RESUMEN INTENSIVO OFTALMOLOGÍA

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 Actividades docentes y médicas, s.l. Curso Atención Primaria Asturias 1

RESUMEN INTENSIVO OFTALMOLOGÍA

1. CONJUNTIVITIS

1.1. SÍNDROME CONJUNTIVAL

 Síntomas: escozor, lagrimeo, sensación de arenillas. No dolor ni disminución de visión.

 Signos: hiperemia conjuntival, edema (quemosis), secreción, reacción tisular (papilas, folículos)

1.2. TIPOS DE CONJUNTIVITIS

1. CONJUNTIVITIS BACTERIANAS

 Conjuntivitis bacteriana aguda: S. aureus. Hay secreción mucopurulenta. Se trata con antibióticos tópicos en colirio o pomada. No ocluir.

 Conjuntivitis gonocócica: Conjuntivitis purulenta, ETS en el adulto, también puede infectar al niño en el canal del parto (oftalmía neonatorum).

 Conjuntivitis de inclusión: Clamydia trachomatis.

Transmisión en el canal de parto al RN, y también como ETS. Conjuntivitis mucopurulenta con grandes folículos Se trata con azitromicina.

 Conjuntivitis del recién nacido: Aparecen en el primer mes de vida. La causa más frecuente de oftalmía neonatorum son las clamidias.

Cronológicamente gonocócica 2-4 días tras parto, y por clamidias 5-12 días después.

2. CONJUNTIVITIS VÍRICAS

 Las más frecuentes (adenovirus, picornavirus...), predominan en meses fríos. Frecuente antecedente infección de vías respiratorias altas.

 Clínica: Curso benigno y autolimitado, secreción serosa-acuosa, reacción folicular, frecuentes hemorragias subconjuntivales.

3. CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS

 Clasificación: Alérgica simple: reacción ante un alergeno (fármaco, pelo de animal, cosmético...).

Primaveral o vernal: reacción a múltiples alergenos (polen, ácaros), carácter estacional, afecta a jóvenes atópicos (IgE elevada...).

 Clínica: Picor, edema palpebral, hiperemia, secreción mucosa-viscosa con reacción papilar.

 Tratamiento: Antihistamínicos anti-H1 tópicos (levocabastina, emedastina, olopatadina).

Corticoides. Inhibidores de desgranulación (cromoglicato sódico, espaglúmico, lodoxamida).

Bacteriana Vírica Alérgica Secreción Purulenta Serosa Mucosa Células PMN Linfocitos Eosinófilos Reacción Inespecífica

(a veces papilas)

Folículos Papilas

Adenopatía preauricular

No Sí No

2. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA

2.1. ÚLCERAS CORNEALES

 La causa más frecuente es traumática.

 Síntomas: disminución de visión, dolor, fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo.

 Signos: Los defectos epiteliales se tiñen con fluoresceína, la infiltración corneal también puede causar opacidad (leucomas). Se acompaña de hiperemia ciliar.

 Tratamiento general: oclusión y lubricantes, midriáticos y antibióticos tópicos. Contraindicados los corticoides.

2.2. QUERATITIS PUNTEADAS

 Concepto: Lesiones epiteliales puntiformes que se tiñen con fluoresceína.

 Etiología: ojo seco (causa más frecuente), actínica (exposición a luz UV –esquiadores-, fotoeléctrica – soldadores-), queratitis por exposición (procesos con déficit de cierre palpebral como parálisis facial, ectropion y exoftalmos), neurotrófica o neuroparalítica (lesión de los nervios sensitivos de la córnea, como en herpes, diabetes…), otras (blefaritis, rosácea, virus, reacción a colirios...)

 Clínica: Oscila desde picor e hiperemia en cuadros leves a dolor, fotofobia y blefarospasmo en cuadros importantes.

 Tratamiento: lubricantes y etiológico si es posible.

2.3. QUERATITIS POR HERPES SIMPLE

 Clínica: úlcera ramificada con forma dendrítica, infiltrado estromal con hipoestesia corneal.

 Tratamiento: aciclovir o ganciclovir tópico, contraindicados corticoides. No ocluir.

