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GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
Tabla de contenido
I.- PUBERTAD ... 5
II.- CICLO MENSTRUAL, CICLO OVARICO, FECUNDACIÓN Y NIDACION ... 15
CICLO MENSTRUAL ... 15 Cambios hormonales ... 15 CICLO ENDOMETRIAL ... 16 Menstruación ... 17 CICLO OVÁRICO ... 17 Desarrollo folicular ... 18 Ovulación ... 19 Cuerpo lúteo ... 21 FECUNDACIÓN ... 21 NIDACIÓN ... 23
III.- ADAPTACION MATERNA AL EMBARAZO ... 25
1. CAMBIOS EN SISTEMA CIRCULATORIO ... 25
2. CAMBIOS HEMATICOS ... 26
3. CAMBIOS EN SISTEMA RESPIRATORIO ... 27
4. CAMBIOS EN SISTEMA DIGESTIVO ... 28
5. CAMBIOS EN SISTEMA URINARIO ... 30
6. CAMBIOS METABOLICOS EN EL EMBARAZO ... 31
7. CAMBIOS ENDOCRINOS EN EL EMBARAZO ... 32
8. CAMBIOS EN PIEL, CABELLO Y UÑAS ... 32
9. CAMBIOS DE LOS ORGANOS GENITALES Y DE LAS MAMAS ... 33
10. PLACENTACION ... 34
IV. ATENCION DEL EMBARAZO ... 36
V. ASISTENCIA DEL PARTO ... 45
2
2.- PRIMER ESTADIO DEL TRABAJO DE PARTO ... 47
3.- SEGUNDO ESTADIO DEL TRABAJO DE PARTO ... 48
4. TERCER ESTADIO DEL TRABAJO DE PARTO... 51
5. EPISIOTOMIA Y REPARACIÓN ... 53
VI. PUERPERIO FISIOLÓGICO Y LACTANCIA ... 57
1. PUERPERIO FISIOLÓGICO. ... 57
2. ATENCIÓN DURANTE EL PUERPERIO ... 63
3. LACTANCIA. ... 66
VII. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO ... 76
VIII.- ABORTO ... 92
IX.- ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL ... 103
X. EMBARAZO MÚLTIPLE. ... 117
XI. SANGRADO DEL SEGUNDO Y TERCER TRIMESTE: ... 123
PLACENTA PREVIA ... 123
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI) ... 128
XII. INFECCIONES DURANTE EL EMBARAZO ... 134
INFECCION DE VIAS URINARIAS ... 134
INFECCION INTRAAMNIOTICA ... 137
CERVICOVAGINITIS ... 139
INFECCION POR VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y EMBARAZO ... 141
XIII. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ... 147
XIV. AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO ... 152
XV. EMBARAZO DE ALTO RIESGO ... 158
RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU) ... 166
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL ... 173
ENFERMEDADES TIROIDEAS EN EL EMBARAZO ... 180
XVI. CARDIOPATÍAS DURANTE EL EMBARAZO ... 187
1.- CARDIOPATÍA REUMÁTICA3,4 ... 189
2.- CARDIOMIOPATÍA PERIPARTO1 ... 192
3.- TROMBOEMBOLISMO VENOSO EN EL EMBARAZO6 ... 193
3
DISTOCIAS DE ORIGEN MATERNO ... 199
DISTOCIAS DE ORIGEN FETAL ... 202
XVIII. HEMORRAGIA POSTPARTO ... 210
HIPOTONÍA UTERINA ... 211
TRAUMA ... 212
HEMATOMAS PUERPERALES ... 213
RETENCIÓN DE LA PLACENTA ... 215
CHOQUE HIPOVOLÉMICO ... 219
PROLAPSO DE CORDÓN UMBILICAL ... 220
XIX. INFECCION PUERPERAL ... 223
XX. LESIONES BENIGNAS DEL CERVIX Y DEL TRACTO GENITAL INFERIOR ... 231
CERVICOVAGINITIS ... 231
PÓLIPOS ... 237
ECTROPIÓN CERVICAL ... 240
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL ... 242
TRICOMONIASIS. ... 242
HERPES GENITAL. ... 245
GONORREA ... 250
INFECCIÓN POR CLAMIDIA. ... 253
XXI. ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA ... 259
XXII. MIOMATOSIS UTERINA ... 269
XXIII. ADENOMIOSIS ... 280
XXIV. MASA ANEXIAL: EVALUACIÓN Y MANEJO ... 285
XXV.- PATOLOGIA BENIGNA DE LA MAMA ... 300
XXVI. UROGINECOLOGIA ... 315
1.- PROLAPSO DE ÓRGANOS PÉLVICOS ... 318
2.- INCONTINENCIA URINARIA ... 326
XXVII.- PUBERTAD ANORMAL... 335
XXVIII.- AMENORREA PRIMARIA ... 345
XXIX.- AMENORREA SECUNDARIA ... 357
4
XXXI.- SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO. ... 385
XXXIII.- SANGRADO UTERINO DISFUNCIONAL ... 406
XXXIV.- MENOPAUSIA Y CLIMATERIO ... 420
XXXV.- CITOLOGIA CERVICO VAGINAL ... 435
XXXVI.- LESIONES PREMALIGNAS DEL CERVIX ... 441
XXXVII.- CÁNCER CERVICOUTERINO ... 454
5
I.- PUBERTAD
DefiniciónEs el periodo entre la infancia y la adolescencia en el que los caracteres sexuales secundarios aparecen como respuesta a cambios hormonales que permiten que la persona llegue a ser capaz de reproducirse 1,2,3.
La pubertad no es un evento aislado, más bien es parte de la maduración del eje hipotálamo-hipófisis-gonada1. Estos cambios que inician después de los seis años de edad con el incremento de la liberación pulsátil de LHRH a nivel hipotalámico4, lo que induce a nivel de la adenohipófisis aumento nocturno de los pulsos de secreción de hormona luteinizante (LH) y con ello la estimulación de la secreción de esteroides sexuales por la gónada 1.
Nueva evidencia sugiere que la pubertad ocurre más tempranamente en la actualidad, se calcula que en el último siglo se redujo en promedio un año su aparición 4. Antes del Siglo XX la pubertad iniciaba más tardíamente y probablemente el adelanto en su aparición se deba a las mejoras en las condiciones socioeconómicas, de nutrición y de salud en general 1.
La edad de inicio de la pubertad está determinada principalmente por factores genéticos, sin embargo los factores ambientales juegan un papel importante. Se sabe que las niñas que viven más cerca del Ecuador, a nivel del mar, con mayor exposición solar y en ambientes urbanos experimentan una menarca temprana 2. Así mismo, existen otros factores que afectan la salud de los niños y niñas que pueden modificar el inicio de la pubertad como es la obesidad, la cual se asocia a una menarquia temprana cuando se presenta en forma moderada hasta un 30% sobre el peso. Por el contrario retrasan la pubertad, la obesidad severa, enfermedades crónicas debilitantes, la desnutrición, la intensa actividad física en niñas asociada a bajo peso corporal 1,2.
Desarrollo de los caracteres secundarios
.
Al final de la infancia aparecen un conjunto de cambios físicos que eventualmente dan a niñas y niños su fenotipo de adulto, estos cambios se conocen como caracteres sexuales secundarios. Existe un patrón definido del desarrollo puberal (tabla 1), el cual no siempre ocurre en sujetos normales1.
