UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
TESIS DE GRADO
PRESENTADA AL HONORABLE CONSEJO DIRECTIVO COMO REQUISITO PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE:
MÉDICO VETERINARIO Y ZOOTECNISTA.
TEMA
“DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES HEMÁTICAS EN CANINOS EN LA CIUDAD DE MILAGRO MEDIANTE EL USO DE KITS SNAP 4DX”
AUTOR
ISRAEL EMILIO MÁRQUEZ CABRERA
DIRECTOR
Dr. ALFREDO MITE VIVAR
GUAYAQUIL-ECUADOR 2011
La responsabilidad por las ideas, Investigaciones, resultados y conclusiones Sustentadas en ésta tesis corresponden Exclusivamente al autor.
ISRAEL EMILIO MÁRQUEZ CABRERA
Dr. Carlos Eduardo Cedeño Navarrete RECTOR.
Dr. Mario Humberto Cobo Cedeño DECANO.
Abg. Fidel Fausto Romero Bajaña SECRETARIO.
Dr. Alfredo Mite Vivar.
DIRECTOR DE TESIS.
“DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES HEMÁTICAS EN CANINOS EN LA CIUDAD DE MILAGRO MEDIANTE EL USO DE KITS SNAP 4DX”
ISRAEL EMILIO MÁRQUEZ CABRERA
TESIS DE GRADO
PRESENTADA AL HONORABLE CONSEJO DIRECTIVO COMO REQUISITO PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE:
MÉDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA.
Los Miembros del Tribunal de Sustentación designados por el Honorable Consejo Directivo de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, le damos por Aprobada la presente investigación.
Dr. Alfredo Mite Vivar PRESIDENTE
Dr. Luis Placencio Triviño Dr. Oscar Macías Peña EXAMINADOR PRINCIPAL EXAMINADOR PRINCIPAL
Dr. Mauro Loor Macías EXAMINADOR SUPLENTE
DEDICATORIA
Este trabajo de investigación se lo dedico en primer lugar a dios; después a mi hija y mi esposa por estar a mi lado y darme fuerza cada día.
Dedico este trabajo a las personas que amo y quiero en especial a mi madre; mis hermanos y mi abuelita por ayudarme y guiarme en este camino que me ha tocado recorrer y gracias a su ayuda y consejos siempre he seguido adelante.
A los queridos Profesores Universitarios que de un modo u otro me ayudaron a seguir adelante en mi vida personal y profesional. Gracias.
AGRADECIMIENTO
Un sincero agradecimiento a mi director de tesis Dr. Alfredo Mite Vivar, por todo el tiempo que me ha dado, por sus sugerencias e ideas, por su respaldo y amistad.
Agradezco al Dr. Julio Decker Cadena al Dr. Luis Placencio Triviño, por su invaluable ayuda y asesoramiento, la cual fue de gran importancia para la realización de la tesis.
Un agradecimiento especial a la Dra. María de Lourdes Salazar por su apoyo y comentarios para la realización de la tesis.
PENSAMIENTO
El humano es un ser altamente adaptable, se acostumbra a todo el problema es cuando solo es a lo malo, siempre cuesta el doble el bien y la recompensa llega tarde, somos tan impacientes que nunca la esperamos. La vida está llena de oportunidades, solo tenemos que ser observadores y tener la valentía para tomarlas, la perfección se alcanza con el trabajo.
ÍNDICE
DEDICATORIA……….………...……….ⅰ AGRADECIMIENTO……….………...………ⅱ PENSAMIENTO……….………...………..…..ⅲ ÍNDICE……….………...………...ⅳ LISTA DE CUADROS………...………ⅴ LISTA DE FIGURAS……….…ⅵ LISTA DE ANEXOS.……….…ⅶ
INTRODUCCIÓN………...……….…1
1. OBJETIVOS... ………...………...4
II. REVISION DE LITERATURA………....………...…5
2.1 GENERALIDADES………..…….5
2.2 AGENTE ETIOLOGICO……….. 5
2.3 DISTRIBUCION GEOGRAFICA……….……….. ……….... 6
2.4 TAXONOMIA………...……….…….. ………… 6
2.5 BREVE HISTORIA ……….………. 6
2.6 MORFOLOGIA……….……… 8
2.7 CICLO DE LA EHRLICHIA CANIS ………...……..…….. ……... 8
2.8 VECTORES………..……...………. … 9
2.9 TRANSMICIÓN……….9
2.10 FISIOPATOLOGIA………..……...10
2.11 SISTEMAS AFECTADOS ………..……..11
2.12 PATOGENIA………..12
2.13 SIGNOS CLINICOS Y ANORMALIDADES DE LABORATORIO……...13
2.14 LESIONES………... ………..………..…. 15
2.15 ALTERACIONES BIO PATOLOGICAS………...……….. ……16
2.16 DIAGNOSTICO………..…………...………21
2.17 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL………...………...………. ..25
2.18 TRATAMIENTO……….……….. 25
2.19 PRONOSTICO Y PREVENCIÓN………...…………...………. .. 27
2.20 SALUD PÚBLICA.………..………...……… ..28
2.20 GENERALIDADES LYME………..29
2.21 ETIOLOGIA………..29
2.22 PATOGENIA……….30
2.23 SIGNOSCLINICOS Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL………31
2.24 DIAGNOSTICO……….31
2.25 TERAPEUTICA Y MEDICAMENTOS PREFERIDOS………...32
2.26 SALUD PUBLICA……….32
2.27 GENERALIDADES DIROFILARIA INMITIS………33
2.28 ETIOLOGIA………...34
2.29 CICLO EVOLUTIVO………34
2.30 SINTOMAS………35
2.31 DIAGNOSTICO………36
2.32 TERAPEUTICA……….36
2.33 ZOONOSIS………41
2.34 GENERALIDADES ANAPLASMA……….42
2.35 HISTORIA RELEVANTE……….42
2.36 FISIOPATOLOGIA………43
2.37 SIGNOS CLINICOS………...43
2.38 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL E IMPORTANCIA………..43
2.39 TRATAMIENTO………44
III. HIPOTESIS………...………...……... 44
IV. MATERIALES Y MÉTODOS……….…...……...………….……… 45
4.1 CARACTERISTICAS DEL ÁREA DE ESTUDIO.………45
4.2. MATERIALES………45
4.2.1 DE CAMPO ………..……….………… .… 45
4.2.2 DE LABORATORIO……….………..….………… ... 46
4.2.3 DE OFICINA……….………...…..……….… 46
4.3 METODO DE TRABAJO ………..…………...…….………… 46
4.3.1 DE CAMPO ………...……..….……46
4.3.2 DE LABORATORIO……….…………..………. 46
4.3.3 DE LA TECNICA UTILIZADA……….………...…..……….47
PROCEDIMIENTO………47
1. MUESTREO ………...………….….….47
2. LABORATORIO ………...………..…… 47
4.3.4 DE LA DISTRIBUCIÓN DE LOS ANIMALES EN EL ESTUDIO…………50
4.3.5 DEL ANALISIS ESTADÍSTICO……….……….……50
V. RESULTADOS y DISCUSIÓN.……...………..………...……...…....52
VI. CONCLUSIONES Y DISCUSIONES...………..………....60
6.1. CONCLUSIONES………...60
6.2. DISCUSIONES……….………..61
VII. RECOMENDACIONES.….………...…………...……….…63
VIII. RESUMEN………..III. SUMMARY………...……….65
IX. BIBLIOGRAFÍA….………...………...66
X. ANEXOS….………...………...………...70
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LISTA DE CUADROS
CUADRO TÍTULO PÁGINA # #
1 INCIDENCIA DE ENFERMEDAD HEMATICAS EN 52 CANINOS DE LA CIUDAD DE MILAGRO.
2 INCIDENCIA DE ENFERMEDADEA HEMATICAS EN 53 CANINOS EN LA CIUDAD DE MILAGRO POR ZONA
3 INCIDENCIA DE ENFERMEDADES HEMATICAS EN 54 CANINOS EN LA CIUDAD DE MILAGRO DEACUERDO AL SEXO.
4 INCIDENCIA DE ENFERMEDADES HEMATICAS EN 56
CANINOS DE LA CIUDAD DE MILAGRO POR SEXO Y PROCEDENCIA.