2.4. AFECTACIÓN OCULAR POR VIRUS VARICELA-ZOSTER

 Etiología: recurrencia del VVZ vehiculada a través del nervio oftálmico (primera rama del trigémino).

 Clínica: erupción vesículo-costrosa en el área cutánea tributaria, precedida por dolor 48-72 h antes. En el 50% de los casos hay afectación ocular por afectación de la rama nasociliar del nervio oftálmico; en la práctica la afectación de ala y punta de la nariz sugiere afectación ocular (signo de Hutchinson). La afectación ocular puede combinar: conjuntivitis, escleritis y epiescleritis, queratitis (varias formas, hipoestesia corneal) e iridociclitis.

 Tratamiento: aciclovir oral, (valaciclovir y famciclovir permiten posología más cómoda). Si paciente inmunodeprimido: aciclovir intravenoso.

Corticoides tópicos si queratitis disciforme o uveítis y se ha descartado lesión epitelial por herpes simple. Antivíricos tópicos no eficaces.

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2.5. SÍNDROME DEL OJO SECO

 Déficit lagrimal acuoso: Lo más frecuente es no asociado a Sjögren: edad avanzada (atrofia glandular), ambiental, factores hormonales (menopausia), enfermedades autoinmunes (AR, cirrosis biliar primaria), fármacos (betabloqueantes, antidepresivos), LASIK. Menos frecuente asociado a Síndrome de Sjögren.

Diagnóstico: Test de Schirmer

 Ojo seco evaporativo: Disfunción de glándulas de Meibomio en blefaritis, rosácea…, alteraciones del parpadeo. Conjuntivitis crónicas, cicatrices…

que alteran las células caliciformes de la conjuntiva produciéndose un déficit de mucina.

Diagnóstico: Tiempo de ruptura de película lagrimal (BUT) alterado.

2.6. PATOLOGÍA ESCLERAL

 Epiescleritis: Cuadro recurrente y autolimitado, más frecuente en adultos jóvenes, no se suele asociar a enfermedad sistémica.

 Escleritis anterior: Más frecuente en mujeres de edad media o avanzada, suele asociarse a enfermedad sistémica (artritis reumatoide, vasculitis). El tratamiento es sistémico (AINES, corticoides, metotrexaxte e incluso tratamientos biológicos como infliximab).

3. UVEÍTIS

3.1. UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA

 Etiología: Idiopática (lo más frecuente), secundaria a procesos sistémicos (E.A. es el más frecuente cuando encontramos una asociación). Mecanismo de hipersensibilidad tipo III (inmunocomplejos).

Asociación de uveítis anterior aguda idiopática a HLA B27+. En niños la uveítis suele asociarse a ACJ, con tendencia a cronificar, y presentación muchas veces asintomática.

 Clínica: dolor, disminución de visión, ojo rojo.

 Signos: hiperemia ciliar, pupila en miosis hiporreactiva, precipitados en endotelio, turbidez en el humor acuoso (tyndall, hipopion), nódulos en iris si es uveítis granulomatosa y sinequias posteriores.

 Complicaciones: Hipertensión ocular, catarata, edema macular (proceso que puede ocurrir ante cualquier inflamación intraocular) y desprendimiento de retina.

 Tratamiento: Corticoides, midriáticos.

3.2. UVEÍTIS POSTERIORES

 Síndrome: disminución de visión (según localización del foco inflamatorio y/o nivel de vitritis) y miodesopsias. Focos de coriorretinitis, vitritis, vasculitis (periflebitis), papilits.

 Etiología: las más frecuentes idiopáticas. Otras causas: Toxoplasmosis: la causa más frecuente de las de etiología conocida. Candidiasis:

Inmunodepresión (neutropenia), corticoides, antibioticoterapia... Retinitis por citomegalovirus:

1ª causa de retinitis y ceguera en SIDA.

4. GLAUCOMA

4.1. GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE O GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO

ABIERTO (GPAA)

 Epidemiología: forma más frecuente de glaucoma, 1% de la población, prevalencia en aumento con la edad (5% en mayores de 75 años), evoluciona de forma lenta y asintomática.