6 TABLA 1.Caracteres sexuales secundarios
EVENTO EDAD
Telarquia a partir de los 8 años
Crecimiento entre los 8 y 13 años
Pubarquia entre los 8 y l0 años Menarquia entre los 10 y los 13 años
La pubertad para su inicio requiere de aumento en la síntesis de hormonas del eje reproductivo, pero también necesita de la participación de otras glándulas con la producción de sustancias activas del metabolismo como la hormona de crecimiento (HC), cortisol, tiroxina e insulina. Estas hormonas en conjunto con esteroides sexuales, inician la fase de desarrollo de la estatura casi de manera paralela a inició de los caracteres sexuales secundarios y son necesarias para completar la estatura codificada en los genes de cada sujeto. La maduración del esqueleto y por lo tanto la estatura, ocurre primero y es más rápida en mujeres que en hombres, sin existen diferencias raciales, por ejemplo, es más evidente el desarrollo en raza negra que la blanca1.
El desarrollo del esqueleto se acompaña de incremento en la densidad mineral ósea y tiene relación directa con la edad, desarrollo puberal, estatura, peso y por ende del índice de masa corporal (IMC). El peso es la determinante principal de la densidad ósea en niños postpuberales1,3. El crecimiento de extremidades inferiores inicia antes que el del torso, partes distales se desarrollan más rápido que las proximales. Los hombros crecen en los hombres, la cadera en las mujeres1.
La distribución de grasa corporal en la mujer es principalmente hacia la parte inferior del cuerpo, caderas, muslos y piernas, lo cual de la forma característica de tipo ginecoide. En el hombre la grasa se deposita en la parte central del cuerpo, torax, abdomen, músculos mayores y poco en las caderas, para darle la configuración androide. Así mismo, la masa muscular es el 54% del peso corporal en niños, comparado con el 42% en niñas 1,3.
Menarquia
La menarquia o menarca es el primer episodio de sangrado vaginal de origen menstrual, o primera hemorragia menstrual de la mujer. Desde las perspectivas sociales, psicológicas y ginecológicas es frecuentemente considerado el evento central de la pubertad femenina, como la señal de la posibilidad de fertilidad. La oportunidad de la menarca está
7 influenciada por factores genéticos y ambientales, especialmente lo nutricional y lo
psicológico1,3. El promedio de edad de la menarquia ha bajado en el último siglo, y su magnitud y los factores responsables siguen en discusión. En EEUU ocurre a los 12 años y 6 meses, mientras que en México se presenta a los 12.5 ± 0.75 años. Para mantener el periodo regular menstrual, el contenido de lípidos (grasas) del cuerpo femenino debe ser de 22 % o mayor1.
Telarquia.
El desarrollo del tejido mamario depende principalmente del estimulo de los estrógenos y del efecto de la progesterona para la maduración del epitelio alveolar. Con ello se deja la maquinaria con la capacidad de producir leche, función reproductiva primaria de las glándulas mamarias. El desarrollo mamario se etapifica de acuerdo con la Clasificación de Tanner (tabla 2 y figura 1), descrita en Inglaterra en 1969 y vigente a la fecha. Esta clasificación toma en cuenta características comunes y específicas encontradas en miles de mujeres jóvenes, las cuales se agrupan en cinco etapas, siendo un estado inmaduro del 1 al 3 y las mujeres en etapa 4 y 5 se consideran maduras. Esta clasificación no incluye tamaño o forma, características determinadas por factores genéticos, nutricionales, ejercicio etc. 1,3.
Tabla 2. Desarrollo mamario
Estadio 1 (S1)
Mamas infantiles + pezón ligeramente sobreelevado.
Estadio 2 (S2)
Brote mamario + areolas y pezones sobresalen como un cono (indica la existencia de tejido glandular subyacente) + Aumento del diámetro de la areola.
Estadio 3 (S3)
Continuación del crecimiento + elevación de mama y areola en mismo plano.
Estadio 4 (S4)
Areola y el pezón pueden distinguirse como una segunda elevación, por encima del contorno de la mama.
Estadio 5 (S5)
Desarrollo mamario total: Areola a nivel de piel, sólo sobresale el pezón
(Nota: en algunos casos, la mujer adulta puede mantenerse en estadio 4).
8 La pubarquia se refiere a la primera manifestación de vello púbico en un puber (tabla 3 y
figura 1). La pubarquia es uno de los cambios físicos de la pubertad, y puede suceder que sea independiente de una completa pubertad.
La Pubarquia acarrea el aumento de los niveles de andrógenos de la glándula adrenal o de los testículos, pero accidentalmente puede resultar de una exposición de un niño a un anabólico esteroide.
Cuando la pubarquia se presenta prematuramente (a principios o a edad media de la infancia), se registra como una prematura pubarquia y es pasible de una evaluación diagnóstica. La adrenarquia prematura es la causa más común de esta prematura pubarquia. Causas raras pueden ser pubertad precoz, hiperplasia congénita adrenal, y tumores productores de andrógenos de las adrenales o de las gónadas. Cuando hay adrenarquia, deben estudiarse posibles condiciones patológicas, y el término pubarquia prematura aislada se usa para describir un desarrollo inexplicado de vello púbico a edad prematura sin otros cambios hormonales o físicos de la pubertad.
Tabla 3. Desarrollo del vello pubiano
Estadio 1 (P1)
Ligera vellosidad infantil.
Estadio 2 (P2)
Vello escaso, lacio y ligeramente pigmentado, usualmente a lo largo de los labios
Estadio 3 (P3)
Vello rizado, aún escasamente desarrollado, pero oscuro, claramente pigmentado, sobre los labios.
Estadio 4 (P4)
Vello pubiano de tipo adulto, pero no con respecto ala distribución (crecimiento del vello hacia los pliegues
inguinales, pero no en la cara interna de los muslos).
Estadio 5 (P5)
Desarrollo de vellosidad adulta con respecto a tipo y cantidad; el vello se extiende en forma de un patrón horizontal, el llamado femenino, (también en la cara interna de los muslos). En el 10%, se extiende
9 Figura 1. Clasificación Tanner
Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4 Estadio 5
Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4 Estadio 5
La aparición y desarrollo de los caracteres sexuales secundarios son los signos puberales fundamentales, pero también ocurren otros cambios a nivel genital que pueden observarse en las niñas (tabla 4) 1,3.
Tabla 4. Cambios genitales peripuberales en la mujer
Engrosamiento de la mucosa vaginal
Aparición de una secreción clara antes de la menarquia Aumento de la acidez del pH vaginal
Alargamiento longitudinal de la vagina
Aumento de grasa en pubis y labios mayores
Labios mayores y menores se engrosan, arrugan y protruyen El clítoris crece ligeramente
La apertura uretral se hace mas prominente
Los ovarios y útero aumentan de tamaño y volumen
10 El desarrollo puberal en el hombre ocurre de uno a dos años después que en las niñas (ver
tabla 5). El crecimiento y maduración del pene correlacionan con el desarrollo de vello púbico, ambos bajo control de andrógenos. Un parámetro útil para determinar el inicio de la pubertad es que un testículo alcance los 2.5cm de longitud o a partir de los 4ml de volumen 2,4.
Tabla 5. Cambios peripuberales en el hombre.
1. El testículo derecho suele ser más grande y se encuentra mas arriba en el escroto que el izquierdo
2. Las cuerdas vocales se alargan dando el cambio de voz 3. El vello facial aparece durante la etapa 3 del vello púbico
4. El vello axilar aparece alrededor de los 14 años, precedido por la aparición de vello perianal
5. Las glándulas sudoríparas comienzan a funcionar cuando el vello axilar aparece
6. Las glándulas sebáceas son estimuladas por los andrógenos y frecuencia lleva a la aparición de acné.
Cambios psicológicos.
La constante fluctuación de los niveles hormonales produce diferentes cambios en la manera de pensar y de actuar durante ésta etapa de transición.
Los cambios psicológicos y psicosociales más importantes en la adolescencia son 1,4:
Emerge pensamiento abstracto.
Capacidad de analítica.
Habilidad de introspección
Desarrollo de identidad sexual y personal
Se establecen normas morales
Aumenta autonomía
Emergen habilidades y estrategias para sobrellevar problemas
Inicia contacto social
Neuroendocrinología de la pubertad.
