¿Qué son las infecciones necrosantes de piel y partes blandas?
La infección necrosante de piel y partes blandas (INPB) es una entidad que se caracteriza por la necrosis de la piel, tejido celular subcutáneo, fascia, músculo o varias de las estructuras citadas al mismo tiempo, que progresa muy rápidamente, y que deteriora la viabilidad de la extremidad, la región afectada o incluso la vida del paciente. Es más frecuente en diabéticos, adictos a drogas por vía parenteral y pacientes con vasculopa- tía periférica. La localización más frecuente es una extremi- dad, el periné o la pared abdominal, aunque puede afectar a cualquier área del cuerpo1.
Las infecciones de piel y partes blandas son un motivo fre- cuente de consulta; sin embargo, las formas necrosantes son poco frecuentes. Esto hace que, con frecuencia, los médicos de primera asistencia tengan poca experiencia en la identifica- ción de signos precoces de esta infección y que el diagnóstico se retrase horas o incluso días. Este hecho es de gran impor- tancia puesto que en un trabajo reciente, que analizaba un elevado número de pacientes, se puso de manifiesto que un retraso de más de 24 h en el desbridamiento quirúrgico, au- mentaba de forma de forma significativa la mortalidad2. Por otro lado, no hay datos objetivos que permitan establecer el diagnóstico, y algunos signos clínicos, como la anestesia cutá- nea o la crepitación, aunque son casi patognomónicos, apare- cen en estadios muy avanzados de la infección. Por todo ello, se considera de gran interés la revisión de esta entidad, ha- ciendo un especial énfasis en la discusión de los aspectos clí- nicos precoces que deben hacer sospechar la posible presen- cia de una infección necrosante.
Histología y fisiopatología
El estudio anatomopatológico se caracteriza principalmente por la trombosis de las arterias que irrigan los tejidos blandos y la presencia de necrosis del tejido celular subcutáneo, fascia o músculo de cualquier región del organismo. La presencia de un infiltrado de leucocitos polimorfonucleares es variable y depende del microorganismo causal, y es característica su au- sencia en la fascitis y miositis necrosante producidas por Streptococcus pyogenes y Clostridium perfringens (gan- grena gaseosa), respectivamente3. Aunque la fisiopatología de esta infección todavía no se conoce con exactitud, parece que las toxinas bacterianas (estreptolisina producida por S. pyo-
Infecciones necrosantes de piel y partes blandas
A. Soriano
a, J. R. Ballesteros
by S. García
baServicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital Clínic. Barcelona.
bServicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Clínic. Barcelona. España.
Actualización
FISIOPATOLOGÍA
•
Las infecciones necrosantes de piel y partes blan- das tienen una elevada morbimortalidad.•
Las toxinas bacterianas, mediante su actividad cito- pática y protrombótica, son responsables de la ne- crosis tisular.•
Las toxinas bacterianas actúan como superantíge- nos capaces de activar entre un 2 y un 20% de los linfocitos. Esta activación comporta una liberación masiva de citocinas que hacen que el paciente en- tre en shock. La mortalidad asociada al shock tóxi- co es muy elevada.•
Las infecciones necrosantes de piel y partes blan- das pueden estar producidas por una flora polimi- crobiana constituida por microorganismos aerobios y anaerobios o por un solo microorganismo, como Streptococcus pyogenes (fascitis estreptocócica) o Clostridium difficile (gangrena gaseosa).CLÍNICA
•
Un dolor desproporcionado a la apariencia de la le- sión, una rápida progresión de la lesión a pesar de tratamiento antibiótico adecuado o una afectación del estado general y/o shock, con independencia de la importancia de la lesión cutánea, son signos clínicos que deben hacer sospechar el diagnóstico de infección necrosante de piel y partes blandas.TRATAMIENTO
•
El tratamiento de las infecciones necrosantes se basa en el desbridamiento precoz de todo el tejido desvitalizado.•
En las infecciones producidas por S. pyogenes o C. difficile, el tratamiento antibiótico debe incluir un betalactámico y clindamicina.Puntos clave
genes o delta-toxina producida por C. perfringens, entre otras) son responsables de la necrosis tisular por un efecto ci- topático directo y por favorecer la formación de trombos arte- riales. La importancia de la isquemia en la fisiopatología de es- tas infecciones se pone de manifiesto al observar que la INPB comparte características clínicas con la oclusión arterial agu- da, como la rápida progresión de la necrosis (cutánea, subcu- tánea, facial o muscular), el dolor brusco e intenso o la ausen- cia de sangrado durante la intervención quirúrgica. Por últi- mo, en el ámbito local, cabe destacar la rápida progresión de la infección, con frecuencia siguiendo un plano virtual de di- sección entre la fascia muscular y el tejido celular subcutáneo, y que explica por qué en muchas ocasiones la lesión cutánea
superficial no refleja con exactitud la verdadera extensión de la lesión (fig. 1).