 Patogenia: Neuropatía óptica crónica progresiva, se produce pérdida de células ganglionares, y por tanto hay alteración de papila y de campo visual.

Serían varios los factores que producen esa lesión, la PIO elevada sería un factor de riesgo, probablemente el más importante, y también importantes los factores vasculares.

 Signos: Angulo abierto (por definición), alteraciones papila (excavación glaucomatosa >

1/3, rechazo nasal de los vasos, hemorragias...), disminución del grosor de la capa de fibras nerviosas retinianas, alteración progresiva del campo visual (escotoma paracentral, escotoma de Bjerrum, escalón nasal, islote temporal), fluctuación diaria de la PIO, con asimetría. La PIO suele ser superior a 21 mmHg, aunque puede haber glaucoma con PIO normal, y puede haber pacientes con PIO elevada sin glaucoma, en este caso hay un riesgo aumentado sobre población con PIO normal.

 Factores de riesgo de glaucoma: PIO elevada, edad avanzada, antecedentes familiares en primer grado, espesor corneal central fino, miopía elevada, diabetes, raza (población de color), enfermedad cardiovascular (no HTA).

 Tratamiento: Hoy en día la única estrategia para preservar la función visual es la reducción de la PIO. El tratamiento puede ser médico, quirúrgico o mediante láser según cada caso. Tratamiento médico: Varios fármacos: agonistas adrenérgicos alfa-2 selectivos: (brimonidina; disminuyen producción de humor acuoso y favorecen eliminación), betabloqueantes (timolol, betaxolol, carteolol; disminuyen la producción del humor acuoso), inhibidores de la anhidrasa carbónica (tópicos: dorzolamida, brinzolamida y sistémicos:

acetazolamida; disminuyen producción), prostaglandinas (latanoprost, bimatoprost, travoprost... favorecen la eliminación por vía uveo- escleral). Las prostaglandinas son los fármacos más potentes, y se han convertido en tratamiento de primera elección. Se comercializan también colirios que combinan fármacos.

4.2. ATAQUE AGUDO DE GLAUCOMA

 Glaucoma primario por cierre angular: Ojos con una configuración anatómica especial, la salida del humor acuoso está bloqueada porque la raíz del iris contacta con la malla trabecular. Son ojos fáquicos, cámara anterior estrecha, ángulo estrecho, frecuente asociación a hipermetropía. El ataque agudo de glaucoma o glaucoma agudo acontece en estos ojos ante un desencadenante.

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 Desencadenantes: Clásicamente la midriasis media (poca iluminación ambiental, estrés, colirios midriáticos y medicación sistémica con efecto parasimpaticolítico como antidepresivos, atropina...). En midriasis media se combina cierto grado de bloqueo pupilar con cierta laxitud periférica del iris con lo que se facilita el cierre angular (contacto cara posterior del iris con cara anterior de cristalino).

 Clínica: dolor muy intenso, edema corneal (visión de halos), reacción ciliar y conjuntival, síntomas vegetativos.

 Signos: PIO muy elevada, midriasis media hiporreactiva, ángulo cerrado

 Tratamiento: En el ataque agudo reducir PIO con manitol, acetazolamida, revertir midriasis con pilocarpina, corticoides... En cuanto sea posible el tratamiento más efectivo es la iridotomía con láser YAG para resolver el bloqueo pupilar (se debe de realizar en el otro ojo como profilaxis).

5. CATARATA

 Etiología: senil (la más frecuente, relacionada con múltiples factores: irradiación solar, factores nutricionales, metabólicos, predisposición familiar, etc.), traumática, congénita (hereditarias, infecciones como rubéola, metabolopatías...), metabólica (diabetes, galactosemia -puede regresar si tratamiento dietético precoz-, hipocalcemia, hipertiroidismo), asociada a patología ocular (uveítis), fármacos (corticoides)…

 Clínica: disminución progresiva de visión, miopización por aumento del índice de refracción, fotofobia, deslumbramientos... La catarata congénita, si es monocular, causa ambliopía.

 Tratamiento: Quirúrgico: facoexéresis o extracción del cristalino opacificado, respetando la integridad de la cápsula posterior (técnica extracapsular) y su sustitución por una lente intraocular que reemplace las funciones ópticas del cristalino. La técnica de elección es la facoemulsificación.

