusIón
El SBHD se define como una condición autosómica do-minante causada por mutaciones germinales en el gen FLCN (gen de la foliculina), que se caracteriza por una piel con fibrofoliculomas, quistes pulmonares, neumo-tórax espontáneo y cáncer renal.1-3
En el 2001, el gen asociado a esta patología se loca-lizó en el cromosoma 17p11.2 llamado gen FCLN, que codifica para una proteína aún de función desconocida llamada “foliculina con mutación en línea germinal”; dicho gen tiene 14 exones, siendo la mutación más fre-cuente en el exón 11. Al encontrarse alterado en este padecimiento, afecta la vía del PTEN (gen homólogo de la fosfatasa y tensina) por la inactivación del mTOR (mammalian target of rapamycin).3-10
Clínicamente, se manifiesta por lesiones cutáneas ca-racterísticas llamadas fibrofoliculoma y tricodiscomas, los cuales son indistinguibles entre sí; son lesiones papulo-sas, numeropapulo-sas, pequeñas, aplanadas, lipapulo-sas, del color de la piel, más comúnmente presentadas en cara y cuello, es necesario biopsiar y corroborar histológicamente.3,4,6,7
El cáncer renal es la complicación más peligrosa de esta entidad, en diferentes series aproximadamente hasta el 27% de los pacientes pueden presentar tumor renal, siendo multifocal o bilateral en más de la mitad, histológicamente el cáncer cromófobo es la variedad más frecuente encontrada en este síndrome.11
A nivel pulmonar, más del 80% de los pacientes pre-sentan múltiples quistes pulmonares, así como neumo-tórax primarios espontáneos por quistes pulmonares en zonas basales.3
Existen diferentes manifestaciones tanto benig-nas como maligbenig-nas asociadas al SBHD, éstas son: bo-cio multinodular, oncocitoma, adenoma colorrectal, Palabras claves: Cáncer renal, síndrome de Birt Hogg
Monges-Jones JE, et al. Tumor renal asociado a Birt Hogg Dubé
lipoma y angiolipoma, así como cáncer de mama, cán-cer colorrectal, sarcomas, cáncán-cer de pulmón, melano-ma, entre otras.3,8,9
Existen criterios mayores y menores para realizar su correcto diagnóstico:
• Criterios mayores: lesiones fibrofoliculomas o trico-discomas, al menos una confirmada histológicamen-te, o mutación de FLCN.
• Criterios menores: múltiples lesiones quísticas pul-monares (bilaterales, basales) con o sin neumotórax
espontáneo, cáncer renal (< 50 años, multifocal o bi-lateral o con histología de cromófobo), tener familiar directo con SBHD.3
Se necesita un criterio mayor o dos menores para su diagnóstico.
En cuanto al tratamiento, las lesiones de piel se pueden tratar con múltiples herramientas terapéuti-cas o dejar en vigilancia. En el cáncer renal, los tumo-res de menos de 3 cm se pueden tratar con cirugía Figura 1. Fibrofoliculomas, lesiones dérmicas características del
síndrome de Birt Hogg Dubé. Figura 2. Tomografía de abdomen que muestra gran tumor renal derecho.
Figura 3. Neumotórax espontáneo izquierdo y mínimo derecho.
ahorradora de nefronas, en tumores mayores se reco-mienda realizar nefrectomía radical, ya sea por lapa-roscopía o abierta. El neumotórax espontáneo se debe tratar con sonda endopleural y succión. Fumar es un factor de riesgo para el desarrollo de cáncer renal y neu-motórax espontáneo, por lo cual el dejar de fumar es importante en el tratamiento.3,12,13
El SBHD es una entidad rara dentro del cáncer re-nal hereditario, el cual cuenta en características clínicas particulares que facilitan su diagnóstico, sin embargo las pruebas genéticas son el estándar de oro para su diagnóstico.
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conflIcto de InteReses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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fInAncIAmIento
Los autores no recibieron patrocinio para llevar a cabo este artículo.
RefeRencias
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CASO CLÍNICO
Correspondencia: Dr. Fernando Ponce de León Ballesteros. Virrey de Mendoza 1998 222 (Félix Ireta), C.P. 58070, Morelia, Mich, México. Teléfono: 443 299 4400. Correo electrónico: [email protected] 1 Médico Residente de 4to año de la Especialidad de Urología,
Hos-pital Regional “Dr. Valentín Gómez Farías”, ISSSTE, Zapopan, Jal, México.
2 Urólogo Adscrito al Hospital Civil “Dr. Miguel Silva”, Morelia, Mich, México.
Leiomiosarcoma renal
Zamora-Varela Francisco René,1 Ponce-de León Ballesteros Fernando.2
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Resumen
El leiomiosarcoma renal es una patología rara y agre-siva, constituyendo el 2% de los tumores renales del adulto, presentándose en la quinta y sexta década de la vida. Se diagnostican mediante tomografía axial compu-tarizada (TAC) abdominal o resonancia magnética (RM). La nefrectomía radical es el tratamiento de elección y tienen un pronóstico adverso.