5 INCIDENCIA DE ENFERMEDADES HEMATICAS EN 57 CANINOS DE LA CIUDAD DE MILAGRO POR SEXO;
DIAGNÓSTICO Y ZONA.
6 INCIDECIA DE ENFERMEDADES HEMATICAS EN 58 CANINOS DE LA CIUDAD DE MILAGRO POR EDAD;
DIAGNÓSTICO Y ZONA.
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LISTA DE FIGURAS.
FIGURA TÍTULO PÁGINA # #
1 INCIDENCIA DE ENFERMEDADES HEMATICAS EN 52 CANINOS DE LA CIUDAD DE MILAGRO.
2 INCIDENCIA DE ENFERMEDADES HEMATICAS EN 54 CANINOS DE LA CIUDAD DE MILAGRO POR ZONA.
3 INCIDENCIA DE ENFERMEDADES HEMATICAS EN 55 CANINOS DE LA CIUDAD DE MILAGRO DEACUERDO
AL SEXO.
4 INCIDENCIA DE ENFERMEDADES HEMATICAS EN 56 CANINOS DE LA CIUDAD DE MILAGRO POR SEXO
Y PROCEDENCIA.
5 INCIDENCIA DE ENFERMEDADES HEMATICAS EN 58 CANINOS DE LA CIUDAD DE MILAGRO POR SEXO;
DIAGNOSTICO Y ZONAS.
6 INCIDENCIA DE ENFERMEDADES HAMATICAS EN 59 CANINOS DE LA CIUDAD DE MILAGRO POR EDAD;
DIAGNOSTICO Y ZONAS.
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LISTA DE ANEXOS.
ANEXO TÍTULO PÁGINA # # I EVALUACION DE CASOS POSITIVOS MEDIANTE
PRUEBA No PARAMETRICA PARA UNA SOLA MUESTRA 70 PRUEBA DE CHI CUADRADO PARA LAS ZONAS.
II EVALUACION DE CASOS POSITIVOS MEDIANTE LA
PRUEBA No. PARAMETRICA PARA UNA SOLA MUESTRA 71 PRUEBA DE CHI CUADRADO PARA EL SEXO.
III EVALUACION DE CASOS POSITIVOS MEDIANTE LA
PRUEBA No. PARAMETRICA PARA UNA SOLA MUESTRA 72 PRUEBA DE CHI CUADRADO PARA PROCEDENCIA Y
EL SEXO HEMBRA.
IV EVALUACION DE CASOS POSITIVOS MEDIANTE LA
PRUEBA No. PARAMETRICA PARA UNA SOLA MUESTRA 73 PRUEBA DE CHI CUADRADO PARA PROCEDENCIA Y
EL SEXO MACHO.
V EVALUACION DE CASOS POSITIVOS MEDIANTE LA
PRUEBA No. PARAMETRICA PARA UNA SOLA MUESTRA 74 PRUEBA DE CHI CUADRADO PARA PROCEDENCIA
DIAGNOSTICO EHRLICHIA Y SEXO HEMBRA.
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VI EVALUACION DE CASOS POSITIVOS MEDIANTE LA
PRUEBA No. PARAMETRICA PARA UNA SOLA MUESTRA 75 PRUEBA DE CHI CUADRADO PARA PROCEDENCIA
DIAGNOSTICO ANAPLASMOSIS Y SEXO HEMBRA.
VII EVALUACION DE CASOS POSITIVOS MEDIANTE LA
PRUEBA No. PARAMETRICA PARA UNA SOLA MUESTRA 76 PRUEBA DE CHI CUADRADO PARA PROCEDENCIA
DIAGNOSTICO EHRLICHIA Y ANAPLASMOSIS SEXO HEMBRA.
VIII EVALUACION DE CASOS POSITIVOS MEDIANTE LA
PRUEBA No. PARAMETRICA PARA UNA SOLA MUESTRA 77 PRUEBA DE CHI CUADRADO PARA PROCEDENCIA
DIAGNOSTICO EHRLICHIA Y SEXO MACHO.
IX VIII EVALUACION DE CASOS POSITIVOS MEDIANTE LA PRUEBA No. PARAMETRICA PARA UNA SOLA MUESTRA 78 PRUEBA DE CHI CUADRADO PARA PROCEDENCIA
DIAGNOSTICO EHRLICHIA Y ANAPLASMA SEXO MACHO.
X EVALUACION DE CASOS POSITIVOS MEDIANTE LA
PRUEBA No. PARAMETRICA PARA UNA SOLA MUESTRA 79 PRUEBA DE CHI CUADRADO PARA PROCEDENCIA
EDAD 4-12 MESES Y DIAGNOSTICO EHRLICHIA
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XI EVALUACION DE CASOS POSITIVOS MEDIANTE LA
PRUEBA No. PARAMETRICA PARA UNA SOLA MUESTRA 80 PRUEBA DE CHI CUADRADO PARA PROCEDENCIA
EDAD 12 A 60 MESES Y DIAGNOSTICO EHRLICHIA.
XII EVALUACION DE CASOS POSITIVOS MEDIANTE LA
PRUEBA No. PARAMETRICA PARA UNA SOLA MUESTRA 81 PRUEBA DE CHI CUADRADO PARA PROCEDENCIA
EDAD MAS DE 60 MESES Y DIAGNOSTICO EHRLICHIA.
XIII EVALUACION DE CASOS POSITIVOS MEDIANTE LA
PRUEBA No. PARAMETRICA PARA UNA SOLA MUESTRA 82 PRUEBA DE CHI CUADRADO PARA PROCEDENCIA
EDAD DE 4 A 12 MESES Y DIAGNOSTICO ANAPLASMA.
XIV EVALUACION DE CASOS POSITIVOS MEDIANTE LA
PRUEBA No. PARAMETRICA PARA UNA SOLA MUESTRA 83 PRUEBA DE CHI CUADRADO PARA PROCEDENCIA
EDAD 12 A 60 MESES Y DIAGNOSTICO ANAPLASMA.
XV EVALUACION DE CASOS POSITIVOS MEDIANTE LA
PRUEBA No. PARAMETRICA PARA UNA SOLA MUESTRA 84 PRUEBA DE CHI CUADRADO PARA PROCEDENCIA
EDAD 12 A 60 MESES Y DIAGNOSTICO ANAPLASMA Y EHRLICHIA.
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XVI EVALUACION DE CASOS POSITIVOS MEDIANTE LA
PRUEBA No. PARAMETRICA PARA UNA SOLA MUESTRA 85 PRUEBA DE CHI CUADRADO PARA PROCEDENCIA
EDAD MAS DE 60 MESES Y DIAGNOSTICO ANAPLASMA Y EHRLICHIA.
XVII ANALISIS DE SENSIVILIDAD METODO DE DIAGNOSTICO. 86 XVIII TABLA DE χ2 (chi cuadrado) 87 XIX FOTOS DEL PROCESO DE DIAGNOSTICO EN ENFER. 88 HEMATICAS CANINAS EN LA CIUDAD DE MILAGRO.
XX HOJAS DE REGISTRO. 95
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INTRODUCCIÓN
En el país es cada vez más notorio el interés de los propietarios de las mascotas por brindarles una mejor atención y cuidado. De ahí surge la importancia de los profesionales en medicina veterinaria, quienes se encargan de asesorar en el control y manejo para poder darles una mejor calidad de vida.
Sin embargo hasta el momento los trabajos de investigación sobre el sinnúmero de enfermedades que aquejan a los cánidos son escasos, y los que hay no se dirigen a áreas específicas como la enorme población de parásitos existentes en climas húmedos tropicales como el nuestro, los cuales son el origen de múltiples padecimientos que afectan el crecimiento y desarrollo normal de nuestras mascotas.
Esto representa una gran pérdida no solo económica sino sentimental, ya que estos seres forman parte de nuestras vidas, están en constante contacto con nosotros y si no tenemos el conocimiento pleno de qué enfermedades pueden atacarlos o a qué riesgos están expuestos en nuestro entorno no sabremos cómo actuar para protegerlos.