6. TRAUMATOLOGÍA. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE OJO ROJO

6.1. TRAUMATISMOS OCULARES

 Las causticaciones por álcalis son más graves que por ácidos, pues penetran más y dejan más secuelas. Es fundamental el lavado abundante con agua o suero en el momento del accidente.

 Heridas: Graves si perforan, riesgo de infección.

Tratamiento: sutura, reconstrucción, limpieza, profilaxis antitetánica.

 Contusiones: Síndrome contuso de polo anterior:

erosiones y úlceras corneales, hipema, iridodiálisis, uveítis postraumática, subluxación- luxación del cristalino, catarata, rotura o estallido del globo ocular... Síndrome contuso de polo posterior: edema de retina, desprendimento de retina, hemorragia vítrea, roturas, hemorragias en nervio óptico...

 Cuerpos extraños en córnea: El tratamiento consiste en la extracción del cuerpo extraño con una lanceta y el fresado de óxido o pigmentos residuales. El tratamiento posterior es el de una úlcera: oclusión, midriático y colirio o pomada antibiótica. Siempre conviene evertir el párpado para descartar cuerpo extraño alojado en conjuntiva palpebral

6.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE OJO ROJO

 Ojo rojo no doloroso: hemorragia subconjuntival y conjuntivitis

 Ojo rojo doloroso: queratitis (tinción fluoresceína), iridociclitis (pupila en miosis), glaucoma agudo (pupila en midriasis, tensión muy elevada)

6.3. CRITERIOS DERIVACIÓN

 Dependerá siempre del tipo e intensidad del cuadro, circunstancias del paciente...

 Podríamos tratar: Conjuntivitis, hemorragias subconjuntivales no traumáticas, queratitis y úlceras corneales traumáticas.

 Deberíamos derivar: Hemorragia subconjuntival postraumática, úlcera corneal no relacionada con traumatismos, o si sospechamos herpes..., uveítis y glaucoma agudo

7. RETINA

7.1. RETINOPATÍA DIABÉTICA

EPIDEMIOLOGÍA

 La Retinopatía diabética (RD) es la complicación crónica más frecuente que presentan los diabéticos, y es la causa más frecuente de ceguera en nuestro medio de los 20 a los 65 años de edad.

 Factores de riesgo para el inicio y la progresión de RD: tipo de diabetes (más tipo I), tiempo de evolución (factor predictor más fuerte), control metabólico (un buen control reduce riesgo de desarrollar RD y su progresión), HTA, dislipemia, anemia, factores genéticos (HLA DR4 y DR3), tabaco, embarazo… La microalbuminuria (primer signo de nefropatía) es un buen marcador.

FONDO DE OJO

 Trastornos del tono capilar: microaneurismas, primera manifestación oftalmoscópica.

 Exudados duros: Trastornos de la permeabilidad.

Bordes nítidos.

 Hemorragias intrarretinianas: Las profundas son más típicas.

 Exudados algodonosos: Microinfartos isquémicos.

Bordes difuminados.

A.V. SECRECIÓN INYECCIÓN

CILIAR PUPILA DOLOR T.O. OTROS

CONJUNTIVITIS Normal SI ++ NO Normal NO Normal Hiperemia

conjuntival

QUERATITIS Baja

variable NO SI Normal ++ Normal Tinción Flu+

UVEITIS ANTERIOR Baja

variable NO SI Miosis + Variable

Tyndall Precipitados

Sinequias

GLAUCOMA AGUDO Baja NO SI Midriasis +++ Muy alta Edema corneal

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 Trastornos por oclusión capilar (isquemia):

Indican isquemia, son más graves: tortuosidad venosa, IRMA (anomalías vasculares intrarretina).

 Neovasos

CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA

 RD no proliferante (RDNP): No hay proliferación.

Básicamente observamos microaneurismas, exudados y hemorragias. No síntomas.