Además de la progresión local de la infección, entre un 10 y un 20% de estos pacientes presenta una respuesta inflamato- ria sistémica rápidamente progresiva, con afectación impor- tante del estado general y, finalmente, si no se trata adecuada- mente, el paciente entra en shock4. Estos eventos se conocen con el nombre de síndrome de shock tóxico, puesto que son consecuencia de la actividad que expresan las toxinas bacte- rianas como superantígenos. Esto significa que estas proteínas son capaces de activar de forma inespecífica entre un 2 y un 20% de los linfocitos, mientras que un antígeno normal activa
< 1%. Esto comporta una liberación masiva de citocinas proin- flamatorias, que en último término desemboca en shock. La mortalidad del shock tóxico se sitúa alrededor del 40%.
Clasificación y etiología de las infecciones necrosantes de piel y partes blandas
En la bibliografía hay una gran confusión acerca de la clasifi- cación de las INPB y en muchas ocasiones se describen dife- rentes formas que reciben el nombre del autor que las descri- bió por primera vez (angina de Ludwig, grangrena de Fournier o de Meleney). En nuestra opinión, las INPB deben clasificar- se en función de la extensión de la necrosis en celulitis, fasci- tis o miositis. En la figura 2 se muestra la estructura anatómi- ca de la piel y tejidos blandos, así como las infecciones asocia- das a cada una de dichas estructuras. Las INPB también se puede clasificar, en función de los microorganismos que la producen,, en (tabla I):
Formas polimicrobianas
Producidas por una flora mixta, compuesta por cocos grampo- sitivos (Staphylococcus aureus, Streptococcus sp.), bacilos gramnegativos (Escherichia coli) y microorganismos anaero- bios (Clostridium, Bacteroides)5. La composición de esta flo- ra y especialmente de los microorganismos anaerobios depen- de en gran medida de la localización de la lesión. Por ejemplo, en las infecciones necrosantes que afectan al abdomen, periné (gangrena de Fournier) o extremidades inferiores, predomi- Fisiopatología de la fascitis necrosante producida
por Streptococcus pyogenes.
Figura 1.
A) Multiplicación de S. pyogenes en el tejido celular subcutáneo y producción de toxinas con actividad protrombótica. B) necrosis tisular como consecuencia de la trombosis vascular y progresión tangencial y profunda de la infección, que explica la poca expresividad superficial que en ocasiones tienen estas infecciones. La obstrucción vascular no permite el acceso del antibiótico al foco de la infección.
Antibióticos Epidermis y dermis Tejido celular subcutáneo
Fascio Músculo Toxina
Neccrosis tisular A
B
Clasificación de las infecciones necrosantes de partes blandas
Localización Nomenclatura Etiología
Tejido celular Celulitis necrosante Flora mixta*
subcutáneo
Fascia muscular Fascitis necrosante Flora mixta*
Streptocócica
(Streptococcus pyogenes) Músculo Miositis necrosante Flora mixta*
Por clostridios (Clostridium perfringens)
*Flora mixta compuesta por cocos grampositivos aerobios (Staphylococcus sp., Streptococcus sp.), bacilos gramnegativos aerobios (enterobacterias) y microorganismos anaerobios (Peptostreptococcus sp.). (Véase texto para más detalles.)
Tabla I.
Estructura anatómica de la piel y los tejidos blandos y las infecciones relacionadas con dichas estructuras.
Figura 2.
Erisipela, foliculitis
Celulitis (necrosante)
Fascitis (necrosante) Miositis (necrosante o mionecrosis) Dermis
Tejido celular subcutáneo
Fascio Músculo
Cuadro clínico Anatomía
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www.doyma.es/janonan los bacilos gramnegativos anaerobios procedentes de la flora intestinal, como Bacteroides fragilis, mientras que cuando se localizan en la cabeza, cuello, tronco o extremida- des superiores, predominan los microorganismos anaerobios procedentes de la flora oral, como Peptostreptococcus, Fuso- bacteriumo Prevotella. En las INPB secundarias a un trau- matismo abierto, Pseudomonas aeruginosa puede formar parte de la flora aerobia y Clostridium sp. de la flora anaero- bia (gangrena gaseosa producida por C. perfringens). Habi- tualmente, en las INPB polimicrobianas es posible la identifi- cación de una puerta de entrada, como por ejemplo un absce- so periamigdalar, un traumatismo abierto, cirugía previa, etc.