NEUROTRANSMISORES
Hay dos clases de neurotransmisores que regularán los diferentes cambios durante la pubertad (tabla 6) 1,4:
11 Tabla 6. Neurotransmisores
NEUROTRANSMISORES INHIBITORIOS1
Antes de la pubertad existe una inhibición central sobre las neuronas que sintetizan LHRH, se cree que ésta inhibición desaparece gracias a neurotransmisores inhibitorios, dando lugar al incremento pulsátil de LHRH1.
Opioides endógenos.
inhiben la secreción pulsátil de LHRH, actualmente se duda debido a que los bloqueadores del receptor de opioides no inducen liberación de LHRH1,4.
GABA.
Hay 2 tipos de receptores: tipo A=inhibidor y tipo B=estimulador. Se cree que GABA actúa preferentemente sobre A durante la niñez y que al inicio de la pubertad actúa
preferentemente sobre B. Por lo que la desinhibición (de las neuronas liberadoras de LHRH) a GABA parece ser crítica para el inicio de la pubertad1,4.
Péptido intestinal vasoactivo y la melatonina.
al parecer son inhibidores de la actividad neural, por lo que al disminuir sus concentraciones disparan la pubertad.
NEUROTRASMISORES EXCITATORIOS 1
Glutamato.
Existe evidencia de que las neuronas liberadoras de LHRH reciben inervación
glutaminérgica directa (vía receptores NMDA), por lo que se considera que este pudiera ser el mecanismo principal que dispara el inicio de la pubertad1,4. Exitatorios Glutamato Norepinefrina Dopamina Serotonina Inhibitorios Gaba
Peptido intestinal vasoactivo Melatonina
Dopamina Serotonina
12 Norepinefrina.
Estimula la liberación pulsátil de LHRH. Las neuronas LHRH retienen la capacidad de respuesta a la NA en presencia de elevados niveles de GABA en el hipotálamo1,4.
Dopamina y Serotonina.
Se desconoce bien su efecto, estudios demuestran estimulación e inhibición dual, por lo que se cree que podría ser un regulador1,4.
En general se plantea que la inhibición central de la liberación de LHRH es suprimida al momento del inicio de la pubertad, este fenómeno es conocido como ‖inhibición de la inhibición‖ y al parecer lo que determina el momento en que la inhibición central será retirada es la carga genética (influenciada por el medio ambiente) gracias a la activación de un gen maestro el cual da la pauta para que inicie la cascada de eventos que marcan la pubertad1.
Mecanismos neurobiológicos.
Existen dos teorías sobre el inicio de la pubertad1:
a) hipótesis del gonadostato: de acuerdo a esta hipótesis, la pubertad ocurre cuando el sistema regulador de la secreción de gonadotropinas se hace insensible a la retroalimentación negativa del esteroide durante la niñez cambiando a una
retroalimentación positiva durante la maduración sexual, esto permite la secreción de gonadotropinas1.
b) Hipótesis de LHRH: el incremento en la secreción pulsátil de LHRH marca el inicio de la pubertad independientemente de la retroalimentación negativa de los esteroides gonadales1.
Cambios hormonales.
Gonadotropinas
La amplitud de la secreción de LH incrementa aproximadamente dos años antes de la aparición de los caracteres sexuales secundarios. El nivel sérico de FSH es más alto que el nivel de LH y hay un aumento de la secreción de LHRH durante la noche en niños y niñas prepuberes2,4.
Durante la pubertad la secreción diurna se hace más aparente conforme progresa el desarrollo. El incremento de LH durante la mañana precede a los cambios físicos de la pubertad1.
13
Testosterona.- es producida por las células de Leydig y por la conversión de
androstenediona testicular y adrenal. Induce el desarrollo del habitus masculino y el cambio de voz. La dihidrotestosterona interviene en el crecimiento del pene, de la próstata y del vello corporal 1,2.
Los niveles de testosterona durante el día se incrementan a los 11 años cuando los niños alcanzan un volumen testicular de 4ml1.
Andrógenos suprarrenales.- el incremento en la secreción de andrógenos adrenales se
conoce como adrenarquia, que es la aparición de vello púbico y axilar. También estimulan la liberación de testosterona desde una proteína fijadora, aumentando la concentración de hormona libre circulante1.
Estrógenos.- en las mujeres el estrógeno más abundante es el estradiol secretado por el
ovario en 90%. En el hombre 75% del estradiol deriva de la aromatización de testosterona y androstenediona extraglandular1.
Los niveles altos de estrógeno en niñas explican la maduración esquelética avanzada y el inicio temprano de maduración sexual. En todos los estados de pubertad los niños tienen concentraciones más altas de estrona que de estradiol pero los niveles de ambos estrógenos son más bajos que en niñas de la misma edad1.
Prolactina
Se eleva en niñas durante la pubertad lo que parece ser consecuencia del aumento de estradio1.
Hormona de crecimiento
La somatomedina (GH) induce el crecimiento durante la pubertad estimulando la producción del factor 1 de crecimiento similar a insulina (IGF-1). Los esteroides gonadales tienen dos efectos sobre el crecimiento pubera1l:
1) Incrementa la secreción de GH1.
2) Tienen un efecto directo sobre el cartílago y el hueso estimulando la producción de factores de crecimiento locales, llevando a fusión epifisiaria y al término del crecimiento longitudinal mediado principalmente por estrógeno. La elevación de testosterona en niños y estradiol en niñas se correlaciona con el aumento de IGF-11.
El incremento de la secreción de GH ocurre más temprano en las niñas1.
El aumento en los niveles de GH y de IGF-1 con el inicio de la pubertad sugiere una resistencia relativa y temporal del mecanismo de retroalimentación hipotalámico de IGF-1 sobre la secreción de GH1.
14 Insulina
La insulina sérica en ayuno y pospandrial aumenta de dos a tres veces durante el crecimiento máximo lo que sugiere cierta resistencia a insulina durante la pubertad. Esta respuesta aumentada de insulina a glucosa aumenta los efectos anabólicos de la insulina y de la oxidación de grasas.
La sensibilidad a insulina es inversamente proporcional al IMC 1.
La obesidad abdominal en prepuberes se asocia a pubertad y menarca tempranas y a una exposición prolongada a hormonas que predisponen a cáncer de mama1
Leptina
Estimula un incremento en la frecuencia, amplitud y concentración media de LH, por lo que se considera que informa al cerebro sobre el estado nutricional del organismo2,4.
Genes maestros que controlan el inicio de la pubertad.
El gen Oct-2POU (expresado en hipotálamo) tiene 3 isoformas1: Oct-2a, Oct-2b, Oct-2c (lesión = pubertad precoz)
Los niveles de Oct-2a ARNm se elevan durante las fases tempranas del inicio de la pubertad y coincide con el pico de LH1.
E gen Oct 1 es un activador del gen de LHRH que induce un aumento en la transcripción1.
BIBLIOGRAFIA
1- Cunningham G, Gilstrap L, Hauth J. Puberty: Ontogeny, neuroendocrinology, physiology, and disorders. Grumbach M, Styne D. Manual de Ginecología y Obstetricia de Williams, 22th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005:1509- 1546.
2- Berek J, Novak E. Pubertad. Rebar R. Ginecología de Berek y Novak, Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2007:657-664.
3- http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001950.htm
4- Terasawa and David L. Fernandez. Endocrin Reviews: Neurobiological Mechanisms of the Onset of Puberty in Pimates 2001; 22(1):111-151.
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II.- CICLO MENSTRUAL, CICLO OVARICO, FECUNDACIÓN Y NIDACION
CICLO MENSTRUAL
El ciclo menstrual humano se divide en dos: ciclo ovárico y ciclo uterino. El ciclo ovárico se divide en fases folicular y luteínica, en tanto que el ciclo uterino se divide en fases proliferativa y secretora.