 Retinopatía diabética proliferativa (RDP): Cuando aparece la proliferación neovascular retino-vítrea o neovasos. Aparece en 5-10% de diabéticos, más en tipo I. Complicaciones: hemorragia vítrea (causa más frecuente de pérdida aguda de visión en un diabético), glaucoma neovascular y desprendimiento traccional de la retina. Estas complicaciones son la causa más frecuente de ceguera en pacientes con RDP.

 Retinopatía de predominio central o edema macular: Afectación área foveal por edema y/o exudados duros o isquemia. Es más frecuente en diabéticos tipo II mal controlados. Es la causa más frecuente de ceguera y alteración severa de la visión en diabéticos de forma global, y en diabéticos tipo II, y también en RDNP.

NIVEL DE SEVERIDAD

SIGNOS CLÍNICOS OFTALMOSCÓPICOS RDNP leve Presencia de microaneurismas

RDNP moderada

Microaneurismas, hemorragias intrarretinianas, exudados duros y algodonosos, pero no llega a severa.

RDNP severa

Cualquiera de los siguientes:

 Más de 20 hemorragias retinianas en cada uno de los 4 cuadrantes.

 Arrosariamiento venoso en al menos 2 cuadrantes.

 IRMA en al menos 1 cuadrante.

RDNP muy severa Al menos dos de los hallazgos anteriores

Retinopatía Diabética Proliferante

Uno o más de los siguientes signos:

 Neovasos

 Hemorragias prerretinianas o vítreas.

SEGUIMIENTO

 Examen periódico de fondo de ojo. Es el método patrón de seguimiento.

 Cribado según ADA:

DM1 Evaluación ocular completa en los primeros 5 años desde el comienzo de la DM

DM2 Evaluación en el momento del diagnóstico

 Seguimiento según ADA:

No hay RD y glucemia controlada

Screening cada 1-2 años es coste- efectivo

Si hay alguna lesión

Evaluación al menos anual, si progresión los exámenes serían más frecuentes

Retinografía Podría ser apropiado en algunas estrategias

Embarazo

Evaluación previa al embarazo o en 1º trimestre y si hay retinopatía monitorizar cada trimestre hasta 1 año tras parto según grado de retinopatía

TRATAMIENTO

 Control factores de riesgo: hiperglucemia, HTA, dislipemia, evitar tabaco.

 Fotocoagulación con láser argón en RDP y RDNP de alto riesgo, así como en el edema macular clínicamente significativo.

 Fármacos anti-VEFG intravítreo (Ranibizumab, Aflibercept): Mejor tatamiento para edema macular

 Vitrectomía: hemorragia vítrea persistente o desprendimiento traccional de retina. También escisión limitante interna en edema macular por tracciones fibrovasculares.

7.2. RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

CLASIFICACIÓN DE KEITH-WAGENER

 Grado I: vasoconstricción con atenuación arteriolar moderada.

 Grado II: Atenuación difusa y focal. Signos de cruce (Gunn y Salus). Vasos en hilo de cobre

 Grado III: Edema de retina. Exudados y hemorragias. Vasos en hilo de plata

 Grado IV: Edema de papila. Vasos como cordones fibrosos

7.3. OCLUSIONES VASCULARES

OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA (OACR)

 Etiología: embolismos, lo más frecuente a partir de placas de aterosclerosis de carótida interna ipsilateral, también cardiopatía embolígena. Más frecuente en varones de edad avanzada.

 Clínica: pérdida brusca e indolora de visión, retina blanca con mancha rojo cereza central, pupila de Marcus-Gunn

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 Amaurosis fugax: Pérdida transitoria (1-5 minutos) y unilateral de la visión. Supone un episodio isquémico transitorio de la retina y se cree que la etiología más frecuente es también embólica, por lo que también se recomienda estudio de troncos supraaórticos.

 Actitud: Tras el diagnóstico de OACR, o de una amaurosis fugaz estudiar carótidas (Doppler, DIVAS, arteriografía...), y descartar cardiopatía embolígena (ecocardiograma, ECG). Es importante excluir arteritis de células gigantes (VSG, biopsia de la temporal).

OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA

 Etiología: trombosis (HTA, edad avanzada, arteriosclerosis, diabetes, hiperlipemia, hiperviscosidad sanguínea...), también glaucoma crónico simple e hipermetropía. Más frecuente en mujeres de mediana o avanzada edad con HTA

 Clasificación: oclusión vena central (formas no isquémica, la más frecuente y de mejor pronóstico, e isquémica), oclusión de rama (la más frecuente rama temporal superior).

 Clínica: disminución de visión menos brusca y no tan llamativa como en el cuadro arterial, la visión es variable dependiendo del compromiso macular. En el fondo de ojo: hemorragias difusas en llamarada, venas dilatadas.

 Tratamiento: Control factores de riesgo.

Fármacos intravítreo (fármacos anti-angiogénicos y corticoides). Fotocoagulación en las formas isquémicas con riesgo de neovascularización.

7.4. DESPRENDIMIENTO DE RETINA

 Concepto: Separación de la retina sensorial del epitelio pigmentario. Tipo regmatógeno: el más frecuente, el LSR llega al espacio subretiniano por una rotura en retina. Las lesiones suelen estar entre ecuador y ora serrata. Son factores de riesgo la miopía, senilidad, traumas, afaquia, degeneraciones vitreoretinianas.

 Clínica: Escotoma correspondiente al área desprendida, sensación de "cortina que cae o que avanza". Síntomas premonitorios: fosfenos y miodesopsias

 Profilaxis: fotocoagulación alrededor de lesiones predisponentes (agujeros, empalizadas...)

 Tratamiento: quirúrgico (explantes, cerclaje 360º, gas expansible, vitrectomía)

7. 5. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A EDAD (DMAE)

 Causa más frecuente de ceguera en mayores de 50-60 años, proceso degenerativo que afecta a coriocapilar, membrana de Bruch y epitelio pigmentario.

 Forma atrófica: Típicas las drusas o depósitos, duras (inicio) y blandas (mayor riesgo de MNVSR).

Áreas de atrofia e hiperpigmentación. Hay pérdida progresiva de visión y metamorfopsia. No tratamiento específico. Se dan complejos vitamínicos con antioxidantes, omega 3, luteína y zeoxantina, evitar tabaco, protegerse del sol…

 Forma exudativa: Formación de membranas neovasculares subretinianas (MNVSR), pueden exudar, sangrar y también producirse un desprendimiento del epitelio pigmentario de la retina (DEPR). Clínica: La MNVSR aparece como una lesión sobreelevada bajo la retina. Cursa con pérdida brusca de visión, escotoma central y metamorfopsia. Diagnóstico: La angiografía fluoresceínica es importante en el diagnóstico. La OCT da imágenes con alta resolución. La rejilla de Amsler se utiliza para seguimiento de la metamorfopsia. Tratamiento: Las MNVSR se tratan mediante fotocoagulación con láser argón cuando son extrafoveales; para las subfoveales y parafoveales fármacos antiangiogénicos de administración intravítrea (ranibizumab, aflibercept), también es posible la cirugía submacular y la translocación macular.

8. NEUROOFTALMOLOGÍA

8.1. PATOLOGÍA DE LAS PUPILAS

 Miosis: mióticos, uveítis, opiáceos, sueño, Horner

 Midriasis: midriáticos, parálisis III par, aneurisma comunicante posterior, glaucoma agudo, estados de ansiedad, dolor, anoxia.

 Pupila de Marcus-Gunn: Defecto aferente por lesión de retina o nervio óptico. No hay reflejo fotomotor directo, sí consensual cuando se ilumina el otro ojo.

 Pupila de Argyll-Robertson: Abolición del fotomotor, conservación del reflejo convergencia- acomodación. Aparece en neurosífilis.

 Pupila tónica de Adie: reacción lenta a la luz y a la acomodación. Lesión en ganglio ciliar. Si se asocia a arreflexia patelar: Síndrome de Adie.

 Síndrome de Horner: Lesión de fibras simpáticas preganglionares. Miosis, ptosis, enoftalmos y anhidrosis de la hemicara. Causa más frecuente:

Pancoast.

8.2. PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTICO

 Papiledema: La principal causa es la hipertensión intracraneal. Poca afectación de la visión.

Aumento de la mancha ciega en campimetría. A veces evoluciona a atrofia óptica.