Este trabajo investigativo va dirigido a un área específica, que es parte de las enfermedades causadas por parásitos chupadores externos como son: Las garrapatas y los mosquitos, los mismos que son portadores y trasmisores de enfermedades como Ehrlichia, Anaplasma y Lyme, enfermedades transmitidas por las garrapatas y Dirofilariasis enfermedad cuyo vector es el mosco.
El riesgo de que nuestra mascota en su tiempo de vida pueda padecer de una o varias de estas afecciones es alto. El conocimiento sería la única opción que nos llevaría a hacer un buen plan de prevención y cuidado y así garantizar la salud y bienestar de nuestros caninos.
Los vectores de estas enfermedades son muy comunes en nuestro medio, ahí radica la importancia de realizar un buen diagnóstico y poder tener la seguridad en
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base a exámenes y sintomatología de que nuestro paciente padece de una de estas afecciones.
La Ehrlichiosis canina, también llamada ehrlichiosis monocítica canina (EMC), pancitopenia tropical canina, tifus canino, fiebre hemorrágica y síndrome hemorrágico idiopático, entre otras denominaciones, es una enfermedad ocasionada por Ehrlichia canis, un microorganismo perteneciente a la tribu EHRLICHIAE, situada entre las Rickettsieae y las Chlamydiales, parásito intracelular obligatorio de las células mononucleares del perro y otros canidos.
La Ehrlichia es un microorganismo pleomórfico, cocoide, anaeróbico y gran (-), del orden rickettsiales, no crece en medios bacteriológicos estándares. Intracelular obligada tanto en el hospedador vertebrado como en el vector invertebrado. Presenta tropismo por células sanguíneas (monocitos, granulocitos o plaquetas) de animales y seres humanos. Trasmitidas por garrapatas, (León, A., 2008).
Anaplasma Phagocytophilum, ex Ehrlichia Phagocytophila, E. equi, y ehrlichiosis granulocitica humana. Es una infección más leve que la causada por E.
canis, pero produce una variedad de signos clínicos durante la fase aguda, es menos probable que alcance la cronicidad, en comparación de E. canis. Sin embargo la reaparición de la infección puede ocurrir si el animal es posteriormente inmunosuprimido en los meses siguientes a la presentación de la infección. (Fisher, M. y John. 2007).
Enfermedad de Lyme, enfermedad bacteriana zoonótica común de los perros, trasmitida por garrapatas, que causa artritis recurrente con claudicación y ocasionalmente glomerulonefritis, enfermedad cardiaca y neurológica. (Bowman, D.
2007).
La Dirofilariasis, enfermedad causada por el gusano filaria Dirofilaria inmitis.
Las microfilarias se desarrollan en varias especies de mosquitos cuando estos se alimentan de la sangre del perro, estas entran a través de las lesiones de la picadura,
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luego migran al ventrículo derecho y arterias pulmonares, apareciendo en la circulación de 6 a 7 meses después de la infección. (Vademécum veterinario.2002).
Este grupo de enfermedades de las cuales algunas tienen la capacidad de afectar al humano, se encuentran en nuestro entorno nuestras mascotas y nosotros convivimos con ellas a diario, un correcto diagnóstico en sus primeros estadios puede ser la diferencia.
Con la presente investigación sobre la incidencia de enfermedades hemáticas trataremos de solucionar las pérdidas de las mascotas que ocurren en milagro, obteniendo el bienestar de sus propietarios.
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I OBJETIVOS.
1.1. Objetivo General.
Determinar la incidencia de enfermedades hemáticas en caninos en la ciudad de milagro.
1.2. Objetivos Específicos.
1.2.1. Graficar la zona de mayor incidencia de estas enfermedades.
1.2.2. Precisar la enfermedad hemática más frecuente.
1.2.3. Indicar de acuerdo a la edad quienes son más susceptibles.
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II. REVISIÓN DE LITERATURA
2.1. GENERALIDADES.
Birchard y Sherdin, (1996), afirman que la Ehrliquiosis canina es una enfermedad causada por rickettsias, relativamente común en perros, la cual recientemente ha sido confirmada como zoonosis. Los sinónimos utilizados en literatura para este trastorno incluyen enfermedad de los perros rastreadores, pancitopenia canina tropical, fiebre hemorrágica canina y tifus canino. Su distribución es mundial y logró prominencia en el medio y entre los veterinarios durante la guerra de Vietnam, cuando una gran proporción de perros militares contrajeron esta enfermedad. Debido a su naturaleza crónica e insidiosa, la ehrliquiosis es prevalente durante todo el año más que solo los meses calurosos.
2.2. AGENTE ETIOLÓGICO.
Simon, (2007), señala que la Ehrlichia canis es un agente infeccioso de la familia Rickettsiacae, pleomorfico intracelular obligado. Existe un gran número de ehrlichia identificadas recientemente que provocan enfermedad en el perro y en el humano, así como afecta a muchos animales domésticos. La enfermedad clásica es una enfermedad con curso agudo a crónico que está provocada por una infección a las células mononucleares.
Kirk, (1994), escribe que las Ehrliquiosis son enfermedades veterinarias y humanas trasmitidas por las garrapatas y causadas por las bacterias del género ehrlichia, familia rickettisiaceae. Los microorganismos son parásitos intracelulares obligados gran negativos y pleomorfos. Dentro de sus huéspedes mamíferos las bacterias muestran tropismos por leucocitos y se multiplican dentro de endosomas, produciendo inclusiones citoplasmáticas llamadas mórulas.
2.3. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA.
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Bermeo, (2003), comenta que la Ehrlichiosis se ha encontrado en Japón, Malasia y Estados Unidos, siendo los agentes etiológicos para los países asiáticos E. sennetsu y para los Estados Unidos E. chaffeensis.
En general los vectores para la Ehrliquiosis tanto humana como animal son las garrapatas, de las cuales se han caracterizado cuatro distintos géneros que son:
Amblyomma, Dermacentor, Rhipicephalus e Ixodes. En México se han descubierto hasta ahora humanos a E. chaffeensis y el perro a E. canis.
2.4. TAXONOMIA TRIBU EHRLICHIEAE.
Sánchez, (2001), publica:
ORDEN: Rickettsiales FAMILIA: Rickettsiaceae TRIBU: Ehrlichieae
GÉNERO: Ehrlichia Cowdria Neorickettsia ESPECIE: E. canis C. ruminatum N. helminthoeca E. chaffensis N. elokominica E. equi
E. ewingii
E. granulocitica humana E. phagocytophila
E. platys E. risticii E. sennetsu
2.5. BREVE HISTORIA.
Sánchez, (2001), menciona que la Ehrlichia fue identificada en 1935 en el Instituto Pasteur de Argelia por Donatein y Lestoquard tras observar que algunos
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perros infectados por garrapatas desarrollaban ocasionalmente un proceso febril agudo que cursaba con anemia.
En las extensiones sanguíneas de los perros infectados observaron unos pequeños microorganismos en el interior de monocitos, creyendo en un momento que podría tratarse de una especie de Rickettsia, por lo que recibió el nombre de Rickettsia Canis. Casi una década después, Moshkovskii sustituyo ese nombre por el actual Ehrlichia Canis, como reconocimiento a Paul Ehrlich, gran bacteriólogo alemán.
A partir de entonces se describieron casos de ehrlichiosis canina en distintos países del centro y sur del África, en la India y en Estados Unidos, siendo considerada como una enfermedad leve caracterizada por presentación de fiebre, vómitos y secreción oculo-nasal.
En la década del sesenta se describió en perros militares británicos destacados en Singapur y en perros americanos destacados en Vietnam, un proceso patológico agudo que cursaba con manifestaciones hemorrágicas graves, pancitopenia y emaciación, causando un gran número de bajas en estas poblaciones caninas.
Debido a dudas surgidas en torno a su etiología, este proceso recibió muchos nombres tales como rickettsiosis canina, tifus canino, fiebre hemorrágica canina, síndrome hemorrágico idiopático, enfermedad del perro de rastreo y pancitopenia tropical canina, si bien el más aceptado fue este último. Años más tarde, distintos trabajos señalaron a la E. canis como el agente causal de la pancitopenia tropical canina, comprobándose que el poder patógeno de estos microorganismos no era tan benigno como se pensaba, al menos en ciertas poblaciones caninas.