El ciclo menstrual normal varia entre 21 y 35 días, con dos a seis días de flujo sanguíneo y un promedio de perdida de 20 a 60 mililitros1,2.
Cambios hormonales
Al principio de cada ciclo menstrual las concentraciones de hormonas son bajas y han estado diminuyendo desde el final de la fase luteínica del ciclo previo.
Al perderse el cuerpo lúteo empiezan a incrementarse las concentraciones de Hormona Folículo Estimulante (FSH) y se recluta una cohorte de folículos los cuales secretan cantidades cada vez mayores de estrógenos1,2.
Las concentraciones crecientes de estrógenos producen retroalimentación negativa sobre la secreción hipofisaria de FSH, que empieza a desvanecerse al punto medio de la fase folicular (Fig. 1). A la inversa, la producción de Hormona Luteinizante (LH) se reduce al principio como respuesta al incremento de los niveles de estradiol, pero mas tarde en la fase folicular se incrementa de modo impresionante su valor (Fig. 1). Al final de la fase folicular, justo antes de la ovulación, se encuentran receptores de LH inducidos por FSH en las células de la granulosa, y al recibir la estimulación de la LH, regulan la secreción de progesterona1.
Después de un grado suficiente de estimulación estrogena, se desencadena la fase rápida de secreción de LH por la hipófisis, que es la causa mas directa de la ovulación que se produce 24 a 36 hrs. mas tarde (Fig. 1). La ovulación anuncia la transición hacia las fases luteínica y secretora1,2.
Disminuye la concentración de estrógenos durante el principio de la fase luteínica como continuación de un proceso que se inicia justo antes de la ovulación, y prosigue hasta la parte media, momento en el cual empieza a incrementarse dicha concentración como resultado de secreción por el cuerpo lúteo (Fig. 1)1.
Las concentraciones de progesterona se incrementan después de la ovulación y se pueden utilizar como signo de que esta a ocurrido.
Las concentraciones tanto de estrógenos como de progesterona se conservan altas durante toda la vida del cuerpo lúteo y se desvanecen cuando se pierde y por tanto establecen la etapa para el siguiente ciclo1.
16
. Figura 1. Cambios cíclicos de FSH, LH, estradiol y progesterona, en relación con el momento de la ovulación.
CICLO ENDOMETRIAL
Los cambios cíclicos del endometrio prosiguen de manera ordenada como reacción a la producción hormonal cíclica de los ovarios. El ciclo histológico del endometrio se
17 considerara en dos partes: las glándulas endometriales y el estroma circundante. Los dos
tercios superficiales del endometrio constituyen la zona que prolifera y que acaba por desprenderse con cada ciclo menstrual si no sobreviene el embarazo, a esta porción cíclica del endometrio se conoce como decidua funcional y esta compuesta por una capa esponjosa y una capa compacta. La decidua basal la cual es la región mas profunda del endometrio, no experimenta proliferación mensual importante, mejor dicho es la encargada de la regeneración endometrial después de cada menstruación1.
Fase proliferativa
La fase proliferativa se caracteriza por crecimiento mitótico progresivo de la decidua funcional como preparación para que se implante el embrión en respuesta a las concentraciones circulantes crecientes de estradiol. Después de iniciarse la fase proliferativa el endometrio es relativamente delgado (1 a 2 mm). La evolución predominante que se observa durante esta época es la evolución de las glándulas endometriales al principio rectas, estrechas y cortas, para convertirse en elementos largos y tortuosos (Fig. 1)1,8.
Fase secretora
En un plazo de 48 a 72 horas, después de la ovulación, el inicio de secreción de progesterona produce el cambio del endometrio hacia la fase secretora, denominada así por la presencia de productos secretores eosinofílicos ricos en proteínas en la luz glandular. En esta fase las glándulas endometriales forman vacuolas que contienen glucógeno. Durante los días sexto y séptimo después de la ovulación, la actividad secretora de las glándulas es máxima y el endometrio se encuentra preparado para la implantación del blastocisto. Durante la fase secretora tardía las arterias espirales se vuelven claramente visibles (Fig. 1)1,8.
Menstruación
En ausencia de implantación, la destrucción del cuerpo lúteo y de su producción de estrógenos y progesterona, produce un espasmo profundo en las arterias espirales que ocasiona isquemia endometrial y desintegración de los lisosomas con posterior desintegración irregular de la decidua funcional, dejando la decidua basal como el origen del crecimiento endometrial subsecuente. La prostaglandina F2α es la responsable del vasoespasmo arteriolar así como de la producción de contracciones miometriales que disminuyen el flujo sanguíneo local y que pueden servir además para la expulsión física del tejido endometrial1,2,9.
CICLO OVÁRICO
La responsabilidad fisiológica del ovario es la liberación periódica de gametos (oocitos) y la producción de hormonas esteroideas, estradiol y progesterona. Ambas actividades se
18 integran en un proceso repetitivo continuo de maduración folicular, ovulación, formación
del cuerpo lúteo y regresión1.
Desarrollo folicular
Hacia la vigésima semana de la gestación el número de oogonios es de seis a siete millones. Al nacer solo quedan en el ovario uno a dos millones de oocitos y durante la pubertad se han reducido a 300 000 a 500 000. Durante los próximos 35 a 40 años de vida reproductiva 400 a 500 serán seleccionados para ovularse y en el momento de la menopausia el ovario estará compuesto primordialmente por tejido estromal denso con escasos oocitos residuales intercalados1,3.
Se sabe que el tiempo que transcurre en progresar una cohorte seleccionada de folículos primarios a la ovulación es de aproximadamente 85 días. En la mayoría de este tiempo hay un desarrollo que es independiente de gonadotropinas, alcanzando un estadio de maduración para que se produzca un crecimiento en respuesta a la estimulación por FSH2,3.
19
Folículos primordiales
Poco después del reclutamiento inicial, la FSH adopta el control de la diferenciación y crecimiento folicular y permite que siga diferenciándose una cohorte de folículos. Los primeros cambios que se observan son el crecimiento del oocito y la ampliación de la capa única de células foliculares granulosas en una capa múltiple de células cuboideas (Fig. 2)1,3,10.
Folículo preantral
El oocito secreta una sustancia rica en glucoproteínas, llamada zona pelucida, que lo separa de las células de la granulosa circundantes. Con la transformación desde folículo primordial a antral, prosigue la proliferación de las células de la granulosa que lo rodean. Al mismo tiempo proliferan las células de la teca en el estroma limítrofe de las células de la granulosa (Fig. 1)1,3.
Folículo prevulatorio
Se caracteriza por un antro lleno de líquido que esta compuesto por plasma con secreciones de las células de la granulosa. El oocito se conserva en contacto con el folículo mediante un pedículo de células especializadas conocido como montículo germinal o cumulus oophorus (Fig. 1)1,3.
La hormona luteinizante experimenta una regulación bifásica por acción de los estrógenos. A concentraciones bajas, los estrógenos son inhibidores para la secreción de LH mientras que concentraciones mas elevadas, incrementan su secreción. Una vez que la concentración de estrógenos produce retroalimentación positiva, sobreviene la secreción de LH. De manera concomitante, las interacciones locales de estrógeno y FSH en el folículo dominante inducen a los receptores de LH sobre las células de la granulosa. La exposición a concentraciones altas de LH ocasiona una reacción especifica en el folículo dominante, dando como resultado final la luteinización de células de la granulosa, la producción de progesterona y la ovulación1,3.
Ovulación
Si la estimulación de gonadotropinas es adecuada, uno de los folículos seleccionados se ovulará. El folículo preovulatorio a través de la elaboración de estradiol, provee su propio estimulo ovulatorio. La ovulación ocurre aproximadamente 10-12 hrs. después del pico de LH y 24-36 hrs. después del pico de estradiol. Debe mantenerse un nivel de la concentración LH al menos 14-27 hrs. para que pueda ocurrir una maduración completa del oocito2,3,5.