Formas monomicrobianas
En estos casos, los agentes etiológicos más frecuentes son S.
pyogenes y C. perfringens. Esta infección se caracteriza por afectar a las extremidades y la alta frecuencia de síndrome de shock tóxico. En el caso de S. pyogenes, es frecuente que no se identifique una puerta de entrada (> 50% de casos), mien- tras que un traumatismo previo es la norma en el caso de C.
perfringens.Otros microorganismos menos frecuentes son Aeromonas hydrofila o Vibrio vulnificus, que se aíslan en lesiones que han estado en contacto con agua dulce o salada, respectivamente. Recientemente, en Estados Unidos se ha descrito casos de INPB producidas por S. aureus resistente a cloxacilina adquirido en la comunidad, productor de una po- tente toxina conocida con el nombre de leucocidina de Pan- ton-Valentine6.
Diagnóstico de las infecciones necrosantes de piel y partes blandas
El diagnóstico precoz de la INPB es muy difícil, ya que duran- te las fases iniciales sus manifestaciones clínicas son muy si- milares a las de la celulitis no complicada. La presencia de anestesia cutánea o crepitación son casi patognomónicos de INPB, además, el edema a tensión, la equimosis, la aparición de bullas serosas o hemorrágicas y la necrosis cutánea (figs. 3- 5), son signos que apoyan el diagnóstico clínico. Sin embargo, todos estos hallazgos son propios de un estadio avanzado de la infección y con frecuencia comportan la necesidad de ampu- tar una extremidad o realizar extensos desbridamientos2. Va-
rios autores han tratado de identificar parámetros objetivos (analíticos o radiológicos) que se pudieran utilizar como he- rramientas para alcanzar un diagnóstico precoz; sin embargo, el criterio de los autores es que ninguno será de tanta ayuda como el mantener un alto grado de sospecha ante la aparición de alguno de los siguientes síntomas o signos clínicos en un paciente con una infección de partes blandas: a) dolor des- proporcionado a la apariencia externa de la lesión, y/o b) rápi- da progresión de la lesión a pesar de haber iniciado un trata- miento antibiótico adecuado, lo cual puede objetivarse de for- ma sencilla mediante la rotulación de los extremos de la lesión y su evaluación cada 3-6 h, y/o c) presencia de afectación del estado general o de shock, con independencia de la importan- cia de la lesión cutánea.
Recientemente, un estudio ha validado una escala basada en la determinación plasmática de glucosa, creatinina, leucoci- tos, hemoglobina, proteína C reactiva y sodio, que asigna a los pacientes que ingresan con una celulitis en 3 grupos de riesgo (bajo, intermedio o alto) para presentar una INPB (tabla II).
Según el riesgo, se propone la realización de pruebas diagnós- ticas adicionales (ecografía, tomografía computarizada o reso- nancia magnética)7.
Entre las técnicas de imagen, la radiología simple es la más sencilla y rápida para la detección de gas en el tejido profundo (fig. 6), aunque en ocasiones puede pasar desapercibido. La
Eritema y edema a tensión.
Figura 3.
Edema, equimosis y presencia de bullas de contenido serohemorrágico.
Figura 4.
Necrosis cutánea.
Figura 5.
tomografía computarizada es la técnica más sensible para la detección de gas y ayuda a delimitar la lesión, aunque para es- te último fin, la resonancia magnética es, sin duda, la explora- ción más adecuada.
Tratamiento de las infecciones necrosantes de piel y partes blandas
Quirúrgico
El desbridamiento de todo el material necrótico es la base del tratamiento de las infecciones necrosantes y tiene por objeto disminuir la carga bacteriana y reducir de forma drástica la con- centración de toxina bacteriana. Por todo ello, la precocidad en su instauración es crítica para definir el pronóstico del paciente1,2,8,9. Los márgenes del desbridamiento los debe mar- car el cirujano durante el acto quirúrgico en función del aspecto de los tejidos. Algunos autores recomiendan de forma sistemáti- ca la revisión quirúrgica a las 24 h. En cualquier caso, si la evo- lución no es correcta, es obligado repetir el desbridamiento.
Antibióticos
Es importante recordar que en ningún caso el tratamiento an- tibiótico debe sustituir la necesidad de practicar un desbrida- miento quirúrgico. La pauta de tratamiento recomendada de- be cubrir los principales microorganismos causales, lo que sig- nifica que se deben escoger antibióticos de amplio espectro:
a) una cefalosporina de tercera generación asociada a clinda- micina (en infecciones localizadas en la cabeza, cuello, tronco o extremidades superiores) o metronidazol (en infecciones lo- calizadas en abdomen, periné o extremidades inferiores), o bien b) monoterapia con un carbapenem o piperacilina-tazo- bactam.
En los casos de INPB producida por C. perfringens o S. pyo- genes, se recomienda utilizar la combinación de penicilina y clindamicina, puesto que diversos modelos de infección en ani- males y la experiencia clínica, demuestran que esta combina- ción es superior a la penicilina en monoterapia10. Probablemen- te, el efecto beneficioso de la clindamicina se deba a su capaci- dad de inhibir la síntesis de toxinas por parte de la bacteria.