Gómez, (2007), refiere que la Ehrlichia fue descrita por primera vez por DONATEIN y LESTOQUARD en perros en ARGELIA en 1935. El primer reporte en las ANTILLAS fue en 1957 en perros de la isla de ARUBA. USA Y SUDAMERICA en 1962.
24 2.6. MORFOLOGÍA.
Bermeo,(2003), escribe que la Ehrlichia canis es un microorganismo pleomórfico, cocoide y gran negativo que se observa en forma individual (cuerpo elemental) o en racimo (mórulas), en el citoplasma de leucocitos infectados, principalmente linfocitos y monocitos, cuando se emplean colorantes tipo Romanowsky.
Cuando están aisladas se denominan cuerpos elementales y miden 0.4 micras de diámetro, pero que tienden a agregarse, formando inclusiones inmaduras denominadas ¨cuerpos iniciales¨ que miden de 0.4 a 2.5 micras de diámetro, para luego formar una mórula, la cual se puede distinguir con mayor facilidad por su mayor tamaño que varía entre 1 y 4 micras.
Morfológicamente las otras variedades son similares, sin embargo, E. platys infecta específicamente a las plaquetas y E. equi principalmente neutrófilos y eosinófilos. La E. canis es considerada agente causal de la ehrlichiosis humana.
Bermeo, (2003).
2.7. CICLO DE LA EHRLICHIA CANIS.
Angulo, (2005) acota que: DAVOUST (1993) Y GREGORY (1990) citados por VIGNARD-ROSEZ (2002), sostienen que el ciclo de la EHRLICHA está constituido por tres fases:
1. Penetración de los cuerpos elementales en los monocitos, en los cuales permanecen en crecimiento por aproximadamente 2 días.
2. Multiplicación de Ehrlichia por un periodo de 3 a 5 días, con la formación de los cuerpos iníciales.
3. Formación de las mórulas estando estas formadas por un conjunto de cuerpos elementales envueltos por una membrana.
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DAVOUST (1993); COUTO (1998) citados por VIGNARD-ROSEZ (2002) señalan que en una misma célula podemos encontrar más de una mórula, esta permanece en la célula hospedera entre 3 a 4 días para luego ser liberada por lisis celular.
2.8. VECTORES.
Schaer, (2006), sostiene que la garrapata marrón del perro, Rhipicephalus sanguineus, es el artrópodo vector de E. canis. Aunque las garrapatas vectores no sirven de reservorio de la infección, son capaces de albergar organismos infecciosos durante un año y pueden trasmitir la enfermedad a perros susceptibles durante al menos 155 días después de la infección.
2.9. TRANSMISIÓN.
Sainz,(2010), menciona que en general, Ehrlichia sp. se transmite por la picadura de garrapatas. En concreto, en el caso de E. canis existe un único vector conocido: Rhipicephalus sanguineus. Esta garrapata al alimentarse de un perro con ehrlichiosis, puede ingerir glóbulos blancos con ehrlichia en su citoplasma. Este hecho es mucho más frecuente si la garrapata se fija a perros en fase aguda de la enfermedad, ya que es en esta fase cuando se encuentra un mayor número de leucocitos infectados en sangre. Hibter et. al,(1986).
La transmisión de E. canis en la garrapata es de tipo trans-estadial, es decir, de larva a ninfa y de ninfa a adulto, sin que se haya podido demostrar hasta el momento la existencia de transmisión trans-ovárica (de una generación de garrapatas a la siguiente).
Brichard, (1986), escribe que al vector y reservorio es la garrapata café común del perro (Rhipicephalus sanguíneus), que transmiten microorganismos por lo menos durante cinco meses posinchamiento.
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La ehrliquiosis así como otras enfermedades provocadas por Rickettsias, pueden ser transmitidas en forma yatrogena por transfusiones con sangre contaminada.
El periodo de incubación es de siete a veintiún días.
El microorganismo se transmite a través de la mordida de las garrapatas, las cuales ingieren el microorganismo de un huésped infectado.
2.10. FISIOPATOLOGÍA.
Schaer, (2006), escribe que normalmente, la ehrlichiosis monocítica canina se caracteriza por una reducción de los elementos celulares sanguíneos. E. canis provoca fases: aguda, sub clínica y crónica de la enfermedad. Durante la fase aguda el organismo se multiplica en las células mono nucleares del hígado, bazo y ganglios linfáticos. Las células infectadas se transportan a través de la sangre a otros tejidos, especialmente a las meninges, pulmones y riñones, donde se fijan al endotelio vascular produciendo vasculitis e infección del tejido subendotelial. Durante esta fase aparece trombocitopenia debido al consumo, secuestro y destrucción de las plaquetas. La anemia se desarrolla progresivamente debido a la supresión de la eritropoyesis y a la destrucción acelerada de eritrocitos.
Durante la fase sub clínica, la persistencia de la trombocitopenia, leucopenia y anemia es variable. La enfermedad crónica ocurre en los perros incapaces de desarrollar una respuesta inmune eficaz frente al microorganismo.
La página galgos publica que una vez la garrapata transmite la infección al perro, el período de incubación puede variar de 8 a 20 días. Tras este, el animal puede pasar por tres fases clínicas consecutivas.
En la primera fase (fase aguda) los animales demuestran pérdida de apetito, apatía, pérdida de peso, aumento del tamaño de los ganglios (linfadenopatia), aumento del tamaño del hígado y/o bazo, tendencia a hemorragia, signos neurológicos (como temblores o síntomas derivados de la presencia de la
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Ehrlichia en las meninges), diferentes grados de dolor más o menos localizado, dificultad respiratoria (disnea). Esta fase aguda suele resolver en 1- 2 semanas aún sin tratamiento, cuando los síntomas son leves, incluso puede pasar completamente desapercibida.
La segunda fase tiene lugar 6-9 meses después de la infección. En esta fase únicamente se aprecia alteraciones en analítica (principalmente disminución del número de plaquetas, y en el resto de células sanguíneas).
Si el sistema inmune es inefectivo, el animal entrará en la tercera fase (fase crónica), desarrollándose antes o después una serie de signos clínicos que en algún caso pueden comprometer gravemente la vida del paciente. Los principales son los descritos en la fase aguda como hemorragias, distintos grados de anemia, adelgazamiento, debilidad, alteraciones neurológicas, infecciones bacterianas por la inmunodepresión que se produce.
2.11. SISTEMAS AFECTADOS.
Barr, (2007), acota que la afección multisistémica, tendencia hemorrágica por trombocitopenia y vasculitis, linfadenopatia, esplenomegalia, sistema nervioso, ojos (uveítis anterior), y pulmones rara vez afectados por la vasculitis.
2.12. PATOGENIA.
Beer, (1983), sostiene que la infección de los vertebrados ocurre cuando la garrapata se alimenta de sangre y sus secreciones salivales contaminan el sitio donde muerde.
Después de una incubación de ocho a veinte días, sobrevienen las tres etapas de la enfermedad en las infecciones naturales y experimentales.
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La fase aguda dura de dos a cuatro semanas. La replicación del microorganismo ocurre dentro de mononucleares infectados, entonces el microbio se disemina a órganos que contienen fagocitos mono nucleares. Estos órganos blancos incluyen el bazo, hígado y ganglios linfáticos. La hiperplasia linforreticular resultante puede agrandar el órgano. Las células enfermas en apariencia, atacan la microbasculatura o migran a las superficies subendoteliales de los órganos blancos y se produce vasculitis o inflamación.
La disminución de la vida de las plaquetas (no merma su producción), causa trombocitopenia. La destrucción plaquetaria o la utilización origina vasculitis y respuesta inflamatoria o respuestas inmunológicas o de coagulación del huésped, que causan trombocitopenia. La disfunción plaquetaria ocurre de forma directa por la infección o interferencia por hiperglobulinemia.
El número de leucocitos varía durante la fase aguda. Sin embargo el aumento del secuestro por mecanismos inmunológicos o inflamatorios que utilizan leucocitos circulantes puede disminuir el número. También llega a verse menor producción de células rojas como resultado de la respuesta inflamatoria.
La fase subclínica de la ehrliquiosis se relaciona con la persistencia del microbio y el aumento de la respuesta de anticuerpos. Esta refleja la ineficacia del huésped para eliminar el microorganismo intracelular. Cabe persistan hallazgos hematológicos similares a la fase aguda durante este estadio de la enfermedad, aun sin signos clínicos.