 Neuritis óptica: Etiología: idiopática, infecciones, uveítis posteriores, enfermedad desmielinizante.

Dos formas: anterior (papilitis) y posterior (retrobulbar). Hay pérdida brusca de visión y dolor espontáneo, a la palpación del ojo y con los movimientos oculares. Escotoma central o centrocecal y lesión pupilar aferente.

- La neuritis anterior o papilitis cursa con edema e hiperemia de papila. Más común en cuadros inflamatorios e infecciosos.

- La neuritis posterior o retrobulbar cursa con fondo de ojo normal. Es más frecuente en enfermedades desmielinizantes, en un 50%

de pacientes con esclerosis múltiple habrá un episodio, siendo muy sugestivo si se acompaña de oftalmoplejia internuclear.

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 Neuropatías tóxicas: factores tóxico-metabólicos (alcohol, tabaco). Fármacos (etambutol). Tóxicos (plomo).

 Neuropatía óptica isquémica: Obstrucción de vasos ciliares posteriores cortos. Hay una reducción brusca de la visión, en un principio es unilateral, en más del 50% se hace bilateral. Hay un edema de papila (sectorial o difuso) que evoluciona a atrofia óptica. Escotoma altitudinal.

Dos formas: idiopática y arterítica.

- NOIA idiopática: Varones 55-70 años, se asocia a arteriosclerosis, HTA, diabetes…

- NOIA arterítica (asociada a enfermedad de Horton): Asociada a arteritis de células gigantes (VSG alta, claudicación mandibular, polimialgia reumática, biopsia de la temporal nos da el diagnóstico). Más frecuente en mujeres mayores de 60 años. Peor pronóstico. Mayor frecuencia de bilateralidad. En este caso el tratamiento es con corticoides altas dosis para prevenir la ceguera del otro ojo.

8.3. ESTRABISMO

 Pérdida del paralelismo de los ojos por mecanismos neurosensoriales no muy bien conocidos. 60% idiopáticos y 20% acomodativos (hipermetropía). Factor familiar.

 La mayoría inicio en primera infancia o son congénitos.

 La desviación produce alteraciones sensoriales como diplopia y confusión. El niño se defiende con los fenómenos de supresión, correspondencia retiniana anómala y con la ambliopía.

 Diagnóstico: test de Hischberg y test de Cover

 Tratamiento: Curar la ambliopía tapando el ojo dominante. Cirugía con fines estéticos.

9. PATOLOGÍA DE PÁRPADOS Y VÍA LAGRIMAL

9.1. PATOLOGÍA INFLAMATORIA PALPEBRAL

 Edema palpebral: causas locales (conjuntivitis, sinusitis) y generales (nefropatía, cardiopatía)

 Orzuelo externo: infección aguda de las glándulas de Zeiss y Moll, en general por estafilococos.

 Orzuelo interno: infección aguda de las glándulas de Meibomio, estafilococos.

 Chalazion: inflamación granulomatosa crónica de las glándulas de Meibomio. Si no cede con tratamiento médico hay que hacer cirugía. Si recurre hacer diagnóstico diferencial con el carcinoma de células sebáceas.

 Blefaritis estafilocócica: Infección crónica de la base de las pestañas. Cursa con costras duras (collaretes) alrededor de las pestañas, altera su posición, color y pueden perderse. Los orzuelos recurrentes, entropion y ectropion son más frecuentes.

 Blefaritis seborreica: blefaritis escamosa por alteración de la secreción lipídica. Se asocia a dermatitis seborreica y rosácea. Hay hiperemia y escamas grasas.

 Meibomitis: Disfunción de glándulas de Meibomio, se asocia a blefaritis y produce conjuntivitis irritativa y ojo seco.

 Tratamiento de las blefaritis: higiene palpebral, antibióticos y corticoides en procesos agudos.

Tetraciclinas orales en algunos casos.

9.2. ALTERACIONES ANATÓMICAS DEL BORDE PALPEBRAL Y DE LAS

PESTAÑAS

 Ectropion: eversión borde palpebral. La conjuntiva se deseca (conjuntivitis crónica). Tipos:

senil, paralítico (lesión VII par), cicatricial, mecánico y congénito.