Otras medidas
En los casos de INPB asociadas a síndrome de shock tóxico, varias experiencias clínicas sugieren que la administración de inmunoglobulinas por vía intravenosa puede disminuir la mor- talidad gracias a su capacidad de neutralizar las toxinas11,12. En caso de gangrena gaseosa, no está demostrada la utilidad de la oxigenoterapia hiperbárica.
J
Bibliografía
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Radiografía simple de antebrazo, que muestra la presencia de gas en el tejido celular subcutáneo.
Figura 6.
Escala para predecir el riesgo de presentar una infección necrosante
Parámetro Valor Puntuación*
Proteína Creactiva (mg/dl) < 150 0
ⱖ 150 4
Recuento de leucocitos (cels/µl) < 15 0
15-25 1
> 20 2
Hemoglobina (g/dl) > 13,5 0
11-13,5 1
< 11 2
Sodio (mmol/l) ⱖ 135 0
< 135 2
Creatinina (µmol/l) ⱕ 141 0
> 141 2
Glucosa (g/dl) ⱕ 180 0
> 180 1
*Estratificación del riesgo: < 6, bajo; 6-7, intermedio, y ⱖ 8, alto. Se recomienda la práctica de exploraciones complementarias (ecografía, tomografía computarizada, resonancia magnética), para descartar la infección necrosante en todos los casos
> 6 puntos.
Tabla II.
32 9-15 JUNIO 2006. N.º 1.612
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www.doyma.es/jano11. Cawley MJ, Briggs M, Haith LR Jr, Reilly KJ, Guilday RE, Braxton GR, et al. Intravenous immunoglobulin as adjunctive treatment for streptococcal toxic shock syndrome associated with necrotizing fasciitis: case report and review. Pharmacotherapy. 1999;19:1094- 8.
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Bibliografía comentada
Elliott D, Kufera JA, Myers RA. The microbiology of necrotizing soft tissue infections. Am J Surg. 2000;179:361-6.
Describe la microbiología más frecuente a partir de la revisión de 182 episodios de infección necrosnante. Destaca que en más del 80% de los casos, la infección se produjo por una flora polimicrobiana con predominio de microorganismos anae- robios y aerobios.
Miller LG, Perdreau-Remington F, Rieg G, Mehdi S, Perlroth J, Bayer AS, et al. Necrotizing fasciitis caused by community- associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Los Angeles. N Engl J Med. 2005;352:1445-53.
En este artículo los autores describen 14 casos de fascitis necrosante por S. aureus resistente a cloxacilina, adquirido en la comunidad. Todas estas cepas eran portadoras de la leucocidina de Panton-Valentine, una toxina bacteriana muy citopática. Este trabajo alerta acerca de la posibilidad de que se trate de una infección emergente.
Wong CH, Chang HC, Pasupathy S, Khin LW, Tan JL, Low CO.
Necrotizing fasciitis: clinical presentation, microbiology, and determinants of mortality. J Bone Joint Surg Am. 2003;85- A:1454-60.
Describe 89 pacientes consecutivos visitados en un hospital durante 5 años. Destaca que sólo en 13 pacientes el diagnóstico inicial fue de fascitis necrosante y que las 3 variables asociadas a un peor pronóstico fueron la edad, tener 2 o más enfermedades de base y un retraso superior a 24 h en el desbridamiento quirúrgico.
Wong CH, Khin LW, Heng KS, Tan KC, Low CO. The LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score: a tool for distinguishing necrotizing fasciitis from other soft tissue infections. Crit Care Med. 2004;32:1535-41.
Se trata de un estudio retrospectivo que compara varios parámetros analíticos de 2 cohortes de pacientes, una con infección grave no necrosante de partes blandas y otra con fascitis necrosante. Los parámetros asociados en el análisis multivariado al diagnóstico de fascitis fueron la glucosa, la cifra de leucocitos, la concentración de hemoglobina, el sodio, la proteína C reactiva y la creatinincinasa. Con estos parámetros elabora una escala de riesgo de presentar infección necrosante grave, con un valor predictivo positivo del 92%
cuando la puntuación es > 6.
Zimbelman J, Palmer A, Todd J. Improved outcome of clindamycin compared with beta-lactam antibiotic treatment for invasive Streptococcus pyogenes infection. Pediatr Infect Dis J.
1999;18:1096-100.
Estudio retrospectivo que revisa la evolución de 56 niños con infección invasiva por S. pyogenes y que recibieron como tratamiento antibiótico un betalactámico (n = 126) o un betalactámico con clindamicina (n = 45). A las 24 h del inicio del tratamiento, los pacientes que habían recibido clindamicina presentaban, de forma significativa, mejor evolución que los que recibieron un betalactámico.
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