El pico de LH reinicia la meiosis del oocito, inicia la luteinización de las células de la granulosa, la expansión del cumulus oophorus, la síntesis de progesterona y de prostaglandinas y eicosanoides esenciales para la ruptura del folículo. Existen factores locales que previenen la maduración prematura del oocito y la luteinización, tales como el
20 inhibidor de la maduración del oocito (OMI) y el inhibidor de la luteinización (LI). LI puede
ser endotelina 1, producto de las células endoteliales vasculares. OMI se origina en las células granulosas y su actividad depende de un cumulos oophorus intacto. La activina también suprime la producción de progesterona por las células lúteas, previniendo de igual manera la luteinización prematura (Fig. 3)2,3.
Fig. 3 Ovulación
Con el aumento de LH, los niveles de progesterona en el folículo continúan elevándose hasta el momento de la ovulación. Este progresivo aumento termina por ejercer una retroalimentación negativa sobre LH. Además de sus efectos centrales, la progesterona incrementa la distensibilidad de la pared folicular, produce un cambio en las propiedades elásticas de pared folicular necesario para permitir el rápido incremento en el volumen del fluido folicular, que ocurre justo antes de la ovulación. El escape del oocito esta asociado con cambios degenerativos de colágeno de la pared folicular, de tal manera que esta se adelgaza justo antes de la ovulación. FSH, LH y progesterona estimulan la actividad de enzimas proteolíticas que producen la digestión del colágeno de la pared folicular y aumento de la distensibilidad (Fig. 3). El aumento de las gonadotropinas también libera histamina que puede inducir por si sola la ovulación en algunos modelos experimentales.2 Las células de la granulosa y de la teca producen activador del plasminógeno en respuesta al aumento de gonadotropinas. El plasminógeno es activado en el fluido
21 folicular para producir plasmina, la cual a su vez activa colagenasa para romper la pared
folicular(Fig. 3)3.
Las prostaglandinas de la serie E y F y otros eicosanoides (especialmente HETEs, metil ester de ácido hidroxitetraenoico.) se incrementan marcadamente en el líquido folicular preovulatorio, alcanzando un pico de concentración en la ovulación. La síntesis de prostaglandinas es estimulada por interleucina 1B, implicando esta citocina en la ovulación. La inhibición de la síntesis de estos productos del ácido araquidónico bloquea la ruptura del folículo sin afectar los demás procesos inducidos por LH. Las prostaglandinas pueden actuar sobre enzimas proteolíticas de la pared folicular, mientras que HETEs promueve angiogénesis e hiperemia. Las prostaglandinas también estimulan la contracción de células musculares lisas identificadas en el ovario ayudando a la expulsión del oocito (Fig. 3)3.
Cuerpo lúteo
Posterior a la ovulación ocurren alteraciones en la organización celular del folículo. Al perder la integridad y continuidad del tejido, las células de la granulosa se hipertrofian marcadamente formando una cavidad quística en el cuerpo lúteo temprano. Además, las células de la granulosa se luteinizan por la captación de lípidos formando vacuolas en su citoplasma y desarrollan el pigmento característico de la luteína. En este momento la teca del cuerpo lúteo se hace menos prominente y eventualmente solo quedaran vestigios en el intersticio del cuerpo lúteo maduro. El nuevo cuerpo amarillo se caracteriza por una granulosa rica en lípidos, altamente vascularizada. La membrana basal del cuerpo lúteo degenera para permitir que los vasos sanguíneos invadan las células luteinicas de la granulosa en respuesta a la secreción de factores angiogenos, como el factor de crecimiento endotelial vascular. Esta respuesta angiogena permite que entren grandes cantidades de hormonas luteínicas en la circulación general. En los 14 días de su vida, depende de cantidades bajas pero importantes de LH disponibles en la fase lútea para producir estradiol y progesterona. Si no se produce una implantación exitosa, el cuerpo lúteo rápidamente degenera. (Fig. 2)3,5.
FECUNDACIÓN
La fecundación es una secuencia de ―fenómenos moleculares combinados‖ que se inicia con el contacto entre un espermatozoide y un oocito secundario y termina con la fusión de los núcleos del espermatozoide y el óvulo y con la combinación de los cromosomas maternos y paternos en la metafase de la primera división mitótica del cigoto, un embrión unicelular. El proceso dura alrededor de 24 horas6.
22
Fig. 4. Fases de la fecundación
El sitio usual de fecundación es la ampolla de la trompa uterina, su porción mas larga y ancha6.
Inmediatamente después de su llegada al tracto genital femenino, los espermatozoides no están en condiciones de fecundar al oocito y deben de experimentar:
a). Capacitación: Interacciones epiteliales entre el espermatozoide y la mucosa superficial de la trompa uterina. Dura aproximadamente 7 horas
b) Reacción acrosómica: Se produce después de la unión a la zona pelúcida, es inducida por proteínas de la zona. Culmina con la liberación de enzimas necesarias para penetrar la zona pelúcida6.
Los principales resultados de la fecundación son el restablecimiento del número diploide de cromosomas, determinación del sexo del nuevo individuo, variación de la especie humana e inicia la segmentación6.
Fases de la fecundación (Fig. 4).
1. Paso del espermatozoide a través de la corona radiada que rodea la zona pelúcida de un oocito. Facilitado por la acción de la enzima hialuronidasa,
liberada por el acrosoma del espermatozoide, así como también por enzimas de la mucosa tubaria.
23
2. Penetración en la zona pelucida que rodea al oocito. La formación de una vía a
través de la zona pelúcida se debe a la acción enzimas liberadas por el acrosoma: esterasas, acrosina y la neuraminidasa. Una vez que el primer espermatozoide pasa a través de la zona pelúcida, ocurre una reacción de zona que la torna impermeable a otros.
3. Fusión de membranas celulares del oocito y el espermatozoide. Penetra la
cabeza y cola del espermatozoide en el citoplasma del oocito, pero su membrana plasmática permanece afuera.
4. Conclusión de la segunda división meiótica del oocito y formación del pronúcleo femenino. Después de la descondensación de los cromosomas
maternos, el núcleo del oocito maduro se conoce como pronúcleo femenino.
5. Formación del pronúcleo masculino. Los pronúcleos masculino y femenino no
se diferencian de manera morfológica, durante su crecimiento replican su DNA.
6. Se rompen las membranas entre los pronúcleos, se condensan los cromosomas y se acomodan para una dicción celular mitótica. La
combinación de 23 cromosomas en cada pronúcleo da como resultado un cigoto con 46 cromosomas5.
NIDACIÓN
La implantación supone la fijación del blastocisto al endometrio materno. El periodo en que
esto se lleva a cabo se denomina ventana de implantación, en la especie humana se extiende
desde el sexto hasta el décimo día después de la ovulación
6,7. La implantación no es un
proceso puntual, se trata de un periodo que consta de tres fases denominadas:
Aposición: el blastocisto se sitúa de una forma especial y en una zona determinada del útero. Adhesión: Supone el contacto directo entre el epitelio endometrial y el trofoectodermo del
blastocisto.
Invasión: Es la penetración del trofoblasto embrionario en el endometrio materno.
Fases
1.Periodo preimplantatorio: durante el cuál se producen modificaciones tanto en el endometrio como en el blastocisto6,7.
2.Periodo implantatorio: Corresponden a este periodo tanto la fase de adhesión como la de invasión6,7.
BIBLIOGRAFÍA
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24 2. Endocrine Regulation of menstruation. Henry N. Jabbour, Rodney W. Kelly, Hamish M.