 Entropion: Inversión del borde palpebral. Las pestañas rozan la córnea produciendo queratitis.

Tipos: senil, cicatricial, espástico y congénito

 Triquiasis: alteración de la dirección de las pestañas

 Distiquiasis: hilera accesoria de pestañas

9.3. ALTERACIONES DE LA DINÁMICA PALPEBRAL

 Ptosis: caída del párpado superior. Tipos:

aponeurótica (senil, la más frecuente, postoperatoria), neurógena (parálisis III par), miógena (congénita, miastenia), mecánica (tumores)

 Lagoftalmos: déficit de cierre palpebral que causa queratoconjuntivitis por exposición. Se produce en parálisis del facial, ectropion y exoftalmos.

9.4. GLÁNDULA LAGRIMAL PRINCIPAL

 Dacrioadenitis aguda: procesos víricos (gripe, rubéola, parotiditis)

 Dacrioadenitis crónica: sarcoidosis, tuberculosis… síndrome de Mikulicz (infiltración linfocítica en sífilis, tuberculosis, sarcoidosis y linfomas), síndrome de Heerfordt (variante de sarcoidosis con fiebre, uveitis, parotiditis bilateral y a veces dacrioadenitis y parálisis facial)

 Tumores de la glándula lagrimal: las dacrioadenitis representan un 40%, los linfomas e hiperplasias linfoides un 10% y los tumores epiteliales el 50%, de éstos el más frecuente es el adenoma pleomórfico o mixto benigno.

9.5. VÍAS LAGRIMALES

 Dacriocistitis del recién nacido: persistencia de restos mesenquimatosos que obstruyen conducto.

Hay edema y epífora. Tratamiento conservador, si no es efectivo sondaje o cirugía.

 Dacriocistitis del adulto: obstrucción del conducto lacrimonasal. Síntoma más importante la epífora.

Puede haber episodios agudos con dolor local y tumefacción. Se trata con dacriocistorrinostomía

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10. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PÉRDIDAS DE VISIÓN

Los antecedentes personales y el contexto de aparición del cuadro son muy importantes; ejemplos:

 Una pérdida súbita de visión en un diabético con retinopatía nos hará sospechar hemorragia vítrea.

 Una pérdida súbita de visión en un paciente varón de edad avanzada, con problemas vasculares, nos hará sospechar un fenómeno trombo- embólico arterial retiniano.

 Una pérdida de instauración no tan brusca, y no completa de la visión, en una mujer de edad avanzada e hipertensa nos hará sospechar una trombosis venosa.

 Una pérdida de visión brusca, con dolor ocular, en una paciente joven, sin otros antecedentes o con antecedentes neurológicos, nos hará sospechar una neuritis óptica.

 Una pérdida de visión que afecta un sector del campo visual, y que ha venido precedido de fenómenos tipo “visiones moscas volantes” o

“destellos luminosos” nos hará sospechar un desprendimiento de retina; si hay factores de riesgo como traumatismo previo, cirugía previa de cataratas, miopía elevada... la sospecha es más consistente.

10.1. PÉRDIDAS PROGRESIVAS

 Defectos de refracción: Constituye la causa más frecuente en niños y jóvenes

 Cataratas: Causa más frecuente de pérdida visual progresiva reversible en adultos y ancianos.

 Degeneración macular asociada a edad: Causa más frecuente de pérdida de visión irreversible y ceguera, por encima de los 60 años de edad.

 Retinopatía diabética: Causa más frecuente de disminución de visión entre 20 y 65 años.

10.2. PÉRDIDAS TRANSITORIAS

 Amaurosis fugaz

 Aura de una migraña clásica

 Otras. Hipotensión ortostática, coagulopatía, arritmas…

10.3. PÉRDIDAS BRUSCAS DE VISIÓN

 Obstrucción de la arteria central de la retina

 Obstrucción venosa retiniana

 Desprendimiento de retina

 Hemorragia vítrea. Sospechar siempre en diabéticos con retinopatía proliferativa...

 Patología del nervio óptico: neuritis óptica y neuropatía óptica isquémica