Paciente masculino de 32 años de edad, con dolor en fosa renal izquierda, hematuria macroscópica, pérdida de peso y masa palpable abdominal. La TAC eviden-ció un tumor renal izquierdo, por lo que se realizó ne-frectomía radical. El resultado histopatológico reportó leiomiosarcoma poco diferenciado con alto grado de malignidad. El tratamiento fue exitoso a base de quimio-terapia y radioquimio-terapia.
Los leiomiosarcomas son tumores con evolución agre-siva. La nefrectomía radical, el tratamiento de elección más quimioterapia y radioterapia adyuvante, constitu-yen la opción terapéutica.
Palabras clave: Carcinoma de células renales, leiomio-sarcoma renal, tumor mesenquimatoso, México.
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AbstRAct
Renal leiomyosarcoma is a rare and aggressive pathology that makes up 2% of renal tumors in the adult, presen-ting in the fifth and sixth decades of life. Diagnosis is made through abdominal computerized tomography (CAT) or magnetic resonance imaging (MRI). Radical nephrectomy is the treatment of choice and outcome is poor.
A 32-year-old man presented with pain in the left renal fossa, gross hematuria, weight loss, and a palpable abdo-minal mass. CAT scan revealed a left renal tumor for which radical nephrectomy was performed. The histopathologic study reported poorly differentiated leiomyosarcoma with a high grade of malignancy. Treatment based on che-motherapy and radiotherapy was successful.
Leiomyosarcomas are tumors of aggressive progression. Radical nephrectomy, which is the treatment of choice, plus adjuvant chemotherapy and radiotherapy is a thera-peutic option.
Keywords: Renal cell carcinoma, renal leiomyosarcoma,
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IntRoduccIón
El carcinoma de células renales constituye el 3% de los tumores sólidos del adulto, siendo el subtipo histológico, el carcinoma de células claras, el más frecuente (75% al 80%) seguido del papilar (15%). Los leiomiosarcomas renales son tumores raros que representan únicamen-te el 1% y 2% de todos los tumores renales en adultos, no hay diferencia entre género, con una edad media de diagnóstico hacia la sexta década de la vida, con una gran tendencia hacia la recurrencia local y a distancia.1
Los signos y síntomas son similares a los observados en el carcinoma de células renales, tales como: masa pal-pable, dolor abdominal y hematuria. Los leiomiosarco-mas son los tumores mesenquimatosos más comunes, representan del 50% al 60%, sin embargo pocos casos han sido referidos en la literatura médica nacional como internacional. Los estudios de radiodiagnóstico de elec-ción son la tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RM), no obstante, para la dife-renciación con otras neoplasias renales se requiere del examen histopatológico y pruebas de inmunohistoquí-mica para precisar el diagnóstico.
A pesar del mal pronóstico, la opción terapéutica de primera instancia es la nefrectomía radical que puede ser complementada con radioterapia y quimioterapia.
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PResentAcIón del cAso
Paciente masculino de 32 años de edad, sin historia familiar de cáncer. Inició su padecimiento con dolor en fosa lumbar izquierda irradiado a fosa ilíaca ipsilateral,
así como disuria, polaquiuria y hematuria macroscó-pica, agregándose también aumento de volumen ab-dominal y pérdida de peso de 8 Kg de tres meses de evolución. A la exploración física se palpó tumor en hipocondrio y fosa ilíaca izquierda. Se realizó biome-tría hemática en la cual se observó únicamente leu-cocitosis de 15 000, química sanguínea con creatinina de 1.4 y urea de 33 mg, examen general de orina con eritrocituria ++++, bacteriuria; en radiografía simple de abdomen se aprecia calcificación renal sugestiva de li-tiasis (Figura 1). En el ultrasonido renal se observó el riñón derecho de características normales, el riñón izquierdo se apreciaba con pérdida de la relación cor-teza-médula, así como hidronefrosis severa (Figura 2). En la TAC se observaba una gran masa tumoral a expensas de riñón izquierdo que desplazaba al mismo, de bordes irregulares y heterogéneos con microcalci-ficaciones (Figura 3), así como metástasis hepáticas. Fue sometido a nefrectomía radical izquierda sin com-plicaciones. El resultado histopatológico demostró un leiomiosarcoma poco diferenciado con alto grado de malignidad (Figura 4), infiltración del seno renal y presencia de neoplasia en tejido perivascular del hilio renal de 16 x 15 cm (Figura 5). Dada la evidencia de metástasis, se solicitó valoración al Servicio de Onco-logía, el cual dio tratamiento con quimioterapia a base de ciclofosfamida, adriamicina, vincristina y actinomi-cina D, además de radioterapia en 16 sesiones hacia fosa renal y área linfática regional, con TAC abdomino-pélvica de control cada cuatro meses. El paciente tuvo una sobrevida de tres años siete meses, falleciendo con metástasis a hígado, pulmón y cerebro.
Figura 1. Radiografía simple de abdomen, en donde se observa silueta renal izquierda aumentada de tamaño, así como imágenes radiopacas sugestivas de litiasis renal.
Figura 2. Ultrasonido renal izquierdo mostrando hidronefrosis iz-quierda severa.