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Asesor: Dr. Julio Castelo Ruelas Autores:
Reynaga Ortega Cristhian Daniel Rodríguez Gómez Daniel Alberto Rojas González Héctor
25
III.- ADAPTACION MATERNA AL EMBARAZO
Introducción
Durante el embarazo, ocurren cambios y adaptaciones fisiológicas en el cuerpo de la mujer que tienen como objetivo el crecimiento y adecuado desarrollo fetal; estos cambios inician en el momento mismo de la concepción y algunos de ellos continúan aún después de terminado el embarazo. En este capitulo se describen los cambios más importantes en el organismo materno durante el embarazo agrupados en aparatos y sistemas.
1. CAMBIOS EN SISTEMA CIRCULATORIO
A. Cambios anatómicos en el corazón:1. Conforme aumenta el tamaño del útero, el músculo diafragmático se eleva
progresivamente y desplaza el corazón hacia la izquierda y hacia arriba; es rotado sobre su eje longitudinal y por lo tanto el ápice del corazón también es desplazado lateralmente1,2.
2. Es normal el acumulo de liquido pericardico lo cual aumentara el tamaño de la silueta
cardiaca2.
3. Hay un aumento del grosor de la pared de ventrículo izquierdo así como aumento en el
llenado al final de la diástole acompañado de un aumento en el gasto cardiaco1,2.
4. Las aurículas también sufren modificaciones por el incremento de la precarga1,2.
5. Pueden ocurrir cambios en los ruidos cardiacos, variables, y sin alteraciones1.
6. No hay cambios significativos ni característicos en el electrocardiograma, con
excepción de una desviación ligera del eje eléctrico hacia la izquierdo como resultado del cambio de posición del corazón2.
B. Gasto cardiaco:
1. La frecuencia cardiaca aumenta una media de 15-20 latidos por minuto respecto al
estado previo al embarazo, esto es notorio desde la semana 51,2.
2. El gasto cardiaco se incrementa un 30 a 50% y el volumen latido se incrementa un
20-30%2,3.
3. El gasto cardiaco puede disminuir cerca de un 25 a 30% debido a la compresión de la
vena cava inferior con útero grávido. Por lo tanto, aumenta el gasto cardiaco cuando se encuentra en decúbito lateral que en posición supina2,3.
26
C. Presión sanguínea:
1. Ocurre una disminución de la resistencia vascular sistémica, y una vasodilatación
generalizada que traen como consecuencia un descenso en las cifras tensiónales. La presión sanguínea alcanza su punto más bajo a la mitad del embarazo (segundo trimestre).2.
2. La compresión uterina provoca que la presión venosa de los miembros inferiores
aumente en decúbito supino de 8-10cm de agua al inicio del embarazo a 24-25cm de agua al final del mismo. Esto ocasiona el desarrollo de edema, varices y aumenta el riesgo de padecer trombosis venosa profunda. La presión venosa de las extremidades superiores no sufre alteraciones1,2.
2. CAMBIOS HEMATICOS
A. Volumen sanguíneo1. El volumen sanguíneo aumenta alrededor de un 50%2.
2. Este comienza a elevarse progresivamente en el primer trimestre alcanzando su punto
máximo al tercer trimestre mantiendose así hasta las últimas semanas del embarazo1,2.
B. Concentración de hemoglobina y hematocrito
1. La concentración de hemoglobina y el hematocrito disminuyen de forma discreta
durante el embarazo normal por hemodilución secundaria a retención de liquidos1,2.
2. La concentración de hemoglobina al termino promedia 12.5 m/dL y en
aproximadamente 6 % de las mujeres es por debajo de 11.0 m/dL1,2.
C. Leucocitos y sistema inmune:
1. Los leucocitos por lo general se ubican entre los 5,000 a 12,000/µl. y durante el trabajo
de parto y puerperio inmediato pueden alcanzar niveles promedio entre 14,000-16,000/µl. pero puede alcanzar niveles hasta 25,000, aun no se sabe la razón por la cual se elevan1,2.
2. Ocurre una supresión de una variedad de funciones inmunológicas tanto humorales
como mediadas celularmente. Se ha demostrado que disminuyen las funciones de quimiotaxis y adherencia de leucocitos polimorfonucleares que comienza en el segundo trimestre y que continúa durante todo el embarazo2.
3. Otros factores elevados durante un embarazo normal son fosfatasa alcalina
leucocitaria, proteína C reactiva, velocidad de sedimentación eritrocitaria y factores complementarios como C3 y C4. Se aceptan valores normales de PCR 2mg/ml y de VSG 60ml/hr2.
27
1. Se considera al embarazo un estado procoagulante para contrarrestar el máximo efecto
hemorragico durante el alumbramiento. Por lo tanto se observa una mayor concentración de todos los factores de coagulación1,2.
2. Aumenta la concentración de fibrinógeno aproximadamente 50% para promediar
450mg/dl durante la parte tardía del embarazo, con límites de 300 a 600mg/dl2.
3. Ocurre un descenso de los inhibidores fisiológicos de la coagulación y hay disminución
de la actividad fibrinolÍtica. Esto conlleva a un acortamiento del TP y del TPT alrededor del 20%2.
4. Los cambios en el sistema hemostático son los siguientes: Aumento de fibrinógeno, factores VII, VIII, X, de Von Willebrand y de los fragmentos 1 y 2 de la protrombina.
Descenso de factores XI y XIII, de antitrombina III, proteína C y proteína S.
No se modifican los factores II y V.
3. CAMBIOS EN SISTEMA RESPIRATORIO
A.
Tórax1. La caja torácica aumenta aproximadamente 2cm ., por efecto de la progesterona sobre músculos y ligamentos, aumentando la conductancia de la vía aérea y disminuyendo la resistencia pulmonar total2.
2. La circunferencia torácica se ve incrementada en 6 cm., aumentando el ángulo subesternal de 69º a 103º7.
3. El volumen respiratorio/minuto y captación de O2/min. se encuentran aumentados por influencia de los cambios torácicos2,7.
B.
Diafragma1. El diafragma se eleva de 4-5 cm., debido al crecimiento del útero grávido2,7.
2. La frecuencia respiratoria no sufre cambios aparentes durante el primer y
segundo trimestre del embarazo1,7.
C.
Pulmones1. El consumo total de oxigeno del organismo aumenta de 15 a 20%7,9.
2. El aumento de gasto cardiaco y la ventilación alveolar es mayor de lo necesario
para cubrir el aumento de consumo de oxigeno7,9.
3. La progesterona aumenta la ventilación, pues hace que el centro respiratorio sea
más sensible al CO27,9.
4. En la hiperventilación del embarazo, la PCO2 desciende entre 27 y 32 mm Hg y
produce alcalosis respiratoria7,9.
5. Para mantener una leve alcalosis, las concentraciones de bicarbonato sódico se
28 materno permanece estable aproximadamente de 7.40 a 7.42, porque el
bicarbonato es eliminado eficientemente por los riñones7,9.
6. Se observa un aumento correspondiente en la PO2 hasta cerca de 106 a 108 mm Hg en el primer trimestre, y con tendencia a reducirse levemente a medida que el embarazo progresa7,9. (Vea Tabla 1 para los cambios respiratorios efectuados durante el embarazo).
Tabla 1. Cambios de volumen y capacidad pulmonar durante el embarazo.