Una respuesta inmune ineficaz del huésped origina la fase crónica. La gravedad de la enfermedad se relaciona con la cepa del germen infectante, enfermedades concomitantes, susceptibilidad de raza y edad del animal. La producción alterada de la médula ósea de elementos sanguíneos es la principal característica de ésta fase.
2.13. SIGNOS CLÍNICOS Y ANORMALIDADES DE LABORATORIO.
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Rhea, (2004), menciona que los signos clínicos varían en las diferentes fases de la enfermedad.
Fase aguda: Los signos clínicos y los datos del examen físico son principalmente el resultado de la hiperplasia diseminada del SFM.
(linforreticular) y de anormalidades hematológicas. Por lo tanto en la presentación clínica predominan signos como: pirexia, linfadenopatia generalizada, esplenomegalia, hepatomegalia, disnea o intolerancia al ejercicio debida a neumonitis signos neurológicos causados por meningoencefalitis, y petequias y equimosis causados por trombocitopenia. Los títulos de anticuerpos pueden ser negativos durante esta fase, ya que se requieren tres semanas para que se desarrollen títulos significativos.
Las anormalidades hematológicas y bioquímicas incluyen: trombocitopenia anemia leve a intensa, leucopenia o leucocitosis, citología de la médula ósea hipercelular, hiperglobulinemia leve y elevaciones ligeras de la actividad de las enzimas hepáticas.
Fase subclínica: Los pacientes están asintomáticos. Pueden identificarse cambios hematológicos y bioquímicos leves.
Fase crónica: Los signos clínicos pueden ser leves o intensos, se desarrollan entre 1 a 4 meses después de la inoculación del microorganismo, y reflejan las anormalidades de la hiperplasia del SFM y hematológicas. Se puede observar cualquiera de los siguientes signos: pérdida de peso, pirexia, sangrado espontáneo, palidez debida a la anemia, linfadenopatia generalizada, hepatosplenomegalia, uveítis anterior o posterior, o ambas, signos neurológicos causados por meningoencefalomielitis y edema intermitente de los miembros.
Birchard y Sherding mencionan que las anormalidades hematológicas y bioquímicas en general son pronunciadas e incluyen: monocitopenia, bicitopenia o pancitopenia debido a la hipoplasia de la medula ósea;
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plasmacitosis de la medula ósea o esplénica; linfocitosis en ocasiones compuesta de grandes linfocitos granulares; hiperglobulinemia causada por gammapatia policlonal (o menos a menudo monoclonal); hipoalbuminemia y proteinuria.
PUNTO CLAVE: Los signos clínicos, datos físicos y anormalidades de laboratorio en perros con ehrliquiosis crónica pueden semejarse al mieloma múltiple o la leucemia linfocitica crónica.
Rhea, (2004), menciona que la existencia simultánea de otras enfermedades transmitidas por garrapatas o protozoos puede alterar la presentación clínica.
Las manifestaciones clínicas varían en función de la fase de enfermedad y puede ser más grave en el caso de las infecciones crónicas:
Fiebre, letargo, anorexia, pérdida de peso.
Linfadenomegalia, esplenomegalia.
Petequias, equimosis, epistaxis.
Cambios oculares: uveítis anterior, coriorretinitis, hemorragias retinianas.
Convulsiones, ataxia, síndrome vestibular, temblor intencional, hiperestesia espinal.
Poliartritis, edema periférico, miositis.
La gravedad viene determinada por cierto número de factores como la edad, raza (predisposición por pastor alemán) y estado inmunitario del hospedador Shaw y Cols., (2001ª). Especie y cepa de Ehrlichia. Infección asociada con otros patógenos transmitidos por garrapatas.
La enfermedad dividida en un principio en formas monociticas y granulociticas se clasifican ahora en genogrupos:
Es difícil atribuir un grupo de manifestaciones clínicas a cualquier genogrupo o a formas específicas monociticas/granulociticas.
Las infecciones naturales por E. Canis y E. Chaffeensis pueden provocar enfermedad más grave (ehrlichiosis clásica) que E.ewingee.
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Green, (1993), acota que las manifestaciones oculares en la ehrliquiosis canina resultan de trombocitopenia por hemorragias o por una reacción inflamatoria;
las hemorragias varían de petequias a hemorragias masivas orbitales u oculares. Los signos oculares adicionales son uveítis anterior bilateral, glaucoma secundario, desprendimientos retinianos exudativos, cotiorretinitis y papiledema.
2.14. LESIONES.
Merck, (2000), menciona que: durante la etapa aguda las lesiones generalmente no son específicas, pero es común observar esplenomegalia y pulmones decolorados. Histológicamente se evidencia una hiperplasia linforreticular y manguitos peri vasculares linfociticos y plasmáticos. En los casos crónicos esta lesión puede ir acompañada de hemorragias difusas y a un aumento de la infiltración en los órganos de células mononucleares.
2.15. ALTERACIONES BIO PATOLÓGICAS: HEMATOLOGIA, BIOQUÍMICA SANGUINEA Y URIANÁLISIS.
Sánchez, (2001), refiere que en la Ehrlichia de todos los hallazgos hematológicos que podemos encontrar en la Ehrlichiosis canina, es la trombocitopenia la más frecuente en perros con esta enfermedad, apareciendo de los 15 a 20 días de postinfección y pudiendo persistir durante todas las fases de la enfermedad.
En fases agudas, la trombocitopenia se debe a un descenso en la vida media de las plaquetas, más que a una disminución en su producción. Diferentes mecanismos inmunomediados e inflamatorios motivan el secuestro, consumo y destrucción prematura de las plaquetas en el bazo, acortando su vida media.
Recientemente se han detectado anticuerpos antiplaquetarios en perros infectados por E. canis. También se relaciona la trombocitopenia con el
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consumo de plaquetas secundario a la vasculitis que se presenta en el curso de la ehrlichiosis.
Junto a la existencia de trombocitopenia, también se pueden presentar alteraciones en la funcionalidad plaquetaria, fundamentalmente en cuanto a su agregación y migración en la sangre, la cual parece estar inhibida por una sustancia sérica (denominada factor de inhibición de migración plaquetaria) producida por los linfocitos B. Este factor parece ser capaz de impedir la formación de pseudópodos en las plaquetas y de inducir cambios en su superficie haciéndolas así más susceptibles a la destrucción por células del sistema mononuclear fagocitario.
En nuestra experiencia alrededor del 80% de los casos con Ehrlichiosis presentan trombocitopenia. El recuento plaquetario no siempre se relaciona con la gravedad de las hemorragias descubriéndose, en ocasiones, importante variaciones diarias en este parámetro analítico. En este sentido, hemos atendido algunos perros con recuentos de plaquetas inferiores a 10.000/mm3 sin hemorragias mientras que con otros recuentos normales pueden tener síntomas de este tipo debido a alteraciones en la funcionalidad plaquetaria.
También la anemia es un hallazgo frecuente en el curso de la ehrlichiosis canina; durante la fase aguda, será regenerativa debido al aumento de la destrucción de los hematíes por mecanismos inmunológicos. Un elevado número de perros con anemia regenerativa serán positivos al test de Coombs, lo cual debe ser tenido en cuenta para no incurrir en errores diagnósticos. Estos resultados sugieren la existencia de una unión inespecífica de inmunoglobulinas a los eritrocitos o de un proceso autoinmune especifico por la existencia de anticuerpos frente a la superficie eritrocitaria, lo cual podría contribuir a la instauración de un cuadro hemolítico agudo en algunos perros con ehrlichiosis.
Posteriormente, en fases crónicas la anemia será no regenerativa debido a la destrucción continuada de eritrocitos, la perdida crónica de sangre y la
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existencia de hipoplasia o aplacía medular. En casos de infección concurrente con babesia canis o una hemorragia reciente, la anemia puede adquirir un cierto carácter regenerativo.
El recuento leucocitario es uno de los parámetros más variables en la ehrlichiosis canina, pudiendo presentarse tanto leucopenia como, menos frecuentemente, leucocitosis.