Prueba Descripción Cambios en el embarazo
Frecuencia respiratoria Respiraciones por minuto Sin cambio durante 1º y 2º trimestres
Capacidad inspiratoria Volumen máximo de aire que se inspira a partir de reposo
Aumenta 5%
Capacidad residual funcional
Volumen de aire en los pulmones durante la espiración en reposo
Se reduce
aproximadamente 18%
Capacidad vital Volumen máximo de aire que puede inspirarse
Permanece sin cambios, puede haber ligera terminación a termino Ventilación por minuto Volumen de aire que se
inspira o espira en un minuto Aumenta aproximadamente 40% Volumen espiratorio de reserva
Volumen máximo de aire que se espira tras la espiración normal
Disminuye
aproximadamente 15%
Volumen residual Volumen de aire que queda tras la espiración máxima
Disminuye en forma considerable
Volumen corriente Volumen de aire que se inspira o espira en cada respiración
Aumenta durante el embarazo hasta 40% ( 0.1−0.2L)
4. CAMBIOS EN SISTEMA DIGESTIVO
A. Generalidades1. La progesterona inhibe la movilización intracelular de calcio, relaja la fibra muscular
lisa y disminuye el transito intestinal.
2. Los estrógenos aumentan la liberación de oxido nítrico, que interviene en la
modulación nerviosa de la motilidad intestinal.
3. El aumento del tiempo del vaciado gastrointestinal ocasiona distensión y constipación,
29
4. El útero gestante desplaza el ciego y ocasiona que el apéndice ascienda hacia el
hipocondrio derecho a medida que avanza la gestación, modificando la presentación clínica de la apendicitis7,8.
B. Boca y esófago
1. Sialorrea, aumento de la salivación de predominio en el primer trimestre por
estimulación del esófago por los ácidos gástricos, así mismo favoreciendo la presencia de vómitos durante el embarazo.
2. Las encías se encuentran hiperémicas, reblandecidas incluso pueden llegar a sangrar
o desarrollar una tumefacción gingival focal denominada épulis del embarazo, que desaparece al término de éste, debido a estimulo estrogénico.
3. La fuerza de contracción del esfínter inferior del esófago disminuye originando pirosis,
síntoma muy frecuente durante el embarazo que va disminuyendo hacia el final de la gestación. (Se encuentra aproximadamente en un 40.5% durante el primer trimestre, 39.2% durante el segundo trimestre y 30.8% durante el tercer trimestre)7,8.
C. Estómago
1. Presenta ligera disminución de la secreción ácida.
2. Se produce retardo en el vaciamiento gástrico causada por la relajación sistémica de
los músculos lisos, por acción de la progesterona.
3. Hay aumento en la presión gástrica debido a compresión gravídica.
4. La saciedad temprana es resultado del efecto compresivo sobre la cámara gástrica7,8.
D. Hígado
1. No incrementa su tamaño, ni se modifica el flujo sanguíneo2.
2. Los estrógenos determinan un aumento del nivel sérico de proteínas producidas por
hígado.
Fibrinógeno
Factores de coagulación
Ceruloplasmina
Globulinas
3. La fosfatasa alcalina se incrementa al doble durante el embarazo debido a producción
placentaria.
4. Los niveles de colesterol y triglicéridos comienzan a elevarse en el cuarto mes del
embrazo y alcanzan su pico al término. El colesterol sérico se eleva un 25-50% y llega en promedio a 265±8 mg/dl, y los niveles de triglicéridos se elevan un 150% y llegan a 180±13 mg/dl.
5. Hay disminución en albúmina un 25% debido a la hemodilución, dando como resultado
una cifra de 3 gr/dl en promedio durante la gestación avanzada, y disminuye también la relación albúmina/globulina
6. No ocurre modificación en los niveles de bilirrubinas.
7. Algunos signos y datos de laboratorio asociados a enfermedad hepática pueden
presentarse en el embarazo7,8 :
30
E. Vesícula Biliar
1. Experimenta un aumento de tamaño durante el ayuno.
2. Hay un incremento en el volumen residual tras su contracción.
3. Existe disminución en su contracción debido a inhibición de la colecistocinina por
efecto de la progesterona.
4. Se produce colestasis intrahepática por inhibición del trasporte intracanalicular de
ácidos biliares asociada a altas concentraciones de estrógenos.
5. La estasis biliar aunado a el aumento en la saturación del colesterol asociada al
embarazo favorece la colelitiasis7,8.
F. Intestino delgado y grueso
1. Existe desplazamiento del Intestino delgado e intestino grueso hacia arriba por efecto
gravídico.
2. La lentitud de los movimientos del intestino delgado facilita la absorción de hierro y
calcio hasta en 2.5 veces por mecanismos dependientes del calcitriol y la prolactina materna.
3. El aumento de la reabsorción de agua y sodio producen constipación (10-30%) por
incremento de la angiotensina y aldosterona1.
4. El estreñimiento debido a modificaciones en la reabsorción de agua y sodio pueden
llegar a comprometer el drenaje venoso originando hemorroides7,8.
5. CAMBIOS EN SISTEMA URINARIO
A. Generalidades1.
La progesterona y la hormona gonadotropina coriónica inducen una relajación del músculo liso del uréter y del detrusor, esto aunado al efecto compresor del útero grávido nos da como resultado un incremento en el riesgo de infección urinaria por estasis de la orina.2.
La relajación del músculo liso del uréter y del detrusor de la vejiga junto con la compresión del útero durante el embarazo provocan disminución del vaciado de la vejiga y aumento en la micción.3.
Los cálices renales, la pelvis y los uréteres se dilatan significativamente en el 90% de los embarazos (Ver tabla 2) y esto comienza en el primer trimestre entre la semana 6 y 10 de gestación, resolviéndose espontáneamente en el posparto.4.
La compresión uterina también causa modificaciones en vejiga, elevando el trígono vesical8,10.B. Riñones
31
2.
El flujo plasmático renal se va incrementado un 30 a 50% del basal, causado principalmente por la disminución de la resistencia vascular renal y por el aumento del gasto cardiaco.3.
Los valores de creatinina y urea plasmática disminuyen 25% durante la gestación.4.
La disminución del peristaltismo ureteral, la uronefrosis, la infección, la saturación urinaria de calcio y ácido úrico predisponen a la litogénesis. El aumento concomitante de la excreción urinaria de los inhibidores de la precipitación como el citrato, magnesio y los glicosaminoglicanos tiende a neutralizar estos factores predisponentes.5.
La creatinina disminuye a niveles de 0.5mg/dl y el acido úrico de 2-3 mg/dl.6.
El aumento de la filtración glomerular requiere de una compensación por el túbulo proximal para evitar la pérdida de sodio por la orina, pero a pesar de ello, los niveles plasmáticos de sodio continúan disminuidos 5 mEq/l en promedio.7.
El metabolismo del potasio no se ve modificado.8.
La glucosuria se encuentra de manera intermitente, debido al aumento en la filtración glomerular y a la disminución de la capacidad de reabsorción tubular de glucosa. Se consideran normales valores de 1-10 gramos de glucosa en orina de 24 hrs8,10.Tabla 2. Modificaciones Urinarias
Manejo renal del agua Osmorregulación alterada, El aumento del metabolismo de ADH durante el embarazo puede producir diabetes insípida transitoria.
Cambios en el metabolismo ácido-base Disminución de 4-5 mEq/L y 10mm Hg en HCO3 y pCO2
Aumento del flujo plasmático renal 200-250 ml/ min Aumento de la filtración glomerular 50%
Hipertrofia renal Lactógeno placentario (HPL). Aumento de FG y FPR Aumento del volumen extracelular
ADH: Hormona antidiurética, FG: Filtración glomerular, FPR: Flujo plasmático renal, HPL: Lactógeno placentario.
6. CAMBIOS METABOLICOS EN EL EMBARAZO
A. Cambios en el consumo energético1. El costo energético total del embarazo está relacionado con los depósitos grasos
previos2,6.
2. El metabolismo basal aumenta entre un 10-15% del cual un 60% se lleva acabo en la segunda mitad de la gestación2,6.
3. Por esta razón se recomienda que la embarazada debe de incrementar el suplemento
diario entre 250-350 Kcal2,6.
32
1. El metabolismo de la glucosa cambia conforme avanza el embarazo tanto niveles
basales como postprandiales2,6.
2. Durante el embarazo disminuyen los niveles de glucosa en ayuno lo que conduce a
un estado de inanición acelerada, y estos se exacerban con el ayuno prolongado, pero ocurre un aumento en la producción de glucosa por parte del hígado que puede ser por los mecanismos de gluconeogénesis y glucogenólisis, lo cual trae concomitantemente una hiperinsulinemia en ayuno. Como consecuencia ocurre una resistencia a insulina inducida por el embarazo caracterizado por una respuesta aumentada de insulina a glucosa, disminución de la captación periférica de glucosa, por lo cual el embarazo condiciona un estado diabetogenico2,6.
C. Cambios en el metabolismo de lípidos
1. La concentración de triglicéridos aumenta 2-4 veces lo normal2,6. 2. Aumentan los niveles de colesterol total un 25%-50%2,6.
3. Hay un aumento de LDL hasta de un 50%2,6.
4. Aumenta HDL un 30% hasta la mitad del embarazo, a partir de ahí disminuye hasta el termino2,6.
5. Hay un aumento significativo de tejido adiposo de distribución central al inicio del
embarazo2,6.
D. Cambios en el metabolismo del agua
1. Hay una retención de agua inducida por el embarazo que alcanza un mínimo de 6.5L6.
2. Esto es visible con el edema de miembros inferiores de predominio vespertino que
puede llega a ser un acumulo de 1L dado por la oclusión parcial de la vena cava6.
7. CAMBIOS ENDOCRINOS EN EL EMBARAZO
Ocurren cambios significativos en la producción de ciertas hormonas tal como gonadotropina coriónica humana, lactógeno placentario humano y hormonas esteroideas tales como estrógenos y progesterona; estos explicados en detalle en la sección de Unidad Fetoplacentaria.
8. CAMBIOS EN PIEL, CABELLO Y UÑAS
A. Piel1. Striae Gravidarum- se presenta en el 90% de las mujeres. Son líneas atróficas, rosado violáceas que se pueden presentar en abdomen, nalgas, mamas, muslos, o brazos. Se presentan en mayor frecuencia en mujeres jóvenes, mujeres con productos macrosómicos, o aquellas con índice de masa corporal mayor1,2.
33 2. Hiperpigmentación- Más frecuente en mujeres con piel morena. Las areolas, las
axilas, y los genitales externos son los lugares que comúnmente se pigmentan más1,2.
a. Línea nigra- es la hiperpigmentación de la línea alba abdominal.
b. Melasma o cloasma- se presenta en el 70% de embarazadas y se exacerba
con luz solar y se resuelve en la mayoría de los casos en el postparto.
B. Cabello y uñas
1. Las embarazadas tienden al hirsutismo que se puede presentar en cara, brazos,
extremidades, y espalda por elevados niveles de andrógenos ováricos y placentarios1,2.
2. Hay un aumento en el grosor del cabello en la piel cabelluda por una prolongación de
la fase anogena1,2.
3. Algunas mujeres pueden presentar perdida de cabello frontoparietal la cual se
resuelve postparto1,2.
4. Las uñas crecen más rápido durante el embarazo, pero pueden volverse quebradizas,
con ranuras transversas, keratosis subungueal, y onicolísis, también reversible posteriormente1,2.
C. Cambios vasculares
1. Las arañas vasculares o telangiectasias ocurren en 10% de mujeres morenas, y se
presentan frecuentemente en cara, cuello, y brazos1,2.
2. El eritema palmar se presenta en dos tercios de mujeres con piel clara y un tercio de
mujeres con piel obscura1,2.
9. CAMBIOS DE LOS ORGANOS GENITALES Y DE LAS MAMAS
A. Útero y cérvix1. El útero no gestante tiene un peso de 70g. y una capacidad de 10ml. El volumen total
del contenido uterino a término es de alrededor cerca de 5 litros y un peso de 1,100gr. Aproximadamente1,2.
2. El aumento del flujo sanguíneo uteroplacentario durante el embarazo es progresivo y
los valores informados varían de 450 a 650 ml/min. cerca del término1,2.
3. A partir del primer trimestre pueden apreciarse contracciones uterinas irregulares de
baja intensidad e indoloras llamadas contracciones de Braxton Hicks2.
4. El cuello uterino esta compuesto en su mayoría por tejido conectivo rico en colágeno,
acompañado de hiperplasia e hipertrofia de las glándulas cervicales. Esto, aunado con el aumento de ablandamiento cervical y del istmo al inicio de la gestación se conocen como signo de Hegar que indica la probabilidad de gestación1,2.
34
5. Las glándulas del cuello segregan una gran cantidad de moco que se acumula en el
canal endocervical formando un tapón mucoso, que tiene acción mecánica, y forma una barrera activa frente a la infección2.
B. Ovario y trompas
1. Durante la gestación cesa la ovulación y la maduración folicular, debido a los altos
niveles circulantes de estrógenos, progesterona y lactógeno placentario2.
2. Ambos ovarios aumentan de tamaño debido al incremento en la vascularización y el edema, fundamentalmente en el ovario que contiene el cuerpo lúteo2.
3. La musculatura de las trompas de Falopio presenta una ligera hipertrofia y el epitelio de
la mucosa tubárica se aplana2.
C. Vagina y la vulva
1. Se produce un reblandecimiento, un incremento de la secreción vaginal y una
coloración violeta característico (signo de Chadwick) debido al incremento de la vascularización e hiperemia de la mucosa vaginal1,2.
2. Las paredes vaginales presentan relajación e hipertrofia del tejido conectivo y aumento
del espesor de la mucosa, lo que aumenta la longitud vaginal, de esta manera la vagina se prepara para adquirir la distensibilidad necesaria para el momento del parto1,2.
3. La secreción vaginal toma un aspecto blanco característico y ligeramente espeso con
un pH ácido que va desde 3.7 a 61,2.
D. Mamas
1. Al inicio de la gestación puede haber hipersensibilidad y tensión mamaria, aumenta la
pigmentación del complejo areola-pezón; estos cambios son debidos al aumento de los niveles de estrógenos, progesterona y prolactina1,2.
2. A partir del segundo mes las mamas aumentan de tamaño y se hacen nodulares,
resultado de la hiperplacia e hipertrofia de los alvéolos mamarios. Conforme avanza la gestación los pezones se hacen prominentes, hipersensibles y eréctiles1,2.
3. En el cuarto mes puede obtenerse mediante un masaje suave un líquido espeso y
amarillento llamado calostro1,2.
4. Durante el quinto mes aparece un área de pigmentación alrededor de la areola
primaria, conocida como areola secundaria de Dubois1,2.
10. PLACENTACION
1. La placentación es el proceso de invasión trofoblástica a las arterias espirales con fin
de crear un sistema arteriolar de baja resistencia que asegure la adecuada perfusión del embrión.
2. A este proceso se le llama ―Oleada Placentaria‖ o ―Invasión Trofoblastica‖ y culmina
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3. Se ha establecido una correlación (factor de riesgo) entre la inadecuada placentación y
el desarrollo de enfermedad de origen placentario como Preeclampsia y RCIU.
4. En la práctica clínica este fenómeno puede ser medido mediante flujometria Doppler de
arterias uterinas a las 24-26 semanas de gestación. Si se obtienen índices de resistencias altos traducirá inadecuada placentación y por lo tanto factor de riesgo para Preeclampsia y RCIU.
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10. Anatomic and Functional Changes of the Upper Urinary Tract During Pregnancy ; Arundhathi Jeyabalan, MD, Kristine Y. Lain, MD ; Urology Clinic North America, 2007.
Asesor: Dr. Juan Carlos Toro Sylvia Jennifer Tello Botello Gerardo Clemente García Ruiz Roberto Alejandro Hernández Terrazas