También se han encontrado, en relación con la serie blanca, diferentes alteraciones como neutropenia, linfocitosis y monocitosis. Además se ha señalado la presencia en la fase crónica, de linfocitos con granulación azurofla debido a la estimulación constante del sistema inmunitario, granulación que lógicamente no se especifica de la ehrlichiosis y que podría confundirse con inclusiones compatibles con ehrlichia.
En algunos casos se pueden ver en sangre circulante células anormales o indiferenciadas, pudiendo confundirse con aquellas que aparecen en alteraciones mieloproliferativas.
Llama la atención el hecho de que pese a que la ehrlichiosis históricamente recibió el nombre de “pancitopenia tropical canina”, realmente el número de casos con “pancitopenia” es bajo ( en torno al 15%), tratándose generalmente de animales con pronóstico reservado, en fase crónica de la enfermedad con hipoplasia o aplacía medular.
Los hallazgos en la médula ósea varían en función de la fase y la gravedad de la infección, a excepción de la plasmacitosis que suele observarse con mucha frecuencia. Durante la fase aguda y subclínica se produce una hipercelularidad de las series megacariocítica y mieloide. Algunos autores describen la existencia de hipoplasia eritroide en este periodo.
En la fase crónica la medula ósea es hipoplasica, afectando a todas las líneas celulares y provocando, por tanto, la típica pancitopenia ya comentada. Sin
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embargo, ocasionalmente se ha observado normocelularidad e hipercelularidad medular con megacariocitosis y aumento en el número de mastocitos.
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA.
En cuanto a la bioquímica sanguínea, debido al estudio antigénico, la hiperproteinemia motivada por una hiperglobulinemia es un hallazgo muy frecuente en perros con ehrlichiosis. De hecho aproximadamente el 75% de los casos de nuestra serie cinca presentaban hiperproteinemia con hiperglobulinemia. Los niveles séricos de globulinas aumentan progresivamente en el curso de la enfermedad y adquieren unos valores elevados de la primera a la tercera semana postinfección.
En la fase crónica, se detectan aumentos importantes de las gamma-globulinas y descenso en la concentración de albúmina; la fracción betaglobulina también puede presentar valores elevados. La hiperglobulinemia puede ser indicativa de una respuesta inmunitaria humoral tan exacerbada como inefectiva.
El proteinograma es una técnica habitualmente empleada en el control post- tratamiento de perros con ehrlichiosis. Durante la fase crónica el estudio electroforético de las proteínas séricas suelen mostrar la existencia de una gammapatia policlonal, con aumento de las fracciones alfa-2, beta y gammaglobulinas. Con menos frecuencia se han detectado gammapatias con aspecto monoclonal, por aumento de igG. En cualquier caso tras el tratamiento, los niveles de globulinas se suelen normalizar entre los tres y nueve meses post-tratamiento, aunque a veces es necesario esperar incluso hasta más de 18 meses.
La hipoalbuminemia se presenta durante la fase aguda y, normalmente, desaparece en la subclínica, describiéndose también en las fases crónicas. Esta hipoalbuminemia puede deberse a su empleo en procesos inflamatorios, pérdida de peso, proteinuria, malnutrición, hepatopatía concurrente, perdida de
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proteínas a nivel periférico debido a la existencia de edemas y compensación debida a la hiperglobulinemia.
No obstante, la existencia de una relación inversamente proporcional entre la cantidad de proteína perdida en la orina y la concentración sérica de albúmina, en perros infectados experimentalmente, ha hecho que la proteinuria sea el factor al que mayor importancia se le conceda en este sentido.
Los aumentos de creatina por encima de los valores fisiológicos de referencia pueden tener un origen prerenal o renal. Así, se presentan casos de uremia asociados a glomerulonefritis y a plasmocitosi intersticial renal, que suelen tener peor pronóstico.
Los parámetros analíticos indicadores de la funcionalidad hepática suelen presentar valores normales en perros con ehrlichiosis. Sin embargo, se han descrito aumentos de la ALT (GPT) y de la fosfatasa alcalina, fundamentalmente en la fase aguda; estos pueden también acompañarse de hiperbilirrubinemia.
En estos casos con la instauración de una terapia asintomática apropiada junto a la específica para ehrlichiosis, estos valores a veces disminuyen hasta niveles fisiológicos, excepto en aquellos animales en los que como consecuencia de la ehrlichiosis se ha producido una lesión hepática irreversible.
En el caso de presentarse problemas hemorrágicos, el tiempo de hemorragia y el de retracción del coagulo pueden estar prolongados por la existencia de trombocitopenia o de trombocitopatia.
Sin embargo el tiempo de protrombina, el tiempo de tromboplastina parcial activada y los productos de degradación de fibrinógeno suelen ser normales, excepto en el caso de que se haya instaurado un cuadro de coagulación intravascular diseminada.
36 URIANALISIS.
Normalmente, no suele ser habitual realizar urianalisis en perros con ehrlichiosis, salvo si nuestro paciente tiene hipoalbuminemia o insuficiencia renal. Sin embargo es interesante saber que en un alto porcentaje de perros con ehrlichiosis se puede encontrar proteinuria y hematuria, con o sin uremia, relacionándose con la existencia de lesiones glomerulares inmunomediadas.
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Y LÍQUIDO SINOVIAL
El análisis de líquido cefalorraquídeo en perros con sintomatología neurológica muestra elevados niveles de proteínas y pleocitosis mononuclear con gran número de linfocitos y células plasmáticas.
El líquido sinovial, en casos con artritis, suele presentar una coloración amarillenta con aumento de la concentración de proteínas y del recuento celular, con predominancia de neutrófilos maduros (75%) y con algunos macrófagos y linfocitos.
Aunque ocasionalmente, las típicas mórulas pueden visualizarse tanto en líquido sinovial como en el cefalorraquídeo.
2.16. DIAGNÓSTICO.
Kirt, (1994), refiere que el diagnóstico de la ehrlichiosis debe iniciarse con la sospecha, que se basa en signos clínicos consistentes en un paciente que estuvo en una región endémica de garrapatas durante una a tres semanas antes de la enfermedad. La forma más rápida de diagnosticar ehrliquiosis, es el hallazgo de mórulas citoplasmáticas dentro de leucocitos circulantes infectados. Es frecuente observar mórulas en la circulación durante la ehrliquiosis granulocitica y por el contrario rara vez se identifica en la ehrliquiosis monocítica.
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Las pruebas serológicas son el estudio fundamental para el diagnóstico de infecciones ehrliquiales, específicamente la inmuno fluorescencia indirecta, aunque tiene varios inconvenientes. Primero, la identificación de una cero conversión del cuádruplo (incremento) al antígeno apropiado (es decir una especie específica de ehrlichia) es retrospectivo y por lo tanto un medio deficiente para tomar decisiones terapéuticas en una enfermedad aguda.
Rhea, (2004), menciona que en la Ehrlichiosis se presentan las siguientes anomalías:
ANOMALÍAS HEMATOLÓGICAS:
-Trombocitopenia, aunque en ocasiones la cifra de plaquetas es normal.
-Anemias variables: no regenerativas, regenerativas, inmunomediadas.
-Leucopenia, sobretodo neutropenia.
-Pancitopenia: habitualmente en la fase crónica.
-La linfocitosis es posible.
CAMBIOS DE LA BIOQUÍMICA SÉRICA:
-Hiperproteinemia: hiperglobulinemia mono o policlonal con hipoalbuminemia.
-Aumento de la alanina transaminasa y de la fosfatasa alcalina.
-La azoemia es posible.
RESULTADO DE LOS ANALISIS DE ORINA:
-Proteinuria.
-Disminución de la densidad específica de la orina.
-En animales inmunodeprimidos es posible la aparición de infecciones secundarias con bacteriurias.
POSIBLEMENTE PARÁMETROS DE COAGULACIÓN ANÓMALOS:
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-Prolongación del tiempo de coagulación activado.
-Tiempo de hemorragia prolongado sobre todo a causa de la disfunción de las plaquetas.
-En ocasiones se aprecian tiempos de protrombina y de tromboplastina parcial prolongados.
ANÁLISIS DEL LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO (LCR):
-Aumento de proteínas, pleocitosis linfocítica.
CITOLOGÍA DE LA MÉDULA OSEA:
-Líneas celulares híper o hipoplásicas con infiltrados de células plasmáticas.
ARTROCENTESIS:
-Inflamación neutrofílica.
IDENTIFICACIÓN DEL MICROORGANISMO:
-Extensiones de sangre o médula ósea.
-Líquido articular, LCR (raro).
PRUEBAS INMUNOLÓGICAS:
PRUEBAS SEROLÓGICAS:
-La prueba indirecta de anticuerpos inmunofluorecentes (IFI) es la más habitual.
-Los anticuerpos se detectan 2 – 7 días después de la infección, alcanzan un pico entre 2 – 5 meses y pueden persistir durante largos periodos.
-Algunos perros asintomáticos en aéreas endémicas pueden presentar títulos positivos.
-Hay una reacción cruzada serológica entre las diferentes especies de ehrlichia.
PRUEBA DE WESTERN INMUNOBLOT.
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PRUEBAS DE PCR UTILIZANDO CEBADORES ESPECÍFICOS PARA CADA ESPECIE.
En un artículo traducido por la Universidad de Argentina se menciona que la mayoría de los caso de ehrlichiosis canina ocurre en áreas endémicas durante la primavera y los meses de verano cuando la población de garrapatas es más activa. El diagnóstico se basa en la anamnesis, presentación clínica y hallazgos patológicos al examen clínico y se confirma con la prueba de laboratorio. El diagnóstico se confirma con la visualización de las mórulas en los monocitos circulantes, detección del aumento en suero contra E. canis, o la demostración del ADN de E. canis mediante la reacción de la cadena de polimerasa (PCR).
Actualmente, la prueba de inmunofluorescencia indirecta de anticuerpos (IFA) usando antígenos de E. canis es el test serológico más aceptable.
La prueba DOT-ELISA se ha desarrollado recientemente para usar en clínica.
Estas pruebas requieren un mínimo equipo y permitirán un diagnóstico serológico de EMC ampliamente disponible. Promete ser una prueba clínica auxiliar de diagnóstico de gran valor para esta enfermedad.
Cuando se determina el título de anticuerpos contra E. canis mediante la prueba de inmunofluorescencia indirecta (IFA) en perros, es esencial que el clínico tenga en cuenta las reacciones cruzadas que se pueden presentar y pueden confundir el diagnóstico. En áreas endémicas a otras especies de Ehrlichia las reacciones cruzadas entre E. canis, y E. ewingii, E. equi o E.
risticii deben tenerse en cuenta.
2.17. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Beer, (1993), escribe que en la Ehrlichiosis se tendrán en cuenta las babesiosis y leishmaniosis. También se excluirán las parasitaciones por vermes y las enfermedades carenciales.
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La forma cutánea de la rickettsiosis se parece a la forma exantemática del moquillo del perro.
2.18. TRATAMIENTO.
Barr, (2007), dice que el paciente internado: estabilización médica inicial para anemia y/o tendencia hemorrágica resultante de trombocitopenia (solución electrolítica equilibrada o transfusión sanguínea si se la indica).
Paciente ambulatorio: casos estables, monitorear con frecuencia HC y la respuesta a la medicación.
Doxiciclina: se observa una mejoría rápida (dentro de las 72 horas del comienzo del tratamiento) del recuento plaquetario en casos agudos.
Imidocarb dipropinato (imazol [Schering-Plough Animal Health, Union, NJ]):
eficaz contra Ehrlichia canis y babesiosis; alternativa razonable para la doxiciclina; un pre tratamiento con atropina puede disminuir los efectos adversos anti colinérgicos (salivación, secreción nasal serosa, diarrea).
Glucocorticoides (solo en perros; los gatos tratados con esteroides no eliminan la infección cuando reciben doxiciclina): puede estar indicado cuando la trombocitopenia amenaza la vida (que se cree es el resultado de mecanismos inmunomediados); debido a que la trombocitopenia inmunomediada es un diagnóstico diferencial principal, puede estar indicado hasta que este disponibles los resultados de las pruebas serológicas, y no afectarán el desenlace si el diagnóstico final es ehrlichiosis.
Esteroides androgénicos (oximetolona o nandrolona decanoato): para estimular la producción de médula ósea en perros crónicamente afectados con médula hipoplásica.
La tetraciclina (y derivados): no usar en perros menores de 6 meses de edad (los dientes se amarillean permanentemente); no usar con insuficiencia renal
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(intentar doxiciclina que puede ser excretada a través del sistema gastrointestinal).
Enrofloxacina: no es eficaz contra E. canis.
Glucocorticoides: el uso prolongado a niveles inmunosupresores puede interferir con la depuración y eliminación de E. canis después del uso de tetraciclina.
FARMACOTERAPIA PARA EHRLICHIOSIS EN PERROS Y GATOS.
MEDICAMENTO ESPECIE DOSIS MG/K VIA INTERVALO(HORAS) DURACIÓN
(DIAS)
DOXICICLINA P,G 10 ORAL 24 28 DIAS
IMIDOCARB P,G 5 IM 1 VEZ* -
PREDNISONA P 1 ORAL 12 14ä
OXIMETOLONA P 2 ORAL 24 HASTA
RESPUESTA
NANDROLONA P 1,5 IM SEMANAL HASTA LA
RESPUESTA
* REPETIR DOS SEMANAS DESPUÉS; REALIZAR TRATAMIENTO PREVIO CON ATROPINA.
Ä DISMINUIR GRADUALMENTE LA DOSISMIENTRAS MEJORA LA TROMBOCITOPENIA; REALIZAR REDUCCIÓNES DEL 50% CADA 2 SEMANAS.
P; PERROS, G; GATOS
Green, (1993), recomienda el cloranfenicol para cachorros menores de cinco meses a fin de evitar la coloración amarillenta de los dientes que brotan. El cloranfenicol puede ser más eficaz que la tetraciclina para eliminar la infección (15 a 20 mg por kilo p.v. por vía oral intravenosa o subcutánea cada 8 horas por 14 días). Sin embargo por riesgos de salud pública relacionados con su uso y por su interferencia directa con las síntesis del grupo hemo y de medula ósea,
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su utilización en perros con anemia o pancitopenia debe evitarse cuando es posible.
Se debe corregir la deshidratación con soluciones balanceadas con electrolitos;
también puede requerirse transfusiones sanguíneas en los animales con anemia grave. Es factible utilizar sangre fresca o plasma rico en plaquetas por que estas se inactivan con la refrigeración o congelación. La fenilefrina o epinefrina intranasales ayudan a controlar la epistaxis grave en situaciones de emergencia.
La estimulación de la medula ósea con andrógenos tiene utilidad en los perros con supresión de la producción de la medula ósea y pancitopenia. Se usa oximetolona oral una vez al día o decanoato de nandrolona; cave administrar intramuscular una vez a la semana.
2.19. PRONÓSTICO Y PREVENCIÓN.
Birchard, (1996), acota que el pronóstico de la Ehrlichiosis canina es reservado aún con el tratamiento apropiado, a menos que la médula ósea se encuentre muy hipoplasica. La respuesta clínica en las formas crónicas puede tardar de tres a cuatro semanas. La forma crónica de la enfermedad parece ser un poco más grave en perros Pastor alemán y Doberman pinscher.
El control de la garrapata constituye el punto principal para la prevención de la ehrliquiosis. Pueden usarse dosis bajas de tetraciclina o doxiciclina en áreas endémicas durante la temporada de garrapatas (tetraciclina, 3 mg/kg, PO, cada 24 horas; o doxiciclina, 1-2 mg/kg, PO, cada 24 horas).
Fisher, (2007), menciona que la ehrlichiosis se trasmite normalmente por mordedura de garrapatas, por lo que la prevención se basa en la detención de la fijación y la alimentación de las garrapatas. Los dueños que planifican un viaje a un área endémica, deben estar advertidos de la importancia de un control adecuado contra las garrapatas. Evitar las áreas de alto riesgo como bosques, montes, prados o matorrales, incluido parques, en especial durante la época que
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va desde la primavera hasta otoño en áreas templadas, cuando la actividad de la garrapata es más alta.
Sin embargo las garrapatas se agarran y se alimentan en cualquier época del año, en especial en la áreas tropicales y sub tropicales. La Rhipicephalus Sanguineus se encuentra en áreas que los perros frecuentan como las perreras.
Usar un acaricida/repelente eficaz. Aplicar los productos antes de cualquier exposición y volverlos a aplicar en forma regular siguiendo las instrucciones del prospecto. Revisar al animal a diario y extraer las garrapatas encontradas
2.20. SALUD PÚBLICA.
Guanin, (2000), menciona que la Ehrlichia canis o especies muy relacionadas se han identificado como causantes de enfermedad en humanos. La mayoría de los reportes se refieren a casos del sur y regiones centrales de Estados Unidos y se diagnosticaron con base en la evidencia serológica de la infección por Ehrlichia canis. También se demostraron en otros casos inclusiones citoplasmáticas en leucocitos. Los principales signos clínicos en humanos incluyen: fiebre, dolor de cabeza, escalofríos, mialgia, dolor ocular y síntomas gastro intestinales.
Barr, (2007), refiere que las evidencias serológicas indican que la E. canis (o tal vez una especie relacionada) se presenta en los seres humanos (con una mayoría de los casos en Estados Unidos del sur y centro del sur), es probable que las personas no se infectan en forma directa a partir de los perros: se considera necesaria la exposición a las garrapatas. Sin embargo quizás el Rhipicephalus Sanguineus no sea el vector en la especie humana. Los principales signos en el hombre comprenden fiebre, cefaleas, mialgias, dolor ocular y disturbios oculares. El tratamiento con tetraciclina redunda en una rápida recuperación.
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2.20. GENERALIDADES ENFERMEDAD DE LYME (BORRELIA).
Enfermedad inflamatoria mediada por la inmunidad, trasmitida por las garrapatas que ocurre en perros, gatos, caballos, vacas, animales salvajes y el hombre. En EEUU es endémica a lo largo de la costa noreste y en Minnesota y Wisconsin; se ha comunicado en 44 estados, también en Canadá, Europa y Australia. Los veterinarios tienen que estar al tanto de la trasmisión potencial al hombre por el manejo de las garrapatas, sangre, orina y liquido sinovial infectado. Manual Merk, (2000).
2.21. ETIOLOGIA.
Green (1993) menciona que La borreliosis de Lyme es una enfermedad multiorganica compleja. La espiroqueta Borrelia burgdorferi es el agente causal. Como la mayoría de las espiroquetas, B. burgdorferi es pequeña (0,2milimicras x 30 milimicras) y para su observación adecuada se necesita un microscopio de campo oscuro y uno de fase.
Los vectores principales son diversas especies de garrapatas duras y la prevalencia de la enfermedad se relaciona con la distribución de estas en el mundo. Ixodes ricinus es el principal vector en Europa, mientras en EE.UU. I.
dammini en el noroeste y medio oeste, I. pacificus en el oeste y muy probablemente I. scapularis en el suroeste. La I. dammini es una garrapata de tres huéspedes con un ciclo de vida de dos a tres años. Las larvas y ninfas se alimentan sobre todo de roedores y pequeños mamíferos, mientras las pulgas adultas lo hacen de venados o grandes mamíferos.
A diferencia de muchas otras especies de pulgas, el estado de ninfa se activa en el año antes que el de larva.
Este modelo inverso de actividad de temporada de las larvas y ninfas es para la trasmisión anula efectiva, ya que la trasmisión trans-ovarica de este
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fundamental patógeno es mínima: las larvas adquieren infecciones que habían sido trasmitidas a un huésped que funciona como reservorio, cuando las ninfas se alimentan a principio de temporada.
El estado de ninfa es considerado el principal agente trasmisor de espiroquetas al ser humano y perro.
Otras especies de pulgas, moscas de ciervo, moscas de caballos, moscardones mosquitos y pulgas también albergan B. burgdorferi. La amplia variedad de huéspedes accidentales puede ser una de las razones para la amplia difusión global del microorganismo.
2.22. PATOGENIA.
Es probable que Borrelia prolifere de manera local en la piel en el sitio de inoculación durante toda la infección. A partir de este sitio migran y se replican a la totalidad de los tejidos, comenzando muy cerca de la mordedura.
Enseguida pueden diseminarse en forma constante e infectar muchos tejidos, incluso las articulaciones. No todos los animales que se infectan después de la mordedura de una garrapata presentan la enfermedad clínica. Es posible que la ocurrencia de complicaciones inmunitarias, como artritis, quizá se relacione con inmunodeficiencia del huésped. Ortiz, (2003).
2.23. SIGNOS CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Fisher y John (2007) aportan que la Claudicación, depresión, fiebre, enfermedad renal, enfermedad cardiaca, enfermedad hepática.
Hay que diferenciarlo de otras enfermedades trasmitidas por garrapatas.
Una porción de la población de perros sanos es cero positiva, por lo que el diagnostico se debe basar en los signos clínicos y en la serología.
46 2.24. DIAGNÓSTICO.
Hemograma completo y perfil bioquímica sérica: nada especial en perros con artritis solamente.
Perros con glomerulonefritis con pérdidas de proteínas: por lo general se producen uremias, proteinuria, hipercolesterolemia, hiperfosfatemia e hipoalbuminemia.
Especímenes citológicos de articulaciones afectadas: las afecciones con articulación aguda tendrán un aumento de volumen del líquido articular, el cual con frecuencia será sanguinolento; en frotis, aumento marcado del recuento de glóbulos blancos (principalmente neutrófilos).
Examen serológico ELISA: un título positivo indica una exposición previa o vacunación.
Prueba diagnóstica Canine Snap 3 Dx (idexx laboratories, westbrook, Me.) prueba realizada en el consultorio para anticuerpos con enfermedad de Lyme, E. canis, y antígeno para gusanos cardiacos; mide anticuerpo contra proteína C6 de B. burgdorferi; es una prueba conveniente y elimina las respuestas de los anticuerpos a la vacuna para enfermedad de Lyme; sin embargo recientemente se halló un 10% de reacciones falsas positivas en muestras de campo.
PCR de especímenes de biopsia de piel: con frecuencia se aísla o demuestra B.
burgdorferi, lleva mucho tiempo y es costosa.
2.25. TERAPEÚTICA Y MEDICAMENTOS PREFERIDOS.
Vacunas: dos bacterinas comercialmente disponibles que consisten en B.
burgdorferi muertos en adyuvante; demostró que reduce la incidencia de la enfermedad en perros cero positivos de 4,7% a alrededor del 1%; su valor
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todavía se debate; la vacuna de una sola proteína (OspA) protege a los perros frente a la infección y enfermedad.
Reposo en jaula mientras se produce la claudicación: usar analgésicos o ANIE.
Los medicamentos a elección son:
Doxiciclina dar 10 mg/kg por vía oral cada 12 horas por 4 semanas Amoxicilina dar 20 mg/kg vía oral cada 8-12 horas por 4 semanas Otros medicamentos eficaces: azitromicina, penicilina G y cloranfenicol.
Los antibióticos no eliminan la infección persistente: mejoran de manera significativa los signos clínicos y la patología. Bowman, (2007)
2.26. SALUD PÚBLICA.
Aún no se ha determinado si el perro puede trasmitir la infección de forma directa al humano.
La exposición de la gente y los perros en zonas endémicas al mismo entorno infestado de pulgas probablemente es el medio más frecuente de infección en seres humanos. Además se ha indicado la trasmisión de B. burgdorferi en la orina de perros y esto puede plantear una amenaza para la salud pública.
Se han observado tres estados clínicos variables que abarcan manifestaciones dermatológicas, cardiacas, neurológicas y artríticas en seres humanos.
Green (1993)
La característica lesión cutánea, el eritema crónico migratorio, aparece de unos 3 a 20 días después de la picadura de la garrapata. Esta lesión se inicia por una macula o pápula roja que se va extendiendo. Los bordes están bien marcados, la lesión central palidece y se forma un eritema circinado. Las lesiones cutáneas pueden estar acompañadas durante varias semanas de malestar, fiebre, cefalalgia, rigidez de nuca, mialgias, artralgias o linfoadenopatía. Transcurridas unas semanas o meses, algunos pacientes manifiestan meningoencefalitis, neuropatías, miocarditis, taquicardia atrioventricular. Los ataques de artritis de
